<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

возможность многократных повторных исследований; неинвазивность; безболез- патология зрительного нерва, диабетическая ретинопатия, открытоугольная гла-
ненность; быстрота получения ценных диагностических данных. укома.
В 1993 году был представлен новый способ кодирования допплеровского Для оценки полученных результатов важно иметь хорошие контрольные


115
6, № 3, 2005
рости кровотока, в особенности в ЦАС. Таким образом, CDI помогает выявить
данные и уметь воспроизводить эту методику в исследовании каждого ретро-
тех больных СД, у которых имеется большая опасность развития тяжелой фор-
бульбарного сосуда. В англоязычной литературе имеются многочисленные пуб-
мы ДР, когда им может быть показана ранняя фотокоагуляция [23,24]. Статисти-
ликации на эту тему. В 1993 году была произведена ультразвуковая допплеро-
чески значимое замедление скорости кровотока было выявлено в ЦАС у боль-
графическая оценка нормального кровотока глаза. Были визуализированы ос-
ных СД и отмечена тенденция снижения его по мере прогрессирования ДР, что
новные сосуды глазницы: ГА, ЦАС, ЗКЦА, слезная артерия и, в малом количест-
позволяет сделать вывод о том, что мониторинг с помощью CDI может стать про-
ве, верхняя глазная вена, центральная вена сетчатки глаза и вортикозная вена.
гнозирующим фактором в идентификации риска развития пролиферативных
Кровоток артериальных сосудов анализировался путем измерения максималь-
стадий [17].
ной систолической скорости кровотока (Vs), минимальной диастолической ско-
Проводилось изучение характеристик ретробульбарного кровотока и роли
рости кровотока (Vd), индекса периферического сопротивления (Ri – индекса
гликемического контроля у пациентов с СД и различными стадиями ДР. Паци-
Poureelot), индекса пульсации (Pi – индекса Gosling); морфология формы спек-
енты были распределены на 4 группы: непролиферативная диабетическая рети-
трального сигнала также была исследована, результаты позволили предполо-
нопатия (НПДР), пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР),
жить, что CDI может быть ценным методом исследования сосудистой сети глаза
пост–панретинальная фотокоагуляция (ПРФ) и преретинопатия (контрольная
[22]. В дальнейшем были определены стандарты скорости кровотока для возрас-
группа). Это исследование выявило наличие изменений кровотока в ЦАС и ЦВС
тных групп 19–40 лет и 41–76 лет [18, 42]. Наиболее надежными и репродуциру-
в глазах пациентов с ДР по сравнению с глазами пациентов с преретинопатиче-
емыми сосудами оказались ГА, ЦАС и центральная вена сетчатки глаза (ЦВС).
ской стадией болезни. Эти данные поддерживают мнение, что изменения ретро-
Наибольшие расхождения были зарегистрированы в ЗКЦА, в то время как верх-
бульбарного кровотока и микроциркуляции играют роль в патогенезе ДР [36].
няя глазная и вортикозная вена были «ненадежны» как в плане визуализации,
При пролиферативной стадии ДР W. Gobel et al. в 1994 году выявили снижение
так и в плане измерения скорости кровотока. Было отмечено снижение Vs и Vd
Vs в ЦАС до 5,7±1,9 см/с, при этом в ГА и ЗКЦА достоверные отличия от пока-
в ГА и возрастание Ri в ЦАС и ЦВС глаза с возрастом [16]. Накопленный опыт
зателей здоровых людей отсутствовали.
улучшения воспроизводимости CDI глазничных кровеносных сосудов подтвер-
Ряд авторов указывают на изменения как ретинального, так и хориоидаль-
ждает в целом надежность показателей [35]. Дальнейшие исследования показа-
ного кровотока у больных СД без ДР и у больных с фоновой ДР [19]. С помощью
ли хорошую повторяемость данных. Действительно, различия величин измере-
CDI определяли скорость кровотока в ГА у здоровых людей и больных СД. Ус-
ния составляли только 5,6% для Vs , 11,4% для Vd и 6,2% для средней скорости
тановлено увеличение сопротивления хориоидальных сосудов, что позволяет
оболочки, что позволяет сделать вывод о том, что CDI является надежным инст-
предположить патологическое уменьшение диаметра ГА у больных СД [41].
рументом для количественной оценки скорости кровотока ГА [39].
Дальнейшие исследования подтвердили наличие нарушений гемодинамики у
Аналогичные данные представлены другими авторами, где определены ка-
больных СД. Отмечен рост Ri в ГА у больных СД, который продолжал увеличи-
чественные и количественные стандарты, подчеркнута эффективность метода
ваться при наличии ДР. Возрастание сопротивления в периферических глазных
для диагностического подтверждения, прогноза и фармакологического контроля
сосудах способствует развитию ДР, и эти изменения наступают перед появлени-
за многими заболеваниями, такими как диабет, глаукома и артериальная гипер-
ем явных симптомов ДР [15]. У пациентов с СД отмечено не только замедление
тензия [17].
скорости кровотока в ГА, а также отрицательное влияние на зрительный тракт и
При сахарном диабете (СД) нарушения микроциркуляции являются важ-
зрительные потенциалы [38]. Измерения кровотока в ГА методом CDI позволя-
нейшим патогенетическим механизмом развития гипоксии тканей. Состояние
ет обнаружить макроангиопатию у больных СД, проявляющуюся в виде каро-
местной гемодинамики у пациентов с СД изучали в основном зарубежные авто-
тидных атером и артерио– и атеросклероза глазных артерий и их ветвей [28].
ры. Ретинальный и ретробульбарый кровоток активно исследовался с целью со-
Дальнейшие углубленные исследования установили, что объем и кровоток зна-
ставления гемодинамической модели патогенеза диабетической ретинопатии
чительно снижены у больных с пролиферативной ДР [40]. Некоторые авторы
(ДР), так как общеизвестно, что даже компенсация уровня СД не обеспечивает
считают, что первоначальные изменения ретробульбарного кровотока в ходе
приостановления тех каскадных реакций в микроциркуляторном русле сетчатки,
прогрессирования ДР происходят в ЦВС [20].
которые неизбежно приводят, как правило, к слабовидению или слепоте. Уста-
Проводился сравнительный анализ изменений местного глазного кровото-
новлено, что больные СД с минимальной ретинопатией или ее отсутствием уже
ка в каротидных и вертебральных артериях у больных с ДР различной степени
страдают от нарушения функции крупных сосудов, питающих глаз [21]. Измере-
выраженности. Обнаружено незначительное увеличение скоростей кровотока в
ния показали отчетливую взаимосвязь между тяжестью ДР и замедлением ско-


