ОГЛАВЛЕНИЕ

К вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом.

Бутров А.В., Шестопалов А.Е., Борисов А.Ю., Гатагажева М.М.
Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН, ГКБ№64, Москва.

Актуальность проблемы лечения деструктивного панкреатита обусловлена значительным возрастанием количества больных (пациенты с острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля; у 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит тяжелый деструктивный характер, у 40-70% больных панкреонекрозом происходит инфицирование очагов некротической деструкции.) и стабильно высокой летальностью (20-45%), связанной с повышением числа распространенных форм панкреонекроза, сопровождающихся высокой частотой развития тяжелого панкреатогенного (септического) шока, полиорганной недостаточности и выраженных гнойно-септических осложнений. (В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич).
Комплексная интенсивная терапия деструктивного панкреатита остается одной из наиболее сложных проблем в современной неотложной хирургии и реанимации. Основные принципы интенсивной терапии, целью которых является уменьшение дальнейшей деструкции и предотвращение развития гнойных осложнений, включают в себя: подавление функции поджелудочной железы, антибактериальная терапия, нутритивная поддержка, своевременное хирургическое лечение инфицированных форм деструктивного панкреатита.
Одной из серьезных проблем в лечении деструктивного панкреатита является проведение нутритивной поддержки, как обязательного компонента комплексной интенсивной терапии острого панкреатита. Наиболее противоречивыми и дискутабильными остаются следующие вопросы:
Какому пути введения питательных веществ отдать предпочтение – парентеральному или энтеральному;
Время начала проведения нутритивной поддержки;
Какими препаратами и смесями осуществлять питание больного;
Является ли нутритивная поддержка основой интенсивной терапии или элементом поддерживающего лечения;
Особенностью обменных нарушений, наблюдающихся при тяжелых деструктивных панкреатитах, является развитие синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Физиологической характеристикой этого синдрома является значительное возрастание потребления кислорода и продукции СО2, повышение расхода углеводов, жиров, аминокислот, как энергетических субстратов, усиленную потерю азота с мочой и первичное снижение антиинфекционной резистентности, в том числе к собственной микрофлоре. Это диктует необходимость раннего энергопластического обеспечения пациента с деструктивным панкреатитом, с одновременным исключением гастродуоденального пассажа питательных смесей, как фактора стимуляции панкреатической секреции - проблема лечения деструктивного панкреатита неразрывно связана с проблемой обеспечения функционального покоя активированным панкреоцитам. При деструктивном панкреатите больной не должен получать через рот не только питательные вещества, но и воду. Голодание должно быть намеренно длительным. Достаточная длительность лечебного голодания имеет значение не только для достижения функционального покоя поджелудочной железы, но и для исключения рецидива и прогрессирования деструктивно-дегенеративных процессов в ее паренхиме. При деструктивном панкреатите с тяжелым течением больному необходимо исключить оральный прием пищи на протяжении 15-20 дней. Установлено, что преждевременное начало оральной пищевой нагрузки способствует рецидиву и даже прогрессированию заболевания. В то же время, пищевая депривация чревата серьезными последствиями, особенно для организма, находящегося в критическом состоянии. Имеющийся в организме запас питательных веществ способен на короткое время обеспечить обменные процессы при голодании на критически минимальном уровне, но при усиленном расходовании в условиях тяжелой патологии необходимо скорейшее возмещение истощаемых запасов белков, жиров, углеводов извне, с пищей.
Суточные потери азота с мочой при деструктивном панкреатите могут значительно превышать нормальный уровень, составляя 10-11 г/сутки при отечном панкреатите, и достигать 20-25 г/сут на фоне распространенных гнойных осложнений. При крупноочаговом деструктивном панкреатите с расплавлением забрюшинной клетчатки, дефицит массы тела больного может достигать 10-20% от исходной, а иногда и более, что ведет к развитию инфекционных осложнений, замедлению репаративных процессов. При критических состояниях в условиях питательной недостаточности, дефицит массы тела, превышающий 25%, или потере до 30% белков, является прогностически неблагоприятным, и часто ведет к летальному исходу. В отношении структурного белка наиболее уязвимыми при голодании являются желудок, тонкая кишка, поджелудочная железа и печень, что приводит к выраженному нарушению функций этих органов. Кроме того, тонкая кишка является очень чувствительной к отсутствию пищевого потока, скорость продукции клеток крипт уменьшается в течение 24 часов голодания; в петлях тонкой кишки, изолированных от просветного потока пищи, наступает гипофункция и гипоплазия.
