ОГЛАВЛЕНИЕ

Український кардіологічний журнал 1/2004 35

Ieiea?aeo e aeeaoaoeiiiay ea?aeiieiiaoey:
i?iaeaiu aeaaiinoeee e ea?aiey
В.Н. Коваленко

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев


КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, диагностика, лечение

Начало изучения миокардита можно отнести ко повреждения, что в конечном итоге привело к пе-
второй половине XIX века. Термин «миокардит» был ресмотру определения и классификации кардио-
предложен G. Sobernheim еще в 1837 г В то время
. миопатий. С 1995 г кардиомиопа тии классифици-
.
считали, что основными признаками этого заболе- руют как болезни миокарда, св язанные с наруше-
вания являются инфекционное начало, воспаление нием функции сердца, а непосредственно ДКМП –
миокарда и острые сосудистые нарушения. как заболевание, характериз ующееся дилатацией
Исследование кардиомиопа тий началось не- и снижением сократимости лев ого или обоих же-
сколько позже. В 1897 г. русский врач С.С. Абра- лудочков. Согласно этой классификации выделя-
мов опубликовал результаты наблюдения клини- ют неск олько видов ДКМП, в том числе вирусную
ческого случая изолированного поражения миокар- (и/или иммунную), а в разделе «специфические
да, которое характеризовалось подострым течени- кардиомиопа тии» – воспалительную. Последняя,
ем с развитием сердечной недостаточности. В по сути, представляет собой хронический миокар-
1901 г. французские клиницисты E. Josserand и дит с нарушением функции миокарда.
L. Gallavardin предложили термин «первичное по- Еще в 1990 г. в предисл овии книги Н.М. Му-
ражение миокарда». Однако интенсивное изучение харлямова «Кардиомиопатии» академик Е.И. Ча-
данного заболевания началось лишь в XX веке, а зов писал: «…эта патология плохо изучена; забо-
непосредственно термин «кардиомиопатия» впер- левание диагностируется, как правил о, в поздних
вые проз вучал в 1957 г. и был предл ожен стадиях, когда у больного развивается кардиоме-
W. Brigden. Основополагающими стали работы 70– галия и выраженные признаки сердечной недоста-
80-х годов под руководством J.F. Goodwin, который точности. Нередко вместо кардиомиопа тии врачи
в 1973 г. предложил определять кардиомиопатию ошибочно диагностируют пороки сердца, ишеми-
как «острое, подострое или хроническое пораже- ческую болезнь, миок ардиты».
ние мышцы сердца неизвестной или неясной эти- С момента написания этих строк прошло бо-
ологии, часто с вовлечением эндокарда или пери- лее 10 лет. Однако проблема дифференциальной
карда, не являющееся следствием структурной де- диагностики миокардита и ДКМП остается актуаль-
формации сердца, гипертензии (системной или ле- ной, а вопрос о том, являются ли эти заболевания
гочной) или коронарного атерома тоза». Тогда же различными нозологическими единицами или раз-
впервые была выделена застойная кардиомиопа- личными стадиями одного патологическ ого процес-
тия. В 1980 г специальной исследовательской груп-
. са, все еще ост ается открытым.
пой ВОЗ и Международного общества и федера- Гипотезу о том, что у некоторых пациентов раз-
ции кардиологов был предложен термин «дилата- витию ДКМП може т предшествовать миокардит,
ционная кардиомиопатия» (ДКМП). Ее классифи- одними из первых высказали G.E. Burch и N.P Pas-
.
цировали как «первичное заболевание миокарда quale еще в 1964 г.
неизвестной этиологии». Уже тогда миокардит рас- Миокар дит – поражение сердечной мышцы
сматривали как один из ведущих этиопатогенети- преимущественно воспалительного харак тера,
ческих факторов ДКМП. обусловленное непосредственным воздействием
Изучение особенностей развития и течения целого ряда факторов (инфекции, паразитарной
заболеваний, внедрение современных инвазивных или протозойной инвазии, химических и физичес-
и неинвазивных методов исследования позволило ких факторов) или опосредованным через иммун-
установить целый ряд этиологических факторов, ные механизмы. Воспалительный процесс в мио-
уточнить механизмы развития миокардиального карде может развиться при целом ряде заболева-

