<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Objective: 64 patients were divided into 2 groups. 1 group (main) statistically significant differences with analogous indices in control
included 43 patients at the age of 56–73 years, in 39 patients phako- group by 10 day of postoperative period. Surgical treatment of

153
5, № 4, 2004
вано через ц–ГМФ–зависимую протеинкиназу, именуе-
phakomorphous and phakolytic glaucoma is pathogenically directed
мую протеинкиназой G [2]. Кроме того, получены данные,
to normalization of glutamate synthesis and stabilization of biosyn-
свидетельствующие об участии различных видов физи-
thesis of main components of glutamatcyclase messenger system.
ко–химических взаимодействий биологических жидко-


О
сложнением прогрессирующей катаракты может стей в патогенезе как первичной открытоугольной глауко-
быть резкое повышение внутриглазного давления. мы, так и развитии набухающей катаракты в процессе ин-
Вторичная глаукома может развиться при бурном волютивного катарактогенеза [3, 7]. Из приведенных выше
оводнении хрусталика в незрелую (фаза первичного набу- данных видно, что имеющиеся на сегодняшний день рабо-
хания – факоморфическая глаукома и перезрелую фаза ты, относятся в основном к вопросам глутаматовой нейро-
вторичного набухания – факолитическая глаукома) ста- токсичности, повреждающему действию высоких концен-
дию старческой катаракты. В эти периоды заболевания траций оксида азота и участию биологических жидкостей
хрусталик значительно увеличивается в объеме, за счет ак- в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы. По-
кумуляции в себе водянистой влаги, блокирует угол пе- добных исследований, посвященных проблеме патогене-
редней камеры, вызывая повышение внутриглазного дав- тических механизмов развития факоморфической и фако-
ления. Развивается типичная картина острого приступа литической глаукомы, в доступной нам литературе не
закрытоугольной глаукомы [4]. В настоящее время в лите- встретились.
ратуре имеются сообщения о ведущей роли метаболиче- Учитывая это, целью настоящей работы явилась раз-
ских факторов, приводящих к развитию патофизиологи- работка теоретических положений патогенеза факомор-
ческих процессов в глазу при первичной открытоугольной фической и факолитической глаукомы на основе сопоста-
глаукоме [1, 6]. Ведущая роль в нейротоксическом повре- вления морфологической картины жидких сред глаза, ме-
ждении ганглиозных клеток сетчатки и снижении зри- ханизмов глутаматовой нейротоксичности и роли компо-
тельных функций, по мнению исследователей, принадле- нентов гуанилатциклазной мессенджерной системы.
жит глутаминовой кислоте и нитросоединению – оксиду Объект, материал и методы. Объектом исследова-
азота [1, 8, 9, 10]. Оксид азота является действующим ком- ния явились 64 пациента, которые были разделены на
понентом эндотелиального фактора EDRF (Endothelium 2 группы. 1 группа (основная) – 43 больных в возрасте от
derived relaxation factor), который входит в состав актива- 56 до 73 лет: у 39 пациентов была диагностирована фако-
торов растворимой формы гуанилатциклазы – одного из морфическая глаукома, у 4 – факолитическая. 2 группу
ключевых ферментов гуанилатциклазной мессенджерной (контрольная) составил 21 больной незрелой старческой
системы. Роль оксида азота в этой системе заключается в катарактой, не имеющий клинических признаков набуха-
том, что при взаимодействии с гемом гуанилатциклазы ния хрусталика. Всем пациентам было проведено обще-
молекула нитрорадикала способствует быстрому образо- клиническое и офтальмологическое обследование, выпол-
ванию вторичного мессенджера – циклического гуанозин- нена факоэмульсификация катаракты с имплантацией
монофосфата, большинство эффектов которого опосредо- эластичных интраокулярных линз Acrisof.
Материалом для морфологиче-
ского исследования служила слез-
ная жидкость, водянистая влага и
хрусталиковая жидкость. Для про-
ведения морфологического иссле-
дования производили забор слез-
ной жидкости у больных основной
группы трижды: при поступлении,
на 3–й и 10–й день после операции.
