<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

(60-80%) расщепляется ферментом ?-каротин-15,15’ - диоксик- ющими развитие свободно радикальных процессов на всех стадиях
сигеназой на две молекулы ретинола. Основным депо ретинола от инициации в водной фазе до конечных этапов перекисного
является печень, где он находится в этерифицированной форме окисления липидов (ПОЛ) в липидных структурах - клеточных и
в виде ретинилпальмитата. В кровоток он поступает в комплек- внутриклеточных мембранах. Усиление образования свободных

147
5, № 4, 2004
радикалов, которое может быть вызвано как внутренними причи- сигнал в этом процессе с помощью каскада ферментативных ре-
нами (патологические процессы), так и внешними воздействиями акций усиливается почти в миллион раз. Хромофорной группой
(например, ионизирующее излучение), и/или снижением антиок- всех без исключения зрительных пигментов человека и позво-
сидантной защиты приводит к чрезмерной интенсификации сво- ночных и беспозвоночных животных является альдегидная фор-
боднорадикальных процессов - окислительному стрессу, лежаще- ма витамина А, или ретиналь, находящийся в изогнутой 11-цис-
му в основе многих патологических процессов. К гидрофильным форме. Наиболее изучен зрительный пигмент родопсин, кото-
антиоксидантам, работающим в водной фазе, относят аскорбино- рый находится в палочках сетчатки человека и позвоночных. Ро-
вую кислоту, мочевую кислоту, тиомочевину, аминокислоты, со- допсин является хромогликопротеидом и состоит из хромофор-
держащие SH- группу (цистеин), белки - акцепторы супероксидно- ной группы, двух олигосахаридных цепочек и водонераствори-
го аниона: церрулоплазмин, лактоферрин и трансферрин, фермен- мого мембранного белка опсина. Единственной фотохимической
ты - супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, глутатионреду- реакцией в процессе фоторецепции является изомеризация ре-
ктазу, каталазу и др. В липидной фазе действуют в основном токо- тиналя - превращение 11-цис ретиналя полностью в транс-фор-
ферол, убихиноны, эстрогены и каротиноиды, которые в этой груп- му, которая может начинаться под действием одного кванта све-
пе соединений обладают наибольшей антиоксидантной активно- та и протекает с огромной скоростью, что определяет чувстви-
стью. Высокая антиоксидантная активность ?-каротина определя- тельность и быстроту восприятия света. Процесс фотопревра-
ется наличием у него 11 двойных сопряженных связей, в которых щения родопсина заканчивается высвобождением свободного
?-электроны делокализованы по всей длине цепочки. Энергетиче- транс-ретиналя в фоторецепторную мембрану, которая содер-
ские характеристики такой структуры позволяют ей связывать не- жит, как известно, большое количество фосфолипидов. Если
спаренные электроны или пероксидрадикал. Показано, что кароти- транс-ретиналь недостаточно быстро преобразуется снова в цис-
ноиды увеличивают свой антирадикальный потенциал при совме- форму в процессе зрительного цикла, который происходит в тем-
стном действии с другими жирорастворимыми антиоксидантами, ноте (темновая адаптация), то он накапливается в мембране, что
например, ?-токоферолом [5,14]. представляет опасность, во-первых, из-за его фотоксичности, а
В многочисленных эпидемиологических исследованиях по- во-вторых, взаимодействие с фосфолипидами мембраны приво-
казано снижение риска развития онкологических заболеваний дит к образованию липофусциновых гранул (ЛГ). ЛГ содержат
при включении в диету каротиноидов. Полагают, что способ- флуорофлоры, которые могут проявлять детергентные свойст-
ность ?-каротина к регуляции клеточного роста и дифференци- ва, повреждая наружную митохондриальную мембрану клеток и
ровки, синтеза цитокинов в нормальных и опухолевых клетках запуская апоптоз клеток. Кроме того, флуорофоры ЛГ являются
определяется их ферментативным расщеплением до ретиноидов. фотосенсибилизаторами свободно-радикального повреждения
В основе антимутагенной активности ?-каротина лежит его ан- клеток, т.к. под действием света образуют активные формы кис-
тиоксидантная активность и способность к гашению свободных лорода - синглетный кислород и его супероксидные радикалы
радикалов. Кроме того показано иммуномоделирующее дейст- [7]. Этот процесс приводит к нарушению структуры фоторецеп-
вие ?-каротина, которое заключается в активации синтеза Т- за- торной мембраны, образованию в ней необратимых белковых аг-
висимых антител, цитокинов и интерлейкинов. Как предполага- регатов, утрате способности родопсина к регенерации. Вышеука-
ется, это действие осуществляется на уровне регуляции транс- занные процессы лежат в основе дегенеративных процессов в
крипции генов [4]. Физиологическая роль витамина А в орга- сетчатке, например, при возрастной макулярной дегенерации.
низме связана с процессами размножения и роста, дифференци- Участие свободнорадикальных процессов в развитие многих
ровки эпителиальной и костной ткани, в поддержании иммуно- глазных болезней, особенно возрастных, находит все новые под-
логического статуса, а также в осуществлении зрительной функ- тверждения. Ткани глаза подвергаются воздействию света, спо-
ции - фоторецепции [8]. собствующего образованию свободных радикалов, в гораздо
Недостаточность витамина А приводит к нарушениям, в осно- большей степени, чем ткани других органов. Проходя через про-
ве которых лежит генерализованное поражение эпителия, выра- зрачные бессосудистые ткани с относительно низким уровнем
жающееся в его метаплазии и кератинизации. Поражаются кож- обмена веществ (роговицу, водянистую влагу, хрусталик и стек-
ные покровы, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мо- ловидное тело), световые лучи попадают внутрь глаза и падают
чевыводящие пути. Нарушение барьерной функции эпителия и на сетчатку - васкуляризованную ткань, в которой потребление
нарушение иммунитета приводят к снижению устойчивости к ин- кислорода самое высокое среди всех тканей организма.
фекции. Первые симптомы недостаточности витамина А прояв- К настоящему времени доказано участие свободно радикаль-
ляются в нарушениях со стороны органа зрения. Самым первым ных процессов в патогенезе многих заболеваний глаза, таких как
симптомом является нарушение темновой адаптации, что связано центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки (ЦХРД), ди-
с непосредственным участием витамина А в механизмах фоторе- абетическая ретинопатия , глаукома, катаракта, ретинопатия недо-
цепции. Затем появляется сухость конъюнктивы и снижение сек- ношенных и воспалительные процессы различной этиологии.
реции слезных желез, утолщение, покраснение и складчатость Поэтому сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу
конъюнктивы, выявляются бляшки Бито, разбросанные по склере из-за высокого потребления кислорода, высокого содержания по-
между веками, такие же ксеротические бляшки появляются в суб- линенасыщенных жирных кислот и освещения. Каротиноиды,
пальпебральной склере, появляется помутнение роговицы, а так- присутствующие в тканях глаза, выполняют роль светофильтра и
же гипостезия роговицы и склеры, далее появляется светобоязнь, участвуют в антиоксидантной защите тканевых структур.
отек и лейкоцитарная инфильтрация и некротическое размягче- В патогенезе микроциркуляторных нарушений при сахар-
ние роговицы (стадия кератомаляции). По мере развития гипови- ном диабете, в том числе диабетической ретинопатии, одна из ве-
таминоза А процесс может привести к перфорации роговицы и па- дущих ролей отводится окислительному стрессу, приводящему
нофтальмиту. Исследование темновой адаптации, полей зрения, к увеличению перекисного окисления липидов и истощению ме-
биомикроскопия глаза, а также электроретинографическое иссле- ханизмов антиоксидантной защиты [1]. При диабете апоптоз эн-
дование являются важнейшими функциональными тестами для дотелиальных клеток и перицитов сосудов сетчатки индуцирует
раннего выявления гиповитаминоза А. развитие диабетической ретинопатии. В экспериментальных ис-
Особое значение имеет роль ?-каротина как провитамина А следованиях показано, что добавление в диету антиоксидантов, в
том числе ?-каротина, ингибирует индуцированного диабетом
в механизмах фоторецепции. Этот уникальный процесс проис-
ходит в наружном сегменте зрительной клетки, содержащем све- повышение в сетчатке содержания глютамата - индуктора кле-
точувствительные молекулы зрительного пигмента. Световой точного апоптоза [17]. В многоцентровых исследованиях пока-

