<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>


Санкт–Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова,
Санкт–Петербургский территориальный диабетологический центр

switching to insulin therapy is most strongly influenced by: initial DR level, body weight index, dia-
Factors, influencing diabetic retinopathy progression in type 2 diabetic patients after switching to insulin therapy
betes duration, diabetes compensation (HbA1c level), arterial hypertension (systolic pressure level)
Yu.S. Astakhov, A.G. Zalevskaya, I.A. Karpova, Yu.Yu. Sivas, F.E. Shadrichev




С
ахарный диабет (СД) является одной из ведущих причин слепоты в развитых
St.-Petersburg State Pavlov Medical University, St.-Petersburg Territoral
странах, причем на диабетическую ретинопатию (ДР) приходится до 70% случа-
Diabetology Center
ев [3,13,59]. Считается, что у подавляющего большинства пациентов потерю зре-
Purpose. To estimate the value of several risk factors that could influence diabetic retinopathy pro- ния, связанную с ДР, можно предотвратить [46].
gression in type 2 diabetic patients after switching to insulin therapy. Сахарный диабет 2 типа составляет почти 90% от общего числа больных диабетом.
Methods. 238 type 2 diabetic patients were included in the study. Complete ophthalmologic exami- Его распространенность постоянно растет в связи с увеличением продолжительности
nation was performed before and in 1 year after insulin therapy start. The retinopathy level was estab- жизни, распространением «диабетогенного» образа жизни (гиподинамия, высококало-
lished according to ETDRS (1991) classification. Diabetes compensation was estimated by HbA1c рийное питание, ожирение) и совершенствованием методов диагностики диабета.
level. Statistical analysis was performed using step-wise method of regression analysis. Часто у больных СД 2 типа ретинопатия обнаруживается в момент установления ос-
Results. It was concluded that diabetic retinopathy progression in type 2 diabetic patients after новного диагноза, а иногда вначале диагностируется поражение сетчатки, а затем и диабет.


110 6, № 3, 2005
Имеются данные о наличии ретинопатии даже у лиц с нарушенной толерантностью к глю- рушений, включающих дислипидемию, артериальную гипертензию, андроидное ожире-
козе в 1–8% случаев [6,60]. Примерно у 2/3 больных СД 2 типа признаки ретинопатии вы- ние, обозначают, как метаболический синдром или «синдром X».
являются через 15–20 лет после начала заболевания, при этом у пятой части пациентов — Современная стратегия ведения больных СД 2 типа рекомендует методы лечения,
уже в пролиферативной стадии [7,55]. По данным И.А. Карповой (2001), при рутинном направленные на устранение гипергликемии и артериальной гипертензии, достижение и
выявлении СД (по обращаемости) в Санкт–Петербурге диабетические изменения сетчат- поддержание массы тела, близкой к идеальной, устранение нарушений липидного обмена,
ки определялись у 28,6% больных СД 2 типа [8]. B. Zinman (1997) [61] выявил диабетиче- предупреждение возникновения или прогрессирования микро– и макрососудистых ос-
скую ретинопатию у 25% больных с впервые установленным диагнозом СД 2 типа, а у боль- ложнений и их лечение. В 1999 году Международная Федерация диабета опубликовала
ных, обследованных в рамках UKPDS , ее распространенность была еще выше — 37% критерии оценки риска развития осложнений в зависимости от степени компенсации СД
1