Водянистую влагу получали в мо-
мент операции (перед заполнением
передней камеры вискоэластиками)
у пациентов через парацентез рого-
вицы в прозрачной части лимба ин-
Рис. 1. Морфологическая картина хрусталиковой жидкости при факоморфической глаукоме:
сулиновым шприцом.
а – вид фации сверху; б – вид фации в профиль.
Используя современные хирур-
Микроскопия в обычном свете, ув. 20
гические приемы, удается получить
аккумулированную хрусталиком
водянистую влагу (хрусталиковую
жидкость для проведения ее лабо-
раторного исследования). Для ее
взятия у больных основной группы
выполняли прокол иглой инсули-
нового шприца передней капсулы
хрусталика и делали забор хруста-
ликовой жидкости. Морфологиче-
ская картина жидких сред глаза
изучена методом клиновидной де-
гидратации по В.Н. Шабалину –
С.Н. Шатохиной [7].
Аминокислотный спектр сыво-
Рис. 2. Морфологическая картина хрусталиковой жидкости при факолитической глаукоме:
ротки крови у обследованного кон-
а – вид фации сверху; б – вид фации в профиль.
тингента больных исследован нами
Микроскопия в обычном свете, ув. 20


154 5, № 4, 2004
микрометодом при помощи хроматографии на бумаге [5]. Обращают на себя внимание особенности структуро-
Статистическая обработка полученных результатов осу- построения фаций хрусталиковой жидкости при факоли-
ществлялась на персональном компьютере в программе тической глаукоме, заключающиеся в кратерообразном уг-
«Microsoft Excel» при использовании методов вариацион- лублении в центре фации, присутствие в той или иной сте-
ной статистики с выявлением достоверности различий по пени пигментированных участков в области «corona radi-
t–критерию Стьюдента. atа» (рис. 2б).
Результаты и обсуждение. Метод клиновидной де- Структуропостроение слезной жидкости и водя-
гидратации жидких сред глаза позволяет перераспреде- нистой влаги у больных факоморфической и факоли-
лить их основные компоненты в определенные зоны де- тической глаукомой. Морфологическая картина фаций
гидратированной капли, которая носит название фация, в слезной жидкости, взятой при поступлении, у всех боль-
соответствии с их физико–химическими параметрами, ных основной группы характеризовалась феноменом па-
что дает возможность оценить участие определенных тологической кристаллизации солей в краевой (белко-
структур биологической жидкости в том или ином пато- вой) зоне, в сочетании данного феномена с наличием
логическом процессе [7]. То есть фактически можно на- маркера застойных явлений (трехлучевые трещины)
блюдать интегральный метаболический портрет слезной (рис. 3а). На 3–й и 10–й день после операции морфоло-
жидкости, водянистой влаги и хрусталиковой жидкости, гия слезной жидкости была представлена аморфно–кри-
в котором отражены все особенности их системной орга- сталлическим типом фаций (рис. 3в), то есть имела мес-
низации. то краевая аморфная зона, маркер застойных явлений
Ранее нами была исследована морфологическая картина (трехлучевые трещины) отсутствовал; центральная зона
хрусталиковой жидкости только при факоморфической глау- была представлена папоротникообразными кристаллами
коме. Впервые была показана ее ячеистая структура с центром солей.
в виде грубого органо–минерального конгломерата. Это были Системная организация водянистой влаги у больных
исследования, которые продемонстрировали возможность об- основной группы характеризовалась глыбчато–кристал-
разования данной патологической жидкости в глазу [3]. лическим типом фаций. Особенностью системной органи-
Структуропостроение хрусталиковой жидкости у зации водянистой влаги при этом состоянии было нали-
больных факоморфической и факолитической глауко- чие множества трехлучевых трещин в краевой зоне фаций
мой. Нами установлено формирование ячеистой структу- (маркера застойных явлений – рис. 3б), что свидетельст-
ры хрусталиковой жидкости при факоморфической глау- вовало о выраженных гидродинамических нарушениях в
коме у 39 больных. Фация хрусталиковой жидкости боль- глазу, связанных с изменением топографии переднего от-
ных факоморфической глаукомой представлена на рис. 1. дела. В отличие от фаций слезной жидкости и водянистой
Как видно из рис. 1а, краевая зона выполнена множеством влаги у больных основной группы, маркер застойных яв-
трехлучевых трещин. В центральной зоне определяется лений (трехлучевые трещины) не выявлялся в изученных
грубый конгломерат, выступающий над поверхностью фа- биологических жидкостях у обследованных пациентов
ции (рис. 1б). Эта морфологическая картина характерна группы контроля (рис. 4).
