стр. 1
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

К ЛИНИЧЕСКАЯ

О ФТАЛЬМОЛОГИЯ
Межрегиональная ассоциация
врачей–офтальмологов


iOaA ceaOeA: Актуальные проблемы терапии
заболеваний сетчатки
Оригинальные статьи
Роль антикоагулянтов в лечении острой сосудистой патологии
сетчатки и зрительного нерва 93
Л.К. Мошетова, О.Ю. Яценко, А.П. Мизгирева, И.Ф. Борисенко
Фезам в лечении неэкссудативных форм
возрастной макулярной дегенерации 99
Т.Н. Киселева, Ю.М. Лагутина, Е.А. Кравчук, Э.Э. Казарян
Возможности использования препарата Оковидит
для лечения центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки 102
Э.М. Миронова, В.В. Нероев, О.М. Моисеенко, М.В. Рябина,
Н.Ф. Буралева, А.В. Арнольдова, А.Н. Бессарабов
Анализ причин и лечение геморрагических осложнений после витрэктомии при
пролиферативной диабетической ретинопатии 105
В.С. Куликов, Чжан Цзянь
Перспективы применения лазера на парах меди у больных
тромбозом ретинальных вен сетчатки и субретинальной неоваскулярной мембраны 108
Т.К. Ботабекова, Г.К. Жаканова, Ж.А. Абелькариева, М.Н. Ажигалиева
Факторы, влияющие на прогрессирование диабетической ретинопатии
у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапию 110
Ю.С. Астахов, А.Г. Залевская, И.А. Карпова, Ю.Ю. Сивас, Ф.Е. Шадриев
Цветная ультразвуковая допплерография сосудов глаза
и орбиты у пациентов с сахарным диабетом 115
И. В. Светличная, В.Ф. Экгардт
Российский клинический опыт по изучению эффективности и безопасности
0,004% раствора травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной глаукомы 118
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова, Ж.Г. Оганезова
Изменения биохимических параметров слезной жидкости
как один из факторов патогенеза птеригиума 123
Э.Н. Билалов
Обзоры литературы
Клинико–иммунологическое исследование влияния криопексии
на результаты хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки 125
О.С. Слепова, Г.Ю Захарова, Разик Саид
Биологическая роль карнозина и его использование
в офтальмологии (обзор) 128
О.А. Волков
В помощь практическому врачу
Применение глазных капель Дикло–Ф в лечении
аденовирусных кератоконъюнктивитов 130
С.А. Коротких, Н.А. Шеломенцев, Е.В. Бобыкин
Влияние однократной инстилляции латанопроста на уровень
внутриглазного давления у больных с нестабилизированной первичной глаукомой 132
С.Н. Басинский, В.И. Баранов, А.Н. Цветков
Новости
Расширенное заседание Президиума Российского общества глаукоматологов
и Экспертного совета по глаукоме. 133
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД): защитные функции лютеина и зеаксантина 135
Информация о курсе ФУВ на кафедре глазных болезней л/ф РГМУ 136


iea 6, 2005 ‹3
Уважаемые читатели!
Продолжая традицию выбора определенной тематики, в очередном номере нашего журнала мы
хотели бы вновь вернуться к рассмотрению проблемы терапии различных заболеваний сетчатки и
зрительного нерва. Несмотря на то, что уже неоднократно публиковались статьи, в которых нашли
отражение современные подходы к этиопатогенезу и лечению различных нейроретинопатий, редкол-
легия считает необходимым продолжить рассмотрение данной проблемы. В предыдущих выпусках
мы старались осветить вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, а также лечения различных за-
болеваний сетчатки и зрительного нерва. В настоящем номере нашли отражение, прежде всего, сов-
ременные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению возрастных дистрофий сетчатки,
диабетической ретинопатии и отслойки сетчатки. Мы надеемся, что представленные статьи будут
полезны врачам и позволят им применять новые способы лечения пациентов в их практической ра-
боте.