i‡·IE?‡ 1. e?A‰IEA OOI‡A‡UAIE OIO?OOUE I?O‚OUOI‡ ‚ nAe E EA OO ‰‡II?I ??‰‡ ‡‚UO?O‚, OI/O (a±m) [8]
nAe EA
A‚UO?? n
V syst. V diast. V syst. V diast.
e.a. i‡?I‡O (1998) 36 12,8±2,2 3,5±1,3 32,7±3,7 9,2±2,1
i.c. aEOAIA‚‡ E ‰?.(1999) 40 14,7±0,3 5,6±0,08 38,4±1,1 14,7±0,4
F. Galassi E OO‡‚U. (1992) 20 13,4±2,4 2,0±1,8 41,3±3,4 9,5±2,0
W. Lieb (1993) 187 9,5±1,4 2,3±0,7 37,3±6,8 8,3±2,8
E.J. Cohn E OO‡‚U. (1999) 40 10,7±2,1 3,1±1,6 37,8±4,2 8,2±3,7



i‡·IE?‡ 2. aOIE?AOU‚AII?A OOI‡A‡UAIE IO?I‡I?IOE „AIO‰EI‡IEIE
‚ „?UOOA A‰O?O‚?? ‰O·?O‚OI??A‚* ‚ ‚OA?‡OUA OU 20 ‰O 72 IAU [2]
eOI‡A‡UAIE aOOIA‰UAI?A OOOU‰?
„AIO‰EI‡IEIE (M±m) EA nAe aanA
Vs 43,60±0,67 14,79±0,29 15,58±0,33
Vd 12,98±0,47 5,00±0,17 5,58±0,18
V med 20,91±0,53 7,68±0,21 8,99±0,24
RI 0,704±0,008 0,661±0,009 0,618±0,009
PI 1,52±0,48 1,34±0,05 1,17±0,06
Ratio 3,61±0,14 3,26±0,14 2,84±0,09
Tacc 62,58±2,51 70,83±1,93 72,21±2,09
W 3,09±0,10 1,34±0,05 1,27±0,04
* ‚ EOOIA‰O‚‡IEE U?‡OU‚O‚‡IE 72 ?AIO‚AI‡