Если при легких формах острого панкреатита лечебное голодание допустимо и без полноценной нутритивной поддержки, то для достижения положительного азотистого баланса и состояния анаболизма на фоне деструктивного панкреатита необходимо обеспечить 40-50 небелковых ккал на 1 кг массы тела, до 1-2,5 г условного белка в сутки, при отношении азота к небелковым калориям менее 1:150. Таким образом рекомендуемые дозировки нутриентов при тяжелом панкреатите составляют – энергия 25-35 ккал/кг/сутки, углводы 4-6 г/кг/сутки, белок 1,2-2 г/кг/сутки. Следует отметить, что необходимо избегать гипералиментации.
Проблема искусственного лечебного питания может решаться двумя путями – в обход пищеварительной системы – парентеральным путем и более естественным и физиологичным энтеральным путем.
Существует определенный подход к проведению нутритивной поддержки при остром панкреатите:
По возможности начать с проведения непрерывного введения питательных субстратов в тощую кишку;
При невозможности полноценного энергопластического обеспечения энтеральным путем – сочетание полного парентерального питания с энтеральным питанием;
При невозможности энтерального питания (синдром кишечной недостаточности) – полное парентеральное питание;
В последние годы имеются основания (результаты нескольких проведенных в мире рандомизированных клинических испытаний) для расширения клинического использования различных вариантов энтерального зондового питания:
Энтеральное питание с помощью еюнальных зондов осуществимо и желательно при лечении больных с острым панкреатитом;
Энтеральное питание облегчает течение болезни и улучшает клинический исход;
Энтеральное питание менее затратно, чем полное парентеральное питание;
Предпочтительным местом введения питательных смесей является тощая кишка. Исключение дуоденального пассажа питательных веществ при энтеральном питании снижает энтеропанкреатическую стимуляцию, выброс антрального гастрина, секрецию соляной кислоты и, следовательно, секретина, который усиливает экзокринную функцию поджелудочной железы и желчеобразование. В отличие от желудка, секреция в тонкой кишке не балансируется преимущественно всасыванием, и обе эти функции относительно автономны от ее моторно-эвакуаторной активности, что и позволяет использовать тонкую кишку для питания даже до восстановления нормальной перистальтики.
Сохранение функционирующей слизистой желудочно-кишечного тракта способствует быстрому восстановлению клеточного и гуморального звеньев иммунитета, повышению факторов неспецифической защиты организма и выход его из иммунодепрессии. Внутрикишечное введение питательных смесей и жидкостей обеспечивает функциональную нагрузку энтероцитов, их питание и целостность слизистого барьера. Кроме того, поступление питательных веществ в тощую кишку практически со 2-3 суток послеоперационного периода предотвращает развитие функциональной неполноценности энтероцитов (без стимуляции секреторной активности поджелудочной железы), позволяет в более ранние сроки переходить на пероральный прием пищи (при нормализации уровня сывороточных амилазы и липазы, и восстановлении функций желудочно-кишечного тракта), исключает транслокацию бактерий и токсинов из просвета кишки в кровоток, а, следовательно, вероятность бактериальных осложнений. Создавая нагрузку на ферментативные и транспортные системы, раннее энтеральное зондовое питание способствует ускорению их восстановления, препятствует развитию пареза кишечника и более раннему восстановлению кишечной моторики. Энтеральное питание рассматривается как профилактический агент возникновения стрессовых язв. Наблюдения показали, что в этом плане энтеральное зондовое питание столь же эффективно, как применение антацидов и блокаторов Н-2 гистаминовых рецепторов. Закономерен вывод, что энтеральное питание должно начинаться так рано, как только это возможно, в первую очередь с целью минимизировать изменения в кишечнике и способствовать их регрессу.
Благоприятное воздействие энтерального зондового питания на гемодинамические показатели у оперированных больных отмечено многими авторами. Показано, что включение энтерального компонента в комплексную терапию в более ранние сроки стабилизирует кровообращение, существенно снижает дефицит объема циркулирующей крови, нормализует показатели транспорта, потребления и экстракции кислорода, обеспечивает оптимальный уровень адаптационных возможностей миокарда, без напряжения его компенсаторных функций и перегрузки малого круга кровообращения.