Главный редактор Аркадий Павлович Нестеров
Заместитель главного редактора Евгений Алексеевич Егоров




Уважаемые авторы!
При направлении статей в редакцию просим соблюдать правила их оформления.
1. Статья должна быть представлена в двух экземплярах, а также на электронном носителе. Объем обзорных статей,
лекций - не более 10 страниц, сообщений - не более 5-7 страниц.
2. Статья должна быть напечатана через 1,5 интервала, включая таблицы, литературу, подписи под рисунками, без
лишних элементов (рамочек, линеек и др.). Обязательно просим соблюдать поля: слева 3,5 см, справа 1 см, сверху и
снизу 2,4 см.
3. В выходных данных указываются: а) название работы; б)инициалы и фамилии авторов; их ученая степень и звание;
в) название учреждения, в котором выполнена работа; город. К статье необходимо приложить данные с указанием
фамилии, имени и отчества автора, с которым редакция будет вести переписку, его адреса с шестизначным почтовым
индексом и номера телефона.
4. Статья должна быть тщательно выверена. Графики и схемы не должны быть перегружены текстовыми надписями.
Микрофотографии и фото могут быть черно-белыми или цветными. Подписи к рисункам даются на отдельном листе.
5. В тексте и на полях статьи должны быть обозначены места рисунков и таблиц (рис.1 и т.д.).
6. Таблицы должны иметь название, быть компактными, наглядными, заголовки граф должны точно соответствовать
их содержанию. Все цифры в таблицах должны соответствовать цифрам в тексте и быть обработаны статистически.
7. Сокращения (кроме общепринятых) не допускаются. Условные обозначения специальных терминов при первом
упоминании приводятся полностью.
8. К статье должно быть приложено краткое резюме.
9. К статье должен быть приложен список цитируемой литературы.
10. Применяемые лекарственные вещества и методы их введения, приборы и инструменты должны иметь разрешение
соответствующих государственных органов.
11. Принятие статей к печати проводится после рецензирования. Рукописи, не принятые к печати, авторам не
возвращаются.
Статьи (рукописный вариант и на электронном носителе) следует направлять по адресу: 105064, Москва, а/я 399 или
oganezova@wolga.msk.ru
Роль антикоагулянтов в лечении острой сосудистой
патологии сетчатки и зрительного нерва
Л.К. Мошетова, О.Ю. Яценко, А.П. Мизгирева, И.Ф. Борисенко

Российская медицинская академия последипломного образования,
Офтальмологическая клиническая больница
сти низкомолекулярного гепарина – фраксипарина в комплексном лечении
Role of anticoagulants in the treatment of acute vascular pathology of retina and optic nerve
сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва.
Moshetova L.K., Yatsenko O.Yu., Mizgireva A.P., Borisenko I.F.
Фраксипарин состоит из коротких полисахаридных цепочек с молеку-
лярной массой от 3 до 4 кДа. В отличие от гепарина, инактивирующего тром-
Russian Medical Academy of postdiploma education
бин и значительно слабее – IXа , X а , XIа, XIIа факторы свертывания, фрак-
Ophthalmologic Clinical Hospital
сипарин в основном инактивирует факторы Xa, XIa и калликреин [8]. Соотно-
Article gives data of the usage of low molecular heparin – fraxiparine– in complex treat- шение анти–Xa: анти–IIa у фраксипарина равно 4:1, у гепарина 1:1.
ment of acute vascular retinal and optic nerve pathology. Indices of blood coagulogram Фраксипарин в меньшей степени связывается с эндотелием и плазмен-
and lachrymal fluid (coagulation index, fibrinolytic activity, activity of ?2– macroglob- ными белками, имеет большую биодоступность, чем стандартный гепарин
ulin) are presented. Data of visual acuity dynamics and changing of eye fundus of (соответственно почти 100% и 30%), не инактивируется 4 фактором тромбо-
patients with acute vascular pathology are also given. цитов, период полувыведения превышает 4 часа [5]. Фраксипарин, помимо
блокады активации плазменных факторов, улучшает реологические свойства



