<< Пред. стр.

стр. 34
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и
как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рен-
тгенологические данные не позволяют их дифференцировать между
собой и от других пневмоний. При лабораторном подтверждении
микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно
микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5—7-й день от на-
чала болезни и позднее, — бактериальными.
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 299

Клиническая симптоматика не дает возможности провести диф-
ференциальную диагностику этих пневмоний. О возможности микоп-
лазменных пневмоний следует думать во время эпидемической
вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лаборатор-
ных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм
в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода. Этот метод
позволяет установить этиологию с первых дней болезни.
Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном)
пригодно лишь для ретроспективной диагностики.
Учитывая большую частоту (до 80%) противомикоплазменных
антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь на-
растание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных
сывороток.
Гистоплазмоз. Наиболее частым проявлением гистоплазмоза яв-
ляется поражение легких. Острые формы легочного гистоплазмоза
могут протекать в виде различных по тяжести клинических форм. При
легких формах самочувствие больных остается хорошим, лихорадка
продолжается в течение 3—4 дней, рентгенологические изменения
проявляются в виде мелкоочаговой инфильтрации преимущественно
в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого легочного гистоп-
лазмоза характеризуются внезапным началом, высокой лихорадкой
(40—41°С) с большими суточными размахами. Потрясающие озно-
бы сменяются профузным потоотделением. Больных беспокоят силь-
ная головная боль, слабость, боли в мышцах и костях, боли в груди,
кашель. У части из них отмечаются тошнота, рвота, боли в животе,
понос.
Длительность лихорадки 4—6 недель. В периоде реконвалесцен-
ции длительно отмечаются субфебрилитет, астенизация, потливость,
снижение трудоспособности. Эти явления сохраняются до 1 года. Рен-
тгенологически при остром гистоплазмозе в легких выявляют круп-
но- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут
сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или же
на их месте остаются очаги фиброза и кальцинаты. Иногда болезнь
переходит в хроническую форму, которая течет длительное время в
виде периодических обострений и ремиссий. В таких случаях рент-
генологически в легких выявляют каверны, фиброз и множественные
кальцинированные очаги.
Дифференциальная диагностика легочного гистоплазмоза от дру-
гих пневмоний представляет большие трудности, особенно в районах
не эндемичных для данного заболевания.
Наиболее распространен гистоплазмоз в регионах, расположенных
от 45° к северу до 30° к югу от экватора. Помимо эпидемиологичес-
ких данных, диагностическое значение имеют длительное течение
300 Глава 11

болезни, множественность очагов в легких с тенденцией к их каль-
цинации и распаду. Для подтверждения диагноза используют выде-
ление возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки глот-
ки и из крови. Применяют также серологические исследования (РСК
с гистоплазмозным антигеном и др.). Очень проста внутрикожная
проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного
1:1000; результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция считается
положительной лишь с 3—4-й недели от начала заболевания.
Пневмоцистные пневмонии. Воспаление легких, вызванное
Pneumocystis carirui, встречается редко и в основном у лиц, ослаблен-
ных какими-либо заболеваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, зло-
качественные новообразования и др.) или проводимой терапией (лу-
чевая терапия, иммунодепрессанты и пр.). В последние годы заболе-
ваемость пневмоцистными пневмониями значительно увеличилась в
связи с распространением ВИЧ-инфекции, что позволяет считать дан-
ное заболевания маркером СПИДа.
Пневмоцистная пневмония начинается постепенно, появляются
общая слабость, одышка (у 90% больных), повышение температуры
тела наблюдается не у всех больных (у 66%), кашель, чаще сухой,
но может быть и продуктивным, у некоторых мокрота с примесью
крови. Нередко развивается цианоз, отмечается увеличение печени и
селезенки (у 20—40%), признаки общей интоксикации выражены
умеренно. Характерна тахикардия. Физикально у части больных выс-
лушиваются сухие и влажные хрипы.
Основой диагностики являются постепенно развивающиеся рен-
тгенологические изменения. Процесс почти всегда двусторонний.
Вначале отмечается умеренная инфильтрация в прикорневых отделах,
затем появляются очаговые тени с тенденцией к слиянию в крупные
инфильтраты, перемежающиеся с лобулярными участками вздутия.
При разрыве субплевральных булл может развиться серповидный
пневмоторакс.
При исследовании крови характерен умеренный лейкоцитоз
9
((10—15)10 /л). При иследовании мокроты могут нередко обнару-
живаться различные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоци-
стную инфекцию (бактерии, вирусы, грибы). Для подтверждения
диагноза требуется обнаружение пневмоцист в жидкости бронхоаль-
веолярного лаважа и в биоптатах тканей легких и бронхов.
Некоторое диагностическое значение имеет некоторое улучше-
ние состояния больного под влиянием терапии (пентамидин, бакт-
рим).
У больных ВИЧ-инфекцией ответ на терапию наступает более
медленно, через 6—13 дней после начала терапии бактримом и
другими препаратами [Engelberg L. et al., 1984].
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 301_

