стр. 1
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

К ЛИНИЧЕСКАЯ

О ФТАЛЬМОЛОГИЯ
Межрегиональная ассоциация
врачей-офтальмологов


iOaA ceaOeA: Современные способы диагностики
заболеваний органа зрения
Колонка главного редактора 137
Обзоры
Современное представление о слезной жидкости, значение её в диагностике 138
Л.К. Мошетова , О.А. Волков
Современные представления об этиопатогенезе, диагностике 140
и клинической картине возрастной макулярной дегенерации
Е.А. Егоров, А.В. Стрижкова, М.Г. Рабаданова, Т.В. Ставитская, Н.В. Гурьева
Ультразвуковая допплерография в офтальмологии 145
О.В. Чудинова, В.М. Хокканен
Значение ?-каротина для зрения 147
Н.Б Чеснокова

Оригинальные статьи
Оптическая когерентная томография сетчатки в диагностике 150
латентной стадии пигментного ретинита
С.И. Жукова, В.В. Малышев
Растворимая межклеточная молекула адгезии (sICAM-1): диагностическое 152
значение в офтальмологической практике
В.Ю. Максимов, О.Г. Дмитриева, М.В. Максимов
Морфологическая картина жидких сред глаза и аминокислотный спектр 153
сыворотки крови в патофизиологии факоморфической
и факолитической глаукомы
А.А. Девяткин, С.Н. Шатохина, Б.Ф. Черкунов, И.В. Малов,
В.Н. Шабалин, В.М. Малов, Е.Б. Ерошевская
Изменение морфологической структуры роговицы человека с возрастом 158
О.А. Румянцева, И.А. Спивак
Склеропластическая хирургия 161
регматогенной отслойки сетчатки
К.Н. Ахтямов
Оценка эффективности препарата Лютеин-комплекс в лечении центральных 163
инволюционных хориоретинальных дистрофий
И.Б. Максимов , С.И. Закиева, С.А. Савостьянова, С.Ю. Голубев
Клинический опыт имплантирования ирис–линзы Синг–Верста 165
(Singh–Worst Iris–claw IOL) в интраокулярной коррекции афакии
Кумар Винод, Н.В. Душин
Продолжительность действия некоторых препаратов «искусственной слезы» 170
после однократного применения
В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов

Лекции
Безнадежно ли лечение перипапиллярной географической хориопатии? 173
(описание клинических случаев)
С.Н. Устинов, И.Г. Голец

Новости
Научно-практическая конференция «Возрастная макулярная дегенерация» 176
Симпозиум «Глаукома - оптимизация подходов к лечению» 179
Учебные циклы для врачей-офтальмологов на 2005 год 180
IV Всероссийская школа офтальмолога 180



iea 5, 2004 ‹4
МЕЖРЕГИОНАЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ
ВРАЧЕЙ-ОФТАЛЬМОЛОГОВ Действующие с 1999 года Московская и Санкт-Пе-
тербургская ассоциации врачей офтальмологов в 2004
году были объединены в Межрегиональную общест-
венную организацию - Ассоциацию врачей-офтальмо-
логов. Президентом межрегиональной ассоциации из-
бран академик РАМН, профессор А.П. Нестеров, ви-
це-президентами - профессора Ю.С. Астахов, Е.А. Его-
ров, академик РАМН Л.К. Мошетова.
По итогам российско-американских переговоров
принято решение о вступлении российских офтальмо-
логов в международную федерацию офтальмологиче-
ских сообществ (президент Gottfried O. Naumann), со-
гласованы планы научных и обучающих программ с
Американской Академией офтальмологии. Следует
отметить, что американская сторона предложила пе-
реиздать серию руководств для врачей на русском
Исполнительный вице-президент Американской Академии офтальмологии языке, представить гранты для обучения молодых оф-
тальмологов в американских клиниках по рекоменда-
H. Dunbar Hoskins вместе с профессорами Ю.С. Астаховым (Санкт-
Петербург) и Е.А. Егоровым (Москва) после подписания договора о сотруд- ции Ассоциации. Особое внимание было уделено воз-
ничестве между ААО (США) и МАВО (Россия) - Новый Орлеан (США),
можности введения ведущих российских ученых-оф-
25 октября 2004 года.
тальмологов в руководящие органы европейских и ме-
ждународных обществ и ассоциаций, редакций специализированных журналов.
Межрегиональная ассоциация врачей-офтальмологов является общественной организацией, открытой для вступле-
ния всех заинтересованных офтальмологических, оптометрических и оптических организаций.
Работа Ассоциации будет освещаться в ее официальных изданиях (журнал «Клиническая офтальмология», периоди-
ческое издание «EYE NEWS - Все новости офтальмологии» и сайт «EYE NEWS»).