В
современном мире растет число больных с острыми сосудистыми за- крови, активирует фибринолиз. Он не проникает через плаценту в организм
болеваниями глаз, причем отмечается тенденция к увеличению числа плода, поэтому может быть применен при лечении тромбозов беременных.
пациентов не только пожилого, но и молодого трудоспособного воз- Фраксипарин не обладает тератогенным эффектом, не вызывает повышения
раста [1,3,9]. Распространенность сосудистых заболеваний составляет в плазме концентрации триглицеридов, не влияет на проницаемость сосуди-
34,7–54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва стой стенки [5]. Фраксипарин лишь незначительно влияет на показатели
[16,18]. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительно- свертываемости крови, поэтому при его использовании необходимость систе-
го нерва являются тяжелой формой патологии глаза, которые чаще всего со- матического контроля свертываемости крови отсутствует [6]. В клинической
провождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или практике фраксипарин оказался эффективным при лечении как венозных
иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных [7], так и артериальных тромбозов [20].
причин слепоты и слабовидения, а также в 40–64% случаев протекают с пора- Материал и методы исследования. Был обследован и пролечен 151 че-
жением второго глаза [2,9,10,12]. ловек (158 глаз) с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нер-
В патогенезе острого нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и ва. (68 мужчин, 83 женщины). Правый глаз был поражен у 76 пациентов, ле-
зрительного нерва выделяют тромбоз, эмболию, спазм и артериит [13,19]. При вый у 82. Возраст больных варьировал от 20 до 87 лет, в среднем составлял
этом тромбоз в одних случаях является непосредственной причиной развития 62,1±9 лет.
патологического процесса, в других, присоединяясь вторично, действует в со- Все больные были разделены на две группы. В первую группу вошло 70
четании с эмболией, ангиитом, спазмом и тем самым усугубляет течение забо- человек (73 глаза), получавших наряду со стандартной терапией нефракцио-
левания. нированный гепарин. Во вторую группу вошел 81 человек (85 глаз), получав-
В комплексной терапии острой сосудистой патологии глаза широко при- ший наряду со стандартной терапией фраксипарин (табл. 1).
меняют антикоагулянты [13,14,17]. Наиболее распространенным антикоагу- Применяли стандартное офтальмологическое обследование, включаю-
лянтом во всем мире является нефракционированный гепарин. щее визометрию, биомикроскопию, тонометрию, офтальмоскопию (в обрат-
Однако гепарин обладает рядом нежелательных свойств и приводит к ном и прямом виде), периметрию, исследование КЧСМ, ЭРГ, флюоресцент-
развитию побочных явлений, таких как гепарин–индуцированная тромбоци- ную ангиографию, фоторегистрацию глазного дна.
топения, остеопороз [4]. Препарат характеризуется низкой биодоступностью, Проводили исследование коагулограммы крови, в которой определяли
обусловленной гетерогенностью молекулярной массы, низкой эффективно- следующие показатели: АЧТВ, АВР, протромбин, фибриноген, лизис эуглобу-
стью в ингибировании тромбина, связанного с фибрином, а следовательно, и линовой фракции, растворимые фибрин–мономерные комплексы (прота-
в ограничении роста тромба, трудностью в подборе индивидуальной дозы. Ге- мин–сульфатный тест, этаноловый тест, ортофенантролиновый тест), спон-
парин инактивируется фактором 4 тромбоцитов, вызывает потребление танный лизис цельной крови, ретракцию кровяного сгустка, агрегацию тром-
АТ–III, изменение метаболизма липидов. Применение нефракционированно- боцитов. Исследовали индекс коагуляции слезной жидкости, фибринолити-
ческую активность и активность ?2–макроглобулина в слезе.
го гепарина требует регулярного лабораторного контроля из–за неравномер-
Результаты и обсуждение. Острота зрения больных с острой сосуди-
ного антикоагулянтного эффекта [15].
стой патологией сетчатки и зрительного нерва варьировала от pr.l.incerte до
Учитывая нежелательные свойства гепарина, а также результаты, кото-
1,0. У пациентов с тромбозом наиболее часто встречалась острота зрения от
рые не могут в полной мере удовлетворить ни врача, ни пациента, поиск но-
0,02 до 0,2. У пациентов с ОНК в ЦАС преобладала острота зрения от pr.l.certe
вых, более эффективных методов лечения сосудистых заболеваний глаза – ак-
до 0,01. Для пациентов с ишемической нейропатией наиболее характерной
туальная задача офтальмологии.
Целью настоящей работы явилось изучение клинической эффективно- была острота зрения от 0,02 до 0,09. Поле зрения у 39% пациентов с тромбозом


