<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

I (170 ?AI.) (100 ?AI.)
4 L41L (c. 433 G>A) 3 (3%) 2 (2%) 0 5 (2,9%) 1 (1%)

5
M98K (c. 603 T(A) 6 (6%) 3 (6%) 2 (10%) 11 (6,5%) 1 (1%)


этой мутации были британского происхождения [2]. // Hum. Mol. Genet. – 1999. – Vol. 8. – P. 899-905.
Полиморфизмный вариант L41L (c. 433 G>A) в 4-м экзоне 5. Gong G., Kosoko-Lasaki O., Haynatzki G.R., Wilson M.R. Genetic
гена OPTN найден у 5 (2,9%) пробандов с ПОУГ и у 1 (1%) в dissection of myocilin glaucoma // Hum. Mol. Genet. – 2004. – Vol.
группе контроля (р=0,42) – таблица 3. 13. – Р. 91R-102R.
Rezaie T. с соавт. (2002) впервые идентифицировал полимор- 6. Jacobson N., Andrews M., Shepard A.R. et al. Non-secretion of
физм M98K в гене оптиневрина и привел доказательства его mutant proteins of the glaucoma gene myocilin in cultured trabecular
ассоциации с повышенным риском развития глаукомы псевдо- meshwork cells and in aqueous humor // Hum. Mol. Genet. – 2001. –
нормального давления. Тем не менее, данные о связи М98К с Vol. 10. – P. 117–125.
наличием той или иной формы ПОУГ на сегодняшний день 7. Jana N.R., Tanaka M., Wang G., Nukina N. Polyglutamine lengthde-
противоречивы [16, 8]. pendent interaction of Hsp40 and Hsp70 family chaperones with trun-
Вывод. Таким образом, на сегодняшний день генетическое cated N-terminal huntingtin: their role in suppression of aggregation
тестирование пробандов с ПОУГ и их родственников позволя- and cellular toxicity // Hum. Mol. Genet. – 2000. – Vol. 9. – Р. 2009-
ет выявить, как минимум, две группы пациентов с высоким ри- 2018.
ском развития этого заболевания: носителей мутации Q368X в 8. Leung Y.F., Fan B.J., Lam D.S.C. et al. Different optineurin mutation
третьем экзоне гена миоцилина и носителей полиморфизма pattern in primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis.
M98K в пятом экзоне гена оптиневрина, диспансерное наблю- Sci. – 2003. – Vol. 44. – P. 3880-3884
дение за которыми является непременным условием профила-
ктики слепоты, обусловленной данным заболеванием..
Авторы благодарят Мансура Сарфарази (Mansoor
Sarfarazi) и Тайебех Резайе (Tayebeh Rezaie) (Farmington,
USA) за любезно предоставленные последовательности прай-
меров для амплификации гена оптиневрина и помощь при про-
ведении нашего исследования. Данное исследование было под-
держано грантом Президента РФ для поддержки ведущих на-
учных школ России НШ-1730.2003.4.

Литература
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru .
1. Нестеров А. П. Патогенез и проблемы патогенетического
лечения глаукомы // Клиническая офтальмология. – 2003. – Т. 4,
№ 2. – С. 47-48.
2. Alward W.L., Kwon Y.H., Kawase K. et al. Evaluation of optineurin
sequence variations in 1048 patients with open-angle glaucoma // Am.
J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 136. – P. 904-910.
3. Faucher M., Anctil J.L., Rodrigue M.A. et al. Founder TIGR/myocilin
mutations for glaucoma in the Quebec population // Hum. Mol. Genet.
– 2002. – Vol. 11. – P. 2077–2090.
4. Fingert J. H., Heon E., Liebmann J.M. et al. Analysis of myocilin
mutations in 1703 glaucoma patients from five different populations

51
6, № 2, 2005
Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток
при экспериментальной глаукоме
1
В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков, И.А. Самусенко
1
Кафедры офтальмологии и патологической анатомии
Государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова, г. Санкт–Петербург