116 6, № 3, 2005
ЦАС и ГА при умеренной ретинопатии, снижение средней скорости приблизи- битального пространства по результатам цветового допплеровского картирования
тельно на 30% и небольшое увеличение Ri при пролиферативных или препроли- // Вестн. офтальмол. – 2000. – Т. 114, № 1. – С. 45–
феративных ретинопатиях. Выявлено снижение средней скорости приблизи- 10. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в
тельно на 15% в каротидной артерии и на 20% в позвоночных артериях, а также цветовом отображении энергии доплеровского спектра // Вестник офтальмологии.
уменьшение объемного кровотока приблизительно на 30% в общей каротидной и – 1999. – № 4. – С. 30–33.
вертебральных артериях при тяжелых ретинопатиях. Таким образом, исследова- 11. Экгардт В.Ф., Троицкова Е.В., Ефимова Е.А. // VII Съезд офтальмологов России:
ния показали незначительное увеличение скоростей кровотока в глазных сосу- Тез. докл. – М., 2000. – С. 510.
дах при умеренной ДР и значительное замедление скоростей потока – при тяже- 12. Экгардт В.Ф. Клинико–иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и
лой [36]. Эти изменения станут в дальнейшем еще более значительными в связи лечения диабетической ретинопатии: ДисЕ д–ра мед. наук. – Челябинск, 1997. – 215
с прогрессированием ДР [25,33]. с.
Отмечено существенное снижение кровотока после панретинальной фото- 13. Экгардт В.Ф., Олевская Е.А., Курицина О.А. // Воспалительные заболевания ор-
коагуляции по сравнению со всеми другими анализируемыми группами. Крово- гана зрения: Материалы Межрегион. науч.–практ. конф. – Челябинск, 2004. – С.
ток сетчатки глаза был выше в группе нелеченной ДР. Эти результаты не зависе- 207–209.
ли от возраста, пола, типа диабета, продолжительности диабета, уровня гликози- 14. Экгардт В.Ф. , Светличная И.В. , Чудинова О.В., Переплетчикова А.Д. // Мате-
лированного гемоглобина, концентрации глюкозы в крови, кровяного давления риалы 12 научно–практической конференции ЕМНТК «Микрохирургия глаза» –
и внутриглазного давления [37]. Фотокоагуляция привела к уменьшению скоро- Екатеринбург, – 2004. – С.161 – 163.
стей кровотока в ГА, ЦАС и ЦВС; эти величины не изменялись в течение 1 года 15. Arai T., Numata K., Tanaka K. et al. // J. Ultrasound Med. – 1998. – Vol. 17, No 11. –
наблюдения [34]. Двухлетние наблюдения также показали, что фотокоагуляция P. 675–681.
привела к уменьшению скоростей кровотока в глазных сосудах; эти величины не 16. Baxter G.M., Williamson T.H. // J. Ultrasound. Med. – 1995. – Vol. 14, No 2. – P.
менялись в течение 2 лет наблюдения [32]. 91–96.
Особенности кровотока в сосудах глаза при первичной глаукоме на фоне 17. Cianci R., Mander A., Santarelli G. et al. // Minerva Cardioangiol. – 2000. – Vol. 48,
инсулинозависимого СД исследовал И.А. Лоскутов с соавторами [4,5,30]. Уста- No 3. – P. 61–67.
новлено, что при СД отсутствует адекватная перфузия зрительного нерва даже 18. Cmelo J., Strmen P., Krasnik V. // Cesk. Slov. Oftalmol. – 1996. – Vol. 52, No 6. – P.
при условии компенсации внутриглазного давления. 372–378.
Роль изменений в регионарной гемодинамике в патогенезе диабетической 19. Dimitrova G., Kato S., Tamaki Y. et al. // Eye. – 2001. – Vol. 15, No Pt 5. – P.
макулопатии (снижение Vs, Ri при ишемической форме, отсутствие значимых 602–607.
изменений скоростных показателей в ГА и ее ветвях при отечной форме) отраже- 20. Dimitrova G., Kato S., Yamashita H. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 87, No
ны в диссертационной работе Олевской Е.А. (2004), ряде других публикаций 5. – P. 622–625.
[7,13]. Мониторинг состояния гемодинамики с помощью CDI выявил сущест- 21. Evans D.W., Harris А., Danis R.P. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 81, No 4.
венные изменения кровотока у пациентов с ДР в бассейне ГА, ЦАС, ЗКЦА (сни- – P. 279–282.
жение скорости кровотока варьировало от 33,1 до 58,3%, также отмечалось не- 22. Giovagnorio F., Quaranta L., Bucci M.G. // J. Ultrasound. Med. – 1993. – Vol. 12, No
большое увеличение Ri [14]), что свидетельствует о наличии микроциркулятор- 8. – P. 473–477.
ных расстройств в бассейне этих сосудов, а повышение Ri о высоком сосудистом 23. Goebel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1995. – Vol. 36, No