148 5, № 4, 2004
зано, что прием ?-каротина совместно с витаминами С и Е и цин- нозу при совместном приеме этих препаратов. При длительном
ком снижает скорость падения зрительных функций при возрас- приеме тетрациклинов совместно с витамином А может возник-
тной макулярной дегенерации сетчатки [12, 19, 20]. нуть внутричерепная гипертензия. Гидрокортизон в больших до-
зах снижает содержание витамина А [11]. ?-каротин, как поли-
Получены данные о том, что прием каротиноидов снижает
риск развития задней субкапсулярной катаракты у женщин, ко- еновый липид, способен легко окисляться при действии свобод-
торые никогда не курили [18]. К основным патогенетическим ных радикалов и выступать в роли прооксиданта, провоцирую-
факторам развития глаукомы относят нарушение оттока водя- щего свободнорадикальное окисление других ненасыщенных
нистой влаги из глаза, и ишемию и гипоксию головки зрительно- липидов в биомембранах. Поэтому возможна дозозависимая ин-
версия антиоксидантного эффекта ?-каротина в прооксидант-
го нерва. Оба фактора взаимосвязаны с усилением свободнора-
ный, т.е. в дозе превышающей допустимую ?-каротин может уси-
дикальных процессов и ослаблением антиоксидантной защиты
[2]. Кроме того,ферменты семейства карбоксиангидраз, обнару- ливать свободнорадикальные процессы, что может быть опас-
живаемые в цилиарном теле, ответствены за образование водя- ным при передозировках [6]. Особенно важно в этом смысле со-
вместное применение ?-каротина с витаминами С и Е, которые
нистой влаги и подвержены оксидативному повреждению и
вследствие этого - инактивации [13]. предотвращают его прооксидантный эффект, что показано в не-
Были предприняты успешные попытки включить в лечение скольких исследованиях [22-24].
глаукомы различные антиоксиданты, в том числе ?-каротин. По-
казано, что включение ?-каротина в комплексную терапию глау- Литература
комы приводит к улучшению темновой адаптации, расширению 1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. // Терапевт. архив. - 2000. -
полей зрения и повышению остроты зрения [3, 9]. т.73, №4. - С. 3-8.
Продолжительность жизни увеличивается, и число пожилых 2. Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. - 2000. - № 5. - С. 24-27
людей, у большинства из которых по той или иной причине сни- 3. Давыдова Н.Г., Филина А.А., Абдулкадырова М.Ж., Познанская
жено зрение, постоянно возрастает. Возрастным изменениям, А.А., Малахова М.А., Ковлер М.А. // Глаукома. Сб. науч. тр. - М.,
приводящим к ослаблению зрения, способствует усиление с воз- 1998. - Вып.3 - С. 194-197
растом процессов перекисного окисления липидов на фоне сни- 4. Капитанов А.Б., Пименов А.М. // Успехи совр. биологии - 1996.
женной антиоксидантной защиты. - т. 116, вып. 2. - С.179-193
По данным института питания РАМН, повседневный рацион 5. Коновалова Г.Г., Лисина М.О., Тихазе А.К., Ланкин В.З. // Бюлл.
здоровых взрослых людей, проживающих в России, не обеспечи- эксперим. биол. и мед.. - 2003. - т.135, №2, 166-169
вает достаточное поступление витаминов, причем особенно хара- 6. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Коновалова Г.Г., Козаченко А.И.//
ктерна недостаточность каротиноидов и витаминов группы В. Бюлл. экспер. биол. мед. - 1999. - т. 128, 9. - С. 314-316.
Пониженное по сравнению со средним уровнем содержание ви- 7. Островский М.А // Клиническая физиология зрения. М., 2002,
тамина А, отмечаемое в крови больных с сердечно-сосудистыми С.38-69
заболеваниями, относят к гиповитаминозам эндогенного проис- 8. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П., Кудашева В.А.//
хождения, вызванного повышенным расходом, а также наруше- Микронутриенты в питании здорового и больного человека. М.
