ОГЛАВЛЕНИЕ

84 Дискусія

I?eia?aoaiiua ii?iee na?aoa: iaoaieciu ?acaeoey
e i?eioeiu ea?aiey na?aa?iie iaainoaoi?iinoe
В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев


КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: приобретенные пороки сердца, лечение сердечной недостаточности


За последнее десятилетие пересмотрены Помимо общих механизмов, на течение СН у
практически все «фундаментальные» концепции, больных с приобретенными пороками сердца ока-
лежащие в основе синдрома сердечной недоста- зывают влияние причинные факторы, анатомичес-
точности (СН) [21]. Во-первых, активацию нейро- кие особенности каждого поражения клапанов, ме-
гуморальных систем, которую ранее рассматрива- ханические факторы (гемодинамическая перегрузка
ли как компенсаторную реакцию организма на не- камер сердца) и изменения миокарда, что требует
благоприятные условия, считают негативной и тре- специфического подхода к ее лечению [1, 5, 17].
бующей устранения [9,10]. Во-вторых, оказалось, Приобретенные пороки сердца появляются
что положительные инотропные агенты увеличи- вследствие различных патологических процессов,
вают смертность при длительном применении, которые также являются факторами риска возник-
поэтому более не являются средствами выбора новения и прогрессирования СН:
для лечения СН. Бета-блокаторы, ранее считав- – обострение активности процесса, обуслови-
шиеся опасными из-за их отрицательного инотро- вшего формирование порока сердца (ревматизма,
пного эффекта, способствуют увеличению сокра- инфекционного эндокардита, системных заболева-
тительной способности миокарда при длительном ний соединительной ткани);
применении, а также улучшают прогноз, поэтому – острые респираторные вирусные инфекции,
их рекомендуют применять при СН [19]. Наконец, грипп, тонзиллит;
старые и логичные рекомендации больным «ле- – остро возникшие и длительно существующие
жать в постели» пересмотрены, им рекомендова- нарушения ритма сердца (фибрилляция предсер-
ны программы физической реабилитации. дий);
Современный взгляд на СН предполагает кон- – артериальная гипертензия;
цепцию лечения не зависимо от этиологии и меха- – декомпенсация сопутствующих заболева-
низмов ее возникновения с применением ингиби- ний: сахарный диабет, гипертиреоз, анемия;
торов ангиотензинпревращающего фермента – беременность;
(ИАПФ), диуретиков, ?-блокаторов, при необходи- – облучение области сердца;
мости назначают сердечные гликозиды, перифе- – нервно-психические перегрузки, физическое
рические вазодилататоры [3, 11, 16, 18]. Эти прин- перенапряжение, нарушение сна, неполноценный
ципы основаны на данных многоцентровых иссле- отдых;
дований, в которые были включены преимущест- – нерациональное питание, включая наруше-
венно пациенты с ишемической болезнью сердца, ние водно-солевого режима;
кардиомиопатией, артериальной гипертензией [12, – неблагоприятные микроклиматические усло-
13, 23, 25]. Больных с пороками сердца в исследо- вия работы и быта (резкие колебания влажности и
вания не включали. температуры);
В Украине в настоящее время достаточно остро – неадекватность терапии, нерегулярное при-
стоит проблема приобретенных пороков сердца: их менение лекарственных средств (сердечных гли-
частота не уменьшается, а хирургическое лечение козидов, диуретиков и др.);
из-за экономических или технических причин не все- – возникновение рефрактерности к лекарст-
гда доступно [7]. Одним из наиболее тяжелых осло- венным препаратам (сердечным гликозидам);
жнений у больных с приобретенными пороками сер- – нарушение функции почек;
дца является СН, лечение которой актуально для – побочное действие лекарственных средств:
врачей различных специальностей [1, 20]. задержка жидкости в организме (ибупрофен, ин-
© В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, 2001.