i‡·IE?‡ 1. e‡OO?A‰AIAIEA ·OI?I?? ‚ „?UOO‡? ‚ A‡‚EOEIOOUE OU IOAOIO„E?AOIOE UO?I?
i?OI·OA nCe eOU?OA I‡?U?AIEA I?O‚OO·?‡?AIE? ‚ nAe a?AIE?AOI‡? IAE?OO‡UE?
1 „?UOO‡ 33 O‡?EAIU‡ (36 „I‡A) 22 O‡?EAIU‡ (22 „I‡A‡) 15 O‡?EAIUO‚ (15 „I‡A)
2 „?UOO‡ 36 O‡?EAIUO‚ (38 „I‡A) 27 O‡?EAIUO‚ (27 „I‡A) 18 O‡?EAIUO‚ (20 „I‡A)


93
6, № 3, 2005
ЦВС были концентрически сужены, и у 39% больных поле зрения было не из- ной у больных с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин. У остальных пациен-
тов активность ?2–макроглобулина оставалась несколько повышенной, од-
менено.
У 34% пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС поле зре- нако это повышение статистически недостоверно. На седьмой день отмечена
нормализация активности ?2–макроглобулина в слезе у всех пациентов за ис-
ния определить не удавалось (в связи с низкой остротой зрения), у 24%
пациентов определено секторальное выпадение поля зрения. ключением пациентов с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин, у которых
активность ?2–макроглобулина оставалась практически без динамики по
Для больных с ишемической нейропатией наиболее характерным было
секторальное выпадение поля (у 34% пациентов). сравнению с 5–м днем. В слезной жидкости на третий и пятый дни наблюда-
В коагулограмме больных с острым нарушением кровообращения в сосу- лось постепенное повышение фибринолитической активности у всех пациен-
дах сетчатки и зрительного нерва выявлено повышение коагуляционной ак- тов. Исключение составили показатели фибринолитической активности у
тивности, снижение фибринолитической активности, повышение уровня фи- больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС, получавших гепарин.
бриногена (табл. 2). У них отмечено незначительное снижение фибринолитической активности.
В слезной жидкости установлены следующие изменения: повышение ин- На 7–й день отмечено повышение фибринолитической активности в слезе у
декса коагуляции, снижение фибринолитической активности у больных всех всех пациентов, однако она оставалась несколько сниженной. Статистический
групп, повышение активности ?2–макроглобулина у пациентов с острым на- анализ показал, что фибринолитическая активность была достоверно снижен-
рушением кровообращения в ЦАС и пациентов с тромбозами ЦВС (табл. 3). ной у всех пациентов, получавших гепарин, и недостоверно сниженной у па-
Для лечения пациентов с острыми сосудистыми заболевания глаз приме- циентов, получавших фраксипарин (рис. 1–3).
няли традиционную общепринятую терапию (антиагреганты, фибринолити- Анализируя эти данные, можно сделать вывод, что происходит норма-
ки, антиоксиданты, спазмолитики, ангиопротекторы, нейропротекторы, пре- лизация коагуляционно–фибринолитического баланса в слезной жидкости
параты, улучшающие метаболические свойства сетчатки и зрительного нер- и проницаемости сосудистой стенки глаза у больных, получавших фракси-
ва), в которую мы включали антикоагулянты. парин.
Больным с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей фракси- В коагулограмме крови больных с острым нарушением кровообращения
парин вводили по 0,3 мл в подкожную клетчатку живота 1 раз в сутки в те- в сосудах глаза выявлено повышение фибринолитической активности, сниже-
чение 7 дней. Пациентам с острым нарушением кровообращения в централь- ние коагуляционной активности, отмечена тенденция к снижению уровня фи-
ной артерии сетчатки и ишемической нейропатией вводили 0,3 мл фракси- бриногена у пациентов в обеих группах.
парина в подкожную клетчатку живота 1 раз в сутки в течение 5–7 дней, в При назначении фраксипарина пациентам с острым нарушением крово-
зависимости от показателей слезной жидкости (при нормализации индекса обращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва отмечалось повышение
коагуляции, фибринолитической активности, активности ?2–макроглобу- остроты зрения (у 73,7% пациентов с тромбозом ЦВС, у 59,3% больных с ост-
лина на 5–й день фраксипарин отменяли). рым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55% пациентов с ишемической
Гепарин вводили внутримышечно по 5000 Ед 4 раза в сутки в течение 7 нейропатией), улучшение полей зрения (у 72,2% пациентов с тромбозом ЦВС,
дней с постепенным снижением дозы. у 62,9 % больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55,6% па-
В результате проводимого комплексного лечения с применением фракси- циентов с ишемической нейропатией) (рис. 4). У пациентов, получавших ге-
парина и нефракционированного гепарина у пациентов с острым нарушением парин, повышение остроты зрения было менее значительным (у 58,3% паци-
кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на 3 и 5–й дни выяв- ентов с тромбозом ЦВС, у 45,5 % больных с острым нарушением кровообра-
лено постепенное снижение индекса коагуляции в слезной жидкости во всех щения в ЦАС и у 33,3% пациентов с ишемической нейропатией), улучшение
группах. На седьмой день отмечена нормализация индекса коагуляции в сле- полей зрения (у 58,3% пациентов с тромбозом ЦВС, у 50% больных с острым
зе у всех пациентов, получавших фраксипарин, и у пациентов с ишемической нарушением кровообращения в ЦАС и у 26,7 % пациентов с ишемической
нейропатией, получавших гепарин. У пациентов с острым нарушением крово- нейропатией).
обращения в ЦАС и у больных с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин, ин- На глазном дне больных, получавших фраксипарин, отмечалось более
декс коагуляции на 7 день оставался повышенным. Активность ?2–макрогло- раннее рассасывание кровоизлияний, восстановление ретинальной перфузии,
булина в слезной жидкости к пятому дню оставалась достоверно повышен- нормализация калибра ретинальных сосудов, уменьшение ишемического оте-