для застойной жидкости, гетерогенной по своему физи-
ко–химическому составу.
Морфологическая картина хру-
сталиковой жидкости больных фа-
колитической глаукомой, представ-
ленная на рис. 2, имеет следующие
особенности структуропостроения.
Из рис. 2а видно, что ячеистость
фации хрусталиковой жидкости
больных факолитической глауко-
мой утрачивается, а основным ком-
понентом становятся аморфизиро-
ванные образования типа «corona
radiatа» («лучистый венец») с соле-
Рис. 4. Морфологическая картина слезной жидкости и водянистой влаги
вым центром в виде множествен- у обследованных контрольной группы:
ных мелких папоротникообразных а – фрагмент фации слезной жидкости; б – фрагмент фации водянистой влаги.
структур. Микроскопия в обычном свете, ув. 100




Рис. 3. Морфологическая картина слезной жидкости и водянистой влаги у больных основной группы:
а – фрагмент фации слезной жидкости, взятой до операции; б – фрагмент фации водянистой влаги; в – фрагмент фации слезной жидкости,
взятой на 3–й день после операции.
Микроскопия в обычном свете, ув. 100


155
5, № 4, 2004
продуктов свободно–радикального окисления осуществ-
Механизмы глутаматовой нейротоксичности и
ляется в связи с тем, что они являются результатом взаи-
роль компонентов гуанилатциклазной мессенджерной
системы в развитии факоморфической и факолитиче-
ской глаукомы. Как было сказано выше, глутаминовая ки-
слота является потенциально нейротоксической субстан-
цией, если ее концентрация превышает физиологический
уровень. Нами проведено исследование содержания дан-
ной аминокислоты в сыворотке крови больных основной
группы в динамике заболевания. Концентрация глутами-
новой кислоты в сыворотке крови определялась при по-
ступлении, на 3–й и 10–й день после операции. Результа-
ты проведенных исследований представлены на диаграм-
ме 1. Видно, что дооперационный уровень глутаминовой
кислоты был выше данного показателя по сравнению с
контрольной группой в 1,5 раза (р<0,05). После проведен-
ного хирургического лечения, уже на 3–й день послеопе-
рационного периода этот показатель снизился на 15,7% по
сравнению с дооперационным уровнем (р<0,05). На 10–й Диаграмма 1. Средний уровень глутаминовой кислоты сыворотки
крови у больных основной группы в динамике заболевания
день после операции уровень глутаминовой кислоты не
имел статистически значимых различий по сравнению с
этим показателем среди пациентов контрольной группы.
В отношении участия глутаминовой кислоты в патоге-
незе первичной открытоугольной глаукомы работами раз- Концентрация в мкг/мл
ных авторов было установлено следующее: происходит
усиление свободно–радикальных процессов в тканях и
жидкостях организма, вследствие активации глута-
мат–кальциевого каскада [6]. В качестве ответной реакции
на ишемию нервной ткани накапливаются ионы кальция
внутри клетки, в результате чего наступает перевозбужде-
ние NMDA–рецепторов, которые контролируются нейро-
трансмиттером глутаматом [2]. Повышенное образование
Контрольная До 3–й день 10–й день
группа операции после операции после операции
i‡·IE?‡ 1. e?A‰IEE U?O‚AI? O‚O·O‰I?? Группы пациентов
‡IEIOIEOIOU O?‚O?OUIE I?O‚E
Диаграмма 2. Средний уровень аргинина сыворотки крови
U O·OIA‰O‚‡II?? IOIU?OI?IOE „?UOO? у больных основной группы в динамике заболевания
‹ aOI?AIU?‡?E?