The role of apoptosis and Muller cells metabolism in и их дендриты. Кроме того, они выполняют метаболиче-
experimental glaucoma. скую и трофическую функцию – нейтрализуют избыток
таких нейротрансмиттеров, как L–глутамат и L–аспартат,
Alexeev V.N., Martynova E.B., Sadkov V.I., регулируют количество оксида азота (Izumi Y., Kirby C.O.,
Benz A.M. et al., 1999; Winkler B.S., Matthew J.A., Brassel
Samusenko I.A.
M.A. et al., 2000).
Нужно отметить, что в обычных концентрациях глута-
State Medical Academy named after Mechnikov
мат является нейротрансмиттером и участвует в передаче
I.M.
нервных импульсов путем активации NMDA (N–метил
Departments of ophthalmology and pathological
D–аспартат) рецепторов. Эти рецепторы особенно выра-
anatomy
жены в ганглиозных и амакринных клетках сетчатки
St.- Petersburg
(Luo X., Heidinger V., Picaud S. et al., 2001). При повышен-
ной концентрации экстрацеллюлярного глутамата проис-
Purpose: to evaluate retina condition of rabbit eye in ходит перевозбуждение NMDA–рецепторов, неконтроли-
experimental glaucoma. руемый вход ионов кальция в клетку и ее гибель. Гибель
Materials and methods: trial was performed on 20 rabbits. ганглиозных клеток сетчатки приводит к выбросу содер-
The main group included 10 animals, in which adrenalin Р жащегося в них глутамата, что, в свою очередь, влечет ги-
induced glaucoma (AIG) was generated. Control group бель соседних ганглиозных клеток.
included 10 animals. Histologic, histochemical and immuno- Мюллеровские клетки могут регулировать концентра-
histochemical examinations were performed in 3 months after цию внеклеточного глутамата при помощи специфическо-
the onset of experiment. го фермента глутамин синтетазы, который переводит глу-
Results: In comparison with control group total amount of тамат в нетоксичный, даже в высоких концентрациях, глу-
ganglionary neurons decreased from 509,67?12,35 to тамин (Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф., 1990). Повышенная
279,00?5,18. That is the loss was 45,3% on average, and концентрация активных форм кислорода может угнетать
formed 0,5% every day. Mainly decreased the amount of действие глутамин синтетазы.
minor neurons. The sickness of axon layer of ganglionary cells Другим соединением, воздействующим на ганглиозные
decreased. In group of AIG animals single cases of apoptosis клетки сетчатки, является NO (оксид азота). Оксид азота в
were detected with histochemical methods. глазном яблоке образуется под влиянием фермента
Immunohistochemical analysis showed increasing of glutamin NO–синтазы (NOS), который обнаружен в мюллеровских
synthetase synthesis in AIG animals. Besides, in these animals клетках всех позвоночных и имеет три изоформы. Оксид
slight expression of NO-sythetase and GFAP, vimentin and азота, с одной стороны, является мощным вазодилятато-
GRABP I were found. ром и дезагрегантом, поддерживая гомеостаз и улучшая ре-
Conclusions: Loss of ganglionary neurons is observed гиональную гемодинамику, но, с другой стороны, он может,
already in early stages of glaucoma. This neuron loss predom- соединяясь с супероксиданионом, образовывать стойкое и
inantly depends on apoptosis. Increasing of Muller cells func- очень токсичное соединение – пероксинитрит, которое
tional activity is observed in AIG. способно приводить к гибели ганглиозные клетки (Neufeld
A. H.,1999). Этот факт, по нашему мнению, говорит о том,
Глиальные макрофаги впервые были описаны Мюлле- что стимуляция продукции NO может проводиться только
ром и поэтому названы радиальными мюллеровскими при условии хорошей антиоксидантной защиты.
клетками сетчатки. Долгое время их функции были не до Гибель любой клетки в организме может происходить
конца понятны. Изучение этих образований активно про- как путем апоптоза, так и путем некроза. На наш взгляд,
должается и на сегодняшний день. при рассмотрении вопроса патогенеза глаукомы должны
Мюллеровские клетки были найдены в сетчатке всех учитываться оба механизма. Ускорение апоптоза при гла-
позвоночных, где они являлись преобладающими клетка- укоме приводит к повышению концентрации внеклеточ-
ми офтальмоглии. Исходя из современных представлений, ного глутамата и связанного с этим некроза прилежащих
мюллеровские клетки выполняют сразу несколько функ- клеток (вторичная клеточная смерть) (Schwartz M.,
ций: опорную – они проходят через все слои сетчатки в ви- Belkin M., Yoles E et al.,1996).
де стержня. Их ядра лежат на уровне биполярных клеток, Считается, что путем апоптоза в норме в глазу ежегод-
а отростки достигают наружной и внутренней погранич- но погибает 5 тысяч ганглиозных клеток (Jonas J., Schmidt
ных мембран (Хэм А., Кормак Д., 1983). Мюллеровские A., Muller–Bergh J et al., 1990), при глаукоме это количест-
клетки окружают своими аксонами все нейроны сетчатки во может увеличиваться вдвое (Jay J., 1997). Как указыва-