[57,58]. Поскольку подавляющее большинство больных диабетом — это пациенты с СД 2 [5,28] (табл. 1).
типа, именно они определяют количество обращений к офтальмологу, в том числе для вы- Многие авторы сообщают о прогрессировании ДР у пациентов со 2 типом СД после
полнения лазеркоагуляции. перевода на ИТ, которое встречается, по различным данным, в 26,3–66,7% случаев
Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью [30–34,53,54,56]. По мнению исследователей, это может быть объяснено рядом причин:
компенсации СД и сроками возникновения и темпами прогрессирования макро– и ми- тяжелым поражением сетчатки к моменту перевода, длительно существующим высоким
крососудистых осложнений [16,17,19,20,27,38,45]. В связи с этим достижение компенса- уровнем гипергликемии или его резким снижением, большой длительностью СД, высо-
ции нарушений углеводного обмена является важнейшим звеном в комплексе меропри- ким уровнем АД и наличием нефропатии [30,33,51,52,53,56]. В то же время рядом авторов
ятий, направленных на предотвращение возникновения и прогрессирования поздних были получены данные о том, что перевод на ИТ не влияет на состояние сетчатки у боль-
осложнений диабета [59]. ных СД 2 типа [18,27,29,47].
Лечение больных СД 2 типа включает диетотерапию, применение пероральных саха- Целью данной работы было определение факторов риска прогрессирования ретино-
роснижающих препаратов (ПСП) или инсулина. Инсулинотерапия (ИТ) до сих пор оста- патии у больных СД 2 типа после перевода на ИТ.
ется противоречивым аспектом лечения больных СД 2 типа, что обусловлено отсутстви- Методы обследования и характеристика исследуемых групп. Все больные про-
ем единой концепции в понимании этиологии и патогенеза данного типа диабета и про- ходили стандартное офтальмологическое обследование, в обязательном порядке вклю-
должающейся дискуссией о том, что является первичным дефектом — снижение секреции чавшее в себя биомикроскопию сетчатки с применением асферических линз. Части боль-
инсулина или инсулинорезистентность [2]. В то же время даже при помощи максималь- ных выполняли семипольное стереофотографирование стандартных полей сетчатки на
ных доз ПСП далеко не всегда удается достичь нормогликемии. По данным различных ав- ретинальной камере TRC–50IX фирмы TOPCON (пленка Agfachrome–100). Для оценки
торов, вторичная резистентность к пероральным препаратам, связанная со снижением ос- тяжести поражения сетчатки использовалась итоговая классификация диабетической ре-
таточной секреции инсулина, встречается у 5–50% больных, страдающих СД 2 типа тинопатии ETDRS4 (табл. 2).
[10,11]. C.–C. Chow с соавторами (1995) обнаружили, что через 10 лет лечения ПСП ме- Для определения состояния сетчатки вычисляли средний уровень ретинопатии по
нее чем у 50% больных СД 2 типа контроль гликемии остается удовлетворительным, а шкале ETDRS (для обоих глаз). Оценка глазного дна производилась до перевода на инсу-
следовательно, появляется необходимость в терапии инсулином [23]. По результатам ис- линотерапию и через год после ее начала. Если при повторном осмотре появлялись при-
следования А.М. Мкртумяна с соавторами (2001), 40% больных СД 2 типа нуждаются в знаки ретинопатии или она переходила на следующую стадию, то такое состояние расце-
инсулинотерапии [11], а по данным Американской диабетической ассоциации (1995) та- нивалось, как прогрессирование. Все данные заносились в специально разработанную
ких пациентов значительно больше [19]. карту наблюдения.
Показаниями для назначения лечения СД 2 типа инсулином являются: отсутствие В исследование было включено 238 больных СД 2 типа, переведенных с ПСП на инсу-
компенсации сахарного диабета при использовании диетотерапии в сочетании с ПСП, линотерапию. Подавляющее большинство обследованных (84%) составляли женщины.
особенно в сочетании с тяжелыми поздними осложнениями диабета или наличие у боль- Компенсацию нарушений углеводного обмена оценивали по уровню гликированно-
ного противопоказаний к назначению ПСП [10,19,22]. го гемоглобина (HbA1c). Характеристика больных и результаты исследования основных
Существует множество причин (чаще психологических, чем объективных), из–за показателей (исходных и через 1 год ИТ) представлены в таблице 3.
которых инсулинотерапия при СД 2 типа зачастую назначается слишком поздно и рас- Для обработки статистических данных использовался пошаговый метод регрессион-
сматривается, как «последняя возможность» в лечении [10]. Учитывая гетерогенность ного анализа (SPSS 10.1 для Windows, 2000), который позволил построить модель зависи-
СД 2 типа, в ряде случаев инсулин должен назначаться достаточно рано [11]. мости прогрессирования диабетической ретинопатии от различных факторов. Сравнение
Говоря о патофизиологических аспектах инсулинотерапии больных СД 2 типа, средних показателей в группах с наличием прогрессирования и без такового проводили с
следует отметить, что она в определенной степени воздействует на каждое из трех глав- применением t–критерия Стьюдента (для выборок с неравными дисперсиями по крите-
ных звеньев патогенеза: недостаточность секреции инсулина, избыточную продукцию рию Ливиня вводилась поправка на неравенство дисперсий).
глюкозы печенью и уменьшение периферической утилизации глюкозы [5,10]. Результаты и их обсуждение. При осмотре больных через год после перевода на
Большая частота сосудистой патологии у больных СД 2 типа, возможно, связана с инсулинотерапию прогрессирование диабетической ретинопатии было выявлено у 39,9%,
инсулинорезистентностью. Связь между инсулинорезистентностью и совокупностью на- причем в 8,8% случаев – на два и более уровней по шкале ETDRS. В течение первого года



i‡·IE?‡ 1. eEOI ?‡A‚EUE? OOOU‰EOU?? OOIOEIAIEE
‚ A‡‚EOEIOOUE OU OOIO‚I?? OOI‡A‡UAIAE IOIOAIO‡?EE O‡?‡?IO„O ‰E‡·AU‡ 2 UEO‡
eOI‡A‡UAI? eEOI OOOU‰EOU?? OOIOEIAIEE
cEAIEE a‡I?OOOOU‰EOU?E aEI?OOOOU‰EOU?E
EI?IOA‡ OI‡AI? I‡UO?‡I, IIOI?/I < 6,0 6,0–7,0 > 7,0
EI?IOA‡ OI‡AI? OOOIA A‰?, IIOI?/I < 7,5 7,5–9,0 > 9,0
EIEIE?O‚‡II?E „AIO„IO·EI (HbA1c), % < 6,5 6,5–7,5 > 7,5
e·?EE ?OIAOUA?EI, IIOI?/I < 4,8 4,8–6,0 > 6,0
aece2 ?OIAOUA?EI, IIOI?/I < 3,0 3,0–4,0 > 4,0
aeCe3 ?OIAOUA?EI, IIOI?/I <1,2 1,0–1,2 > 1,0
i?E„IE?A?E‰?, IIOI?/I < 1,7 1,7–2,2 > 2,2
A?UA?E‡I?IOA ‰‡‚IAIEA, II ?U.OU. < 140/85 140/85–160/95 > 160/95
aI‰AIO I‡OO? UAI‡ (aai), I„/I2 < 25 25–30 >30

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) – Проспективное исследование диабета в Великобритании [57,58]
1

2
Липопротеиды низкой плотности
Липопротеиды высокой плотности
3




111
6, № 3, 2005
инсулинотерапии отмечалось двукратное увеличение доли именно тяжелых форм диабе-
тической ретинопатии. Распределение больных по стадиям ДР представлено на рис. 1.
Уровни пролиферативной ретинопатии (61–90) объединены (с учетом малого (n=15) ко-
личества наблюдений).