Уважаемые авторы!
При направлении статей в редакцию просим соблюдать правила их оформления.
1. Статья должна быть представлена в двух экземплярах, а также на электронном носителе. Объем обзорных статей,
лекций - не более 10 страниц, сообщений - не более 5-7 страниц.
2. Статья должна быть напечатана через 1,5 интервала, включая таблицы, литературу, подписи под рисунками, без
лишних элементов (рамочек, линеек и др.). Обязательно просим соблюдать поля: слева 3,5 см, справа 1 см, сверху
и снизу 2,4 см.
3. В выходных данных указываются: а) название работы; б)инициалы и фамилии авторов; их ученая степень и
звание; в) название учреждения, в котором выполнена работа; город. К статье необходимо приложить данные с
указанием фамилии, имени и отчества автора, с которым редакция будет вести переписку, его адреса с
шестизначным почтовым индексом и номера телефона.
4. Статья должна быть тщательно выверена. Графики и схемы не должны быть перегружены текстовыми надписями.
Микрофотографии и фото могут быть черно-белыми или цветными. Подписи к рисункам даются на отдельном
листе.
5. В тексте и на полях статьи должны быть обозначены места рисунков и таблиц (рис.1 и т.д.).
6. Таблицы должны иметь название, быть компактными, наглядными, заголовки граф должны точно
соответствовать их содержанию. Все цифры в таблицах должны соответствовать цифрам в тексте и быть
обработаны статистически.
7. Сокращения (кроме общепринятых) не допускаются. Условные обозначения специальных терминов при первом
упоминании приводятся полностью.
8. К статье должно быть приложено краткое резюме.
9. К статье должен быть приложен список цитируемой литературы.
10. Применяемые лекарственные вещества и методы их введения, приборы и инструменты должны иметь разрешение
соответствующих государственных органов.
11. Принятие статей к печати проводится после рецензирования. Рукописи, не принятые к печати, авторам не
возвращаются.
Статьи (рукописный вариант и на электронном носителе) следует направлять по адресу: 105064, Москва, а/я 399
или oganezova@wolga.msk.ru


5, № 4, 2004 137
Современное представление о слезной жидкости,
значение её в диагностике
Л.К. Мошетова, О.А. Волков
Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва
ацил- и моноацилглицериды, свободные жирные кислоты, фо-
Modern conception of lacrimal fluid, it’s role сфолипиды и другие продукты обмена жиров, в концентраци-
in diagnostics ях близких к таковым в плазме крови [3,7,38].
Из углеводов и продуктов их обмена основное значение
L.K. Moshetova, O.A. Volkov для клиники имеет глюкоза, так как общеизвестна актуаль-
ность болезни сахарный диабет. В СЖ здорового глаза содер-
Russian Medical Academy of postgraduation education, Moscow
жится 0,1-0,2 ммоль/л [16].
Из всех иммунологических компонентов СЖ наиболее
Lacrimal fluid is multicomponent, metabolically active biologic system, in
изученными являются защитные факторы, в первую очередь
which various metabolic, immunologic, regulatory, protective processes
неспецифической резистентности: лизоцим, лактоферрин,
and biochemical reaction are proceeded. Tear is biologic habitat, most
церулоплазмин, пропердин, ?-лизин, антикомплементарный
close to eye globe. Metabolic abnormalities in pathologic eye conditions
фактор, фракции комплемента СЗ и С4, простагландины
lead to altering of lacrimal characteristics. It’s available for examination
групп Е и F, а также факторы иммунологической реактивно-
and it’s possible to get it quickly, easily and no invasively in adequate
сти - иммуноглобулины классов A, в том числе и секретор-
amount. Authors give data of examination role of lacrimal fluid in diag-
ный Аs, D, G, M и Е [18,31,36].
nostics of various eye diseases.
К неспецифическим факторам защиты относятся ?- и ?-