сопротивлении. 5. – P. 864–870.
Изучение допплерографического спектра регионарного кровотока у боль- 24. Gobel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Ophthalmologe. – 1994. – Bd. 91, H. 1. – S. 26–30.
ных СД с осложненной катарактой показало, что гемодинамически значимый 25. Gracner T. // Ophthalmologica. – 2004. – Vol. 218, No 4. – P. 237–242.
стеноз внутренней сонной артерии приводит к снижению кровотока в ГА и ЦАС 26. Guven D., Ozdemir H., Hasanreisoglu B. // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103, No 8.
и является одной из причин ишемии сетчатки. Выявлена зависимость между сте- – P. 1245–1249.
пенью стеноза и скоростными показателями ее конечных ветвей (ГА и ЦАС) [1]. 27. Heggerick P.A., Hedges T.R. 3rd. // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. – 1995. – Vol. 14, No
Таким образом, CDI является современным высокоэффективным неинва- 6. – P. 249–254.
зивным методом, диагностические возможности которого далеко не исчерпаны. 28. Ino–ue M., Azumi A., Yamamoto M. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. – Vol. 78, No
Однако необходимы дальнейшие исследования с целью изучения возможной ро- 2. – P. 173–176.
ли нарушений гемодинамики в патогенезе ДР, а следовательно, разработки но- 29. Lieb W.E. // Radiol. Clin. North Am. – 1998. – Vol. 36, No 6. – P. 1059–1071.
вых способов коррекции. Нужно шире использовать CDI в качестве контроля 30. Loskoutov I., Petruchin A. // Medison. – 1999. – Vol. 5. – P. 1–4.
оценки эффективности воздействия фармакологических, лазерных, эфферент- 31. MacKinnon J.R., McKillop G., O’Brien C. et al. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. –
ных методов лечения.Литература Vol. 78, No 4. – P. 386–389.
32. Mendivil A., Cuartero V. // Rev. Med. Univ. Navarra. – 1998. – Vol. 42, No 3. – P.
1. Азнабаев М.Т., Оренбуркина О.И., Аверцев Г.Н. // Современные методы лучевой
134–144.
диагностики в офтальмологии: Материалы науч.–практ. конф. – М., 2004. – С.
33. Mendivil A., Cuartero V., Mendivil M.P. // Br. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 79, No 5.
170–171.
– P. 413–416.
2. Катькова Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология. – М.: ООО «Фирма
34. Mendivil A. // Surv. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 42, Suppl. 1. – P. S89–S95.
СТРОМ», 1993. – 160 с.
35. Nemeth J., Kovacs R., Harkanyi Z. et al. // J. Clin. Ultrasound. – 2002. – Vol. 30, No 6.
3. Киселева Т.Н. Цветовое допплеровское картирование в офтальмологии // Вестн.
– P. 332–335.
офтальмол. – 2001. – № 6. – С. 51–53.
36. Paivansalo M., Pelkonen O., Rajala U. et al. // Acta Radiol. – 2004. – Vol. 45, No 4. –
4. Лоскутов И.А., Павленко О.А., Кудряшов В.А., Павлов П.И. // Актуальные пробле-
P. 404–410.
мы клинической офтальмологии: Тез. докл. науч.–практ. конф. Урала. – Челябинск,
37. Patel V., Rassam S., Newsom R. et al. // B.M.J. – 1992. – Vol. 305, No 6855. – P.
1999. – С. 244–245.
678–683.
5. Лоскутов И.А., Петрухин А.Н. // Глаукома. – 2002. – № 1. – С. 5–10.
38. Pierzchala K., Kwiecinski J. // Wiad. Lek. – 2002. – Vol. 55, No 3–4. – P. 183–188.
6. Насникова Ю.И., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая
39. Quaranta L., Harris A.,. Donato F. et al. // Ophthalmology. – 1997. – Vol. 104, No 4.
диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство. – М.: Изд–во
– P. 653–658.
Российской академии медицинских наук, 2004. – 175 с.
40. Schocket L.S., Brucker A.J., Niknam R.M. et al. // Int. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 25,
7. Олевская Е.А., Экгардт В.Ф., Курицина О.А. // III Евро–Азиатская конференция
No 2. – P. 89–94.
по офтальмохирургии: Материалы науч.–практ. конф. – Екатеринбург, 2003. –
41. Tamaki Y., Nagahara M., Yamashita., Kikuchi M. // Jpn. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.
Часть II. – С. 55–56.
37, No 4. – P. 385–392.
8. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Ме-
42. Williamson T.H., Harris A. // Surv. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 40, No 4. – P. 255–267.
дицина, 2003. – 173 с.
9. Харлап С.И. Анатомо–диагностические параллели состояния сосудов глаза и ор-