© В.Н. Коваленк о, 2004
36 Проблемна стаття

ний и патологических состояний, однако в большин- тия и прогрессирования миокардиального повреж-
стве развитых стран мира наиболее частой причи- дения окончательно не выяснены. Известно, что
ной миокардита является вирусная инфекция (эн- энтеровирусную РНК в миокарде и специфические
теровирусы, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна– противовирусные антит ела в циркуляции выявля-
Барра, вирусы гепатита С, D, вирус иммунодефи- ют у здоровых лиц, и репликация энтеровир усов в
цита человека и т. д.) [9, 12]. Именно миокардит КМЦ может происходить без развития миокарди-
вирусной этиологии рассматрив ают как один из та. Определяющими для развития миокардита яв-
важнейших факторов этиологии и патог енеза спо- ляются свойства штамма вир уса – его кардиотроп-
радической (ненаследуемой) формы ДКМП. Необ- ность и особенно к ардиовирулентность (спос об-
ходимо подчеркнуть, что острый миокардит может ность вызывать заболевание миокарда). Заболе-
иметь различное клиническое течение и миокар- вание развивается лишь в том случае, когда в ми-
диальное повреждение, и дальнейшая трансфор- окард проникает кардиовирулентный штамм виру-
мация в ДКМП происходит, главным образом, при са. В наст оящее время известно, что кардиовиру-
тяжелом течении заболевания. лентность вир уса может быть кодируемым процес-
Многочисленные клинические и эксперимен- сом. Уже картированы первые участки (VP2 или
тальные исследования позволили выдвинуть к он- капсидный белок 1В и CVB3 5’ NTR), мутации или
цепцию о стадийности развития миокардиального удаление которых резко приводит к ослаблению
повреждения. Дисфункция миок арда и поврежде- кардиовирулентности вируса [5].
ние кардиомиоцитов (КМЦ) могут быть обусловле- Увеличение полостей сердца и нарушения со-
ны цитопатическим действием возбудителя, к ар- кра тимости миокарда могут отмечаться уже в фазе
диотоксическим эффектом их токсинов (дифтерий- вирусной репликации (первая стадия заболевания).
ный миокардит, стрептококковая или стафилокок- В основе данных нарушений лежит цит олитичес-
ковая инфекция, протекающая с инфекционно-ток- кое действие вируса, опосредованное его протеа-
сическим шоком), поражением эндотелия мелких зами [3]. В ре зультате действия вирусных протеаз
венечных артерий с коронаритом (риккетсиозы), в КМЦ могут происходить изменения (расщепле-
развитием иммунных и аутоимм унных реакций [2]. ние) дистрофина и компонентов саркогликанового