i‡·IE?‡ 2. aO‡„UIO„?‡II‡ I?O‚E U ·OI?I?? O OOU?OE OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EAE
OAU?‡UIE E A?EUAI?IO„O IA?‚‡
eOI‡A‡UAIE n cO?I‡ n i?OI·OA nCe n eca ‚ nAe n ace
AoiC (O) 16 39±0,53 33 37,06±0,3* 25 37,26±0,65* 19 39,1±0,85
ACe(O) 16 61,37±0,72 33 62,18±0,88 26 57,27±0,79* 19 61,89±0,9
e?OU?OI·EIO‚?E EI‰AIO (%) 16 96,56±0,86 33 97,27±0,6 26 98,35±0,66 19 96,63±0,8
iE·?EIO„AI („/I) 16 3,28±0,28 33 4,65±0,24* 26 4,4±0,3* 19 4,6±0,42*
aEAEO ?U„IO·UIEIO‚OE U?‡I?EE (IEI) 16 9,9±0,3 31 12,45±0,67* 25 11,4±0,7 19 12,42±0,93*
e?OU‡IEI–OUI?U‡UI?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
uU‡IOIO‚?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
e?UOUAI‡IU?OIEIO‚?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
eOOIU‡II?E IEAEO ?AI?IOE I?O‚E (%) 16 16,56±0,23 32 17,56±0,25* 25 16±0,55 19 17,42±0,38
eAU?‡I?E? I?O‚?IO„O O„UOUI‡ (%) 16 43,81±0,75 30 45,7±0,9 26 45,46±0,54 17 45,88±1,6
A„?A„‡?E? U?OI·O?EUO‚ (O) 16 15,06±0,28 26 15,12±0,25 18 15,11±0,5 15 14,53±0,37
* e‡AIE?E? OU‡UEOUE?AOIE AI‡?EI? OO O?‡‚IAIE? OO A‰O?O‚?IE IE?‡IE (p<0,05).



