<< Пред. стр.

стр. 41
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

серозных менингитов. У 60% больных заболевание начинается как
изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30% больных
появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорад-
ка в течение 4—6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10%
больных менингеальный синдром развивается после начального пе-
риода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыха-
тельных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2—3 дня,
затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова
362 Глава 13

повышается до более высоких цифр (39°С и выше), появляются силь-
ная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В тече-
ние нескольких часов развивается менингеальный синдром — ригид-
ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинсюого. Нередко
быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция
вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, пе-
реходяшие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под
повышенным давлением (до 300—400 мм вод. ст.), прозрачная, реже
опалесцирующая, цитоз до 2000106/л с преобладанием лимфоцитов
(70—90%), повышается (в 2—4 раза) содержание белка, уровень са-
хара несколько снижен, хлоридов — без изменений.
После люмбальной пункции состояние больных существенно
улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко
выраженные объективные признаки энцефалита: пирамидные знаки,
парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномерность
сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое те-
чение болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиели-
та и полирадикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоци-
тоз, (9—10)· 107л, повышение СОЭ.
У большинства больных температура нормализуется через 4—
10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6—15 дней (иногда
сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15—35 дней. Оча-
говые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быст-
ро. Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоме-
нингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое
улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая сла-
бость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем при-
соединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конеч-
ностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.
Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень
трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических
данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клиничес-
ких особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с пер-
вых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно
выделением вируса или выявлением нарастания титра специфичес-
ких антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологичес-
ких реакций).
Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с
хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в ре-
зультате ее генерализации, которая наступает при ослаблении имму-
нитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитос-
татиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повы-
шается температура тела (до 39—40°С), появляются сильная головная
МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 363
боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. На-
рушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и парали-
чи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает
подострое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу ме-
нингоэнцефалита с преимущественным поражением перивентрикуляр-
ной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210—220 мм вод. ст. (2—
2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100—1000)-106/л с преоблада-
нием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других
проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно
отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит,
увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге.
В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ,
а также серологические реакции (РСК и др.).
Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в ве-
сенне-летний период. Инкубационный период 8—23 дня (чаще 10—
12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела
(38—40°С), появления головной боли, часто пульсирующего характе-
ра, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда
бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть
продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка
длится 2—10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция со-
судов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекцион-
ными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, по-
лиэнцефаломиелита, менингоэнцефалита.
При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ри-
гидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая
гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов.
Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).
Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким
лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и
менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые фор-
мы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным
восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалид-
ностью. Летальность составляет от 5 до 30%. У 20% больных разви-
вается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением
нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер
продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы
шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), пораже-
ние IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нару-
шения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие
параличи. У 14% больных развивается гемипаретический синдром.
Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до пол-
ного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа.
364 Глава 13

Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде
эпилептического статуса. СМЖ вытекает под давлением 150—250 мм
вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12—100)-106/л с преобладанием лим-
фоцитов (50—60%), количество белка повышено (0,5—2 г/л). Цитоз
не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепен-
ную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества
мозга. Цитоз может не превышать 10-106/л, а в периоде реконвалес-
ценции даже несколько возрастать. При исследовании периферичес-
кой крови всегда обнаруживаются лейкоцитоз (10—12)-109/л с палоч-
коядерным сдвигом (до 10—12%), лимфопения, эозинопения, по-
вышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит
выявление нарастания титра антител с помощью РСК, ???? и реак-
ции нейтрализации.
Японский (комариный) энцефалит встречается в России в юж-
ных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обус-
ловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубацион-
ный период продолжается 5—14 дней. Болезнь начинается остро бы-
стрым повышением температуры тела до 40°С и выше, с ознобом,
головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюн-
ктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энце-
фаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судоро-
гами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и
парезами гемиплегического типа, иногда с бульварными и псевдобуль-
барными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Че-
рез 7—10 дней температура тела снижается, устанавливается субфеб-
рилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут
встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз,
повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоци-
тоз от 30 до 100-106/л за счет лимфоцитов, содержание белка колеб-
лется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологичес-
ких данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выде-
лением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой
жидкости. Используются серологические реакции (РСК, ????, нейт-
рализации).
Бешенство в отличие от энцефалитов до развития паралитичес-
кой стадии характеризуется своеобразным течением начального пе-
риода (гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред, галлюцинации,
возбуждение). Учитываются также эпидемиологические предпосыл-
ки (укус или ослюнение кожи или слизистых оболочек подозритель-
ными на бешенство животными).
Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до
3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным явля-
ется постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7—
МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 365

14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение
интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонни-
цей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосуди-
стые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.).
К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся
затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появ-
ляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера
в области лба и затылка. На 2—3-й неделе болезни головная боль
становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела
и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38—39°С).
Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинс-
кого, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в на-
чальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в раз-
гаре болезни — VIII, DC, X пары черепных нервов. Могут развивать-
ся гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и
параличи центрального, реже спинального и корешкового характера,
расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной
афазии. Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита
являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением
(300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень
редко — мутная, цитоз (100—300)-106/л. В начальном периоде может
быть значительное содержание нейтрофилов (30—50%), в периоде
разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500106/л. Количество
белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болез-
ни до 9—33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2—2,5 раза) и хло-
ридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12— 24 ч образует-
ся нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке
диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобакте-
рий, а также положительные результаты серологических и аллерго-
логических методов распознавания туберкулеза.




ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ
(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, гриба-
ми и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные.
К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты),
возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным — как ос-
ложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других
органах и системах.
366 Глава 13

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные
менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой
Пфейффера.
Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время
повышенной заболеваемости составляет до 80—90% всех гнойных
менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, харак-
терна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается че-
рез 1—2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции
является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в
организме — гематогенный.
Примерно у половины больных возникновению менингита пред-
шествуют в течение 1—5 дней признаки назофарингита с субфебриль-
ной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как
правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до
38—40°С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, осо-
бенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже
в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится
разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Ис-
чезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая
больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная
чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражи-
телей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гипераку-
зия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, наруше-
ние сна (бессонница ночью, сонливость днем).
В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем по-
нижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также
их неравномерность (анизорефлексия). Через 10—12 ч выявляются
выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и
Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеаль-
ная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных
и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения
черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — К, X, VIII и
II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста
нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются
приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным
состоянием, затем — номой.
Признаки энцефалита выявляются у 1—1,5% больных. На фоне
общемозговой симптоматики они выражены не резко, выступают на
первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Оп-
ределяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пира-
мидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по централь-
ному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периосталь-
ных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи
МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 367

с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые на-
рушения вещества головного мозга выявляются также в виде пора-
жения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:
расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и
слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состо-
яние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно
формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.
Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового ме-
нингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание
головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токси-
ческим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга раз-
вивается позже — к 4—5-му дню болезни при явлениях постепенно
нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической
энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менин-
гоюкцемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеаль-
ный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое зна-
чение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и вы-
бухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа.
Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок
могут развиться уже через 10—20 ч от начала болезни. Нередко от-
мечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса —
Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие
органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный
выпот.
Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой
жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В пер-
вые часы болезни может выявиться только повышение давления
(у 25%) или признаки серозного менингита (у 75%). Поэтому при
ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить че-
рез 6—8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10—12 ч от
начала болезни, ее давление повышено до 500—600 мм вод. ст. (4,9—
5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до
6
15000)-10 /л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90—
100%), повышено содержание белка до 1—3 г/л, а в тяжелых случа-
ях до 10—15 г/л и более. В периферической крови выявляется высо-
кий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со
2-го дня значительно повышается СОЭ.
Существенную роль в клинической диагностике менингококково-
го менингита играет его сочетание с менингококцемией, развиваю-
щейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого воз-
раста — в 30—45%, у детей — в 70—90% случаев). Решающее зна-
чение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически
менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Гра-
368 Глава 13

му у 70—80% больных в виде грамотрицательных бобовидных дип-
лококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне
и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой
капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ кро-
ви (при менингококцемии) и слизи с задней стенки глотки на пита-
тельные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности
до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала,
так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить
СМЖ можно в термостате при 37°С не более 12 ч. При доставке в
лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Использу-
ются и серологические методы для ретроспективной диагностики.
Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются
обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20—30% всех
гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица стар-
ше 40—50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как пер-
вичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа.
В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные
сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менинги-
тов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахе-
обронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие
одновременно с ним.
Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство
с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными осо-
бенностями яаляются большая частота (до 80%) поражения тканей
мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (ге-
моррагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень
часто — у 60—70% больных — наблюдаются потеря сознания, кло-
нико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и ге-
мипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые по-
ражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни.
Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает
молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной
терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни.
Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при ме-
нингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком),
регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500—1500)-106/л и зна-
чительное увеличение количества белка (1—10 г/л), снижение уров-
ня сахара.
При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить
пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной фор-
мы, расположенные внеклеточно.
Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень
редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки
МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 369

фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повыша-
ется до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно
нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При
обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в
сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энце-
фалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500—
1000)-106/л нейтрофилов, белка 6—12 г/л; по сравнению с бактери-
альными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз
ниже.
При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При иссле-
довании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, по-
вышенная СОЭ. Распознавание затруднено из-за редкости заболе-
вания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве опи-
санных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое
значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3—
7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым дном,
где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август).
Без этиотропного лечения амфотерицином. Течение болезни бурное,
с летальным исходом (свыше 90%) на 2—7-й день болезни.
Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо
выделение культуры амеб родов Naeglena или Acanthamoeba. С этой
целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно)
высевают на агар, заселенный бактериями. Используются также куль-
туры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мы-
шей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).
Пфейфферовский менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают,
как правило, дети в возрасте до 2—3 лет, редко молодые лица. Бо-
лезнь выявляется у 8—30% детей, больных гнойными менингитами.
Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто
обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоро-
вых людей и при снижении сопротивляемости организма может вы-
зывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.
У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарас-
тает температура тела, появляются не резко выраженные оболочеч-
ные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаго-
вые неврологические симптомы, периодически возникают судороги.
Болезнь обычно принимает затяжное течение, с волнообразными пе-
риодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить диффе-
ренциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут вы-
являться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии
и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются
острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исхо-
дом на 2—3-й день болезни.
370 Глава 13

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного
менингита, развивающегося на фоне клинической картины септице-
мии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнк-
тивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный
менингит развивается с 1—2-го дня болезни. Назначение пеницил-
лина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампи-
циллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезно-
вению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки
септицемии исчезают на 3—5 дней позже. При исследовании крови
выявляется высокий лейкоцитоз — (10—30)-109/л — с резким ядер-
ным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого
цвета, цитоз (1000—2000)-106/л и более за счет нейтрофилов, белок
повышен до 1,5—3 г/л.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеет дис-
социация между высокой степенью помутнения СМЖ и относитель-
но небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством
возбудителей — гемофильных палочек, которые обнаруживаются бак-
териоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей
используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кро-
вяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.




ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ
(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гной-
ные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом
бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным
или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные
менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении сред-
него уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты.
В первом случае воспалительный процесс распространяется из сред-
него уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой
проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс ла-
биринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических
реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвест-
ником возникновения менингита. Тимпаногенный путь распростра-
нения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие

<< Пред. стр.

стр. 41
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>