Анализ полученных данных


При анализе прогрессирования ДР через год инсулинотерапии модель регрессии
(F=327,83; p<0,0001) объясняется на 89,5% (коэффициент детерминации R2=0,845; его
статистическая значимость – 0,03). В модель регрессии вошло шесть значимых факторов,
с которыми взаимосвязано прогрессирование ДР, коэффициенты для модели регрессии и
значимость каждого фактора представлены в табл. 4. Рис .1. Распределение больных по стадиям диабетической
ретинопатии (по шкале ETDRS) до перевода на инсулинотерапию
Таким образом, основными факторами, влияющими на прогрессирование ретинопа-
и при осмотре через год.
тии, являются исходное состояние сетчатки, ИМТ, уровень HbA1с, длительность СД и на-
личие систолической артериальной гипертензии. Что касается полученных данных о вли-
янии пола (при статистическом анализе женский пол оказался значимым фактором про-
грессирования ретинопатии, p=0,009) на ухудшение состояния сетчатки у больных с СД 2
типа после перевода на инсулинотерапию – возможно, это связано с абсолютным преоб-
ладанием женщин (84,0%) в обследуемой группе.
Через год после перевода на инсулинотерапию больные были разделены на 2 под-
группы – с наличием прогрессирования ДР и без него. Средние данные показателей, зна-
чимых для прогрессирования ДР на первом году ИТ и вошедших в регрессионный анализ,
представлены в таблице 5.
Исходное состояние сетчатки является самым значимым фактором риска прогрес-
сирования ДР. Многие авторы указывают на то, что прогрессирование диабетической рети-
нопатии после перевода на ИТ зависит от тяжести ретинопатии до назначения инсулина
[33,34,51,53]. Tак, Т.K. Roysarkar с соавторами (1993) обнаружили, что через 6 месяцев по-
Рис. 2. Прогрессирование диабетической ретинопатии в течение
сле перевода на ИТ появления новых случаев ретинопатии не произошло, а у 66,7% было
первого года инсулинотерапии в зависимости от исходного
отмечено прогрессирование непролиферативной и препролиферативной ДР [53]. Это так- состояния глазного дна (по шкале ETDRS).
же подтверждают данные, полученные в результате исследования распространенности и
прогрессирования ДР, проведенного в Санкт–Петербурге в 1995–1999 гг. В данном иссле- рованием ретинопатии ИМТ увеличился за первый год ИТ в среднем на 2,5±0,4 кг/м2
довании длительностью 30 месяцев в группе больных СД 2 типа с отсутствием изменений (среди больных с прогрессированием ретинопатии на два и более уровня по шкале ETDRS
на глазном дне вначале наблюдения появление ретинопатии было отмечено в 16,8% случа- – на 2,7±0,8 кг/м2), а в группе без прогрессирования – на 0,5±0,3 кг/м2 (p<0,001).
ев, в то время как у пациентов с исходной непролиферативной ДР – в 23,0%, а с препроли- Прибавка в весе – одна из главных проблем инсулинотерапии у больных СД 2 типа,
феративной – в 42,1% случаев [14]. И в нашем исследовании в группе с наличием прогрес- поскольку увеличение ИМТ усиливает инсулинорезистентность, ухудшая возможность
сирования исходный средний уровень ретинопатии до перевода на ИТ был выше, чем у па- адекватной компенсации диабета [4,21,25,30,36,43]. Ряд авторов предполагают, что инсу-
циентов со стабильным состоянием сетчатки (36,1±1,6 и 27,1±1,4 соответственно, линорезистентность является специфическим маркером прогрессирования диабетической
p<0,0001). Причем в группе больных (n=21), у которых в течение первого года ДР прогрес- ретинопатии у больных СД 2 типа [44,49].
сировала на два и более уровня, средний уровень ретинопатии до перевода на ИТ составил Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) также является значимым факто-
42,9±2,9 (p<0,001). Таким образом, ухудшение состояния сетчатки чаще встречается у ром риска по результатам регрессионного анализа. В нашем исследовании уровень HbA1c
больных с более тяжелыми стадиями ДР до начала ИТ и реже – при отсутствии изменений в группе с наличием прогрессирования ретинопатии оставался высоким до конца года,
на глазном дне либо при минимальных проявлениях ретинопатии. Данные по выраженно- несмотря на применение инсулина – 9,5±0,2% (при исходном – 11,3±0,2%, p<0,001). У
сти прогрессирования ДР в течение первого года ИТ в нашем исследовании в зависимости пациентов со стабильным состоянием сетчатки в течение года ИТ уровень HbA1c был ни-
от состояния сетчатки до изменения терапии представлены на рисунке 2. же – 8,7±0,1% (при исходном – 10,5±0,1%, p<0,001). В группе пациентов, у которых к кон-
Индекс массы тела стал вторым по значимости фактором прогрессирования ДР. цу первого года ИТ удалось снизить HbA1c ниже 6,5%, прогрессирование ретинопатии от-
Так, прогрессирование ДР отмечено у 15,1% больных с ИМТ<25 кг/м2, у 35,0% – с ИМТ мечено в 16,7 % случаев, в то время как при уровне HbA1c 6,5–7,5% оно составило 28,6%,
от 25 до 30 кг/м и у 62,2% – с ИМТ >30 кг/м (p<0,001). В группе пациентов с прогресси- а при HbA1c свыше 7,5% – 42,2% (p<0,001).
2 2