С
лезная жидкость (СЖ) - это многокомпонентный сек- сиаловые кислоты, а так же ДНК-аза и гистамин, ингибито-
ры протеолитических ферментов: ?1-антипротеиназа, интер-
рет, находящийся в конъюнктивальной полости и по-
?1-антитрипсин, ?1-антихимотрипсин, ?2-макроглобулин.
стоянно увлажняющий наружную поверхность эпите-
лия роговицы и конъюнктивы [3,22]. При воспалительных заболеваниях к ним добавляются ме-
Объем слезы, постоянно находящийся в полости конъ- диаторы воспаления и белки плазмы крови: трансферрин, С-
юнктивы здорового глаза составляет 6-7 мкл. СЖ равномер- реактивный белок, гаптоглобин, а также интерферон, серото-
но распределена под влиянием сил поверхностного натяже- нин и др. В состав СЖ также входят: медиаторы вегетатив-
ния, гравитации и движения век. ной нервной системы-адреналин, норадреналин, ацетилхо-
Слеза здорового глаза, является прозрачной бесцветной лин, диоксифенилаланин, дофамин, простагландины групп
жидкостью слабощелочной реакции c рН 6,5-7,8. Осмотиче- Е и F, тироксин, трийодтиронин, витамины А, С [33].
ские характеристики СЖ соответствуют 0,9% раствору хло- В СЖ содержатся компоненты системы гемостаза. Среди
них обнаружены ?2-макроглобулин, продукты дегадации фи-
рида натрия. В состав слезы входит 1-2% неорганических
электролитов и органических веществ различной молеку- бриногена, тромбопластин, активаторы и проактиваторы
лярной массы и химических свойств, остальные 98-99% при- плазминогена и плазминоген [37]. Наибольшую практиче-
ходятся на воду [3,22]. скую ценность имеют комплексные, интегральные показате-
К неорганическим веществам слезы относятся ионы мик- ли, по которому можно судить о функциональной активно-
роэлементов: натрия, хлора, калия, кальция, меди, цинка, же- сти основных звеньев системы гемостаза. Такой показатель в
леза, марганца, бария, серебра, сурьмы, хрома, стронция и др. виде локального фибринолитического потенциала был вы-
Калий и хлор содержатся в СЖ в большем количестве, чем в числен и изучен В.В.Никольской и Л.А.Кацнельсоном [15].
плазме крови, а остальные микроэлементы в меньшем [5]. Таким образом, СЖ представляет собой поликомпонент-
Ионы металлов обеспечивают кислотно-щелочное равнове- ную метаболически активную биологическую систему, в ко-
сие и осмотический гомеостаз слезы. Они также являются торой активно протекают разнообразные метаболические,
важной составной частью ферментов, местных гормонов и иммунологические, регуляторные, защитные процессы и
других биологически активных веществ, отвечающих за ре- многие биохимические реакции.
гуляцию обмена веществ [22]. Основные физиологические функции СЖ выполняет
В органическом составе СЖ преобладают белки. Их основ- слезная пленка - трехслойная организованная композиция.
ное значение заключается в обеспечении нормальной кислот- Водянистый слой слезной пленки заключен между липид-
ности и онкотического давления. Они участвуют в иммуноло- ным и муциновым слоями, каждая из которых, в свою оче-
гических и ферментативных процессах, обладают бактерицид- редь, состоит из гидрофильной и гидрофобной частей и опре-
ным и бактериостатическим действием. Общее количество деляет ее основные функции [22].
белка базальной слезы составляет 20 г/л. В слезе определено Муциновый слой удерживает слезную пленку на поверх-
60 фракций белка, в основном альбумины и глобулины, а так- ностной мембране эпителия роговицы и обеспечивает ее ста-
же продукты белкового обмена, мочевина и креатинин. Наря- бильность путем увеличения адгезии мембраны. Липидный
ду с белками в СЖ содержатся около 20 аминокислот, причем слой снижает испаряемость слезной пленки путем пониже-
их уровень выше, чем в сыворотке крови в 3-4 раза [22]. ния давления на ее наружную поверхность, повышает ста-
Ферментный состав слезы разнообразен и включает в себя бильность слезной пленки посредством сцепления водяни-
такие ферменты, как оксидоредуктазы, трансферазы, гидрола- стого слоя полярными липидными молекулами и ,,смазывает’’
зы, синтетазы, дегидрогеназы и др., что указывает на активные края век, предотвращая вытекание СЖ. Водянистый слой,
метаболические процессы, происходящие в ней. В СЖ также уменьшая поверхностное натяжение с помощью растворен-
содержатся: липиды, холестерин, холестероиды, триацил-, ди- ных в нем веществ, повышает стабильность слезной пленки.