117
6, № 3, 2005
Российский клинический опыт по изучению
эффективности и безопасности 0,004% раствора
травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной
глаукомы
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова, Ж.Г. Оганезова

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, Москва

pilocarpine, 92 patents (176 eyes) from Fotil, 55 (107 eyes) -from
Russian clinical experience on study of efficacy and safety 0,5% betaxolol solution in combination with 1% pilocarpine solution,
of 0,004% travoprost solution in the treatment of open- 26 (48 eyes) - from 0,5% betaxolol solution combined with 1% brin-
angle glaucoma. zolamide solution, 22 (44 eyes)- from Fotil Forte, 21 patients (31
eyes)- from 0,5% timolol solution and 1% brinzolamide to travoprost.
Egorov E.A., Egorova T.E., Oganezova Zh.G. Initial average IOP level at the beginning of the treatment was equal
GOU VPO Russian State Medical University to 25,04 ±2,76 mm Hg, 26,48±4,16 mm Hg, 25,18±3,54 mm Hg,
26,12±4,26 mm Hg, 26,46 ±4,67 mm Hg, 25,05 ±3,28 mm Hg, 26,03
Moscow
±4,44 mm Hg accordingly. In 1 month after treatment the IOP reduc-
tion was by 4,46 mm Hg, 4,85 mm Hg, 2,41 mm Hg., 4,47 mm Hg, 1,91
mm Hg, 1,62 mm Hg, 2,26 mm Hg, correspondingly(p<0,001). After
Purpose: to evaluate efficacy of 0,004% travoprost solution in patients
the 3 month treatment the IOP level reduced by 5,58 mm Hg, 5,54
with firstly revealed glaucoma and patients without compensated
mm Hg, 3,39 mm Hg, 5,61 mm Hg, 3,12 mm Hg, 2,6 mm Hg, 3,12 mm
IOP level on hypotensive treatment.
Hg accordingly (p<0,001). Monotherapy wasn’t effective in 165
Materials and methods: Study lasted 12 weeks and was performed in
patients (11,88%). 43 patients (3,1%) had mild conjunctival hyper-
50 medical centers. 1389 patients with primary open-angle glaucoma
emia, in 16 (1,15%) patients moderate conjunctival hyperemia was
or ophthlmohypertension from 17 to 87 years old were included.
registered. 9 patients (0,65%) had severe conjunctival hyperemia. 2
Among them - 630 men and 759 female patients, 295 - without previ-
patients (0,14%) complained of pain in the eye and other 2- on skin
ous treatment and 1094 - which needed change of treatment to the
pigmentation around eye. 8 patients (0,58%) noted darkening and
0,004% travoprost solution. 0,004% travoprost solution was pre-
growth of eyelashes. 1 patient (0,07%) suffered from feeling of throat
scribed once at 20 p.m. IOP measurement was performed before treat-
edema and suffocation. 1 patient developed the signs of iridocyclitis
ment, in 1 and 3 months after the beginning of travoprost instillation.
(precipitates on endothelium).
All patients were divided into several groups: those without previous
Conclusion: The additional IOP reduction is observed in case of
treatment, with IOP level more or less than 25 mm Hg (P0(21 mm,
switching the patient from topical hypotensive monotherapy or com-
Hg P0(21 mm Hg), and patients, which received topical hypotensive
bined antiglaucomatous treatment to 0,004% travoprost solution. The
drugs previously. The efficacy was evaluated by IOP level dynamics.
result is maintained at least during 3 months. Reliable IOP decreasing
Results: Decrease of IOP level in the first group of patients (379