Дискусія 85

дометацин); негативное инотропное действие (ди- малом круге кровообращения, гемодинамическое
зопирамид, пропафенон, этацизин, доксорубицин, перенапряжение давлением левого предсердия и
амитриптилин, аминазин и др.). правого желудочка. При декомпенсированном по-
Митральный стеноз, как правило, имеет рев- роке, часто осложненном фибрилляцией предсер-
матическое происхождение, несмотря на то, что дий, основными патогенетическими факторами яв-
только у 50% больных в анамнезе имеются досто- ляются хроническая гипоксия, тяжелые расстройс-
верные сведения о ревматизме. У больных рев- тва гомеостаза, гемодинамические нарушения в
матизмом часто выявляют различные сочетания малом и большом круге кровообращения, что опре-
стеноза и недостаточности клапанов сердца. При деляет направление медикаментозной терапии.
митральном стенозе у беременных, когда увели- Направления медикаментозного лечения
чивается объем крови и, соответственно, давле- МС и МПС
ние в левом предсердии, может прогрессировать В стадии компенсации:
одышка при нагрузке и в ночное время. Возникно- – улучшение гемодинамики в малом круге кро-
вение тахисистолической формы фибрилляции вообращения;
предсердий, при которой укорачивается диастола – увеличение продолжительности диастолы и
(уменьшается период наполнения левого желудо- обеспечение условий для наполнения левого же-
чка через стенозированное отверстие), также усу- лудочка;
губляет СН. Изолированная митральная недоста- – уменьшение притока крови к правым отде-
точность, аортальный стеноз и аортальная недо- лам сердца;
статочность часто бывают неревматического про- – улучшение микроциркуляции и реологичес-
исхождения и обусловлены врожденными или де- ких свойств крови;
генеративными нарушениями. Клапаны сердца – уменьшение кислородной задолженности
вторично поражаются при различных системных организма и предупреждение возникновения хро-
заболеваниях. Увеличению массы кальцинатов в нической гипоксии.
створках клапана и прогрессированию порока осо- В стадии декомпенсации:
бенно способствуют артериальная гипертензия и – восстановление синусового ритма при паро-
сахарный диабет. Комбинированный трикуспида- ксизме фибрилляции предсердий;
льный порок, как правило, сочетается с ревмати- – оптимизация ритма сердца при постоянной
ческим поражением митрального клапана. В после- форме фибрилляции предсердий;
дние годы часто в качестве причины приобретен- – обеспечение достаточной периферической
ного порока сердца выявляют инфекционный эн- вазодилатации и оптимального артериального да-
докардит [2, 4]. вления;
К общим подходам в лечении СН относят соб- – коррекция нарушений гомеостаза (восстано-
людение режима труда и отдыха, рациональное вление белкового обмена, электролитного, кисло-
питание, на фоне которых проводят медикаменто- тно-основного баланса и др.);
зную терапию. Физическая активность не должна – предотвращение тромбоэмболических осло-
превышать возможностей сердечно-сосудистой жнений;
системы, однако разумная физическая нагрузка – коррекция хронической гипоксии.
способствует улучшению самочувствия пациента. Пациенты хорошо переносят медикаментоз-
Для оптимального психического контроля исполь- ную терапию, в отличие от больных с аортальным
зуют валериану, седативные средства, дневные пороком, при появлении симптомов СН следует
транквилизаторы. Количество натрия хлорида сле- начинать медикаментозное лечение, а не сразу
дует уменьшить до 3 г, контролировать прием жи- рекомендовать хирургическое вмешательство.
дкости [3, 18]. При синусовом ритме у больных с МС и МПС
Медикаментозную терапию больным с СН, уменьшение выраженности одышки и улучшение
обусловленной приобретенным пороком сердца, толерантности к физической нагрузке достигается
путем назначения блокаторов ?-адренорецепто-
назначают с учетом характера поражения клапа-
нов, локализации застойных явлений, нарушения ров. После восстановления синусового ритма при
ритма сердца, наличия других осложнений. пароксизме фибрилляции предсердий рекоменду-
Митральный стеноз (МС) и комбинирован- ют постоянно применять антиаритмические сред-
ства (амиодарон, блокаторы ?-адренорецепторов).