138 5, № 4, 2004
К физиологическим функциям СЖ относятся: защитная, ванию Ig слезы посвятили свои работы ряд авторов - Т.В. Му-
метаболическая, светопреломляющая и саморегулирующая. равьева, Fox P.D. et all., Л.Т. Архипова, Insler M.S. et al. и др.
На протяжении нескольких последних десятилетий в ди- Наличие в СЖ вирус-специфического Ig As важно для
агностике заболеваний большое внимание уделяется изуче- диагностики инфекции вируса простого герпеса глаза, а при-
нию биохимического состава различных жидкостей и тканей. сутствие IgA и IgG практически не имеет диагностической
Предпочтительно использовать биохимически максимально ценности. В послеоперационном периоде и при воспалении
приближенную к исследуемому объекту биологическую сре- глаза количество IgAs в СЖ снижается [10].
ду. Для глаза этой средой является слезная жидкость. Слеза Для прогноза рецидива герпеса роговицы и предположе-
- это постоянная микросреда переднего отдела глаза, участву- ния степени тяжести поражения используется определение
ющая в метаболических процессах глазного яблока и орбиты. активности антипротеаз, гликозидаз, ЛДГ. У больных сахар-
Это универсальный индикатор нарушения обменных про- ным диабетом выявлено изменение соотношения изофер-
цессов при патологических состояниях органа зрения ментов ЛДГ крови и слезной жидкости [17,25].
[16,19,22,27,30,38]. При травмах, инфекции, после химического ожога, при
Важно отметить, что слеза является довольно доступной изъязвлении роговицы в СЖ определение коллагеназы имеет
биологической жидкостью для исследования и получить ее диагностическое значение. Активность эластазы слезы при яз-
возможно быстро, просто и неинвазивно в достаточном для ве роговицы увеличивается в несколько раз по сравнению с
исследования количестве. нормой. При травмировании роговицы и конъюнктивы воз-
Современные методы исследования СЖ включают в растает активность лизосомальных ферментов [8,26,35]. При
себя количественный и качественный анализ. Задачами бактериальных инфекциях и язве роговицы уровень ингиби-
количественного анализа являются определение общей, торов протеаз в СЖ повышен, а при офтальмогерпесе содер-
базальной и стимулированной секреции, ее структура, ис- жание их снижено [30]. При воспалительных заболеваниях ро-
паряемость и стабильность. Качественный анализ СЖ говицы ожогового генеза показано, что величина трипсинопо-
добной и антитриптической активности, а также уровень ?2-
включает в себя биохимические методики, цитологию сле-
зы и кристаллографическое исследование. Методы коли- макроглобулина в слезе являются объективными показателя-
чественного анализа СЖ отображают функционирование ми, позволяющими прогнозировать течение воспалительного
слезных желез и малоинформативны в отношении диагно- процесса, определять необходимость коррекции протеолиза
стики различных патологических процессов, развиваю- [28]. Весьма информативны биохимические показатели СЖ:
щихся в глазном яблоке. Биохимические методы исследо- протеолитических систем, калликреин-кининовой, ренин-ан-
гиотензиновой систем, гранулоцитарной эластазы, ?1-протеи-
вания представляют собой специфический и высокоточ-
ный способ диагностики, с чем связано постоянное расши- назного ингибитора при диабетической ретинопатии, показа-
рение их использования в клинике. телей коагуляционной и фибринолитической активности при
Одними из первых применившие исследования СЖ бы- различных гемоциркуляторных расстройствах в сосудах сет-