Интересные данные получены и при оценке прогрессирования ДР за год инсулино-
терапии в зависимости от темпов изменения уровня HbA1c и его диапазона. Так, при со-
i‡·IE?‡ 2. aI‡OOEUEI‡?E? ‰E‡·AUE?AOIOE хранении исходного повышенного уровня HbA1c либо его дальнейшем увеличении про-
?AUEIOO‡UEE ETDRS (1991) грессирование отмечено в 54,6% случаев. Высокий уровень прогрессирования выявлен и
в группе больных, где средний уровень гликированного гемоглобина снизился более, чем
i?O‚AI? eU‡‰E? ?AUEIOO‡UEE
на 3% – в 44,4% случаев. В остальных же группах прогрессирование ДР произошло при-
10 cAU ?AUEIOO‡UEE
близительно с одинаковой частотой: в 35,1% случаев – в группе, где уровень HbA1c умень-
35 c‡?‡I?I‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
шился в среднем на 0–1%, при снижении HbA1c на 1–2% и 2–3% – в 37,8% и 37,5% случа-
43 iIA?AII‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
ев соответственно. Нами получены данные и о том, что быстрое и значительное снижение
47 C??‡EAII‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
уровня гликированного гемоглобина за первые 3–6 месяцев после перевода на ИТ приво-
53 i?EAI‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
дит к росту прогрессирования ДР, однако, из–за малого числа наблюдений эти данные
61 c‡?‡I?I‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
оказались статистически незначимыми, что требует проведения более детальных исследо-
65 C??‡EAII‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
ваний в этом направлении.
71 i?EAI‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡? (?EOI A)
На сегодняшний день не вызывает сомнений зависимость между уровнем гликиро-
75 i?EAI‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡? (?EOI A)
ванного гемоглобина и риском развития поздних осложнений сахарного диабета. Во мно-
81 N‡IAIOA‡?A‰?‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
гих исследованиях показано, что снижение уровня HbA1c на 1% уменьшает риск микро-
90 E?‡‰‡?E? IA‚OAIOEI‡
васкулярных осложнений (в том числе и ретинопатии) более чем на треть [25,26,42,55].

ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) – Исследование по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии [26]
4




112 6, № 3, 2005
i‡·IE?‡ 3. eOIO‚I?A OOI‡A‡UAIE (M±m)
e?EAI‡I aO?O‰I?A oA?AA „O‰
COA?‡OU, IAU 59,9±0,5 60,9±0,5
NIEUAI?IOOU? eN, IAU 12,6±0,4 13,6±0,4
aI‰AIO I‡OO? UAI‡ – aai, I„/I2 27,2±0,3 28,5±0,3
aEI?O‡I?·UIEIU?E? , I„/OUUIE 75,3±18,4 124,9±27,2
a?A‡UEIEI, IIIOI?/I 79,3±3,9 81,5±3,8
iOIAOUA?EI O·?EE, IIOI?/I 6,6±0,1 6,4±0,1
AN (OEOUOIE?AOIOA), II ?U.OU. 153,1±1,6 155,8±1,7
AN (‰E‡OUOIE?AOIOA), II ?U.OU. 85,3±0,7 85,3±0,8
HbA1c, % 10,8±0,1 9,0±0,1
e?A‰IEE U?O‚AI? Ne OO ?I‡IA ETDRS 30,7±1,1 35,1±1,1