52 6, № 2, 2005
ют некоторые авторы (Хьюбел Д., 1990), в сетчатке имеет- гистологических препаратов. Исследования были прове-
ся один миллион ганглиозных клеток. Ежедневно здоро- дены у 10 интактных животных и у 10 с адреналин–инду-
вый глаз теряет 0,014 % популяции, а глаз с ПОУГ – цированной глаукомой.
0,028 %. Учитывая толщину среза гистологического пре- В сетчатой оболочке ганглиозного слоя интактных жи-
парата (3–5 мкм) в норме апоптоз может быть зарегистри- вотных клетки в зависимости от размеров ядра различа-
рован с вероятностью 0,0006 %, а при глаукоме – 0,0012 %, лись, как крупные, средние и мелкие. Цитоплазма клеток
что практически невозможно обнаружить даже в серийных была слабоэозинофильна, ядра хорошо прокрашивались
срезах. гематоксилином в синий цвет. Количество их распределя-
Мы провели исследование сетчатой оболочки глаз кро- лось следующим образом: всего клеток – 509,67±12,35, из
ликов с экспериментальной адреналин–индуцированной них – мелких – 184,00±5,00; средних – 229,17±12,41; круп-
глаукомой (АИГ), которая воспроизводилась по применя- ных – 96,50±3,58. Толщина слоя аксонов ганглиозных кле-
емой в нашей стране методике (Липовецкая Е.М., 1966). ток равнялась 129,15±1,86 мкм.
Гистологическое, гистохимическое и иммуногистохими- В контрольной группе кроликов (АИГ) наблюдалось
ческое исследования сетчатки проводились в светооптиче- разрежение клеток в ганглиозном слое: они значительно
ском микроскопе МИКМЕД–1 при различном увеличении, дальше располагались друг от друга, на некотором протяже-
иммуногистохимическое исследование проводили в микро- нии слой выглядел, как безъядерный, цитоплазма клеток не
скопах МИКМЕД–1, Axioskop – Zeiss, морфометрические визуализировалась. Общее количество ганглиозных клеток
показатели оценивались с помощью окуляр–и–объект – ми- было статистически достоверно снижено (р<0,001) по срав-
крометров «Reichert». Толщина слоя аксонов ганглиозных нению с группой интактных кроликов и составило
клеток сетчатки оценивалась при увеличении 400 на рассто- 279,00±5,18. Из них количество мелких – 93,50±2,74; сред-
янии 350 мкм от края решетчатой пластинки, а количество и них – 123,83±1,82; крупных – 61,67±3,91. Выяснилось, что
распределение ганглиозных клеток в сетчатке – при увели- при развитии глаукомы снижение количества ганглиозных
чении от 400 до 750. Математическую обработку получен- клеток сетчатки происходило за счет мелких, что согласовы-
ных морфологических данных проводили методами вариа- валось с данными отечественной литературы (Фельман Н.Г.,
ционной статистики на персональном компьютере IBM–PC 1951), но противоречило исследованию некоторых зарубеж-
Pentium II i 440 LX с пакетом прикладных программ и ис- ных авторов (Osborne N., Cazevieille C., Carvalho A., 1996).
пользованием программы «Microsoft Excel». Определяли Резкая атрофия клеток в ганглиозном слое с потерей их ак-
среднее значение (Х), стандартное отклонение (?), диспер- сонов заметно отразилась на толщине слоя аксонов, форми-
2
сию (? ), ошибку среднего (m), достоверность различий ме- ровавших зрительный нерв. Его толщина статистически до-
жду группами сравнения с вычислением критерия Стьюден- стоверно (р<0,001) снижена по сравнению с нормой и соста-
та (t) и уровня значимости (?), доверительный интервал (р), вляла 78,85±1,86 мкм. Важно заметить, что при развитии
который для медицинской статистики равен 0,05. глаукомы и атрофии ганглиозного слоя не страдал слой би-
Кролики выводились из опыта через 3 месяца после полярных клеток и фоторецепторов (рис. 1,2), что признает-
начала эксперимента. Нами исследовалась назальная ся некоторыми авторами (Фельдман Н.Г., 1951; Мартынова
часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой Е.Б., Аничков Н.М., Алексеев В.Н. и др., 2000).
пластинки. Эта часть была менее подвержена артефици- Таким образом, потеря ганглиозных клеток в нашем
альной отслойке и фрагментации в процессе изготовления эксперименте за три месяца составила 45,3 %, что соответ-