i‡·IE?‡ 3. eOI‡A‡UAIE EI‰AIO‡ IO‡„UI??EE, UE·?EIOIEUE?AOIOE ‡IUE‚IOOUE E ‡IUE‚IOOUE
?2–I‡I?O„IO·UIEI‡ ‚ OIAAIOE EE‰IOOUE U ·OI?I?? O OOU?OE OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EAE „I‡A‡
eOI‡A‡UAIE n cO?I‡ n i?OI·OA nCe n eca ‚ nAe n ace
aI‰AIO IO‡„UI??EE 15 0,94±0,017 14 1,17±0,018* 13 1,2±0,02* 13 1,2±0,02*
A2–aE (aO/II) 13 0,17±0,018 13 0,323±0,021* 12 0,25±0,014* 12 0,2±0,003
iE·?EIOIEUE?AOI‡? ‡IUE‚IOOU? (O) 47,0±9,2 13 4,69±1,14* 14 6,71±1,63* 14 3,79±1,61*
* e‡AIE?E? OU‡UEOUE?AOIE AI‡?EI? OO O?‡‚IAIE? O IO?IOE (p<0,01).


94 6, № 3, 2005
ка сетчатки и диска зрительного по сравнению с пациентами, получавшими 2. Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей реко-
гепарин (рис. 5–9). мендованно вводить 0,3 мл фраксипарина в подкожную клетчатку живота 1
раз в сутки в течение 7 дней. Пациентам с острым нарушением кровообраще-
ния в центральной артерии сетчатки и ишемической нейропатией рекомендо-
Выводы
вано вводить 0,3 мл фраксипарина в подкожную клетчатку живота 1 раз в су-
1. Показаниями к назначению фраксипарина являются: острое наруше- тки в течение 5–7 дней, в зависимости от показателей слезной жидкости (при
ние кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, изменения в ко- нормализации индекса коагуляции, фибринолитической активности, актив-
ности ?2–макроглобулина на 5–й день фраксипарин отменяют).
агулограмме крови (снижение фибринолитической активности, повышение
коагуляционной активности, повышение фибриногена), изменения в слезной 3. Фраксипарин эффективен при лечении больных с острым нарушением
жидкости (повышение индекса коагуляции, снижение фибринолитической кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва. Отмечается улучше-
активности у пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС, тром- ние показателей коагулограммы крови и слезной жидкости; повышение ост-
бозами сетчатки и ишемической нейропатией; повышение активности ?2–ма- роты зрения (у 73,7% пациентов с тромбозом ЦВС, 59,3% у больных с острым
кроглобулина у пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС и нарушением кровообращения в ЦАС и у 55% пациентов с ишемической ней-
пациентов с тромбозами ЦВС). ропатией); улучшение полей зрения (у 72,2% пациентов с тромбозом ЦВС,




O?iiaic OAN Eoaie?aneay iae?iiaoey




IIE a OAN
Рис. 1. Изменение в слезной жидкости активности ?2–макроглобулина




IIE a OAN Eoaie?aneay iae?iiaoey




O?iiaic OAN
Рис. 2. Изменение в слезной жидкости индекса коагуляции


95
6, № 3, 2005
62,9% больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55,6% паци- Автореф. дис. д–ра мед. наук. Л.–1989. С.49.
ентов с ишемической нейропатией). 3. Антонова А.И. Распространенность острых сосудистых оптических нейро-
4. Применение фраксипарина в комплексном лечении больных с острой патий в Донецкой области.// Офтальмологический журнал. – 1989. – №7. –
сосудистой патологией глаза сопровождается тенденцией к нормализации ко- С.411–413.
агулограммы крови (повышение фибринолитической активности, снижение 4. Баркаган З.С. Клиническое значение и проблемы лечения больных с индуциро-
коагуляционной активности, снижение уровня фибриногена); постепенным ванной гепарином тромбоцитопенией.// Терапевтический архив. – , 1999. –
снижением индекса коагуляции и повышением фибринолитической активно- №7. – С. 72–76.
сти в слезной жидкости у всех больных и нормализацией активности ?2–ма- 5. Баркаган З.С., Момот А.П. О мониторировании антикоагулянтной терапии
кроглобулина в слезе у пациентов с острым нарушением кровообращения в у больных пожилого и старческого вазраста. // Клиническая геронтология. –
центральной артерии сетчатки и пациентов с тромбозами ЦВС. 2000. –том 6.– №3–4. – С.47–53.
6. Баркаган З. С., Цивкина Л. П., Момот А. П., Шилова А. Н. Ошибки, просчеты
Литература и пути совершенствования клинического применения низкомолекулярных гепа-
1. Алексеева Л. Л., Черных Л. А., Замятина Е. В. Клинико – статистическая ха- ринов.//Клиническая фармакология и терапия. – 2002. – 11(1). – С. 78–83.
рактеристика тромбозов центральной вены сетчатки по материалам 7. Богачев В.Ю. Фармакотерапия хронической венозной недостаточности
КМЦМГ им. П. Г. Макарова. Новые технологии в диагностике и лечении заболе- нижних конечностей. // Хирургия. Приложение. – 2003. – №1. –С. 12–16.
ваний глаза. Красноярск 1996, с. 131 – 133. 8. Добротворская Т.Е., Медынцев Н.М., Швец О. И. Низкомолекулярные гепари-
2. Антонова А.И. Острые сосудистые оптические нейропатии, обусловленные ны – клиническая эффективность при различных патологических состояниях.
атеросклерозом (особенности патогенеза, клинического течения и лечения). //Московский мед. Журнал. – 1997. – № 2. – С. 33–37.