ный митральный порок с преобладанием сте-
ноза (МПС). В стадии компенсации основным па- При фибрилляции предсердий наиболее эффек-
тогенетическим фактором является гипертензия в тивен верапамил, его тормозящее влияние на ат-
86 Дискусія

риовентрикулярную проводимость можно усилить ральным пороком, однако рандомизированные
путем назначения дигоксина. исследования с такими больными не проводились
Сердечные гликозиды не влияют на гемоди- [24]. В наших исследованиях показано положите-
намику и не показаны больным с МС, МПС и сину- льное влияние ИАПФ (каптоприла, эналаприла,
совым ритмом. При фибрилляции предсердий се- периндоприла) на структурно-функциональные
рдечные гликозиды назначают для замедления показатели сердца у больных с МС и МПС на раз-
частоты сокращений сердца и уменьшения тяжес- ных стадиях СН, а также их способность умень-
ти правожелудочковой недостаточности в стадии шать венозный приток к правым отделам сердца,
декомпенсации порока. При возникновении присту- давление в сосудах малого круга кровообращения,
па сердечной астмы сердечные гликозиды не ис- давление наполнения левого желудочка (преднаг-
пользуют как препараты выбора, так как приступ рузку). Эти результаты совпадают с данными дру-
обусловлен не столько ухудшением сократитель- гих авторов [6, 8, 14], однако необходимы даль-
ной функции миокарда левого желудочка, сколько нейшие исследования, которые позволят опреде-
нарушением внутрисердечной гемодинамики лить место ИАПФ в лечении таких больных. Неко-
вследствие нарушения оттока крови из малого кру- торые исследователи не обнаружили клинический
га кровообращения при сохраненной сократитель- эффект блокаторов кальциевых каналов (ломир)
ной функции правого желудочка. Увеличение его при расстройствах в малом круге кровообращения
сократительной функции может только усилить [15]. Для коррекции хронической гипоксии приме-
приступ. няют средства, улучшающие обмен веществ в мио-
В сочетании с сердечными гликозидами наз- карде (триметазидин).
начают диуретики по обычным схемам, однако у При необходимости больного направляют на
больных с пороком сердца не следует форсиро- хирургическое лечение.
вать диурез, так как это чревато появлением экто- Митральная недостаточность (МН) и ком-
пических аритмий (вследствие остро возникающей бинированный митральный порок с преобла-
гипокалиемии), тромбообразования. При возникно- данием недостаточности (МПН). В стадии ком-
вении гипокалиемии повышается чувствительность пенсации основным патогенетическим фактором
миокарда к сердечным гликозидам, при этом сим- является объемная перегрузка левого желудочка.
птомы гликозидной интоксикации выявляют чаще По мере прогрессирования порока возникает пе-
и при более низком содержании препарата в орга- регрузка давлением левого предсердия и правого
низме. Следует учитывать также, что чувствите- желудочка, формируется гипертензия в малом кру-
льность миокарда к гликозидам повышается при ге кровообращения, правожелудочковая недоста-
гиперкальциемии, возникновению которой способ- точность, присоединяются нарушения ритма сер-
ствуют тиазидные диуретики. дца (фибрилляция предсердий), что определяет
При постоянной форме фибрилляции предсе- направления лечения.
рдий необходимо постоянно назначать антикоагу- Направления медикаментозного лечения
лянты непрямого действия (фенилин, синкумар). МН и МПН
Аспирин оказался неэффективным для предотв- – Улучшение метаболизма миокарда.
ращения тромбоэмболических осложнений у бо- – Предупреждение возникновения хроничес-
льных с органическими изменениями митрально- кой гипоксии и ее коррекция.
го клапана и фибрилляцией предсердий. – Коррекция микроциркуляции и реологичес-
При выраженной СН оправдано назначение пе- ких нарушений.
риферических вазодилататоров. Их положительный В стадии компенсации:
гемодинамический эффект непосредственно не свя- – ограничение притока крови в малый круг кро-
зан с прямым воздействием на миокард; улучшение вообращения;
условий циркуляции происходит за счет влияния на – уменьшение постнагрузки.