нием функции печени - основного депо витамина А [10]. Потреб- «Колос», 2002, С.82-89
ность в витамине А в нашей стране принято выражать в микро- 9. Филина А.А // Вестник офтальмол. - 1994. - Т. 110, №1, С. 33-35.
граммах (мкг) ретинолового эквивалента. Один мкг ретинолово- 10. Ших Е.В. // Ведомости Научного центра экспертизы и
го эквивалента равен 1 мкг ретинола или 6 мкг ?-каротина. Такое государственного контроля лекарственных средств Минздрава
соотношение рассчитано исходя из того, что из растительной пи- России. - 2000. - N 3 (4). - С. 76-78
щи усваивается примерно 30% ?-каротина и примерно половина 11. Ших Е.В. // Ведомости Научного центра экспертизы и
его метаболизируется в витамин А. Для взрослых людей приня- государственного контроля лекарственных средств Минздрава
тая суточная норма составляет около 1000 мкг ретинолового эк- России. - 2002. - N 1 (9). - С.86-90
вивалента, что соответствует 1000 мкг (1 мг) ретинола или 6000 12. Аge-Related Eye Disease Study Research Group.
мкг (6 мг) ?-каротина [8]. У женщин эта потребность несколько //Arch.Ophthalmol. - 2001. - 119(10) - Р. 1417-1436
ниже, чем у мужчин, но увеличивается до 1400 мкг ретинолового 13. Cabiscol E., Levine R.L. // J. Biol. Chem. - 1995. - 270. - Р. 14742-
эквивалента в период кормления грудью. На усвоение витамина 14747
А оказывает влияние качество потребляемых жиров. Если по- 14. Chen H., Pellet L.J., Andersen H.J., Tappel A.L.// Free
требляются жиры прогоркшие или с большим содержанием по- Rad.Biol.Med. 1993. - V.14. - P. 473
линенасыщенных жирных кислот, то ретинол окисляется. Анти- 15. Esterbauer H., Striegl G., Puhl H., Rotheneder M.// Free
окислительное действие на ретинол и каротиноиды оказывают Radic.Res.Commun. - 1989. - V.6. - P.57-75
витамины Е и С. Причиной плохой усвояемости витамина А мо- 16. Johnson E.J., Rusell R.M.// Am.J.Clin.Nutr. - 1992. - v.56, No.1, Р.
жет быть нарушение его всасывания в кишечнике, недостаточное 128-132
потребление белка, что приводит к нарушению синтеза в печени 17. Коwluru R.A., Engerman R.L., Case G.L., Kern T.S. // Neirochem.
РСБ. Усвоение ?-каротина из растительной пищи зависит от сте- Int. - 2001. - 38 (5). - Р. 385-390
пени полноты разрушения цитоплазматической мембраны, поэ- 18. Taylor A., Jaques P.F., Hankinson S.E., Khu P., Rogers G., Friend
тому лучше усваивается ?-каротин из соков. Ретинол и каротин J.,et al. // Am. J. Nutr.. - 2002. - 75 (3). - Р. 540-549
разрушаются под действием света, при тепловой обработке. Поэ- 19. Seddon J.M., Ajani U.A., Sperduto R.D., Hiller R., Blair N., Burton
тому для профилактики недостаточности витамина А и ?-кароти- T.C. // JAMA. - 1994. - 272. - Р. 1413-1420
на применяют соответствующие витаминные препараты. Буду- 20. Snodderly D.M. // Am. J. Clin. Nutr. - 1995. - 62(Suppl.). Р. 1448-
чи жирорастворимыми веществами ?-каротин и витамин А луч- 11461
ше усваиваются при совместном приеме с жирами. Отечествен- 21. Ziemlanski S., Panczenko-Kresowska B.// Atherosclerosis. - 1994. -
ными учеными разработана водорастворимая форма ?-каротина, V.109, No 1,2. - Р.4-10
которая легко усваивается в кишечнике. 22. Mortensen A., Skibsted L.H. // FEBS Lett. - 1998. - 426. - P. 392-396
Имеются данные о взаимодействии витамина А с лекарст- 23. Burke M., Edge R., Land E.J., Truscott T.G. J. Phochem. Photobiol. -
венными препаратами. Эстрогены, содержащиеся в контрацеп- 2001. - 60 - P. 1-6
тивных препаратах, могут повышать концентрацию в крови ре- 24. Edge R, McGarvey DJ, Truscott TG. J. Phochem. Photobiol. - 1997.
тинолсвязывающего белка, что может привести к гипервитами- - 41. - 189-200.