При вирусной инфекции гиб ель клеток миокар- комплекса, что приводит к ряду неблагоприятных
да может происходить в результате влияния сразу последствий: изменению архитектоники клеток ми-
нескольких механизмов. ок арда, нарушению координации сократительной
Обычно стадия виремии продолжается в те- функции сердца, некрозу и/или апоптозу клеток,
чение непродолжительного времени – от 1 до ра звитию иммунных и а утоиммунных реакций [3,
3 дней, в этой фазе заболевания вирус обнаружи- 6, 8, 11]. После дним отводят одно из ведущих мест
вается не только в плазме, но и в различных к лет- в патогенезе миокардиального повреждения не
ках организма. Репликация вируса может происхо- только при миокардите, но и при ДКМП.
дить в клетках эндотелия и, в несколько меньшей При вирусной инфекции известно несколько
степени, в клетках селезенки, печени, поджелудоч- путей стимуляции иммунной системы: рецепторный
ной железы, сердца и даже в В-лимфоцитах [7]. (вирус может активировать корецепторы киназы
Процесс проникновения вируса внутрь кле тки тирозина p56M, связанных с DAF) и классический
во многом определяется его связыванием со специ- клеточно-опосредованный. Второй механизм обус-
фическими молекулами: САR (Coxackie-adenovirus л овлен т ем, что активированные Т-лимфоциты
receptor) и DAF (decay-accelerating factor) [4]. спос обны находить DAF- и CAR-молекулы клеток,
После проникновения вируса в клетку его РНК инфицированных вирусом, и уничтожать их с по-
используется как образец для трансляции и пос- мощью вырабатываемых цитокинов или перфорин-
ле дующей транскрипции и происх одит формиро- опосредованного цитолиза [2].
вание нового вириона. В дальнейшем происходит Обычно активность иммунной системы снижа-
процессинг или превращение этого полипротеина ется прак тически до нормы после прекращения
в индивидуальные структурные и неструк турные вирусной пролиферации, и в этом случае происхо-
белки под влиянием ряда вирусных протеаз. Эти дит выздоровление пациента. Однако в ряде слу-
же протеазы обеспечивают выход вириона из клет- чаев иммунная активация и аутоиммунные реак-
ки за с чет модификации и изменения проницаемо- ции могут поддерживаться, а иногда и развивать-
сти эндоплазматической мембраны клетки. ся, и после элиминации или «инак тивации» виру-
Несмотря на значительный прогресс, достиг- са. Причинами этого могут быть нарушения в струк-
нутый за последние годы, многие вопросы разви- туре de novo синтезированных полипептидов с по-
Проблемна стаття 37