тонус периферических артерий и вен. Эффектив- В стадии декомпенсации:
ность действия нитратов в отношении снижения да- – восстановление синусового ритма;
вления в легочной артерии доказана в исследовани- – обеспечение оптимальной частоты ритма
ях гемодинамики малого круга кровообращения пу- сердца при фибрилляции предсердий;
тем зондирования правых отделов сердца [7]. – коррекция нарушений белкового обмена,
В последние годы после завершения ряда кру- электролитного, кислотно-основного баланса.
пных исследований с изучением СН предпринима- Назначение вазодилататоров и сердечных гли-
ются попытки применять ИАПФ у больных с мит- козидов способствует повышению выброса крови
Дискусія 87

из пораженного левого желудочка. Периферичес- между левым желудочком и аортой (уменьшение
кие вазодилататоры уменьшают потребность мио- постнагрузки);
карда в кислороде и обеспечивают более эконом- – коррекция расстройств метаболизма миокар-
ный режим работы сердца, что достигается уме- да.
ньшением объема левого желудочка. Диуретики В стадии декомпенсации:
назначают по обычным схемам. Для коррекции – контроль артериального давления в боль-
метаболизма миокарда средством выбора являе- шом круге кровообращения и уменьшение постна-
тся триметазидин. грузки;
В наших исследованиях показано положите- – улучшение коронарного кровообращения,
льное влияние ИАПФ (каптоприла, эналаприла, коррекция расстройств метаболизма миокарда;
периндоприла) на структурно-функциональную – улучшение сократительной способности
перестройку у больных с МН и МПН [6, 8]. ИАПФ миокарда (кардиотоническая терапия);
снижают общее периферическое и внутриаорта- – коррекция нарушений электролитного балан-
льное сопротивление, что способствует увеличе- са;
нию сердечного выброса, уменьшению постнаг- – восстановление синусового ритма;
рузки и, вследствие этого, объема регургитации. – коррекция хронической гипоксии.
Состояние больных улучшается и вследствие Необходимость медикаментозного лечения АС
уменьшения степени нарушения замыкательной и АПС не возникает до тех пор, пока порок проте-
функции створок митрального клапана, что дости- кает бессимптомно. У таких больных СН часто про-
гается при уменьшении полости левого желудоч- является в виде приступа сердечной астмы, что
ка. Также снижается сопротивление сосудов по- свидетельствует о небходимости лечения. В мире
чек, и увеличивается почечный кровоток. ИАПФ понятия консервативной терапии АС не существу-
показаны для стабилизации состояния больных ет, больных направляют для оперативного лече-
с тяжелой МН. ния. Решение о консервативном лечении возника-
В последних исследованих, посвященных изу- ет при наличии абсолютных противопоказаний к
чению СН, показано, что блокаторы ?-адреноре- хирургическому вмешательству либо, что наибо-
цепторов (метопролол, бисопролол и карведилол) лее характерно для Украины, при отказе больного
способствовали улучшению прогноза и качества от операции по материальным соображениям или
жизни больных. Применение этих препаратов в из-за психологических особенностей.
лечении СН у больных с МН и МПН требует даль- После появления клинических признаков СН
нейших исследований. или при уменьшении площади отверстия аорты
При необходимости больного направляют на менее 1 см2 больным противопоказано назначе-
хирургическое лечение. ние таких распространенных групп препаратов, как
Аортальный стеноз (АС) и комбинирован- нитраты, ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов.
ный аортальный порок с преобладанием сте- Декомпенсация при АС и АПС нередко протекает
ноза (АПС). Основным патогенетическим факто- на фоне относительной брадикардии и коронарной
ром является перегрузка давлением левого желу- недостаточности, поэтому сердечные гликозиды
дочка. При декомпенсации порока прогрессирует следует назначать с осторожностью, так как они
левожелудочковая недостаточность, а в последу- обладают ваготропным действием и усугубляют
ющем – и тотальная СН. замедление ритма сердца, что может спровоциро-
Нагрузка давлением на левый желудочек при вать или усилить приступы стенокардии. Приме-
выраженном АС в 4-5 раз выше, чем в норме; пи- нение сердечных гликозидов в полной дозе может
ковое систолическое давление может составлять ухудшить коронарное кровообращение, и так уже
300 мм рт. ст. в покое. Появление симптомов сер- нарушенное в силу гемодинамических условий.