ли В.В. Бржеский с соавт.,1985, методика для определения чатки и хориоидеи [11,14,15]. Калликреин-кининовую систе-
концентрации глюкозы в слезе; В.В. Никольская, 1986, спо- му в СЖ исследовали при ожогах роговицы, кератитах, близо-
соб оценки коагуляционной и фибринолитической активно- рукости, катаракте, проникающих ранениях, дегенерации сет-
сти СЖ; Н.А. Терехина с соавт., 1988, метод количественно- чатки, контузиях глазного яблока, диабетической ретинопатии
го определения ферментов в СЖ с целью прогноза течения, [1,8,13,20]. Ряд авторов подчеркивают важность исследования
вероятности рецидива и оценки эффективности лечения гер- ККС в СЖ при воспалительных в процессах сосудистой обо-
петических кератитов [15]. лочке - эндогенных и травматических увеитах [1,12,24].
На сегодняшний день в литературе достаточно много ра- Изучалось содержание глюкозы в СЖ при различных па-
бот посвящено изучению биохимии слезы при различной па- тологических состояниях [21]. В норме уровень глюкозы в сле-
тологии органа зрения [3,4,7,16,27,29]. зе значительно ниже, чем в сыворотке крови - 2,5 и 99,2 мг% со-
В СЖ больных бактериальными конъюнктивитами и ответственно. При иритах и иридоциклитах концентрация
блефароконъюнктивитами содержание ионов кальция, маг- глюкозы уменьшается, а при конъюнктивитах, химических
ния и цинка увеличивается в 2 раза, а при иритах и иридоци- ожогах, бактериальных и вирусных кератитах увеличивается;
клитах уменьшается [13]. в то же время, уровень глюкозы в крови остается постоянным.
При исследовании СЖ больных с сосудистыми заболе- При глаукоме содержание адреналина, норадреналина и
ваниями сетчатки были получены данные о повышенном дофамина уменьшается. Замечено, что у больных с глауко-
содержании плазминогена и антитромбина 3 и их корреля- мой содержание в слезе ацетилхолина снижено. Есть предпо-
ция с патологическими изменениями всех гемореалогиче- ложение, что в патогенезе глаукомы важную роль играет по-
ских показателей [32]. вышение функциональной активности симпатической нерв-
Наибольшие изменения содержания белка и баланса бел- ной системы. Длительная активность этой системы посте-
ковых фракций в СЖ наблюдаются при воспалительных за- пенно истощает ее возможности, сопровождаясь снижением
болеваниях переднего отрезка глаза. После химического концентрации катехоламинов в СЖ [28].
ожога роговицы или УФ облучения глаза уровень общего Важно отметить, что СЖ может быть использована для
белка в СЖ повышается в 1,5-2 раза [29]. После экстракции оценки эффективности различных лекарственных
катаракты и при ношении жестких контактных линз содер- средств. Пенициллин, эритромицин и другие антибиотики
жание общего белка также умеренно повышается. При ви- легко выявляются в СЖ, что позволяет с помощью анали-
русном кератите и конъюнктивите, ирите и иридоциклите за слезы судить о фармакодинамике лекарственных пре-
резко уменьшается количество альбуминов слезного проис- паратов [6,23].
хождения [34]. При бактериальном конъюнктивите, УФ об- Таким образом, литературные данные убедительно говорят
лучении и ожоге щелочью происходит наоборот [31]. о том, что исследование СЖ имеет диагностическое и, что осо-
Воспалительный процесс в глазу сопровождается повы- бенно важно, прогностическое значение в офтальмологии.
шением концентрации Ig A, G и М в слезе. В диагностике ви-
Список литературы Вы можете найти на сайте
русных заболеваний роговицы имеет значение определение
http://www.rmj.ru
показателей местной иммунной системы [9,10,25]. Исследо-