Имеются данные, что у больных с высокими показателями гликированного гемоглобина больных с ухудшением состояния глазного дна – 14,4±0,7 лет, а в группе с прогрессирова-
ДР развивается в 20 раз чаще, чем у больных с хорошей компенсацией углеводного обме- нием на два и более уровня по шкале ETDRS – 17,5±1,4 лет (p<0,001). Наибольший уро-
на, и что более высокие уровни гликемии являются предиктором быстрого перехода рети- вень прогрессирования выявлен в группе, где диагноз СД был поставлен более 21 года на-
нопатии из препролиферативной в пролиферативную стадию [35,55]. По данным M. зад – 60,9% случаев, при длительности СД 11–20 лет прогрессирование отмечалось в
Henricsson (1996) [34] даже незначительное повышение уровня HbA1c (>6,5%) связано с 42,5%, при сроке диабета 6–10 лет – в 35,7% и при длительности основного заболевания
риском развития и прогрессирования диабетической ретинопатии, а повышение HbA1c на менее 5 лет – в 25,6% случаев.
1% вызывает увеличение риска прогрессирования (на два и более уровня по классифика- Не вызывает сомнений, что длительность СД является одним из основных факторов
ции WESDR5) в 1,7 раза. Этому не противоречат наши данные. Ухудшение состояния риска развития и прогрессирования ДР [20,24,37,39,48,56]. При СД 2 типа специфические
сетчатки у больных СД 2 типа при значительном и резком снижении HbA1c требует про- изменения сетчатки часто обнаруживают уже в момент установления диагноза (в связи с
ведения дополнительных исследований по выяснению причин данного явления. поздней диагностикой основного заболевания) у 15–30% больных, при стаже диабета более
Женский пол также оказался значимым фактором, влияющим на прогрессирование 10 лет – в 50–70% случаев, а через 30 лет течения диабета – более чем у 70% больных [12].
ретинопатии в течение первого года ИТ. Группу с наличием прогрессирования ДР составля- По данным WESDR, при сроке СД 2 типа менее 5 лет ДР диагностируют у 17–29% больных,
ли преимущественно женщины – 94,7% (в подгруппе с прогрессированием на два и более получающих ПСП, и у 40% пациентов на ИТ, а при длительности диабета более 15 лет диа-
уровня все больные были женского пола), а в группе, где прогрессирования отмечено не бы- бетические изменения сетчатки выявлялись у 50–63% пациентов, принимающих ПСП, и у
ло – женщины составили 76,9% (p<0,001). Интересно, что за первый год ИТ прогрессирова- 85%, получающих инсулин [24,40].
ние ДР произошло у 45,0% женщин и лишь у 13,2% мужчин (p<0,001). Но, как уже было от- Систолическая артериальная гипертензия также влияет на уровень прогресси-
мечено выше, такие данные, возможно, связаны с абсолютным преобладанием женщин рования ДР. В нашем исследовании в группе с наличием прогрессирования ДР у 60,0%
(84,0%) в обследуемой группе. В то же время нельзя не отметить, что ряд авторов указыва- больных средний уровень систолического давления на протяжении первого года ИТ пре-
ют на связь риска развития и прогрессирования ДР с женским полом [7,41,50]. вышал 160 мм рт. ст. (микрососудистый риск), а в группе, где состояние сетчатки остава-
Длительность диабета оказывает существенное влияние на риск прогрессирова- лось стабильным, соответственно у 42%. Прогрессирование ДР выявлено в 48,7% случаев
ния ретинопатии после перевода на ИТ. Так, средняя длительность СД до перевода на ИТ в группе пациентов со средним уровнем систолического давления выше 160 мм рт. ст., в то
у пациентов с отсутствием прогрессирования ДР составила 11,5±0,5 лет, в то время как у время как при среднем уровне систолического давления ниже 160 мм рт. ст. – лишь в



i‡·IE?‡ 4. aO?UUE?EAIU? ‰I? IO‰AIE ?A„?AOOEE
O?O„?AOOE?O‚‡IE? ?AUEIOO‡UEE ‚ UA?AIEA OA?‚O„O „O‰‡ EIOUIEIOUA?‡OEE
aO?UUE?EAIU? ?A„?AOOEE
eA?AIAII?A t p
B m
aOIOU‡IU‡ –21,944 3,836 –5,720 <0,0001
aO?O‰IOA OOOUO?IEA OAU?‡UIE 0,909 0,030 30,556 <0,0001
aai 0,412 0,108 3,822 <0,0001
i?O‚AI? HbA1O 1,031 0,310 3,330 0,001
eOI (EAIOIEE) 3,331 1,267 2,629 0,009
NIEUAI?IOOU? ‰E‡·AU‡ 0,202 0,074 2,714 0,007
eEOUOIE?AOI‡? ‡?UA?E‡I?I‡? „EOA?UAIAE? 2,011 0,977 2,058 0,01



i‡·IE?‡ 5. i‡IUO?? ?EOI‡ O?O„?AOOE?O‚‡IE? Ne (M±m)
aO?UUE?EAIU? ?A„?AOOEE
eA?AIAII?A t p
AOU? IAU
aO?O‰IOA OOOUO?IEA OAU?‡UIE,
U?O‚AI? ETDRS 36,1±1,6 27,1±1,4 4,344 <0,0001
aai, I„/I2 30,6±0,4 27,1±0,3 15,308 <0,0001
i?O‚AI? HbA1O, % 9,5±0,2 8,7±0,1 4,279 <0,0001
eOI (EAIOIEE), % 94,7 76,9 1,1 <0,0001
NIEUAI?IOOU? ‰E‡·AU‡, IAU 14,4±0,7 11,5±0,5 3,4 0,001
eEOUOIE?AOI‡? ‡?UA?E‡I?I‡?
60,0 42,0 1,1 0,006
„EOA?UAIAE? (>160 II ?U.OU.), %

WESDR (Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy) – Висконсинское эпидемиологическое
5


исследование диабетической ретинопатии [39]