дечной слабости (одышки, сердечной астмы, за- Диуретики назначают с осторожностью, не допус-
стоя в легких) свидетельствует об истощении сок- кая потери объема жидкости.
ратительных ресурсов левого желудочка и необ- При клинически выраженном АС и АПС реа-
ратимых изменениях миокарда. льно можно воздействовать лишь на дисфункцию
миокарда. Эффективность блокаторов ?-рецепто-
Направления медикаментозного лечения
АС и АПС ров определяется их положительным влиянием
В стадии компенсации: на диастолическую функцию левого желудочка,
– контроль давления в большом круге крово- коронаролитическим и гипотензивным действием.
обращения и уменьшение градиента давления Они способствуют также умеренному регрессу ги-
88 Дискусія

пертрофии миокарда, что при АС и АПС чрезвы- удлинении диастолы увеличивается объем регур-
чайно важно. гитации крови из аорты в левый желудочек, что
Назначение триметазидина открывает широ- обусловливает усугубление симптомов – голово-
кие возможности благодаря выраженному антиан- кружения, головной боли, кардиалгии. При выра-
гинальному действию (это особенно значимо, учи- женной СН возможно осторожное применение се-
тывая противопоказания к применению нитратов) рдечных гликозидов с высоким коэффициентом
и метаболическим эффектам – обеспечивает гли- элиминации (изоланид, целанид). Диуретики наз-
колиз даже в ишемизированных и гипертрофиро- начают по обычным схемам лечения СН. Длите-
ванных кардиомиоцитах. льная превентивная терапия с использованием
В целом терапевтический эффект при лече- ИАПФ позволяет улучшить прогноз у больных с
нии СН у больных с выраженным АС и АПС значи- тяжелой АН и АПН и отсрочить хирургическое вме-
тельно меньше и непродолжительнее, чем у боль- шательство, однако эти вопросы требуют дальней-
ных с митральным пороком сердца [22]. В течение шего изучения. Для улучшения метаболических
короткого периода времени возникает правожелу- процессов оправдано назначение триметазидина.
дочковая недостаточность, тотальная СН быстро Следует избегать неоправданного назначения
прогрессирует и становится рефрактерной к тера- различных антигипертензивных препаратов по по-
пии. При необходимости проводят хирургическую воду систолической артериальной гипертензии,
коррекцию порока. поскольку повышение артериального давления
Аортальная недостаточность (АН) и комби- является неотъемлемым признаком порока и сви-
нированный аортальный порок с преоблада- детельствует о выраженности дефекта клапана.
нием недостаточности (АПН). Основной патоге- Если значительное повышение артериального да-
нетический фактор – перегрузка левого желудоч- вления пациенты переносят плохо, целесообраз-
ка объемом, гиперкинетический тип гемодинами- но назначать антагонисты кальция, снижающие
ки. В стадии декомпенсации возникает левожелу- артериальное давление вследствие дилатации
дочковая недостаточность и тотальная СН. Объе- артериол и уменьшающие сопротивление выбросу.
мная нагрузка на левый желудочек при АН и АПН Комбинированный трикуспидальный порок
больше, чем при МН, так как общий ударный объ- (ТП). При преобладании стеноза основными пато-
ем направлен против системной постнагрузки. генетическими факторами являются перегрузка
Направления медикаментозного лечения давлением правого предсердия, уменьшение пред-
АН и АПН нагрузки правого желудочка, гиповолемия малого
– Коррекция расстройств метаболизма мио- круга кровообращения, формирование застоя в ве-
карда. нозном русле большого круга кровообращения. При
– Коррекция нарушений коронарного кровооб- преобладании недостаточности основными патоге-
ращения. нетическими факторами являются перегрузка объе-
– Нормализация электролитных нарушений. мом правого желудочка и предсердия, гиперволе-
В стадии компенсации: мия малого круга кровообращения, формирование
– уменьшение интенсивности и объема выб- застоя в большом круге кровообращения.