139
5, № 4, 2004
Современные представления об этиопатогенезе,
диагностике и клинической картине возрастной
макулярной дегенерации Е.А. Егоров, А.В. Стрижкова,
М.Г. Рабаданова, Т.В. Ставитская, Н.В. Гурьева
РГМУ
Modern concepts of etiology and pathogenesis, ский дистрофический процесс, с преимущественным по-
diagnostics and clinical picture of age-related macular ражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и
degeneration (literary review) пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) с последующим
вовлечением фоторецепторов (В.С. Лысенко и соавт.,
E.A. Egorov, A.V. Strizhkova, M.G. Rabadanova, 2001). Степень тяжести процесса и потери центрального
зрения зависит от формы АМD и близости дистрофиче-
T.V. Stavitskaya, N.V. Gureva
ского процесса к центральной ямке сетчатки. АМD чаще
Department of Eye Diseases of medical faculty, Russian State,
является двусторонним процессом. Замечено, что второй
Medical University
глаз поражается не позднее, чем через пять лет после пер-
вого (H.C. Zweng , 1977).
Article presents wide review of modern concepts of etiology, patho-
Проблема этиологии АМD на протяжении длительно-
genesis, clinical picture and modern diagnostic methods of age-relat-
го времени остается дискутабельной. Так, S.H. Sarks
ed macular degeneration (AMD). Authors reveal in details heredi-
(1976) относил ряд изменений в макулярной области к
tary, biochemical and histological factors, which may lead to AMD
процессам нормального старения. A.L. Kornzweing (1965)
development. Detailed description of clinical picture of various forms
отметил развитие макулярной дегенерации лишь у 30%
of disease and methods of early diagnostics are of interest for practi-
лиц старше 60 лет, когда выявляются основные клиниче-
cal ophthalmologists.
ские проявления заболевания, в частности нарушение зри-