53
6, № 2, 2005
ствует 0,5 % ежедневно. Эти данные существенно превы-
шают расчетные данные для здоровых (0,014 %) и глау-
комных (0,028 %) человеческих глаз. Такая большая раз-
ница может объясняться только «форсированным» фор-
мированием экспериментального глаукоматозного про-
цесса на фоне введения значительных доз адреналина.
Формирование ПОУГ идет значительно медленнее, что
очень хорошо известно из клинической практики.
Попытка выявить апоптоз в сетчатке гистохимически
по методу Мозер не удалась. Для обнаружения апоптоза
был применен TUNEL–метод (Terminal desoxynucleotidyl
transferase – mediated desoxyuridine triphosphate (UTP) –
nick end – labeling), который позволял регистрировать
межнуклеосомные повреждения ДНК с помощью меченых
нуклеотидов. Наши исследования, проведенные в объеме дуцибельной NO–синтазы, которая катализировала выра-
30 парафиновых гистологических срезов, позволили вы- ботку оксида азота, оказывает положительное влияние на
явить следующее: только в группе АИГ были обнаружены тонус сосудов при возбуждении адренорецепторов.
2 ганглиозные клетки в разных препаратах, гибнущие пу- Увеличенная экспрессия iNOS и повышенный синтез
тем апоптоза. В группе интактных животных этого явле- NO, имели положительное влияние на снижение уровня
ния зарегистрировано не было. Следовательно: ВГД, увеличение коэффициента легкости оттока водяни-
– апоптоз в ганглиозных клетках при хроническом тече- стой влаги и снижение ее минутного объема в группе АИГ.
нии такого заболевания, как глаукома, пусть даже и экспери- Нейротоксический же эффект NO в сетчатке, очевидно, не
ментальная, – явление,чрезвычайно трудно регистрируемое; имел столь тяжелых последствий.
– возможно, что интенсивность апоптоза при глаукоме, NO сам по себе оказывает положительное влияние на
(вопреки данным литературы), имеет большие показате- гемо– и гидродинамику глаукоматозного глаза. Однако
ли, чем увеличение его в 2 раза. наличие избыточного количество активных форм кисло-
Следующим этапом работы было иммуногистохими- рода могут переводить оксид азота в пероксинитрит –
ческое исследование активности мюллеровских клеток стойкое токсическое соединение. Этот факт еще раз под-
сетчатки с помощью моно– и поликлональных антител черкивает целесообразность применения антиоксидант-
для ферментов глутамин синтетазы (Glutamin syn- ной терапии при глаукомном процессе (рис. 5).
thetase), индуцибельной фракции NO–синтазы (iNOS), Исследование GFAP.
которые специфичны для мюллеровских, ганглиозных и При окрашивании препаратов поликлональными ан-
амакринных клеток, а также: глиального фибриллярного тителами в разведении 1:1500 получены следующие ре-
кислого белка (Glial Fibrillary Acidic Protein – GFAP), зультаты: В группе интактных кроликов экспрессии гли-
виментина – белка промежуточных нитей в клетках ме- ального фибриллярного кислого белка не выявлено. В