was reached mostly in patients with initial IOP level more than 25
eyes) with firstly diagnosed glaucoma or ophthalmohypertension
mm Hg. The most frequently observed side effect was conjunctival
with IOP more than 25 mm was 8,37 mm Hg in 1 month and 9,86 mm
hyperemia. 0,004% travoprost solution is an efficient and safe drug
Hg in average in 3 months after the beginning of treatment (p
and could be recommended for the wide usage in patients with POAG
<0,001). The initial average IOP level of the first group was 30,39 ±
and ophthalmohypertension.
3,49 mm Hg. In the second group (196 eyes) in patients with IOP
level of 25 mm Hg or less the average IOP level before treatment was
Введение
21,52 ± 2,27 mm Hg. IOP level decreased by 2,24 mm Hg in 1 month
after the beginning of travoprost instillation and by 2,77mm Hg in 3
Несмотря на достижения в офтальмологии первичная
months (p<0,001). 341 patients (667 eyes) changed instillation of
открытоугольная глаукома (ПОУГ) по–прежнему занима-
0,5% timolol solution to travoprost. In this group IOP decreased by
ет одно из первых мест среди причин слабовидения и сле-
2,24 mm Hg in 1 month and by 5,58 mm Hg in 3 month in average
поты, в том числе у работоспособной части населения, во
(p<0,001). 202 patients (390 eyes) were switched from 0,5% betaxolol
всем мире. Глаукому называют вторым по значимости фа-
solution to travoprost. Average IOP level before treatment was
ктором после катаракты, вызывающим слепоту во всем ми-
25,37±3,51 mm Hg. In 3 months IOP decreased by 5,36 mm Hg
ре (Quigley H.A., 1996). Среди причин, приводящих к уве-
(p<0,001). After the transfer from 0,005% latanoprost solution to
личению дефектов поля зрения, глаукома лидирует у лю-
0,004% travoprost solution of 43 patients (83 eyes) the IOP level
дей старше 55 лет, опережая нарушение мозгового крово-
reduced by 3,17 mm Hg in 3 months (p<0,001). 35 patients (66 eyes)
обращения, возрастную макулярную дегенерацию и окк-
were switched to the travoprost from 1% pilocarpine solution. The
люзию сосудов сетчатки (Skenduli–Bala E., de Vogd S.,
IOP level before treatment was 27,11 ± 4,72 mm Hg. In 3 months it
Wolf R.C. et al., 2005). По данным Е.С. Либман (2005), пер-
reduced by 6,03 mm Hg (p<0,001). 15 patients (25 eyes) were
вичная инвалидность, причиной которой стала глаукома,
switched from carboanhydrase inhibitors (brinzolamide, dorzo-
возросла с 12 до 24% за последние 5 лет, а ее распростра-
lamide), 97 (190 eyes) - from combination of 0,5% timolol and 1%

118 6, № 3, 2005
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)


-8,4 II ?U. OU.
30,4±3,49 -2,24 II ?U. OU.
p<0,001
p<0,001 -2,77 II ?U. OU.
-9,86 II ?U. OU.
21,5±2,27 p<0,001
p<0,001

22,0±2,86 19,3±1,76
18,8±1,59
20,5±2,34




NO I‡?‡I‡ IA?AIE? oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 4 IA‰AIE
NO I‡?‡I‡ IA?AIE?
UA?‡OEE
UA?‡OEE UA?‡OEE
UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI
n=196
n=379
Рис. 1. Эффективность Траватана у больных с впервые Рис. 2. Эффективность Траватана у больных с впервые
диагностированной глаукомой или глазной гипертензией. диагностированной глаукомой или глазной гипертензией.
ВГД>25 мм рт. ст. (по Маклакову) ВГД?25 мм рт. ст. (по Маклакову)