С
реди заболеваний, ведущих к стойкому снижению тельных функций, в то время как друзы обнаруживают у
зрительных функций и слепоте, возрастные маку- пациентов 12-18 лет.
лярные дегенерации (ВМД) занимают одно из ли- В последние годы увеличение диагностического потен-
дирующих положений в мире (J. Evans, C. Rooney, циала и генетические исследования позволили по-новому
F. Ashood, 1996). ВМД - одно из самых сложных для лече- оценить этиологию, патогенез и клинику АМD. Обнару-
ния заболеваний глаз (Л.Н. Марченко, 2001). Согласно жено, что 80-90% циркулирующей крови в глазу сосредо-
данным Центрального института экспертизы трудоспо- точено в хориоидее (A. Alm, A. Bill, 1973). В связи с этим,
собности и инвалидности за 1997 г., среди сосудистых за- существует точка зрения, что развитие АМD связано с на-
болеваний сетчатки, обусловивших инвалидизацию по рушением гемодинамики в капиллярах хориоидеи
зрению, неэкссудативные формы возрастной макулярной (Ю.И. Кийко, 2002). Вместе с тем выявлено, что у 20%
дегенерации составляют 39,4%, экссудативные - 9,1%, на- больных АМD имеет наследственную предрасположен-
рушение кровообращения в магистральных сосудах сет- ность, что является главным фактором риска (J.M.D. Gass,
чатки - 51,5%. В Западной Европе 25 лет назад возрастная 1973). Предполагают, что АМD обусловлена наличием
макулярная дегенерация составляла около 10% зарегест- специфических генов. Вероятной причиной развития за-
рированной слепоты, в настоящее время эта эта цифра болевания является мутация гена RmP-белка
возросла до 50% (В.С. Акопян, 2004). Тенденция к преоб- (R. Allikments еt al., 1997). Наиболее распространенной яв-
ладанию лиц пожилого возраста среди населения приво- ляется теория, согласно которой АМD наследуется, как
дит, по данным ВОЗ (1986) к ежегодному увеличению за- сложный признак с вероятным вовлечением множества ге-
болеваемости данной патологией. нов и факторов окружающей среды (K. Evans, A.C. Bird,
История проблемы макулярной дегенерации берет на- 1996 ; R. Allikments et al., 1997). Факторами риска разви-
чало в 1855 г., когда F.S. Donders были описаны макуляр- тия являются гиперметропия, курение, гипертония, гипер-
ные друзы. Впервые термин «сенильная макулярная деге- холестеринемия (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич, 2001).
нерация» применил O. Haab в 1885 г. Далее, C. Behr (1920) На основании данных M.L. Klein и соавт. (1998) можно
и H.F. Falls (1949) отнесли данную патологию к наследст- предполагать аутосомно-доминантный тип наследования
венным семейным заболеваниям. Учитывая многообразие АМD. Идентификация генов, ответственных за развитие
клинических и офтальмоскопических данных, возрастная АМD, должна помочь в понимании развития патологиче-
макулярная дегенерация описывалась в зарубежной и оте- ского процесса и обеспечении развития правильных под-
чественной литературе под различными терминами. К на- ходов в лечении и профилактике.
стоящему времени офтальмологи пришли к единому мне- Самым ранним морфологическим признаком АМD
нию, что все эти виды патологии - проявление одного за- является образование базальных ламинарных и линейных
болевания, которое в настоящее время в мировой литера- отложений кнаружи от пигментного эпителия сетчатки
туре чаще обозначают, как «связанная с возрастом маку- ПЭС (Л.Н. Марченко, 2001). В этой стадии офтальмоско-
лярная дегенерация» (АМD - age related macular degenera- пическое исследование малоинформативно, поэтому она
tion). Далее нами будет использоваться этот термин. чаще протекает незамеченной. Хотя тщательная обследо-
АМD является патологией центральной фотоактивной вание может показать начало снижения зрительных
зоны сетчатки. Заболевание представляет собой хрониче- функций. Изменения на глазном дне можно обнаружить