зенхимального происхождения, белка, связывающего группе АИГ получена слабая экспрессия GFAP в мюлле-
клеточную ретиноевую кислоту – Cellular Retinoic Acid ровских клетках, расположенных на экваторе глаза.
Binding Protein I (CRABP I), являющихся маркерами Исследование виментина.
мюллеровских клеток. При выявлении виментина моноклональными антите-
лами в титре 1:1500 установленно, что в группе интактных
Исследование глутамин синтетазы.
Флюоресцентное иммуногистохимическое исследова- кроликов его экспрессии не обнаружено. В группе АИГ
ние на глутамин синтетазу проводилось с использованием имелось слабое окрашивание мюллеровских клеток.
моноклональных мышиных антител в разведении 1:600. Исследование GRABP I.
В группе интактных кроликов мюллеровские клетки При выявлении GRABP I с помощью кроличьих анти-
прокрасились и имели слабое флюоресцентное свечение тел в титре 1:3000 в группе интактных кроликов выявлена
во всей сетчатке. В группе АИГ клетки прокрасились ин- слабая экспрессия GRABP I. В группе АИГ GRABP I экс-
тенсивнее, чем в группе интактных кроликов на экваторе прессировался на экваторе в стволах мюллеровских кле-
глаза, а в заднем полюсе глаза имелось лишь очаговое ок- ток, в заднем полюсе в области ядер мюллеровских клеток.
рашивание ядер мюллеровских клеток (рис.3,4). По результатам исследования сетчатки глаза на содер-
Таким образом, эти данные позволяли говорить об жание GFAP, виментина и GRABP I наблюдалась общая
увеличении активности мюллеровских клеток за счет тенденция: усиление экспрессии субстратов, специфич-
повышенного синтеза глутамин синтетазы при экспери- ных для мюллеровских клеток при индукции глаукомы;
ментальной глаукоме, особенно на экваторе глаза. Не- экспрессия белков GFAP, виментина и GRABP I была вы-
значительная экспрессия фермента в заднем полюсе гла- ражена в области экватора глаза, где, возможно, представ-
за, возможно, косвенно свидетельствовала о низком со- лено наибольшее количество клеток данной популяции.
держании здесь мюллеровских клеток. А высокое содер- Заключение: в эксперименте установлено, что гибель
жание здесь глутамата влекло увеличенный расход глу- ганглиозных клеток сетчатки развивалась на ранних эта-
тамин синтетазы, например, в данном случае в «критиче- пах формирования глаукомы. Одной из форм гибели кле-
ском» месте – в области деформации решетчатой пла- ток в глазу являлся апоптоз, усиление интенсивности кото-
стинки. рого резко возрастало при заболевании. Обнаруженная им-
муногистохимическим исследованием экспрессия маркер-
Исследование iNOS.
Для этого применялись поликлональные кроличьи ан- ных ферментов и белков мюллеровских клеток свидетель-
титела в разведении 1:500. ствовала о топографии их распределения в сетчатке глаза и
В группе интактных кроликов iNOS не обнаружено. В увеличении их функциональной активности при АИГ.
группе АИГ выявлялась слабая экспрессия фермента в
мюллеровских клетках на экваторе глаза. Экспрессия ин-