Увеличение портального кровотока при энтеральном зондовом питании улучшает кислородное снабжение печени, доставку ей энергетических и пластических веществ, способствует вымыванию продуктов обмена и поддерживает дезинтоксикационную функцию гепатоцитов.
Однако ратуя за проведение раннего энтерального питания, хотелось бы отметить, что нельзя ни коим образом противопоставлять парентеральное и энтеральное питание – и парентеральное и энтеральное питание являются единым целым при проведении нутритивной поддержки у больных с деструктивными панкреатитами.
Когда же начинать энтеральное питание при деструктивном панкреатите?
Программа нутритивной поддержки составляется индивидуально с учетом оценки питательного статуса, тяжести состояния и характера повреждения поджелудочной железы. Для реализации раннего энтерального питания целесообразно применение концепции «трех зондов»: назогастрального зонда для декомпрессии желудка, холецистостомы для предотвращения билиопанкреатического рефлюкса и установка зонда в тощую кишку. Зонд для энтерального питания у больных деструктивным панкреатитом обязательно должен находится в тощей кишке, как можно дистальнее (порядка 30-40 см) связки Трейтца. Как правило тонкие (капиллярные, ниппельные) зонды устанавливаются эндоскопически. В желудок, для декомпрессии, устанавливается обычный назогастральный зонд. В случае тяжелого течения деструктивного панкреатита с инфицированием очагов некроза и развитием синдрома кишечной недостаточности производится лапаротомия, при которой предпочтительно установление двухканального полифункционального назогастроинтестинального зонда. Этот зонд необходим для проведения энтеральной терапии, включающей декомпрессию желудочно-кишечного тракта, проведение кишечного лаважа и энтеросорбции. Внутрикишечное введение изоосмолярных глюкозо-солевых растворов целесообразно начинать в ближайшие часы после операции со скоростью 20-40 кап/мин (50 мл/час). На этом этапе интенсивной терапии показано проведение полного парентерального питания с обязательным включением препаратов L-глутамина и МСТ/LСТ жировых эмульсий. По мере восстановления функциональной активности желудочно-кишечного тракта можно начинать вводить полуэлементные питательные смеси, начиная с 10% концентрации со скоростью не более 50 мл/час, постепенно повышая концентрацию смеси до 20%, объем питательной смеси доводится до двух литров в сутки. В последующем переходят на стандартные смеси. Целесообразно введение в зонд пищеварительных ферментов. При отсутствии полуэлементных смесей возможно начинать энтеральное питание с полимерных смесей, однако их начальная концентрация не должна превышать 5% и повышение концентрации должно быть более медленным. Введение питательной смеси может осуществляться гравитационным способом, ручным болюсным введением или аппаратным методом с помощью специальных инфузионных насосов, этот способ введения является наиболее оптимальным, так как позволяет точно соблюдать скорость введения питательной смеси. На 7-8 сутки, при условии нормализации уровня амилазы и липазы крови, восстановления функциональной активности желудочно-кишечного тракта, показан пероральный прием питательных смесей (сиппинг). В случае развития непереносимости энтерального питания (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, тяжелая диарея и рвота) у больных деструктивным панкреатитом показан переход на полное парентеральное питание с возвратом к энтеральному питанию по мере восстановления функции желудочно-кишечного тракта. На фоне проведения ранней энтеральной нутритивной поддержки сокращаются сроки пребывания больных в отделениях реанимации, отмечается снижение частоты инфекционных осложнений и органных дисфункций, более раннее восстановление функций ЖКТ, улучшение самочувствия больных. Кроме того уменьшается расход дорогостоящих сред для парентерального питания (смеси аминокислот, жировые эмульсии) и, следовательно, возрастает экономическая эффективность проводимой терапии.
Применяемые полимерные формулы содержат изоляты цельного белка (молока, яичного, соевого белка и т.д.), частично гидролизованный крахмал и триглицериды, а также необходимый набор витаминов, микро- и макроэлементов. Перед всасыванием эти смеси должны подвергнутся ферментативной обработке в кишечнике. Чаще всего смеси выпускаются в виде порошка и готовятся непосредственно перед употреблением, но есть и готовые суспензии. Энергетическая плотность полимерных смесей должна быть не менее 1ккал/мл и осмолярность – около 300 мосм/л.