140 5, № 4, 2004
на следующей стадии, в момент образования друз и изме- флюоресциином, очаг гиперфлюоресценции с четкими
нения ПЭС. границами);
Друзы (от нем. «druze» - железа) представляют собой - серозная отслойка нейроэпителия (медленное про-
желтовато-белые отложения, локализующиеся в мембране крашивание флюоресциином, отсутствие четких границ);
Бруха и пигментном эпителии сетчатки (В.С. Лысенко и 2. Стадия геморрагической отслойки - включает разви-
соавт., 2001). В литературе встречается термин «доми- тие неоваскуляризации, образование субретинальной не-
нантные друзы». Он используется в случае обнаружения оваскулярной мембраны, которая определяется на ранних
друз у членов одной семьи (в том числе у лиц раннего воз- фазах ФАГ в виде «кружева», и приводит к: - геморрагиче-
раста) и подчеркивает наследственную природу друз с ау- ской отслойке ПЭС, и также к геморрагической отслойке
тосомно-доминантным типом наследования (В.С. Лысен- нейроэпителия (распространение крови в субретинальное
ко и соавт., 2001). Друзы рассматривают, как начальную пространство); -распространению крови в сетчатку:
стадию АМD. Почти у всех людей старше 50 лет встреча- -распространению крови в стекловидное тело.
ется хотя бы одна макулярная друза (В.С. Акопян, 2004). 3. Репаративная стадия:
Из множества предложенных теорий их образования гис- - разложение и абсорбация крови и экссудата; - орга-
тологическое подтверждение имеют две: трансформацион- низация крови с вторичной дегенерацией ПЭС.
ная - образование друз в результате трансформации кле- 4. Вторичные геморрагии и экссудация.
ток ПЭС, и депозитная (или секреторная), которая пред- В основе классификации, предложенной Л.А. Кац-
полагает образование друз в результате секреции и отло- нельсоном (1998 ), лежат особенности клинической кар-
жения аномальных клеток ПЭС. Важное значение прида- тины АМD. Автор подразделил АMD на формы:
ют изучению роли белков плазмы в образовании друз 1. Неэксудативная (предисциформная) - включает
(D. Pauleikhoff, S. Zuels, G.S. Sheraidah, 1992). Выделяют клинические проявления: ретинальные друзы, дефекты
следующие основные типы друз —твердые друзы - малень- ПЭС, перераспределение пигмента, атрофия ПЭС и хори-
кие, круглые, невыраженные желто-белые пятна, бессим- окапиллярного слоя.
птомные у большинства пациентов — мягкие друзы - боль- 2. Экссудативная (дисциформная) подразделяется на
ше твердых, имеют нечеткие границы, могут увеличивать- стaдии:
ся и сливаться, ассоциируются с диффузными дисфунк- - экссудативной отслойки ПЭС;
циями сетчатки и увеличением риска развития неоваску- - экссудативной отслойки нейроэпителия;
ляризации — слоисто-расположенные на базальной мемб- - неоваскулярная стадия;
ране - немногочисленные, однородные, круглые субрети- - стадия экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС
нальные узелки, редко ассоциируются с неоваскуляриза- и нейроэпителия.
цией; кальцифицированные друзы - имеют «блестящий» 3. Рубцовая форма.
вид, благодаря дистрофической кальцификации. Гистоло- Предисциформная (неэкссудативная) форма наблю-
гические исследования друз показали что они состоят из дается у 80% больных АМD. По данным F. Ferrise и соав-
двух основных компонентов: мукополисахаридного (сиа- торов (1984), эта патология встречается лишь у 10%
ломуцина) и липидного (цереброзида). Эти субстанции больных с доминантными друзами. Неэкссудативная
являются продуктом нарушенного метаболизма ПЭС, ре- форма обычно является результатом медленно прогрес-
зультатом его аутофагальной деструкции. Считается, что сирующей атрофии ПЭС и фоторецепторов. В ряде слу-
поведение друзы определяется липидами, входящими в ее чаев она может возникать после рассасывания экссуда-
состав, и состоянием прилегающей к друзе части мембра- тивной отслойки ПЭС и нейроэпителия. Основными
ны Бруха (Y. Donall, M. Gass 1997). Накопление друз в ос- клиническими проявленими данной формы являются:
новном в центральной зоне сетчатки объясняется током перераспределение пигмента, дефекты пигментного эпи-
жидкости от периферии сетчатки к заднему полюсу глаза телия и формирование четко очерченных очагов атрофии
(W.H. Havender, S.C. Banes, 1986). В конечной стадии дру- ПЭС, нейроэпителия и хориокапилляров (В.С. Лысенко
зообразования дегенерированные клетки ПЭС сливаются и соавт., 2001). Зрение снижается умеренно и постепенно
с друзами, образуя участки, на которых отсутствует пиг- в течение нескольких месяцев и лет. Степень снижения
ментный эпителий (T.G. Farkas et al., 1971). В результате зрения зависит от близости атрофического процесса к
происходит смещение и дистрофические изменения фото- центральной ямке сетчатки. В поле зрения выявляют
рецепторов. Исходом этого патологического процесса мо- центральные и парацентральные скотомы, которые могут
жет стать развитие предисциформной неэкссудативной предшествовать снижению зрения и появлению видимых
либо дисциформной экссудативной формы АМD. изменений на глазном дне. Центральные скотомы пред-
Отечественными и зарубежными офтальмологами ставляют собой тяжелые нарушения в связи с тем, что де-
предложено много вариантов классификаций АМD. Наи- тали окружающих предметов не попадают в сохранный
более удобными и информативными считаются две, на ко- центральный островок поля зрения (Sunness с соавт.
торых мы остановимся более подробно. 1997). Кроме того, в начальных фазах атрофического
Основываясь на показателях флюоресцентной ангио- процесса отмечаются другие изменения зрительных
графии J.D.M. Gass (1967 г.) подразделил АМD на следу- функций - нарушение сумеречного зрения, замедленная
ющие стадии: темновая адаптация, снижение контрастной чувствитель-
I. Предисциформная - включает образование друз, ко- ности (Л.Н. Марченко, 2001).

стр. 1
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>