54 6, № 2, 2005
Некоторые аспекты прогнозирования течения
первичной открытоугольной глаукомы
С. Ю. Анисимова
Глазной Центр “Восток-Прозрение”, г. Москва.
1. Возраст пациента. Возрастные, инволюционные процессы во
Some aspects of primary open-angle glaucoma.
многом определяют сам патогенез первичной открытоугольной
S.Y. Anisimova глаукомы.
Eye center “East Sight Recover” 2. Активность процесса – показатель, характеризующий ско-
Purpose: to work out the prognostic coefficient (CP) for evalua- рость развития глаукомы.
tion of glaucoma process activity. 3. Манифестантность – наличие симптомов глаукомы соотно-
Materials and methods: The following formula was used: сительно с выраженностью общих инволюционных процессов в
CP = (4-S) (13-M-N-Z-F) : (AXB) глазу и в организме.
Where 4. Наследственный фактор. Влияние наследственности на воз-
S –stage of glaucoma, Z-diseanse никновение глаукомы неоспоримо.
M- manifestation 5. Сопутствующие сердечно-сосудистые или обменные заболе-
N- inheritance вания, отрицательное влияние которых на течение этого заболева-
F- form of glaucoma ния общеизвестно.
A- activity of visual functions decreasing Таким образом, в прогнозе первичной открытоугольной фор-
B- age мы глаукомы, по нашему мнению, имеют значение и подлежат фор-
Results and discussion: We created the coefficient of prognosis мализации следующие факторы:
(CP) for evaluation of glaucoma process activity. CP had been cal- I. Возраст пациента при выявлении глаукомы (В).
culated in 2 groups of OAG patients. First group of patients includ- П. Активность (А), которую оценивали по трем градациям:
0
ed 52 patients (62 eyes), which were on long-term follow –up before 1– скорость прогрессирования до 5 в 3 года;
0
surgical treatment. Second group consisted of 22 patients (24 eyes), 2 – скорость прогрессирования до 5 в год;
0
which were on 5 year follow-up period after operation of nonpene- 3 – скорость прогрессирования до 10 в год.
trating deep sclerotomy with nonabsorbable collagen implant intro- Ш. Манифестантность (М): применялись три степени оценки:
duction. CP in the post-operative period kept strong correlation with 1 – биомикроскопические изменения соответствуют возрас-
the stage of glaucoma. тным изменениям;
2 – биомикроскопические изменения умеренно превышают
В настоящее время в клинической офтальмологической практике возрастные критерии;
принята динамическая классификация глаукомы [1]. Она полно 3 – инволюционные изменения глаза значительно отклонены
отражает состояние зрительных функций и уровень ВГД у больно- от обычной возрастной картины;
го и описывает стадию развития заболевания. Безусловно, класси- IV. Наследственность (Н) также имела три градации :
фикация очень удобна и проста в интерпретации и является свое- 1 – у близких родственников нет глаукомы;
образным «инструментом» уже не одного поколения офтальмоло- 2 – глаукома у одного из родителей;
гов. 3 – глаукома у обоих родителей;
Вместе с тем она, как и любая классификация, носит элементы V. Заболевания сопутствующие (З) разбиты на три группы :
упрощения и не имеет в явном виде показателей, по которым мож- 1 – сопутствующие заболевания отсутствуют;
но было бы составить прогноз развития глаукоматозного процесса. 2 – пациент страдает гипертонической болезнью, сахарным ди-
Целью исследования явилась разработка прогностического абетом;
коэффициента для оценки активности глаукомного процесса. 3 – в анамнезе отмечается артериальная гипотония, сердечно-
сосудистая недостаточность и т.п., сочетание нескольких обменных
Материалы и методы
Общеизвестно, что глаукомный процесс протекает у разных па- или сердечно-сосудистых недугов;
циентов с различной скоростью прогрессирования, а также опреде- VI. Форма глаукомы (Ф):
ляется индивидуальной устойчивостью к проводимому лечению. 1. ПОУГ;
Это побудило нас к попытке формализовать несколько характери- 2. Пигментный, эксфолиативный синдром;
стик пациента и патологического процесса для выведения прогно- 3. +Вторичная, сочетанная.
стического показателя течения глаукомного процесса. VII. Исходная стадия (С) (1, 2, 3, 4).
Таким образом, запись исходного для прогноза статуса боль-
ного глаукомой имеет следующий вид:
i‡·IE?‡ 1. aO?UUE?EAIU? O?O„IOA‡
(В) возраст, А (1,2,3), М (1,2,3), Н (1,2,3), З (1,2,3), Ф (1,2,3), С
O?E ?‡AIE?I?? OU‡‰E?? „I‡UIOI?
(1,2,3,4).
Для получения единого показателя, отражающего прогноз за-
eU‡‰EE „I‡UIOI? ae ‚ „?UOO‡? (a±?)
болевания, использовали следующую формулу вычисления коэф-
1 „?UOO‡ 2 „?UOO‡
фициента прогноза (КП):
КП = (4– С) (13– М-Н-З-Ф) : (АxВ), где
I 0,384±0,088 0,282±0,064
– математический член (4-С) отображает количество не прой-
денных стадий глаукомы у данного больного;
II 0,150±0,085 0,215±0,034
– разность (13-М-Н-З-Ф) показывает отклонение от макси-
III 0,049±0,037 0,087±0,024 мально возможного отрицательного набора факторов у данного