113
6, № 3, 2005
31,4% случаев (p=0,006). Другая картина наблюдалась у больных с нормальными цифра- 16. Abraira C., Colwell J.A., Nuttall F.Q. Veterans Affairs Cooperative Study on Glycemic Control
ми систолического давления за период наблюдения. Среднее систолическое давление ни- and Complications in Type II Diabetes (VA CSDM): results of the feasibility trial // Diab. Care.
же 120 мм рт. ст. в группе с наличием прогрессирования ДР выявлено всего в 5,3% случа- – 1995. – № 18. – P.113–1123.
ев, в группе же без прогрессирования – в 16,1%; при этом в группе со средним систоличе- 17. Agardh E., Agardh C.D., Hansson–Lundblad C., Cavallin–Sjoberg U. The importance of early
ским давлением ниже 120 мм рт. ст. прогрессирование было отмечено лишь в 17,9% слу- diagnosis of treatable diabetic retinopathy for the 4–year visual outcome in older–onset daibetes
чаев (p=0,01). mellitus // Acta. Ophthalmol. Scand. – 1996. – № 74 (2). – Р.166–70.
Очевидно, что распространенность ретинопатии у больных с артериальной гипер- 18. Allione A., Pomero F., Berardi C. Effects of angiotensin 2 and insulin on TGF–B production by
тензией (АГ) выше, чем в группе больных с нормальными цифрами артериального давле- bovine retinal pericytes // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A289.
ния. Подавляющее большинство авторов признают влияние АГ на возникновение и про- 19. American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus
грессирование диабетической ретинопатии [1,15,32,35,40]. Т.В. Лукашина (1984) относит (Position Statement) // Diab. Care. – 2002. – № 25 (1). – S.33–49.
к факторам риска прогрессирования ретинопатии при СД 1 типа повышенное систоличе- 20. Bertram B. Prevalence of patients with diabetes mellitus without and with retinopathy in an
ское и диастолическое давление, а при СД 2 типа – только систолическое [9]. Многие ра- ophthalmology practice // Ophthalmologe. – 1997. – № 94 (6). – Р.401–404.
боты свидетельствуют о том, что снижение систолического артериального давления на 10 21. Bruce D., Clark E., Campbell L. Insulin therapy in patients with poorly controlled
мм рт.ст. при СД 2 типа может привести к значительному уменьшению риска ретинопатии non–insulin–dependent diabetes // Med. J. Australia. – 1987. – №146. – Р.240–242.
[42,50]. 22. Burge M.R., Schade D.S. Current therapies for diabetes: insulins // Endocrinol. Metab. Clin.
Очень важными являются результаты WESDR и UKPDS, поскольку в них исследова- North. Am. – 1997. – № 26. – Р.575–98.
лась взаимосвязь АГ с тяжестью диабетической ретинопатии [12,39,58]. В то же время, если 23. Chow C.–C., Tsang L.W.W., Sorensen J.P., Cockram C.S. Comparison of insulin with or with-
сравнивать результаты WESDR и UKPDS, то они существенно различаются. По данным out continuation of oral hypoglycemic agents in the treatment of secondary failure in NIDDM
WESDR, как систолическое, так и диастолическое артериальное давление имеет большое про- patients // Diab. Care. – 1995. – № 18. – Р.307–314.
гностическое значение в плане прогрессирования изменений сетчатки только у пациентов с 24. Davis M.D. Diabetic retinopathy. A clinical overview // Diab. Care. – 1992. – № 15. –
СД 1 типа, в то время как у больных с СД 2 типа влияние артериального давления несущест- Р.1844–1874.
венно. По WESDR, артериальное давление в большей степени является индикатором риска, 25. Diabetes Care: Implications of the Diabetes Control and Complications Trial // Diab. Care. –
чем фактором риска развития и прогрессирования ДР [39,40]. По данным UKPDS, наличие и 2000. – № 23 (1). – P.S24–S26.
степень тяжести ретинопатии у пациентов, страдающих СД 2 типа, были четко взаимосвяза- 26. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early Treatment Diabetic
ны с высоким уровнем артериального давления [57]. Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report № 7 //
Ophthalmology. – 1991. – Vol.98. – P.741–756.
Заключение 27. Emanuele N., Klein R., Abraira C., Colwell J. Evaluations of retinopathy in the VA Cooperative
Study on Glycemic Control and Complications in Type 2 Diabetes (VA CSDM). A feasibility study
На развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у больных СД 2 типа // Diab. Care. – 1996. – № 19 (12). – Р.1375–1381.
после перевода на ИТ основное влияние оказывают: исходное состояние сетчатки, ИМТ, 28. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to diabetes mellitus // Diab. Med. – 1999.
длительность СД, степень компенсации нарушений углеводного обмена (уровень HbA1c), – № 16. – Р.716–730.
тяжесть систолической артериальной гипертензии. Также возможным фактором риска 29. Forjanic–Klapproth J., Home P.D. Progression of retinopathy with insulin Glardine or
прогрессирования диабетической ретинопатии является женский пол, хотя такое сужде- NPHinsulin – a multi–trial analysis // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A287.
ние пока представляется спорным. 30. Frazier L., Mulrow C., Alexander L. Need for insulin therapy in type 2 diabetes mellitus // Arch.
Intern. Med. – 1987. – № 147. – Р.1085–1089.
Литература: 31. Goddijn P.P., Bilo H.J., Feskens E.J., Groeniert K.H., Van der Zee K.I., Meyboom–de Jong B.
1. Алешин С.В. Метаболический синдром Х // Гипертония: ответный удар. – М, 2004. – Longitudinal study on glycaemic control and quality of life in patients with Type 2 diabetes melli-
Гл.6. –– С.51–58. tus referred for intensified control // Diab. Med. – 1999. – Vol.1, № 16. – P.23–30.
2. Аметов А.С. Ожирение – эпидемия ХХI века // Тер. архив. – 2002. – № 10. – С.5–7. 32. Guillausseau P.J., Massin P., Charles M.A., Allaguy H., Guvenli Z., Virally M., Tielmans D.,
3. Балаболкин М.И. Диабетология // М.: Медицина, 2001. – 320 с. Assayag M., Warnet A., Lubetzki J. Glycaemic control and development of retinopathy in type 2
4. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к ле- diabetes mellitus: a longitudinal study // Diab. Med. –1998. – № 15 (2). – Р.151–155.
чению // РМЖ. – 2001. – Т. 9, № 2. – С.56–62. 33. Henricsson M., Berntorp K , Fernlund P , Sundkvist G. Progression of retinopathy in
5. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. – М.: Изда- insulin–treated type 2 diabetic patients // Diab. Care. – 2002. – № 25 (2). – Р.381–385.
тельство Берег, 1998. – 200 с. 34. Henricsson M., Groop L. Progression of retinopathy is related to glycaemic control even in
6. Дедов И.И., Чазова Т.Е., Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета: Пособие для patients with mild diabetes mellitus // Acta. Ophthalmol. Scand. – 1996. – № 74 (6). –
врачей. – М.: Медицина, 2003. – 70 с. Р.528–532.
7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропа- 35. Isomaa B., Henricsson M., Almgren P., Tuomi T., Taskinen M.R., Groop L. The metabolic syn-
тия. М.: Медицина, 2001. – 176 с. drome influences the risk of chronic complications in patients with type II diabetes // Diabetologia.
8. Карпова И.А. Клиническая эффективность и организация программы скрининга сахарно- – 2001. – № 44 (9). – Р.1148–1154.
го диабета в Санкт–Петербурге: Автореф. дис. Е канд. мед. наук: 14.00.03, 14.00.33 / 36. Jarrett R.J. Hyperinsulinaemia and syndrome X // Lancet. – 1993. – № 34 (1). – P.303.
Санкт–Петерб. воен.–мед. акад. – СПб, 2001. – 20 с. 37. Karadeniz S., Yilmas M.T. Age at diabetes onset: Is it one of the determinants for diabetic
9. Лукашина Т. В. Факторы риска диабетической ретинопатии у больных инсулинзависи- retinopathy in type 2 diabetes? // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A286.
мым и инсулиннезависимым типами сахарного диабета: Автореф. дис. Е канд. мед. наук / 38. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. Relation of glycemic control to diabetic microvascular compli-
М., 1984. – 20 с. cations in diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. – 1996. – № 124 (1 Pt 2). – Р.90–96.
10. Майоров А.Ю., Науменкова И.В. Современные сахароснижающие средства в лечении са- 39. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. The Wisconsin Epidemiological Study of diabetic retinopathy
харного диабета 2 типа // РМЖ. – 2001. – Т.9, № 24. – С.1105–1112. 2. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age a diagnosis is 30 or more years // Arch.
11. Мкртумян А.М. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома // РМЖ. Ophthalmol. – 1984. – № 102. – Р.527–532.
– 2001. – Т.9, № 2. – С.72–74. 40. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. The Wisconsin Epidemiological Study of diabetic retinopathy
12. Нестеров А.П. Диабетическая ретинопатия // РМЖ. – 2000. – Т.8, № 1. – С.3–9. (Review) // Diab. Metab. Rev. – 1989. – № 5. – Р.559–570.
13. Сорокин Е.Л. Система ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии в 41. Kudlacek S., Schernthaner G. The effect of insulin treatment on Hb A1C, body weight and
Приамурье. – Автореф. дис. Е доктора мед. наук. – Хабаровск. – 1998. – 52 с. lipids in type 2 diabetic patients with secondary–failure to sulfonilureas. A 5 year follow–up study
14. Шадричев Ф.Е. Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими пораже- // Horm. Metab. Res. – 1992. – Vol.10, № 24. – Р.478–83.
ниями сетчатки: Автореф. дис. Е канд. мед. наук: 14.00.08 / Санкт–Петерб. гос. мед. ун–т 42. Mahtab H., Kibriya M.G., Mahtab F.U. Microvascular complications in Bangladeshi type–2
– СПб, 2000. – 19 с. diabetic individuals: Birdem Diabetes Care and Complication Study // Diabetologia. – 2001. – №
15. Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и са- 44 (1). – A285.
харный диабет // Рос. мед. вести. – 2004. – № 1. – С.17–22. 43. Makimattila S., Nikkila K., Yki–Jarvinen H. Causes of weight gain during insulin therapy with