149
5, № 4, 2004
Оптическая когерентная томография сетчатки в
диагностике латентной стадии пигментного
ретинита
С.И. Жукова, В.В. Малышев
Иркутский филиал ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова
Optic coherent retinal tomography in diagnostics of latent кон, пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), хориокапил-
stage of pigmental retinitis ляров, низкая - для стекловидного тела и фоторецепторов.
Наружный край сетчатки при ОСТ ограничен высокофо-
S.I. Zhukova, V.V. Malysheva, торефлектирующим ярко-красным слоем. Он представляет
собой единый комплекс пигментного эпителия сетчатки и
Irkutsk department of GU MNTK «Eye Microsurgery» of Fedorov
слоя хориокапилляров, однако под fovea, где пигментация
S.N., Irkutsk
наиболее насыщена, отмечается диссоциация этих слоев.
Надо отметить, что in vivo толщина слоя хориокапилляров
During complex examination of 45 closest relatives of patients with pig-
больше, чем это определяется при гистологических иссле-
mental retinitis using optic coherent retinal tomography, choroidal and
дованиях, так как посмертное прекращение кровотока в со-
retinal structural and functional changes, pathognomic for this disease
судах и нарушение обменных процессов в тканях приводит
and reflecting abnormality of structure and methabolic processes in the
к их истончению [5,12,13]. Более темная полоса, определя-
retina on the latent stage were revealed.
емая на томограмме непосредственно перед комплексом