роса из левого желудочка (ограничение проявле- Направления лечения комбинированного ТП
ний механизма Франка–Старлинга). ТП с преобладанием стеноза:
В стадии декомпенсации: – уменьшение застоя в большом круге крово-
– контроль давления в большом круге крово- обращения;
обращения; – увеличение наполнения правого желудочка;
– уменьшение преднагрузки; – коррекция расстройств метаболизма миокарда.
– нормализация ритма сердца. ТП с преобладанием недостаточности:
У больных отсутствуют клинические симпто- – уменьшение застоя в большом круге крово-
мы до возникновения дисфункции миокарда. Воз- обращения;
можность эффективного лечения декомпенсиро- – уменьшение интенсивности и объема выб-
ванной СН при этом пороке невелика, поэтому не- роса из правого желудочка;
обходимо своевременно направлять больных к – коррекция расстройств метаболизма миокарда.
кардиохирургам. В стадии декомпенсации значи- Поскольку ТП, как правило, не бывает само-
тельное замедление частоты сокращений сердца стоятельным, лечение проводят с учетом пораже-
(с помощью сердечных гликозидов, блокаторов ния других клапанов. Назначение внутрь сердеч-
?-адренорецепторов) не оправдано, поскольку при ных гликозидов не всегда эффективно из-за нару-
Дискусія 89

11. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представ-
шения всасывания вследствие застоя в органах пи-
ление о патогенезе и лечении хронической сердечной недо-
щеварения. Частота дигиталисной интоксикации у статочности // Клин. медицина. – 2000. – № 8. – С. 22-27.
таких больных составляет от 4 до 35%. 12. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в
разработке новых подходов к медикаментозной терапии хро-
Таким образом, поскольку направление на хи-
нической сердечной недостаточности. Часть 1. // Кардиоло-
рургическое лечение больных с приобретенным по- гия. – 2000. – № 3. – С. 52-60.
роком сердца не всегда решает задачу коррекции 13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в
разработке новых подходов к медикаментозной терапии хро-
СН и восстановления функции сердца, разработ-
нической сердечной недостаточности. Часть 2. // Кардиоло-
ка схем консервативного лечения на разных эта- гия. – 2000. – № 4. – С. 67-76.
пах формирования порока сердца поможет отда- 14. Привалова Е.В., Иванов А.С., Балоян Г.М. Лечение рези-
дуальной гипертензии эналаприлом у больных, оперирован-
лить период декомпенсации и улучшить прогноз у
ных по поводу ревматических митральных пороков сердца //
таких больных. Клин. медицина. – 2000. – № 2. – С. 40-42.
15. Привалова Е.В., Иванов А.С., Балоян Г.М., Аксюк М.А.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в терапии
Литература резидуальной легочной гипертензии и сердечной недостаточ-
ности у больных, оперированных по поводу пороков сердца
// Щорічник наук. праць Асоціації серцево-судинних хірургів
1. Багирова Г.Г., Баталина М.В. Лечение хронической сердеч-
України. – К., 2001. – Вип. 9. – С. 259-262.
ной недостаточности у больных с митральными и аортальны-
ми пороками сердца ревматической этиологии // Терапевт. арх. 16. Сучасне лікування хронічної серцевої недостатності: Ме-
– 2000. – № 9. – С. 63-66. тод. рекомендації / Л.Г. Воронков, Г.В. Яновський, М.Г. Ілляш
та ін. – К., 1998. – 28 с.
2. Брусина Е.Б., Коломыцев А.В., Барбараш О.Л., Бурма-
17. Черепенин Л.П., Привалова Е.В., Иванов А.С. Программа
тов Н.П. Инфекционный эндокардит – эволюция болезни //
обследования больных с изолированными митральными по-
Терапевт. арх. – 2000. – № 9. – С. 47-50.
3. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сер- роками сердца для оценки степени легочной гипертензии //
дечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и Клин. медицина. – 2000. – № 3. – С. 28-32.
18. Braunwald E. Heart failure. Harrison’s Principles of Internal
лечения / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 1999. – 128 с.
Medicine. – 13th ed. – N.Y.: McGraw-Hill, 1994. – 1008 p.