114 6, № 3, 2005
and without metformin in patients with type II diabetes mellitus // Diabetologia. – 1999. – № 42. Р.29–36.
– Р.406–412. 53. Roysarkar T.K., Gupta A., Dash R.J., Dogra M.R. Effect of insulin therapy on progression of
44. Maneschi F., Mashiter K., Kohner E.M. Insulin resistance and insulin deficiency in diabetic retinopathy in noninsulin–dependent diabetes mellitus // Am. J. Ophthalmol. – 1993. – № 115
retinopathy of non–insulin–dependent diabetes // Diabetes. – 1983. – № 32 (1). – Р.82–87. (5). – Р.569–574.
45. Nathan D.M. Long–term complications of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. – 1993. – № 54. Savage S., Estacio R.O., Jeffers B., Schrier R.W. Increased complications in
328 (23). – Р.1676–1685. non–insulin–dependent diabetic patients treated with insulin versus oral hypoglycemic agents: a
46. National Diabetes Data Group: Diabetes in America // 2nd ed. Bethesda, Md: National population study // Proc. Assoc. Am. Physicians. – 1997. – № 109 (2). – Р.181–189.
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; National Institutes of Health. – 1995. 55. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. Association of glycaemia with macrovascular and microvas-
47. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E., Miyata T., Isami S., Motoyoshi S., Kojima Y, Furuyoshi N., cular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // B.M.J. –
Shichiri M. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complica- 2000. – № 321 (7258). – Р.405–412.
tions in Japanese patients with non–insulin–dependent diabetes: a randomized prospective 6–year 56. Tovi J., Ingemansson S.O., Engfeldt P. Insulin treatment of elderly type 2 diabetic patients:
study // Diab. Res. Clin. Pract. – 1995. – № 28. – Р.103–117. effects on retinopathy // Diab. Metab. – 1998. – № 24 (5). – Р.442–447.
48. Owens D.R., Volund A., Jones D. Retinopathy in newly presenting noninsulin–dependent (type 57. Turner R.C. The U.K. Prospective Diabetes Study (Review) // Diab. Care. –1998. – № 21 (3).
2) diabetic patients // Diab. Res. – 1988. –№ 9. – Р.59–65. – P.35–38.
49. Parvanova A., Iliev I., Ruggenenti P., Dimitrov B.D. Is decreased insulin sensitivity a specific 58. UK Prospective Diabetes Study: UKPDS VIII. Study design, progress and performance //
predictor of proliferative retinopathy in type 2 diabetes? // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – Diabetologia. – 1991. – № 34 (12). – Р.877–890.
A286. 59. WHO. Report of the expert committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
50. Phenekos C., Ginis A., Goula M. Retinopathy is associated with higher serum free testosterone // Diab. Care. – 1999. – Vol. 23 (1). – P.4–19.
in women with type 2 DM // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A286. 60. Zimmet P. The burden of type 2 diabetes: are we doing enough? // Diab. Metab. – 2003. – №
51. Rasmidatta S., Khunsuk–Mengrai K. Risk factors of diabetic retinopathy in non–insulin 29. – S.9–18.
dependent diabetes mellitus // J. Med. Assoc. Thai. – 1998. – № 81 (3). – Р.169–174. 61. Zinman B., Tildesley H., Chiasson J.–L. Insulin lispro in CSII: results of a double–blind
52. Rema M., Ponnaiya M., Mohan V. Prevalence of retinopathy in non insulin dependent diabetes crossover study // Diabetes. – 1997. – № 46. – Р.440–443.
mellitus at a diabetes centre in southern India // Diab. Res. Clin. Pract. – 1996. – № 34 (1). –