П
игментный ретинит (ПР) является наиболее рас- «пигментный эпителий - хориокапилляры», представлена
пространенной наследуемой формой слепоты. Осо- фоторецепторами. Резкий контраст между ними позволяет
бенностью патологического процесса является не- производить измерение толщины ретинальной ткани. В
заметное начало, сопровождающееся постепенным сниже- центре желтого пятна она составляет в среднем 150 мкм, у
нием зрительных функций [1,2,4,6]. края макулы - 250 мкм. Ярко-красная линия на внутрен-
Последние десятилетия характеризуются многочис- ней поверхности сетчатки соответствует слою нервных во-
ленными исследованиями, направленными на разработку локон. Стекловидное тело в норме оптически прозрачно и
эффективных методов диагностики, профилактики и ле- на томограмме имеет черный цвет (рис.1).
чения пигментного ретинита [3,5,7,8,11,14]. Однако проб- Исследование выполнялось на аппарате ОСТ-2000
лема ПР на сегодняшний день далека от разрешения. Ди- производства фирмы Carl Zeiss Meditec (Humphrey divi-
агностика его на ранних стадиях заболевания и в раннем sion). Длина скана устанавливалась равной 3 мм. Мощ-
детском возрасте до сих пор затруднена. Не всегда, (чаще ность излучателя - 750 мВт и 500 мВт. Проводилось скани-
из-за маленького возраста ребенка и его неадекватного по- рование центральных отделов сетчатки в пределах 30 гра-
ведения), возможно проведение функциональных методов дусов от точки фиксации. На томограммах оценивалась
исследования. Поэтому на сегодняшний день остается ак- толщина слоя фоторецепторов, нервных волокон и ней-
туальной разработка объективных критериев определения роглии сетчатки. Кроме того, оценивались прозрачность
скрытых, доклинических стадий заболевания. Это и опре- слоев сетчатки относительно стандартной цветовой шка-
делило необходимость поиска дополнительных методов лы прибора, состояние пигментного эпителия и слоя хори-
исследования и изучения самых ранних признаков ПР. окапилляров.
Основной целью работы явилась оценка диагностиче- В комплекс обследования кроме ОСТ были включены:
ской информативности оптической когерентной томогра- — рефрактометрия и кератометрия (авторефрактоке-
фии сетчатки (Optical Coherent Tomography - ОСТ) в вы- ратометр КR-3500 «Topcon»);
явлении ПР на доклинических стадиях в комплексе с дру- — эхобиометрия, проводимая в режиме А-сканирова-
гими методами исследования. ния для измерения переднезадней оси, глубины передней
камеры, толщины хрусталика (Mentor A/P III);
Материал и методы — биомикроскопия переднего отрезка глаза, позволяю-
щая оценить состояние роговицы, радужки, хрусталика и
Для выявления скрытых доклинических стадий ПР, передних отделов стекловидного тела;
учитывая наследственный характер заболевания, было об- — офтальмоскопия с использованием трехзеркальной
следовано 45 ближайших родственников больных линзы Гольдмана для детальной оценки состояния сетчат-
(24 мальчика, 21 девочка) в возрасте от 5 до 14 лет, не ки, зрительного нерва и хориоидеи.
предъявлявших жалоб на зрение. Всем пациентам прове- — определение остроты зрения вдаль без коррекции и с
дена оптическая когерентная томография сетчатки. Высо- максимальной коррекцией с использованием сменяющих-
кая точность данного вида исследования позволяет рассмо- ся оптотипов (фороптер АСР-С «Topcon»);
треть и оценить состояние всех слоев сетчатки. Информа- — тонометрия по Маклакову;
ция о состоянии ткани, получаемая с помощью ОСТ, явля- — исследование темновой адаптации на приборе «Никто-
ется прижизненной, т.е. отражает не только структуру, но и скоп -01» (Л.С. Урмахер, Л.И. Айзенштат, 1988) при помощи
ее функциональные особенности соответственно показате- тестов 5 и 6 (контрастность 15%), время засвета 1 минута;
лям их обратного рассеивания (или отражения) [13]. Высо- — периметрия, проводимая на сферопериметре
кая степень отражения характерна для слоя нервных воло- (Ziess), освещенность 4, диаметр пятна IV (данные пери-