явлением «неправильных» или агрегированных рые определяют ошибки в диагностике. Значитель-
форм белков и феномен «молекулярной мимик- ные трудности возникают при дифференциальной
рии». Оба этих механизма способны спровоциро- диагностике хронического диффузного миокарди-
вать «атаку» Т-лимфоцитами соб ственной ткани та с развитием дилатации полостей сердца и на-
организма, а в дальнейшем эти процессы поддер- рушением его сократительной функции, или иначе
живаются вновь вырабатываемыми аутоантигена- воспалительной к ардиомиопатии. Актуальность
ми кардиомиоцит ов. Происходит развитие в торой этой проблемы обусловлена тем, что диагности-
фазы заболевания – аутоиммунной. ческие ошибки не позволяют своевременно при-
Близкая связь между инфекцией и с опутству- менить этио-патогенетическое лечение, а следо-
ющим иммунным ответом является очень актуаль- вательно, влиять на развитие заболевания и про-
ной при вирусных миокардитах. В развитии мио- гноз таких пациент ов.
кардиального повреждения имм унные механизмы В первой фазе заболевания для верификации
могут играть более важную роль, чем непосред- вирусологическ ого диагноза обычно используют
ственно инфекции. два метода – полимеразную цепную реакцию и гиб-
В результате действия цитокинов, опосредован- ридизацию in situ. Оба метода являются достаточ-
ного Т-клетками механизма, а также продукции ци- но специфичными при вирусном миокардите, од-
тотоксических перекрестно реагирующих антител нако сложность данных методов не позволяет бы-
могут быть повреждение КМЦ и уменьшение коли- стро подтвердить или исключить наличие вирус-
чества сократительных единиц. Эт о приводит к ухуд- ной репликации. Поэтому чаще всего в клиничес-
шению сократительной функции миок арда, а впос- кой практике используют метод определения ви-
ледствии и к ремоделированию полостей сердца. руснейтрализующих антител в плазме.
Вторая фаза патологического процесса может Наряду с этим, больше информации могут дать
закончиться как выздоровлением, т ак и переходом результаты клинико-инструментальных исследова-
в третью стадию – хроническое течение заболева- ний. При этом спектр клинических проявлений ва-
ния. При этом персистирование вирусной РНК/ДНК рьирует от минимальных симптомов до крайне тя-
может определяться даже через 90 дней после желой сердечной недост аточности.
инокуляции [13]. Экспериментальные исследова- Аутоиммунная фаза заболевания может быть
ния показали, что трансформация в ДКМП у экс- окончательно диагностирована с помощью эндо-
периментальных животных может наблюда ться че- миокардиальной биопсии (ЭМБ), с последующим
рез 4 мес от начала заболевания и позже. В клини- определением серологических маркеров иммунной
ческой практике отмечено, что у части пациентов активации.
признаки воспаления в миокарде могут исчезать, В 1999 г был достигнут так называемый Кон-
.
а кардиомегалия и миокардиальная дисфункция со- сенсус по опреде лению миокардита, или воспали-
храняются. В таких случаях речь идет о трансфор- тельной кар диомиопатии, сочетающейся с дис-
мации воспалительной кардиомиопатии в ДКМП, функцией сердца, [1, 10]. Согласно этим рекомен-
и именно такое течение заболевания позволяет го- дациям выделяют:
ворить о том, что хронический миокардит и ДКМП 1. Острый (активный) миокардит: наличие ин-
в части случаев могут быть различными стадиями фильтрата (диффузного или локального) с опре-
одного процесса. Развитие фенотипа ДКМП у час- делением не менее 14 инфильтрирующих лимфо-
ти пациентов может происходить спустя длитель- цитов на 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты
ный промежуток времени (спустя годы) после ост- (CD45ro) или активированные Т-лимфоциты и до
рого миокардита, и в связи с этим заболевание у 4 макрофагов). Количественно инфильтрат должен
таких больных верифицируется как «идиопатичес- быть подсчитан иммуногистохимическим методом.
кая ДКМП». На этой стадии этиологический фак- Определяется некроз или дегенерация, учитыва-
тор трудно определить, однако считают, что у боль- ется фиброз, наличие которог о не обязательно.
шинства таких пациентов развитие миокардиальной 2. Хронический миокардит: наличие инфильтра-
недостаточности и ремоделирование полостей сер- та (не менее 14 лимфоцитов на 1 мм2 (главным об-
дца являются результатом персистирующего иммун- разом Т-лимфоциты (CD45ro) или активированные
ного ответа и аутоиммунных реакций. Т-лимфоциты и до 4 макрофагов), некроз и дегене-
«Размытость» клинической картины и нечет- рация обычно не выражены, учитывается фиброз.
кость симптомов у многих пациент ов, незнание или 3. Отсутствие миокардита: не обнаруживают-
недооценка стадии заболевания, сложность выяв- ся инфильтрирующие клетки или их количество ме-
ления возбудителя – это и есть те факторы, кото- нее 14 на 1 мм2.
38 Проблемна стаття