AIEIOIEOIOU‡
i‡·IE?‡ 2. aAIAIAIEA OO‰A?E‡IE? O‚O·O‰I??
O/O ‚ II„/II
‡IEIOIEOIOU O?‚O?OUIE I?O‚E U ·OI?I??
aI‡OO 1: ‡IEU‡UE?AOIEA
OOIO‚IOE „?UOO? ‚ ‰EI‡IEIA A‡·OIA‚‡IE?
1 EIE?EI (Gly) 11,76±0,61
2 AI‡IEI (Ala) 27,00±1,61
‹ NO 3–E ‰AI? 10–E ‰AI?
3 C‡IEI (Val)* 7,30±1,32
O/O OOA?‡?EE* OOOIA OOOIA AIEIOIEOIOU‡
4+5 aAE?EI+EAOIAE?EI (Leu+Ile)* 24,77±0,91
OOA?‡?EE* OOA?‡?EE*
aI‡OO 2: OA?OOO‰A?E‡?EA
iAIEI‡I‡IEI
^ ^ v
6 nEOUAEI+?EOUEI (Cys+?EOUEI) 28,95±0,20 1
EEOUE‰EI
7 aAUEOIEI (Met)* 6,82±1,41
nEOUAEI+?EOUEI
aI‡OO 3: ‡?OI‡UE?AOIEA
v v ^
2 AOO‡?‡„EI
8 iAIEI‡I‡IEI (Phe)* 20,55±1,65
EIUU‡IEI
9 iE?OAEI (Tyr) 17,01±0,64
C‡IEI
10 i?EOUOU‡I (Trp)* 10,20±0,97
^ v v
3 aAUEOIEI
aI‡OO 4: EIEIOIEOIOU?
i?EOUOU‡I
11 e?OIEI (Pro) 23,88±0,18
EIE?EI
^ v
aI‡OO 5: IAEU?‡I?I?A 4 –
eA?EI
12 eA?EI (Ser) 15,51±0,54
iE?OAEI
13 i?AOIEI (Thr)* 19,99±0,93
v ^
5 – e?OIEI
14 AOO‡?‡„EI (Asn) 20,15±0,84
i?AOIEI
15 EIUU‡IEI (Gln) 41,12±1,77
AI‡IEI
aI‡OO 6: IEOI?A
aAE?EI +
16 AOO‡?‡„EIO‚‡? IEOIOU‡ (Asp) 30,82±0,28
v v v
6 EAOIAE?EI
17 EIUU‡IEIO‚‡? IEOIOU‡ (Glu) 13,63±0,48
AOO‡?‡„EIO‚‡?
aI‡OO 7: OOIO‚I?A
IEOIOU‡
18 EEOUE‰EI (His) 13,77±0,71
aEAEI
19 aEAEI (Lys)* 19,11±1,18
iOIO‚I?A O·OAI‡?AIE?:
20 A?„EIEI (Arg) 17,16±0,13 ^ – U‚AIE?AIEA IOI?AIU?‡?EE,
v – UIAI??AIEA IOI?AIU?‡?EE,
e?EIA?‡IE?: AI‡?IOI * OUIA?AI? IAA‡IAIEI?A
‡IEIOIEOIOU?; ‚ OIO·I‡? UI‡A‡IO IAE‰UI‡?O‰IOA – – IOI?AIU?‡?E? IA EAIAI?AUO?
I‡A‚‡IEA ‡IEIOIEOIOU? (*OO O?‡‚IAIE? O IOIU?OI?IOE „?UOOOE ?<0,05)


156 5, № 4, 2004
модействия глутамата с NMDA–рецепторами ганглиоз- Из представленных выше данных можно сделать за-
ных клеток сетчатки [1]. ключение о том, что в патофизиологии факоморфической
Следовательно, с позиции современных представле- и факолитической глаукомы важную роль играют компо-
ний о биохимических свойствах глутаминовой кислоты, ненты гуанилатциклазной мессенджерной системы, мета-
хирургическое лечение факоморфической и факолитиче- болический дисбаланс которых нивелируется к 10–му
ской глаукомы оказывает патогенетически ориентирован- дню после проведенного хирургического лечения заболе-
ный эффект, проявляющийся угнетением активности па- вания.