Из других паразитарных пневмоний следует отметить респиратор-
ный криптоспороидоз [Ma P. et al., 1984].
Криптоспороидоз. Это недавно описанное заболевание протека-
ет обычно в виде энтероколита [Gerstoft J. et al., 1984], но у некото-
рых ослабленных больных, преимущественно при СПИДе, может
развиться своеобразная паразитарная пневмония, сходная по прояв-
лениям с пневмоцистной и рассматриваемая как отдельная форма
криптоспороидоза. Характерны постепенное развитие и длительное
течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38—
39°С и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в
биопсированной ткани легкого с использованием специальной ок-
раски. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недо-
статочно.
Цитомсгаловирусная пневмония. Обычно пневмонии при вирус-
ных болезнях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными.
Чисто вирусная пневмония может быть обусловлена цитомегалови-
русом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями
и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного моз-
га, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирую-
щей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиоп-
репаратами. Для дифференциальной диагностики используются ла-
бораторные методы. Наиболее простым является цитологическое
исследование осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жид-
кости. Доказательством служит обнаружение цитомегалических кле-
ток («цитомегалов»). Они представляют собой крупные клетки оваль-
ной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное
светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает
25—40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26%
пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой [Masur ?. et al.,
1985].
Первично-асептические пневмонии. Дифференциальная диагно-
стика пневмоний, обусловленных физическими и химическими фак-
торами, облегчается анамнестическими данными (связь с термичес-
ким ожогом дыхательных путей, с аспирацией бензина, рвотных масс,
кислот и других агрессивных жидкостей; аспирацией инородных тел,
вдыханием паров окислов азота и других токсических агентов), на-
личием ожогов кожи, слизистой оболочки дыхательных путей и об-
щих признаков отравления, аспирации и т.д. В дальнейшем, как пра-
вило, развивается вторичная бактериальная пневмония (пневмококко-
вая, стафилококковая, анаэробная и др. Пневмонии протекают обычно
тяжело, с деструкциями, высокой летальностью. Таким образом, по-
нятие первично-асептических пневмоний носит в определенной мере
носит условный характер.
302 Глава 11

Условным можно считать и термин «аллергические пневмонии».
Обычно под ним подразумеваются эозинофилильные легочные ин-
фильтраты (синдром Лефлера, гаистные инвазии, экзогенный аллер-
гический альвеолит). При этих «пневмониях» определяются инфиль-
тративные изменения в легких без каких-либо других признаков пнев-
монии, зато имеют место выраженная эозинофилия периферической
крови и мокроты, можно выявить связь с какими-либо аллергенами,
гельминтозами.




ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфек-
ционных болезнях:

Актиномикоз легких
Аспергиллез легких
Бруцеллезная пневмония
Лептоспирозная пневмония
Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку)
Мелиоидозная пневмония
Менингококковая пневмония
Нокардиоз легких
Оспа ветряная (ветряночная пневмония)
Сальмонеллезные пневмонии
(включая брюшнотифозную)
Сап (легочная форма)
Сибирская язва (легочная форма)
Туляремия (легочная форма)
Чума (легочная форма)
Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:
анкилостомозные
аскарид озные
стронгилоидозные

Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы
болезней, то учитываются как клинические особенности собственно
поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекци-
онного заболевания.
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 303

Актиномикоз легких является одной из клинических форм ак-
тиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала
выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале
сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда
с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мок-
рота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличи-
вается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, груд-
ную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает
болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в
отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиноми-
цетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает труд-
ностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний пе-
риод болезни, а это очень важно для своевременного лечения (не ле-
ченные больные при этой форме актиномикоза погибают).
Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни,
прогрессирование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные
свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологи-
ческое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или
только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или
среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внут-
рикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое
значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция.
Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других бо-
лезнях.
Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может
протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые фор-
мы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они
характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными разма-
хами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с от-
делением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У не-
которых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые
комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор
гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая
слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслуши-
ваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум
трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округ-
лые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден ши-
рокий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эози-
нофилия, СОЭ повышена.
Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклон-
ное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения.
Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение
гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная
304 Глава 11

проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным анти-
геном. Летальность при аспергиллезе свыше 20%.
Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких
наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастати-
ческой форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцелле-
зом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у
больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфи-
ческой бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэроген-
ном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная
пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2—3 неде-
ли не выявляется особая динамика физикальных и рентгенологичес-
ких данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови
сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения,
относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно призна-
ки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсце-
дирование для бруцеллезных пневмоний не характерно. При хрони-
ческих метастатических формах бруцеллеза пневмонии обычно не
наблюдаются.
Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются
наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное про-
явление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно
40—41°С, однако общее самочувствие больного остается относитель-
но удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить,
читать книги, играть в шахматы и т.п. Нет выраженных проявлений
общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.).
Температурная кривая характеризуется большими суточными разма-
хами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при ко-
тором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории,
возбуждения. При обследовании больного помимо физикальных при-
знаков пневмонии отмечается увеличение всех групп лимфатических
узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются раз-
меры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-мета-
статическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-дви-
гательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и пери-
ферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты).
Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее про-
стой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба
с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становит-
ся положительной и даже резко положительной. Следует только учи-
тывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне
также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных
бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распростране-
ние получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 305

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений леп-
тоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептос-
ггирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный син-
дром наиболее выражен на 3—5-й день болезни и проявляется в сим-
птоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии
геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а
иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений
в легких до 10—14 дней. Во время второй волны лихорадки (в пос-
ледние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обус-
ловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом
случае пневмония рассматривается как осложнение.
Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в
начальном периоде болезни (до 3—5-го дня), вызывает иногда зат-
руднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах
болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются
выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — при-
знаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть
установлен не по особенностям поражения легких, а по другим про-
явлениям лептоспироза.
Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного
токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления
легких. Рано появляются необычные для других болезней очень силь-
ные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие
передвижение больных.
Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы
(«симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3—4-го дня у
некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болез-
ни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении,
а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблю-
даться геморрагический синдром. У части больных (20—30%) появ-
ляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компо-
нентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение
почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает
содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выяв-
ляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт-
9
рофильный лейкоцитоз — (12—15)-10 /л, значительное повышение
СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаруже-
ние лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном перио-
де болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесцен-
ции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции
(микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100
и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании пар-
ных сывороток.
306 Глава 11

Риккетсиозная пневмония. Поражение легких может развиться
при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специ-
фическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом за-
болевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку
называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установле-
но, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях
лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорад-
ки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при дру-
гих путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном)
болезнь протекает без развития пневмонии.
Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим
(риккетсиозным). Помимо пневмонических очагов у больных, как
правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет сим-
птомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита,
ларингита). Пневмония не является единственным проявлением ли-
хорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм
клинической симптоматики и диагностика его (а следовательно, и
определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клини-
ческим признакам также представляет большие трудности.
Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на ос-
новании совокупности полученных клинических данных. Физикаль-
ные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других
пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовле-
чение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония со-
храняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинает-
ся лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится
обычно до 2 недель). Рентгенологические изменения сохраняются
обычно в течение 6 недель.
Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое на-
чало, быстрое повышение температуры тела (до 39—40°С), головную
боль, боли в глазных яблоках, ретробулъбарные боли, миалгию, бес-
сонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица и шеи
(«симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличива-
ются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточ-
ными размахами и в отличие от кривой при других риккетсиозах мало
меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрациклинов.
При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз),
нейтропения, СОЭ умеренно повышена.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих дан-
ных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в
эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого
молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение пече-
ни и селезенки (3—4-й день болезни), в отличие от лептоспироза
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 307

отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длитель-
ное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для
подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим
риккетсиозным антигеном.
Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в
нашей стране только как завозные случаи при инфицировании забо-
левших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос,
Кампучия и др.).
Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения
(инкубационный период от 2 до 14 дней), однако чаще специфичес-
кая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после
инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза
в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается по-
степенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гной-
ной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, боль-
ной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10—15 кг). Лихо-
радка чаще неправильного типа с большими суточными размахами.
Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко
выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологичес-
кие изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе лег-
ких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появля-
ются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образовани-
ем тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется
2—3 таких полости, но может быть и больше.
Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии
большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание
за последние годы в эндемичной местности), подострое течение бо-
лезни, поражение преимущественно верхних долей легких, кашель с
большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание,
лихорадка неправильного типа, формирование тонкостенных полос-
тей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на
микобакгерии туберкулеза.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделе-
ние и идентификацию возбудителя из мокроты или из крови. Исполь-
зуется также реакция агглютинации и РСК со специфическим анти-
геном.
Менингококковая пневмония. Специфическое поражение легких
может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии.
В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очер-
ченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой

<< Пред. стр.

стр. 34
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>