Цветная ультразвуковая допплерография сосудов
глаза и орбиты у пациентов с сахарным диабетом
И. В. Светличная, В.Ф. Экгардт

Курганская областная клиническая больница, Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинск

сдвига частот – Doppler Power Imaging (отображение энергии допплеровского
Color Doppler Imaging of retrobulbar and orbital vessels of patients with diabetic retinopathy (overview).
спектра в цвете), его технологическая реализация обеспечила высокую чувстви-
I.V. Svetlichnaya, V.F. Ekgardt
тельность и максимальную контрастность изображения сосудов, данный способ
Color Doppler Imaging (CDI) is a relatively new technique that allows numerical заключается в отображении многочисленных амплитудных и скоростных харак-
determination of blood flow velocity in retrobulbar vessels. It is especially important теристик эритроцитов, так называемых энергетических профилей. Наиболее
in cases when a patient has a vascular trouble in the eye or orbit. Physiological data употребляемые термины – энергетическая допплерография, энергетическое
and anatomical estimation obtained when using this technique are not possible to допплеровское картирование, ультразвуковая ангиография, цветная ульт-
obtain by means of other invasive or non– invasive techniques. развуковая допплерография (Color Doppler Imaging – CDI). CDI позволяет оп-
Hemodynamic characteristics of retrobulbar circulation reveal the nature and patho- ределить в количественном выражении скорость кровотока в ретробульбарных
physiology of diabetic retinopathy development. Color Doppler Imaging is an сосудах, полученной этим способом физиологической информации и анатомиче-
advanced and effective non–invasive technique, and its diagnostic ability is not yet ской оценки невозможно добиться какой–либо другой неинвазивной или инва-
completely studied. However, it is necessary to provide further research in order to зивной методикой. Она имеет прекрасные возможности для применения в диаг-
examine a possible role of hemodynamic disorders in the pathogenesis of diabetic ностике и контроле за течением многих глазных болезней, в особенности у паци-
retinopathy, and consequently to develop new means of its correction. It is advisable ентов с сосудистыми заболеваниями глаза и орбиты, сделав доступным для ис-
to use Color Doppler Imaging to estimate the efficiency of pharmacological, laser and следования сосуды диаметром менее 1 мм [6,9,10,27,29].
efferent methods of treatment. Известно, что кровоснабжение наружных слоев сетчатки осуществляется из
хориоидеи, внутренних – из центральной артерии сетчатки (ЦАС) через струк-



У
спехи последних десятилетий в диагностике и лечении различных забо- туры на уровне хориокапилляров. Наиболее востребована информация о харак-
леваний связаны с использованием высоких технологий для анализа со- тере кровотока в таких сосудах орбиты, как глазничная артерия (ГА), ЦАС, зад-
стояния биологических тканей и систем. Методы ультразвукового ис- ние короткие цилиарные артерии (ЗКЦА). Визуализация сосудистой сети орби-
следования (УЗИ) занимают особое место среди существующих тестов оценки ты открыла новую страницу в офтальмологических ультразвуковых исследова-
состояния пациента, так как физические процессы, лежащие в его основе, опре- ниях с оценкой глазной сосудистой сети в норме, а также в диагностике очагов
деляют ряд преимуществ, к которым относятся: отсутствие ионизирующего из- патологии, таких как опухоли, пороки развития глазных сосудов, каротидные ка-
лучения, оказывающего соматическое и генетическое воздействие на организм; вернозные свищи, окклюзии центральной артерии сетчатки и вены, ишемическая

<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>