тофизиологических механизмов глутаматовой нейроток- В отношении других представителей свободных ами-
сичности при данном заболевании. нокислот сыворотки крови у больных основной группы
Другим биохимическим профилем, участвующим в па- нами установлены 6 статистически значимых закономер-
тогенезе факоморфической и факолитической глаукомы, ностей в изменении их содержания в динамике заболева-
является гуанилатциклазная мессенджерная система меж- ния (табл. 1, 2).
молекулярных взаимодействий, в частности, один из ос- Увеличение концентрации как до операции, так и на
новных ее компонентов – оксид азота. Его молекула весьма 3–й день послеоперационного периода, с последующим ее
лабильна – период ее полураспада составляет всего не- снижением к 10–му дню характерно для фенилаланина и
сколько секунд. Этим обстоятельством объяснимы опреде- гистидина. Цистеин+цистин, аспарагин и глутамин имеют
ленные трудности изучения уровня данного соединения в обратную зависимость в отношении представленной вы-
биологических жидкостях. В настоящем исследовании на- ше закономерности. Для валина, метионина и триптофана
ми проведено определение содержания субстрата синтеза характерно повышение концентрации в начале заболева-
оксида азота – аминокислоты аргинина в сыворотке крови ния, затем уровень этих показателей снижается, начиная с
больных основной группы, что дает возможность судить об 3–го дня послеоперационного периода. Как и у предыду-
интенсивности процессов биосинтеза нитрорадикала. щих трех аминокислот, концентрация глицина и серина
В отношении участия оксида азота в патогенезе фако- повышена по сравнению с уровнем в контрольной группе;
морфической и факолитической глаукомы нами установ- на 3–й день после операции статистически значимого из-
лено, что в начале заболевания уровень аргинина не имеет менения этих показателей не происходит, а к 10–му дню
статистически значимых различий по сравнению с конт- их концентрация снижается. Содержание тирозина, про-
рольной группой. Важным фактом, свидетельствующим лина и треонина снижено в начале заболевания, с 3–го дня
об интенсификации механизмов образования оксида азота послеоперационного периода оно повышается и остается
даже в начале заболевания, является истощение источни- на том же уровне на 10–ый день после операции. Во все
ка его биосинтеза – концентрация аргинина на 3–й день изученные периоды заболевания концентрация аланина,
после операции снизилась по сравнению с его доопераци- лейцина+изолейцина, аспарагиновой кислоты и лизина
онным уровнем на 22,8% (р<0,05) (диаграмма 2). имеет закономерную тенденцию к снижению.
Вместе с тем подобные изменения, наблюдаемые при Выводы.
первичной открытоугольной глаукоме, создают следую- 1. Морфологическая картина жидких сред глаза отра-
щую картину молекулярных событий. Концентрации ок- жает молекулярные процессы, происходящие при фако-
сида азота, превышающие его физиологический уровень, морфической и факолитической глаукоме, появлением па-
приводят к активации неферментативного пути деграда- тологических кристаллических структур, свидетельству-
ции продуктов перекисного окисления липидов. Кроме то- ющих о резких и глубоких обменных нарушениях в глазу,
го, сама молекула оксида азота вступает во взаимодейст- что характеризует патофизиологические механизмы ее
вие с супероксид анионом, образуя высокотоксичное со- развития.