ненность – с 0,1 до 0,8 на 10 тыс. взрослого населения. Та- цепторам, что обеспечивает меньшую вероятность побоч-
ким образом, разработка новых методов лечения ПОУГ не ных эффектов (боль, гиперемия, жжение), которые реали-
теряет своей актуальности. зуются посредством взаимодействия с другими простано-
Повышение офтальмотонуса при глаукоме выступает в идными и непростаноидными рецепторами (Al–Jazzaf
качестве основного патогенетического механизма, вызыва- A.M., Desantis L., Netland P.A., 2003). Травопрост выпуска-
ющего специфическую глаукомную оптическую нейропа- ется в виде 0,004% раствора и является липофильным про-
тию и ухудшение зрительных функций (Нестеров А.П., лекарством, преобразующимся в активную кислоту после
Егоров Е.А., 2005; Netland R.A., Landry T., Sullivan E.K. et прохождения через роговицу. Кислота травопроста взаи-
al., 2001). В связи с этим основные медикаментозные, ла- модействует с рецепторами цилиарной мышцы, клеток тра-
зерные и хирургические методы лечения глаукомы напра- бекулярной сети, вызывая разрушение экстрацеллюлярно-
влены на снижение внутриглазного давления (ВГД). Сле- го матрикса и активируя увеосклеральный путь оттока.
дует отметить, что медикаментозная терапия имеет наи- Применяется травопрост 1 раз в сутки вечером. На-
большее значение в лечении глаукомы. чальное снижение ВГД начинается через 2 часа после зака-
Число антиглаукомных препаратов за последнее деся- пывания. Максимальное снижение ВГД достигается через
тилетие значительно возросло, однако идеальный препарат 12 часов. Гипотензивный эффект может сохраняться до
для терапии глаукомы до сих пор не найден. При примене- 84 часов (Dubiner H.B., Sircy M.D., Landry T., 2004).
нии большинства лекарственных средств развивается та- За последнее время был проведен ряд исследований
хифилаксия. Как правило, медикаментозное лечение на- для оценки эффективности и безопасности 0,004% раство-
значается на длительный период времени, поэтому гипо- ра травопроста при монотерапии и в комбинации с други-
тензивные средства должны обладать эффективностью в ми гипотензивными препаратами при лечении ПОУГ (Его-
отношении снижения ВГД, хорошей переносимостью, ми- рова Т.Е., 2005; Orengo–Nania S., Landry T., Von Tress M., et
нимумом побочных эффектов и удобством применения. al., 2001; Whitson J.T., 2002; Martinez–de–la–Casa J.M.,
В связи с этим большой интерес у офтальмологов вы- Castillo A., 2004; Przydryga J., Egloff C., 2004).
зывают аналоги простагландинов, снижающие внутриглаз- Нами проведено клиническое исследование с участием
ное давление за счет активации увеосклерального оттока и 50 отечественных офтальмологических учреждений, ана-
характеризующиеся высокой эффективностью, безопасно- логичное по дизайну швейцарскому исследованию
стью и пролонгированным действием. S.T.A.R.T. (Przydryga J., Egloff C., 2004).
Травопрост – синтетический простагландин F2?, обла- Целью исследования стала оценка эффективности Тра-
дающий высокой селективностью по отношению к FP–ре- ватана у пациентов с впервые выявленной глаукомой и па-
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




-4,76 II ?U. OU.
25,1±3,61 -5,08 II ?U. OU. -5,58 II ?U. OU. -5,36 II ?U. OU.
p<0,001
25 25,4±3,51
p<0,001 p<0,001 p<0,001
23


19,5±1,88
21 20,6±4,76
20,0±2,18 20,0±5,36
19


17


15
oA?AA 4 IA‰AIE
oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 4 IA‰AIE AAU‡IOOIOI oA?AA 12 IA‰AI?
iEIOIOI
UA?‡OEE
UA?‡OEE
UA?‡OEE UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=390
n=667
Рис. 3. Результат перевода с монотерапии неселективными Рис. 4. Результат перевода с монотерапии селективными
бета-блокаторами на монотерапию Траватаном бета-блокаторами на монотерапию Траватаном


<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>