Наша клиника имеет положительный опыт применения питательной смеси «Берламин модуляр» (фармацевтическая компания Berlin-Chemie AG, Германия) в интенсивной терапии больных с деструктивным панкреатитом – это сухая полноценная полимерная смесь, содержащая дефинированные питательные вещества и легкоусвояемые углеводы. Она пригодна как для энтерального зондового, так и перорального питания (сиппинга). Является хорошо сбалансированным лечебным продуктом питания. Состав питательной смеси позволяет обеспечить коррекцию определенных звеньев метаболизма, нарушенных в результате заболевания или патологического состояния.
Особенностями химического состава этой смеси являются: соотношение растительного и молочного белка 50:50; отсутствие в составе глютена, сахарозы; жировой компонент смеси на 77% представлен полиненасыщенными жирными кислотами (в т.ч. на 50% - линолевой); углеводная часть представлена легкоусвояемыми углеводами, в основном, олигосахаридами - декстринами (82%) и дисахаридом мальтозой (15%); наличие всех незаменимых макро- и микроэлементов (включая йод, железо, цинк, медь, фтор, хром, марганец, молибден); наличие в составе всех 9 водорастворимых и 4 жирорастворимых витаминов;
Еще одной ценной особенностью является возможность включения в смесь в качестве дополнительных модулей среднецепочечных триглицеридов, белков и карнитина.
«Берламин Модуляр МСТ Модуль» - специализированный жировой модуль для энтерального питания, представляющий собой смесь триглицеридов, в основном среднецепочечных жирных кислот. Используется при состояниях, требующих повышенной энергообеспеченности на фоне выраженной гиперлипопротеинемии, в т.ч. нарушении всасывания жиров, стеатореи, хирургических вмешательствах на ЖКТ, циррозе печени, синдроме кишечной недостаточности и др.
«Берламин Модуляр Протеин Модуль» - используется при состояниях, требующих повышенного поступления в организм белков. 100 г сухой смеси для энтерального питания содержат аланин, аргинин, аспарагиновую кислоту, цистеин, глутаминовую кислоту, глицинг, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланина, пролин, серин, треонин, триптофан, тирозин, валин.
«Берламин Модуляр Карнитин Модуль» - средство, содержащее левокарнитин (L-карнитин), и применяемое для коррекции метаболических процессов; нормализует белковый и жировой обмен. L-карнитин это природное вещество, родственное витаминам группы B. Участвует в процессах обмена веществ в качестве переносчика жирных кислот через клеточные мембраны из цитоплазмы в митохондрии, где эти кислоты подвергаются процессу b-окисления с образованием большого количества метаболической энергии (в форме АТФ).
Левокарнитин нормализует белковый и жировой обмен, оказывает анаболическое действие, восстанавливает щелочной резерв крови, угнетает образование кетокислот и анаэробный гликолиз, уменьшает степень лактатацидоза, а также увеличивает двигательную активность, при этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени.
При применении питательной смеси «Берламин Модуляр» и его модулей по показаниям и в рекомендуемых дозах побочное действие не описывается, и он может быть рекомендован в энтеральном питании больных с деструктивным панкреатитом.


Библиография
В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич «Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект)», Материалы IX Всероссийского съезда хирургов, - Волгоград, - 2000.
Т.С. Попова, А.Е. Шестопалов, Т.Ш.Тамазашвили, И.Н.Лейдерман «Нутритивная поддержка больных в критических состояниях», - Москва, - 2002.
Ю.А.Нестеренко, В.В.Лаптев, С.В.Михайлусов «Диагностика и лечение деструктивного панкреатита», - Москва, - 2004.
«Руководство по парентеральному и энтеральному питанию» под редакцией И.Е. Хорошилова, - Санкт-Петербург, - 2000
«Основы клинического питания», Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания под редакцией Л.Соботки, С.П.Аллисона, П.Фюрста, Р.Майера и др., - Петрозаводск, - 2004.
«Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии» под общей редакцией А.С.Ермолова, М.М.Абакумова, - Москва, - 2001.
А.Л.Костюченко, Э.Д.Костин, А.А.Курыгин "Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине", - Санкт-Петербург, -1996.
B.A. Feltis, C.L. Wells "Does microbial translocation play a role in critical illness?", CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000, 6 : 117-122.
Gavin G. Lavery, Paul Glover "The metabolic and nutritional response to critical illness.",
CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000, 6 : 233-238.







ОГЛАВЛЕНИЕ