O?iiaic OAN IIE a OAN




Eoaie?aneay iae?iiaoey
Рис. 3. Изменение в слезной жидкости фибринолитической активности




Рис. 4. Изменение остроты зрения у пациентов с острой сосудистой патологией глаза


96 6, № 3, 2005
9. Касымова М.С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сет- 17. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. Москва 2000. С. 263.
чатки фраксипарином и тиклидом.// Вестник офтальмологии. – 1998. – № 4. 18. Шульпина Н.Б., Трутнева К. Б., Кацнельсон Л.А. и др. Тезисы докл.V1 Всесо-
– С.21–24. юзн. съезда офтальмологов. – М. – 1985.– Т .–3.– С. 12–24.
10. Кацнельсон Л. А., Лысенко В. С. Патология сетчатой оболочки 19. Douglas D.I., Schuler J.J., Buchbinder D. et. al. The Association of central retinal
глаза. //Российский медицинский журнал. – 1999. – № 3. – С.45–49. artery occlusion and extracranial carotid artery disease.//Ann. Surg. – 1988. –Vol.–
11. Кацнельсон Л.А., Харлап С.И. Сосудистая патология глаза, как причина ин- 208 .– № 1. Р. 85–90.
валидности по зрению и возможности ее лечения. // Вестник офтальмологии. 20. Edmondson RA, Cohen AT, Das SK. Low molecular weight heparin versus aspirin
– 1982. – № 6. – С. 48–53. and dipyridamol after femoropopliteal bypass gragting. Lancet 1994. – 344. –
12. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания 914–8.
глаз. Москва, 1990 г. С. 271.
13. Краснов М.Л., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. Москва. –
1985. – С. 560.
14. Мирошникова Л.М., Дроздовская В.С., Смидович Л.Г., Аль–Захер Сами Му-
танос. Клиника и лечение острых сосудистых оптических нейропатий. //Оф-
тальмологический журнал. – 1989. – №6. – С. 374–376.
15. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Возможности диагностики нарушений
гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при
ишемической болезни сердца.// Кардиология. – 1996. – № 5. – С. 4–10.
16. Старков Г.Л. Эпидемиология ретинальной патологии и диспансеризация
старших возрастных групп городского населения.// Офтальмологический жур-
нал. – 1987. – № 2. – С. 69–72.


a a




Рис. 5. Глазное дно больной с неполным тромбозом нижневисочной ветви ЦВС, получавшей фраксипарин.
а – 5 день; б – 34 день.


a a




Рис. 6. Глазное дно больной с тромбозом ЦВС, получавшей фраксипарин.
а – 3 день; б – 42 день.


97
6, № 3, 2005
a a




Рис. 7. Глазное дно больной с передней ишемической нейропатией, получавшей фраксипарин.
а – 3 день; б – 32 день.


a a




Рис. 8. Глазное дно больного с передней ишемической нейропатией, получавшего фраксипарин.
а – 4 день; б – 16 день.


a a




Рис. 9. Глазное дно больного с острым нарушением кровообращения в ЦАС, получавшего фраксипарин.
а – 3 день; б – 28 день.


98 6, № 3, 2005
Фезам в лечении неэкссудативных форм
возрастной макулярной дегенерации

стр. 1
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>