Согласно Консенсусу [1, 10] оценку фиброза в другую. Неправильная оценка также возможна
проводят следующим образом: 0-я степень – от- при повторной инфекции или аутоиммунной реак-
сутствие фиброза; 1-я степень – начальный фиб- тивации, что приводит к одновременному развитию
роз; 2-я степень – умеренный фиброз; 3-я степень и прогрессиров анию различных фаз забо левания.
– выраженный фиброз. В настоящее время интенсивно изучают в озмож-
В ряде случаев рекомендуют провести повтор- ности использования молекулярных методов при
ные ЭМБ, по результатам которых можно диагнос- исследовании образцов ЭМБ, которые рассматри-
тировать: ваются как наиболее перспективные.
1. Продолжающийся (персистирующий) мио- При диагностике миок ардита в аутоиммунной
кардит: критерии 1 или 2. фазе не потеряли своего значения и т акие мето-
2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: ды иссле дования, как сцинтиграфия миокарда с
критерии 1 или 2, но иммунологический процесс помощью Ga67 и антимиозиновых антител, мечен-
ных In111. В случае тща тельного отбора пациен-
менее выражен, чем при первичной биопсии.
3. Разрешившийся (заживший) миокардит: со- тов чувствительность этих методик достаточно вы-
ответствует «Далласской классификации». Всем с ока, что позволяет их использовать иногда вме-
критериям может сопутствовать или не сопутство- сто ЭМБ.
вать фиброз. В последние годы стали использовать такие
О необходимости проведения ЭМБ дискутиру- методы, как ядерно-магнитный резонанс или ком-
ют и по сей день. Есть высказывания о малой дос- пьютерная томография. Иногда эти методы иссле-
товерности результатов, полученных при изучении дования помогают не только уточнить диагноз, но
биоптатов, о дороговизне данного исследования, и прицельно провести взятие эндомиокардиально-
о частых осложнениях и т. д. Мнение об опасности го биоптата, что существенно повышает информа-
этого исследования является ошибочным, хотя и тивную ценность ЭМБ.
широко распространено среди практических вра- Ещ е одну серьезную проблем у представляет
чей. Данные, приведенные на Европейском конг- лечение таких пациентов. Правильная и своевре-
рессе кардиологов в 2001 г., показывают, что час- менная терапия позволяет влиять на т ечение за-
тота различных осложнений при проведении ЭМБ бо левания и прогноз пациентов, однако нев ерный
колеблется от 0,06 до 2,6 %. Однак о следует при- выбор препаратов может приводить к клиническо-
знать, что ЭМБ не является абсолютно точным му уху дшению и прогрессированию болезни.
диагностическим методом, впрочем, как и большин- Обычно лечение пациентов с в оспалительной
ство других методов исследования. Информатив- кардиомиопатией должно вклю чать этиотропное
ная ценность результатов ЭМБ во многом зависит лечение (по возможности) и терапию сердечной
от того, с какой целью и когда проводят исследо- недостаточности. В случае тяжелого течения за-
вание. Наибольшего доверия заслуживают резуль- болевания в первой фа зе вир усного миок ардита в
таты исследования, когда оно проведено спустя схему лечения больных необходимо вклю чать не-
неск олько дней или недель после разрешения сим- специфические про тивовирусные мероприятия и/
птомов вирусной инфекции. В этот период в мио- или прямую антивирусную т ерапию. Последнее
карде выявляют множественные фок усы лимфо- особенно актуально в тех случаях, когда возбуди-
цитарной инфильтрации. Информативная ценность тель определен. Потенциально эффективными
ЭМБ значительно ниже, когда исследование про- антивирусными агентами являются нуклеозидные
водится при сохраняющихся проявлениях вир ус- аналоги таких препаратов, как рибовирин (ribovirin),
ной инфекции или же при их отсутствии. Большое вещества, которые могут блокировать св язывание
значение также имеет количество взятых образцов. вируса с клеточным рецептором чере з CAR, акти-
Чем больше образцов, тем выше вероятность об- ваторы иммунной защиты (иммуноглобулин и ин-
наружения воспалительных инфильтратов. Одна- терферон). Однако целесообра зность назначения
ко ценность ЭМБ заключается не только в в озмож- последних окончательно не доказана, в связи с чем
ности подтверждения воспалительного процесса в с огромным интересом ожидают результаты иссле-
миокарде, но и в определении активности воспа- дования ESETCID.
лительного проц есса, то есть стадии патологичес- Больше всего вопросов возникает при лечении
кого процесса в миокарде. К сожалению, при этом больных с заболеванием во второй и третьей фа зе.
также возможны диагностические ошибки, в пер- Во многом противоречивым остается назначе-
вую очередь в случаях промежуточных фаз забо- ние иммуносупрессорной терапии. Очень важен
левания, когда одна фаза заболевания переходит ответственный по дход к оценке и инт ерпретации
Проблемна стаття 39