55
6, № 2, 2005
Рис.2. График зависимости между КП
Рис.1. График зависимости между КП
и стадией глаукомного процесса в группе 2
и стадией глаукомного процесса в группе 1


больного. шение перспектив пациентов на сохранение зрения после хирурги-
(АxВ) временные факторы развития заболевания. ческого лечения.
Чем меньше полученная величина КП, тем хуже прогноз забо- Корреляционные связи показателей, характеризующих глау-
левания. комный процесс, отражены в корреляционной матрице (таблица
КП вычисляли в 2 группах пациентов с первичной открыто- 2).
угольной глаукомой и одинаковым возрастным распределением. Из таблицы 2 видно, что предложенный нами показатель КП
1 группа – пациенты, которые находились под длительным на- имеет сильную отрицательную связь между активностью глауко-
блюдением. КП вычислялся у них за период до прохождения хи- мы, манифестантностью, наследственностью, наличием сопутству-
рургического лечения (52 пациента, 62 глаза). ющих заболеваний и стадией процесса. Из всех этих связей наи-
2 группа – пациенты, которых наблюдали до 5 лет после опера- большее практическое значение имеет корреляция КП со стадией
ции непроникающей глубокой склерэктомии с имплантацией но- глаукомного процесса.
вого стойкого к биодеструкции коллагенового дренажа (22 пациен- Для большей наглядности зависимость между КП и стадией
та, 24 глаза). глаукомы отображена в виде графика линейной регрессии на рис.1.
Все полученные показатели обрабатывались статистическими Из графика видно, что резкое уменьшение КП может происхо-
методами с использованием пакета SPSS.10. дить в промежутке между первой и второй стадией глаукомы, что
свидетельствует о необходимость активных действий на ранних
Результаты и их обсуждение.
В первой группе пациентов КП в среднем составлял стадиях.
0,157±0,159, а во второй – 0,178±0,092. Хотя различия в группах по Аналогичная корреляционная матрица, составленная для вто-
этому коэффициенту статистически не достоверны, обращает на рой группы представлена в виде таблицы.
себя внимание большое различие в вариабельности данного пока- Из представленной матрицы следует, что КП в послеопераци-
зателя в разных группах. Стандартное отклонение во второй груп- онном периоде сохраняет сильную отрицательную связь со стади-
пе почти в 2 раза меньше, чем в первой. Т.е. во второй группе мень- ей глаукомы. Это отражает объективный процесс прогрессирова-
ше флюктуации указанного коэффициента. ния глаукомы на фоне проводимого лечения. Для более детально-
Анализ КП в подгруппах пациентов, распределенных по стади- го анализа этой зависимости на рис. 2 отображен график линейной
ям глаукомы отображен в таблице 1. регрессии зависимости между КП и стадией заболевания.
Из таблицы следует, что в группе послеоперационных пациен- Обращает на себя внимание, что величина КП в интервале ме-
тов наблюдается тенденция к увеличению КП, что отражает улуч- жду первой и третьей стадией увеличилась по сравнению с графи-


i‡·IE?‡ 2. aO??AI??EOII‡? I‡U?E?‡ OOI‡A‡UAIAE
‰I? UO?IE?O‚‡IE? ae U O‡?EAIUO‚ O OUI??UOU„OI?IOE „I‡UIOIOE
CeaeAei AaiaCc. aAcai. cAea. aAAea. ieeaA eiANau ae
CeaeAei 1,000 -0,244 0,207 -0,166 0,637** 0,009 0,232 -0,240
AaiaCc. 1,000 0,353** 0,604** 0,105 0,007 0,591** -0,729**
aAcai. 1,000 0,259* 0,318* 0,206 0,380** -0,480**
cAea. 1,000 0,175 0,212 0,266* -0,412**
aAAea. 1,000 0,014 0,349** -0,464**
ieeaA 1,000 0,089 -0,121
eiANau 1,000 -0,846**
ae 1,000