4. Демин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекцион-
19. Califf R.M. Beta-blocker therapy for heart failure // J. A. M. A.
ный эндокардит у «инъекционных наркоманов» // Клин. меди-
цина. – 2000. – № 8. – С. 47-51. – 2000. – Vol. 283, № 10. – P. 1335-1337.
5. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство 20. Eriksson H. Heart failure: a growing public health problem // J.
Intern. Med. – 1995. – Vol. 237. – P. 135-141.
для врачей / Под общей ред. Ф.И. Комарова. Т. 1. Болезни сер-
21. Ferrari R. Origin of heart failure: cardiac or generalized myo-
дечно-сосудистой системы, ревматические болезни / Ф.И. Ко-
pathy? // Europ. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 1613-1614.
маров, В.А. Насонова, Е.Е. Гогин и др. / Под ред. Е.Е. Гогина. –
22. Friedrich S.P. Intracardiac angiotensin-converting enzyme
М.: Медицина, 1999. – 560 с.
6. Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В. Применение кап- inhibition improves diastolic function in patients with left ventricular
hypertrophy due to aortic stenosis // Circulation. – 1991. – Vol. 90,
топрила и эналаприла у больных с митральным пороком сер-
№ 6. – P. 2761-2771.
дца // Укр. ревматол. журн. – 2000. – № 1. – С. 51-54.
23. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagenberg B. et al. Effects of
7. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. –
controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalization and
К.: Ин-т сердеч.-сосуд. хирургии, 1997. – 280 с.
8. Коваленко В.Н., Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В. well-being in patients with heart failure: the metoprolol CR/XL
randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-
Дифференцированные подходы к лечению больных с ревма-
HF) // J. A. M. A. – 2000. – Vol. 283, № 10. – P. 1295-1302.
тическими пороками сердца, осложненными фибрилляцией
24. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A. Angiotensin-converting enzyme inhi-
предсердий и сердечной недостаточностью // Врачеб. прак-
bition and ventricular remodelling in heart failure // Amer. J. Med.
тика. – 2000. – № 4. – С. 4-9.
9. Малая Л.Т. Новое в лечении хронической недостаточности – 1988. – Vol. 84 (Suppl. 3A). – P. 37-44.
25. The SOLVD investigator. Effect of enalapril on mortality and
кровообращения // Укр. терапевт. журн. – 2001. – №. 1. – С. 5-16.
the development of heart failure in asymptomatic patients with
10. Нетяженко В.З., Лапшин О.В. Діагностика та лікування хро-
reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med. –
нічної серцевої недостатності // Укр. терапевт. журн. – 2001. –
1992. – Vol. 327. – P. 685-691.
№. 1. – С. 45-55.
Поступила 22.08.2001 г.
Valvular heart disease: mechanisms of development and principles of heart failure treatment
V.N. Kovalenko, E.G. Nesukay
It has been established that valvular heart disease is a common cause of heart failure development in Ukraine. Recent
insights in the pathogenesis of heart failure opened new approaches for it therapies. In mitral and aortic stenosis primary
hemodinamic abnormality is obstruction accordingly to left atrium and left ventricular outflow which leads to a systolic
pressure gradient accordingly between the left atrium – left ventricle and left ventricle – aorta. In mitral insufficiency a
progressive reduction in left ventricular afterload is observed. In aortic insufficiency low afterload facilitates ventricular
emptying, however, an increased preload constitutes the major hemodynamic compensation to aortic regurgitation. It
has been postulated, that digitalis glucosides do not alter the hemodynamics and usually do not benefit patients with
pure stenosis and sinus rhythm, but they are necessary for slowing the ventricular rate of patients with atrial fibrillation.
According to different mechanisms of cardiohemodynamic abnormalities in patients with valvular heart disease an
expediency of different medications including angiotensin-converting enzyme inhibitors, beta-blockers, metabolic drugs
using in the treatment of patients have been discussed. A main attention paid to prevent remodelling and heart failure
progression in the above group of patients before the surgical treatment.



ОГЛАВЛЕНИЕ