данных, свидетельствующих об активности иммун- Во второй фазе заболевания также можно ис-
ной системы. У больных с более выраженным и пользовать иммуноглобулин, который обладает, как
ранним иммунным ответом на инфекцию (напри- противовирусным, так и иммуномодулир ующим
мер, с более высоким уровнем цирк улирующих IgG) эффектом. Перспективными, но недостаточно изу-
систолическая функция левого желудочка во мно- ченными считают препараты, влияющие на акти-
гих случаях нарушена незначительно, размеры его вацию цитокинов, и вакцину с анти-T-клеточными
полости меньше, давление заклинивания в легоч- рецепторами.
ных капиллярах ниже, а толерантность к физичес- Еще одним нерешенным в опросом является
ким нагрузкам у таких пациентов выше. При таком назначение иммуномодулирующей т ерапии. К на-
иммунном ответе потребность в лекарственной значению таких препаратов следует подходить с
терапии может быть меньше, и отмечается более большой осторожностью, поскольку большинство
короткое и более благоприятное течение заболе- из них способны активировать иммунную систему.
вания. В то же время, у пациентов с более выра- Учитывая сложности контроля за действием таких
женной поздней активацией, к оторая чаще в сего препаратов, предпочтение, по-видимом у, следует
является уже аутоиммунным ответом, прогноз зна- отдавать «мягким» иммунокорректорам, таким как
чительно хуже. У таких больных быстро развива- препараты системной энзимотерапии. Одним из
лась третья фаза заболевания, и они умирали от преимуществ этих препаратов является низкая ве-
быстро прогрессирующей сердечной недостаточ- роятность развития тяжелых побочных эффектов,
ности и чаще всего с диагнозом ДКМП. В связи с характерных для традиционных иммуносупрессо-
этим, вероятно, не следует назначать иммуносуп- ров. В последние годы в комплексном ле чении
рессорную терапию на ранних стадиях заболева- миокардита используют препараты этой группы,
ния. Подавление раннего иммунного ответа может которые назначают с первых дней заболевания и
приводить к удлинению персистирования вируса применяют на протяжении всего периода терапии.
или его фрагментов в организме, а, следователь- Специфическое лечение пациентов в третьей
но, к хронизации процесса. По всей видимости, на- фазе заболевания фактически остается неразра-
значение иммуносупрессорной терапии оправда- ботанным. Благоприятные эффекты иммунокор-
но при лечении пациентов с аутоиммунной фазой рекции, по всей видимости, можно ожидать в слу-
заболевания, и наиболее выраженные благопри- чае персистирования иммунной ак тивации и хро-
ятные ее эффекты можно ожидать у пациентов с нического воспалительного процесса в миокарде.
активным, быстропрогрессирующим течением ми- Можно также предположить, что данная терапия
окардита, с выраженными проявлениями кардиаль- будет мал оэффективна у пациентов с ДКМП. Ле-
ной недостаточности при обязательном отсутствии чение таких больных остается традиционным и
вирусной репликации. Необходимо подчеркнуть, что обычно направлено на замедление непрерывного
при лечении таких пациентов следует использовать процесса ремоделирования полостей сердца пу-
только хорошо изученные препараты – такие как аза- тем защиты КМЦ, ослабление продолжающейся
тиоприн, циклоспорин, стероиды. нейрогуморальной и, возможно, цитокиновой акти-
К сожалению, единого мнения нет и по поводу вации, снижение гемодинамического стресса и пре-
целесообразности назначения так ой иммуносуп- дотвращение различных осложнений. Иными сло-
рессорной терапии. Результаты уже проведенных вами, при отсутствии хронической персистирующей
клинических исследований не дали однозначного вирусной инфекции или т екущей а утоиммунной
ответа на этот вопрос. По некоторым данным, ис- активности пациентов с заболеванием в третьей
пользование стероидов у пациентов с диагнозом фазе нужно лечить так же, как и больных с застой-
ДКМП и с признаками имм унной активации может ной сердечной не достаточностью. Дальнейшее
приводить лишь к временному улучшению сокра- неблагоприятное ремоде лирование левого желу-
тительной функции левого желудочка. С другой дочка и клиническое ухудшение у таких пациентов
стороны, по данным исследования US Myocarditis могут быть предотвращены с помощью ингибит о-
ров ангиотензинпревращающего фермент а, ?-ад-
Treatment Trial, у пациентов с миок ардитом, диаг-
ностированным, в том числе, и по далласским кри- реноблокаторов, блокаторов спиронолактона и т. д.
териям, иммуносупрессорная терапия, включаю- В случае зарегистрированных опасных для жизни
щая стероиды в комбинации с азатиаприном или желудочковых аритмий используют амиодарон или
циклоспорином, положительно влияет на сократи- имплантируют кар диовертер-дефибриллятор, а
тельную функцию левого желудочка, однако не вли- при развитии тромбоэмболических осложнений
яет на прогноз заболевания. применяют непрямые антик оагулянты. Наряду с
40 Проблемна стаття