единение – пероксинитрит, который является индуктором 2. В патофизиологии факоморфической и факолитиче-
апоптоза ганглиозных клеток сетчатки [1, 2, 10]. Другими ской глаукомы одно из ведущих мест принадлежит меха-
словами, имеются веские основания предположить разви- низмам глутаматовой нейротоксичности и повышению
тие аналогичной ситуации, в свете выявленных нами био- интенсивности синтеза одного из основных представите-
химических изменений сыворотки крови в системе био- лей гуанилатциклазной мессенджерной системы – оксида
синтеза оксида азота при факоморфической и факолити- азота. Эти изменения начинают стабилизироваться уже с
ческой глаукоме. 3–го дня после проведения хирургического лечения дан-
Важно также отметить, что положительным сдвигом ной категории больных и не имеют статистически значи-
является закономерное увеличение концентрации аргини- мых различий от аналогичных показателей в группе конт-
на к 10–му дню послеоперационного периода до 92,7% от роля к 10–му дню послеоперационного периода.
уровня данного показателя в контрольной группе 3. Хирургическое лечение факоморфической и фако-
(р<0,05), что способствует подавлению описанных выше литической глаукомы носит патогенетически ориентиро-
звеньев патогенеза, а также активности патофизиологиче- ванную направленность в отношении нормализации про-
ских механизмов усиления агрегационной способности цессов образования глутамата и стабилизации биосинтеза
тромбоцитов, уменьшения фибринолитической активно- основных компонентов гуанилатциклазной мессенджер-
сти крови, нарушения регуляции сосудистого тонуса, на- ной системы.
блюдающиеся вследствие снижения выработки молекулы
Список литературы Вы можете найти на сайте
нитрорадикала.
http://www.rmj.ru




157
5, № 4, 2004
Изменение морфологической структуры роговицы
человека с возрастом
О.А. Румянцева, И.А. Спивак
РГМУ,
ММА имени И.М. Сеченова

Some age-related changes of morphologic structures of иннервации приводит к расстройству трофики роговицы,
human cornea к понижению чувствительности или к полному ее отсутст-
вию, к развитию ряда дегенеративных и воспалительных
O.A. Rumayantseva, I.A. Spivak заболеваний роговой оболочки.
Первичные дегенерации роговицы обычно двусторон-
Russian State Medical University, Moscow Medical Academy of
ние. Они характеризуются хроническим прогрессирую-
Sechenov I.M., Moscow
щим течением без воспалительных явлений, изредка отме-
чается светобоязнь и периодическое раздражение глаз.
Article represents results of morphologic research of some corneal struc-
Старческие изменения роговицы наблюдаются почти у
tures from autopsy material belonging to the people of various age.
половины практически здоровых людей старше 65 лет со
Number of cells of posterior epithelium went 4 times lower (from 4059 to
здоровыми глазами. К ним относятся истончение и упло-
1089 mm2) from 18 to 80 years. Adhesive properties of anterior corneal
щение роговицы, разрыхление эндотелия на периферии
epithelium significantly decrease at the age from 30 to 50 years.
десцеметовой оболочки и ее друзоподобное утолщение,
Afterwards, the extent of junctions becomes looser progressively. By 40-
напыление пигмента на задней поверхности роговицы. К
50 years density of nerve corneal fibers diminishes by 2,5 times in com-
признакам старения роговицы следует отнести также не-
parison with 20-year old people, and by 4 times in 70-80 year old people.
которое снижение ее чувствительности. Интенсивность и
All aforesaid allows supposing significant decrease of regenerative resources
распространенность старческих изменений роговицы зна-
of corneal tissues after injury at the age of 40-50 years old and older.
чительно варьируют, но при всех условиях зрачковая об-


Д
егенеративные и дистрофические процессы в рогови- ласть остается практически интактной.
це представляют значительный интерес не только с В случаях особенно резких инволюционных измене-
практических, но и с теоретических позиций. В осно- ний наблюдается легкое помутнение периферических от-
ве дегенераций роговицы лежат разные, как местные, так и делов роговицы и вторичное отложение конкрементов.