150 5, № 4, 2004
Рис. 2. Томограмма сетчатки пациента М.
Рис. 1. Томограмма сетчатки здорового ребенка К. 11 лет
11 лет с латентной стадией ПР.
(объяснение в тексте).

метрии по 8 меридианам суммировались и затем вноси- вспышки белого цвета (частота 2 Гц), измерения проводи-
лись в таблицы для дальнейшей статистической обра- лись в комплексе волн Р 100.
ботки); Статистический анализ результатов исследования
— общая электроретинография и зрительно-вызван- проводился на персональном компьютере с использова-
ные потенциалы, исследуемые на специализированной нием пакета прикладных программ «Statistic for
электрофизиологической системе «Neuropta» фирмы Windows 5.0». Результаты исследований представлены в
Medelec (Великобритания). Применялась методика таблице1.
Ganzfeld ERG. При исследовании ЗВП использовались
Результаты и обсуждение
При анализе данных ОСТ выявлены признаки, кото-
рые впоследствии были расценены, как характерные для
ПР изменения сетчатки у 14 пациентов из 45 обследован-
ных (31,1 %). У них наблюдалось уменьшение толщины
слоя фоторецепторов парамакулярно, что обусловлено
либо уменьшением длины наружных сегментов, либо ис-
чезновением клеток [10] и подтверждает предположение
о том, что первичный дефект находится на фоторецеп-
торном уровне [6,9]. В то же время на томограммах сет-
чатки выявлялось увеличение толщины слоя пигментно-
го эпителия, что можно объяснить усиленным обновле-
нием наружных сегментов и повышенным метаболизмом
пигментного эпителия [4,9]. У всех пациентов отмеча-
Рис. 3. Томограмма сетчатки пациента С.
лось также снижение прозрачности слоя фоторецепто-
12 лет с латентной стадией ПР.
ров, которое выражалось в изменении цветовой палитры

i‡·IE?‡ 1. eAAUI?U‡U? EOOIA‰O‚‡IEE
Показатели Контроль M±m Латентная стадия ПР M±m Р
Переднезадняя ось (мм) 22,88± 0,17 22,25 ± 0,25
Глубина передней камеры (мм) 3,16 ± 0,05 3,28 ±0,08
Толщина хрусталика (мм) 3,76 ± 0,04 3,75 ±0,09
Рефракция (диоптрии) 0,77 ± 0,08 0,82 ±0,16
толщина сетчатки по краю макулы (мкм) 250,83 ± 0,9 259,3 ±5,02
Толщина сетчатки в центре (мкм) 147,08 ± 0,7 153,64 ±8,4
Толщина фоторецепторов парамакулярно (мкм) 90,08 ± 1,17 72,43 ±2,6 <0,05
Толщина пигментного эпителия (мкм) 53,08 ± 0,8 62,36 ±2,2 <0,05
Толщина слоя хориокапилляров (мкм) 51,08 ± 0,4 53,71 ±2,1
Толщина слоя нервных волокон (мкм) 64,29 ± 0,5 61,57 ±2,5
Острота зрения (ед.) 0,99 ± 0,01 0,98 ±0,01
Поле зрения по 8 меридианам (градусы) 535,42 ± 1,9 483 ± 7,13 <0,05
Фотостресс (мин) 15,25 ± 0,8 48,36 ±5,5 <0,05
Внутриглазное давление (мм рт. ст.) 18,17 ± 0,4 18,0 ±0,4
Латентное время а- волны (мс) 18,83 ± 0,3 18,43 ±0,6
Амплитуда а-волны (мкВ) 76,42 ± 1,5 55,36±3,5 <0,05
Латентное время b- волны (мс) 37,16 ± 0,3 39,63 ±0,33 <0,05
Амплитуда b-волны (мкВ) 247,42 ± 8,4 148,43 ±5,6 <0,05
Латентное время ЗВП (мс) 97,83 ± 0,5 99,14 ±1,4
Амплитуда ЗВП (мкВ) 68,67 ± 2,02 62,14 ±2,64

151
5, № 4, 2004
данного слоя в сторону белого цвета (рис. 2,3). Эти при- Несмотря на то, что патологический процесс при ПР
знаки были определены, как ОСТ-критерии латентной начинается, как правило, на средней периферии, что под-
стадии пигментного ретинита. тверждается данными электрофизиологии, результаты
Дальнейшее направленное обследование пациентов с ОСТ регистрируют изменения и в центральных отделах,
ОСТ-признаками ПР позволило выявить изменения и (это подтверждает нашим предположением [5] о вовлече-
функциональных показателей зрительной системы нии в патологический процесс центральных отделов сет-
(табл. 1). Наблюдалось статистически значимое сужение чатки уже на ранних стадиях заболевания.
поля зрения, повышение порога темновой адаптации, уве-
Заключение
личение периода времени до пика b-волны и снижение ам-
плитуды а- и b-волн ЭРГ.
Таким образом, основываясь на данных ОСТ в сово- На основании результатов ОСТ и функциональных
купности с функциональными методами исследования, исследований состояния зрительной системы у 45 бли-
впервые выявлены критерии латентной стадии пигмент- жайших родственников больных ПР у 14 из них (31,1%)
ного ретинита. В эту стадию заболевания пациенты не выявлены структурно-функциональные изменения хорио-
предъявляют никаких жалоб, острота зрения не снижена. ретинального комплекса, патогномоничные для пигмент-
Вместе с тем у них наблюдаются структурно-функцио- ного ретинита и отражающие нарушение структуры и ме-
нальные изменения хориоретинального комплекса, пато- таболических процессов в сетчатке на доклинической (ла-
гномоничные для пигментного ретинита и отражающие тентной) стадии развития заболевания.
нарушение метаболических процессов в сетчатке.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru


Растворимая межклеточная молекула адгезии
(sICAM-1): диагностическое значение
в офтальмологической практике
В.Ю. Максимов, О.Г. Дмитриева, М.В. Максимов
ГУЗ «Областная офтальмологическая больница», г. Саратов

Soluble intercellular adhesive molecule, it’s role in (1994) использовали тест sICAM в качестве маркера тече-
diagnostics in ophthalmology ния и прогноза идиопатических увеоретинитов. Обращала
на себя внимание высокая степень достоверности полу-
V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva, M.V. Maximov ченных автором результатов - (p = 0,00003).
Таким образом, тест определения сывороточной
GUZ Regional ophthalmologic Hospital, Saratov
sICAM-1 при различной офтальмологической патологии,
по данным большинства авторов, является высокочувст-
sICAM-1 concentration, reflecting activation of endothelial cells and
вительным и информативным в плане оценки течения за-
systemic inflammatory reaction, is significantly raised in the blood
болевания и его прогноза. Тем не менее в литературе пра-
serum in some ophthalmologic diseases. In this study efficacy of labo-
ктически отсутствуют сведения об эффективности приме-
ratory test for detection of sICAM-1 in the blood serum for postoper-
нения данного метода для прогноза постоперационных
ative iridocyclitis prediction in patients with intraocular aphakia cor-
воспалительных реакций у больных с интраокулярной
rection was evaluated. It was revealed that it’s possible to predict post-
коррекцией афакии.
operative inflammatory process with high reliability in patients who
Цель: Оценить эффективность применения лаборатор-
had higher level of sICAM-1 before operation.
ного теста определения sICAM-1 в сыворотке крови для


К
онцентрация sICAM-1, отражающая активацию прогноза постоперационных иридоциклитов у больных с
клеток эндотелия и системную воспалительную ре- интраокулярной коррекцией афакии.
акцию, значительно возрастает в сыворот-
ке крови при некоторых офтальмологических за- i‡·IE?‡.1. eO‰A?E‡IEA sICAM (ng/ml) ‚ O?‚O?OUIA I?O‚E
болеваниях. Повышенное содержание sICAM-1 ·OI?I?? ‰O E OOOIA OOA?‡?EE O EIU?‡OIUI??IOE
отмечается при интермедиарных увеитах. Увеи- IO??AI?EAE ‡U‡IEE
ты различной этиологии характеризуются раз-
ной степенью повышения sICAM-1 (Klok A.M. et Группа А Группа Б
al., 1999). Uchio E. с соавт. (1999) рекомендуют Неосложненное течение Осложненное течение
определение sICAM-1 в качестве оценочного послеоперационного периода послеоперационного периода
критерия тяжести воспалительного процесса при До операции После операции До операции После операции
различных формах аутоиммунных увеитов. По- 252,28±20,77 289,41±18,17 427,29±32,31 595,64±35,84
вышение содержания sICAM-1 в сыворотке кро- p1>0,05 p1<0,05 p1>0,05 p1<0,05
ви и непосредственно в стекловидном теле у p2>0,05 p2<0,05
больных с увеитами является плохим прогности- Здоровые лица 213,34±26,45 ng/ml
ческим фактором в отношении эффективности p1 - по сравнению с группой здоровых лиц
терапии и возможной отслойки сетчатки p2 - по сравнению с данными полученными после операции
(Webster L. et al., 1998). Zaman A.G. с соавт.