4. Bourlet T., Moukassa D., Rey L. et al. Enteroviruses can persist
этим, необходим регулярный контроль состояния
with or without active viral replication in cardiac tissue of patients
больного для предотвращения рецидивов или по- with end-stage ischemic or dilated cardiomyopathy // J. Infect.
вторных вирусных инфекций, снижения активнос- Diseases. – 2000. – Vol. 182. – P. 1222-1227.
5. Dunn J.J. Identification on the primary genomic determinants
ти иммунной системы и предупреждения развития
of cardiovirulence for clinical coxsackievirus B3 isolates. Doctoral
аутоиммунных реакций. В терминальной стадии thesis. – Nebraska, Omaha: University of Nebraska Medical
ДКМП применяют различные методы немедика- Center, 2000. – 235 p.
6. Fiers W., Beyaert R., Declercq W., Vandenabeele P More than
.
ментозного лечения: ресинхронизацию (двухкамер-
one way to die: apoptosis, necrosis and reactive oxygen damage
ную стимуляцию), поддержку сокращения желудоч- // Oncogene. – 1999. – Vol. 18. – P. 7719-7730.
ков с помощью аппаратов, пересадк у сердца. 7. Gauntt C.J., Sakkinen P., Rose N.R., Huber S.A. Picornaviruses:
immunopathology and autoimmunity // Effects of microbes on the
Очень перспективной, Абсолютно не изучена, од-
immune system / Eds. M.W. Cunningham, R.S. Fujinami. –
нако может быть очень перспективной импланта- Philadelphia: Lippincott Williams & W ilkins, 2000. – P 313-329.
.
ция культуры КМЦ (или миоцитов), стволовых или 8. Kerr J.F., Saraste A., Pulkki K. Morphologic and biochemical
hallmarks of apoptosis // Cardiovasc. Res. – 2000. – Vol. 45. –
эмбриональных клеток. Вполне возможно, что че-
P. 528-537.
рез некоторое время данная методика может стать 9. Kim K.-S., Hofling K., Carson S.D. et al. The primary viruses of
myocarditis // Myocarditis: from bench to beside / Eds. L.T. Cooper.
альтернативой трансплантации сердца.
– Totowa, New Jersey: Humana Press, 2003. – P. 23-54.
10. Maish B., Portig I., Ristic A. et al. Defenition of inflammatory
Литература cardiomyopathy (miocarditis): on the way to Consensus. A status
report // Hertz. – 2000. – Vol. 25 (Issue 3). – P. 200-209.
11. Megeney L.A., Kablar B., Perry R.L. et al. Severe cardiomyo-
1. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные боле зни
pathy in mice lacking dystrophin and MyoD // Proc. Nad. Acad.
сердца. Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко.
Sci. USA. – 1999. – Vol. 96. – P. 220-225.
– К.: М орион, 2001. – 480 с.
12. Myocarditis: From bench to bedside / Eds. L.T.Cooper. –
2. Ройт А., Брист офф Дж., Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ. Totowa, New Jersey: Humana Press, 2003. – 621 p.
– М.: Мир, 2000. – 592 с. 13. Seferovic P., Ristic A.D., Maksimovic R. Progression of myo-
3. Badorff C., Berkely N., Mehrotra S. et al. Enteroviral protease
carditis to dilated cardiomyopathy: role of the adrenergic system
2A directly cleaves dystrophin and is inhibited by a dys trophin-
and myocardial catecholamines // Myocarditis. From Bench to
based substrate analogue // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275,
bedside / Eds. L.T. Cooper. – Totowa, New Jersey: Humana Press,
№ 15. – P. 11191-11197. 2003. – P. 215-230.

Поступила 16.10.2003 г.


Myocarditis and dilated cardiomyopathy: problems of diagnostics and treatment
V.M. Kovalenko
The problem article presents discussion whether myocarditis and dilated cardiomyopathy are different diseases
or phases of the same pathological process. Modern classification of dilated cardiomyopathy includes several
types, as well as viral (or/and immunological), and among «specific cardiomyopathies» – inflammation
cardiomyopathy or chronic myocarditis with deterioration of myocardial function. The most frequent reason for
myocarditis development is virus infection. In the article the concept about gradual development of myocardial
lesion and several mechanisms which take part in this process, especially immune system activation, are
discussed. Two specific diagnostic approaches exist for verification of diagnosis of myocarditis: polymerase
chain reaction and hybridization in situ. The final diagnosis can be done with endomyocardial biopsy method. In
1999 Consensus for inflammation cardiomyopathy diagnosis was proposed. Medical treatment approaches
are discussed for myocarditis and dilated cardiomyopathy, including etiological, immunosuppressive,
immunomodulative, enzyme therapy, as well as heart failure therapy.



ОГЛАВЛЕНИЕ