** aO??AI??E? AI‡?EI‡ ‰I? U?O‚I? 0,01
*aO??AI??E? AI‡?EI‡ ‰I? U?O‚I? 0,05


56 6, № 2, 2005
i‡·IE?‡ 3. aO??AI??EOII‡? I‡U?E?‡ OOI‡A‡UAIAE ‰I? UO?IE?O‚‡IE? ae U O‡?EAIUO‚
O OUI??UOU„OI?IOE „I‡UIOIOE OOOIA cEeu O EIOI‡IU‡?EAE IOII‡„AIO‚O„O ‰?AI‡E‡

Ceae Aai aAcai cAea aAAea ieeaA eiANau ae
CeaeAei 1,000 0,194 0,164 -0,212 -0,231 -0,405** 0,024 -0,162
Aai. 1,000 0,043 0,274 0,056 -0,147 0,315 -0,313
aAcai. 1,000 0,113 0,111 0,147 0,057 -0,284
cAea. 1,000 -0,227 0,274 0,358 -0,408**
aAAea. 1,000 0,047 -0,165 0,137
ieeaA 1,000 0,288 -0,288
eiANau 1,000 -0,912**
ae 1,000

** aO??AI??E? AI‡?EI‡ ‰I? U?O‚I? 0,01
*aO??AI??E? AI‡?EI‡ ‰I? U?O‚I? 0,05


ком до операционных показателей, что отражает некоторое улуч- виде непрерывного менеджмента (контроль ВГД и динамики зри-
шение прогноза глаукомы после проведенной антиглаукоматозной тельных функций, медикаментозное, лазерное, хирургическое ле-
операции. чение с последующим постоянным медикаментозным сопровожде-
По величине КП можно подразделить течение глаукомы на три нием, нейропротекторной терапией).
вида:
1. Вялотекущая ( КП> 2,2) по всем признакам – предпочтение
можно отдать медикаментозному лечению.
2. Умеренно прогрессирующая ( 2,2>КП>1,2) – выбор метода Литература.
1.Нестеров А.П., Егоров Е.А.// Классификация глауком.- Клиническая
лечения определяется по основным клиническим признакам: вну-
офтальмология.- 2001.- том 2.-с.35-37.
триглазному давлению, стадии процесса, соотношением величины
2. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Рогачева И.В. и др. Новый
экскавации к площади диска зрительного нерва.
нерассасываемый коллагеновый дренаж для повышения эффективности
3. Агрессивная (КП < 1,2) – настоятельно показана антиглау-
непроникающей глубокой склерлимбэктомии // Глаукома.- 2003.-№1.-С
коматозная операция, медикаментозное сопровождение и нейро-
19-24.
протекторная терапия. Some aspects of primary open-angle glaucoma prognosis.
Однако следует отметить, что с развитием глаукомы ее агрес- S.Y.Anisimova
сивность только увеличивается, поэтому активные действия по ее
лечению необходимо начинать как можно раньше и проводить их в



Визоконтрастопериметрия в оценке восстановления
функционального состояния зрительной системы
на единственном функциональном глазу
при артифакии и афакии
И.В. Алференко, И.Б. Алексеев

Российская академия медицинских наук, Российская медицинская академия
последипломного образования, г. Москва
ond group included 41 patients without IOL implantation. In every group patients
Visocontrastoperimetry in evaluation of restoration of eye system condition in glaucoma patients in single function-
were divided into 5 subgroups according to visual acuity.
ing eye in pseudophakia and aphakia.
Results: Indices of SCS in glaucoma patients with pseudophakia were signifi-

<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>