общие расстройства обмена веществ, увеличивающиеся с Среди болезней роговицы в пожилом и старческом возра-
возрастом. сте [2] выделяют липоидную дугу (патологическое отло-
Известно, что нормальное функционирование рогови- жение липидов в периферических отделах ткани рогови-
цы зависит в основном от состояния ее эпителия, эндоте- цы), эндотелиально-эпителиальную дистрофию роговицы
лия и нервного аппарата. Так, питание роговицы, не име- (нарушение барьерной функции эпителия и эндотелия
ющей собственных сосудов, осуществляется путем осмоса роговицы с отеком ее стромы, грубыми буллезными изме-
из жидкости передней камеры, прекорнеальной слезной нениями поверхности, болевым синдромом и рецидиви-
пленки и путем диффузии из краевой сосудистой петли- рующими эрозиями) и краевую дистрофию роговицы
стой сети. Для прохождения питательных веществ через (нейротрофические нарушения, приводящие к истонче-
роговицу строма играет в основном транзитную роль. нию и эктазии ткани роговицы в перилимбальной зоне, а
Главное же значение в процессах обмена имеют эпителий затем на всей поверхности роговицы, с развитием астиг-
и эндотелий. Они свободно проходимы для воды, но не матизма, кератоконуса и возможного прободения).
проходимы для электролитов и органических веществ, не Все перечисленные состояния сопровождаются сниже-
растворимых в жирах. Эпителий и эндотелий имеют также нием чувствительности роговицы, что, по нашему мнению,
большое значение в «дыхании» роговицы. можно расценивать не как следствие, а как причину этих
При неповрежденном эпителии и эндотелии осуществ- заболеваний. Однако среди лечебных мероприятий, на-
ляется постоянное дренирование роговицы, регулируется правленных на активизацию регенерации и восстановле-
содержание в ней жидкости и обеспечивается сохранение ние функции роговой оболочки, преобладают в основном
ее прозрачности. При повреждении и заболеваниях этих симптоматические средства и практически не находят от-
слоев появляется отек роговицы и ее помутнение. ражения препараты нейропротекторного действия.
Активная роль в регуляции всех процессов обмена ве- В научной и научно-клинической литературе описание
ществ в роговице принадлежит обильной сети нервных возрастных изменений нервного аппарата роговицы огра-
окончаний, в основном сосредоточенной в средних и по- ничивается в основном констатацией факта снижения ее
верхностных слоях стромы, субэпителиально и интраэпи- чувствительности. В связи с этим нами была поставлена
телиально. В центральной части роговицы нервных окон- задача более углубленного изучения инволюционных из-
чаний значительно больше, чем на ее периферии. Обиль- менений некоторых структур роговицы (в частности, ее
ная иннервация роговицы обусловливает не только ее нор- нервного аппарата) морфологическими методами.
мальную трофику, но и чувствительность, которая, в свою Известно, что роговая оболочка глаза - это упорядочен-
очередь, обеспечивает активный роговичный рефлекс, ная оптико-биологическая система с уникальной структу-
предохраняющий роговицу от высыхания и способствую- рой и биохимическим составом. В процессе восстановле-
щий защите глаза от внешних воздействий. Нарушение ния после повреждения роговицы (механическая травма,

158 5, № 4, 2004
ожог, лазерное излучение и прочее) возникают значитель- мых для этого требований и разделен на 7 возрастных
ные изменения клеточных и внутриклеточных структур, а групп по 8 глазных яблок в каждой: 18-24 года, 25-30 лет,
также изменения биохимического состава межклеточного 31-40 лет, 41-50 лет, 51-60 лет, 61-70 лет и 71-80 лет.
вещества тканей и другие важнейшие перестройки. Использованы методы окраски: гематоксилин-эози-
Практика показывает, что в ответ на одинаковые по ви- ном парафиновых срезов, для исследования состояния
ду и силе повреждения роговицы у пациентов разных воз- эпителия и стромы роговицы; метиленовым синим - фук-
растных групп регенераторные процессы протекают с раз- сином полутонких срезов для исследования состояния пе-
ной скоростью и эффективностью. Эти процессы могут реднего эпителия и собственного вещества роговицы; им-
приводить к временному или стойкому ее помутнению не прегнации азотнокислым серебром замороженных срезов
редко с ухудшением оптических свойств. для выявления нервных волокон.

<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>