152 5, № 4, 2004
Материалы и методы: Под наблюдением находились 68 обследовании здоровых лиц. На вторые сутки после операции
пациентов после экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ наблюдалось незначительное повышение уровня sICAM в
фирмы U.S.Optics, которые были разделены на две группы: А сыворотке крови (289,41± 18,17) как, по сравнению со значе-
(34 человека) - с неосложненным течением раннего после- ниями, зарегистрированными до операции (на 14%), так и об-
операционного периода и Б (34 человека) - с наличием экссу- наруженными у здоровых лиц (35%). Однако указанные
дативных реакций II-III степени в раннем послеоперацион- сдвиги не имели статистической достоверности. У больных с
ном периоде. Средний возраст больных составил 62 года, осложненным послеоперационным периодом (группа Б) уро-
(мужчин и 30, 38 женщин) . В этих группах было проведено вень сывороточной sICAM был 427,29 ± 32,31, что достовер-
сравнительное исследование маркера воспаления sICAM до и но выше контрольных цифр здоровых лиц до операции (на
после (вторые сутки) операции. 100%) и после (на 179%). В этой же группе больных увеличе-
Концентрацию sICAM-1 в сыворотке крови определяли ние содержания sICAM (595,64 ± 35,84) на вторые сутки пос-
иммуноферментным методом с помощью коммерческого на- ле операции (по сравнению со значениями до операции) со-
бора («Bedneer Med System», Австрия). Образцы сыворотки ставляло 40% и было статистически значимо (табл. 1).
разбавляли физиологическим раствором в соотношении 1:100 Выводы: 1.При регистрации у больных до операции
и помещали в лунки микропланшета, покрытые мышиными содержания sICAM в пределах доверительного интервала
моноклональными антителами против человеческой sICAM- контрольных значений (у здоровых лиц) с высокой степе-
1. Затем добавляли конъюгат и инкубировали исследуемые нью достоверности можно прогнозировать течение после-
пробы в течение 2 часов при комнатной температуре. После операционного периода без осложнений. Повышенные
этого лунки тщательно промывали и на 10 минут вносили суб- цифры sICAM могут означать (р<0,05) высокий риск раз-
страт для развития ферментативной реакции. Останавливали вития послеоперационного воспалительного процесса.
реакцию с помощью 4 N серной кислоты. Оптическую плот- 2. Лабораторный тест определения sICAM-1 в сыво-
ность образцов определяли на спектрофотометре при длине ротке крови можно рекомендовать в качестве высокочув-
волны 450 мм. Используя калибровочную кривую, рассчи- ствительного и высокоинформативного метода оценки и
тывали количество sICAM-1 в 1 мл сыворотки (нг/мл). прогноза воспалительных осложнений у пациентов с инт-
Результаты: У больных с неосложненным послеопера- раокулярной коррекции афакией.
ционном периодом (группа А) содержание sICAM в сыворот-
ке до операции составило 252, 28±20,77 ng/ml, что статисти- Список литературы Вы можете найти на сайте
чески достоверно не отличалось от значений, полученных при http://www.rmj.ru


Морфологическая картина жидких сред глаза
и аминокислотный спектр сыворотки крови
в патофизиологии факоморфической
и факолитической глаукомы
А.А. Девяткин, С.Н. Шатохина, Б.Ф. Черкунов, И.В. Малов,
В.Н. Шабалин, В.М. Малов, Е.Б. Ерошевская

Российский НИИ геронтологии Министерства здравоохранения и социального развития России
Самарский государственный медицинский университет

Morphologic picture of eye liquid medium and morphous glaucoma was diagnosed and in 4– phakolytic glaucoma. 2
aminoacid spectrum of blood serum in pathophysiology group (control) included 21 patients with immature senile cataract
of phacomorphous and phacolytic glaucoma with no signs of swelling. Lacrimal fluid, aqueous humor and lens fluid
were taken as material for morphologic examination with the help of
A.A. Devyatkin, S.N. Shatohina, B.F. Cherkunov,
method of wedge–shaped dehydratation by Shabalin V.N.–Shatohina
I.V. Malov, V.N. Shabalin, V.M. Malov,
S.N. Aminoacid spectrum of blood serum in examinated patients was
E.B. Eroshevskaya
studied with micromethod of chromatography on paper.
Russian Scientific Research Institute of Gerontology of Results: It was found that morphologic picture of eye liquid medium
Ministry of health and social development of Russia, reflects molecular processes which exist in phakomorphous and
Samara State Medical University phakolytic glaucoma. Pathologic crystal structures, argumentative
Purpose: Present work was devoted to development of theoretic of acute and deep methabolic disorders in eye, which characterize
statements of pathogenesis of phakomorphous and phakolytic glau- pathophysiologic mechanisms of their development were detected.
coma based on the comparison of morphologic picture of eye liquid The leading place is given to increase of synthesis of one of the main
medium, mechanisms of glutamate neurotoxicity and role of guani- representative of guanilatcyclase messenger system– nitric oxide.
latcyclase messenger system components. These changes begin stabilizing in 3 days from surgery and don’t have

<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>