<< Пред. стр.

стр. 44
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

является лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоану-
рия, метаболический ацидоз. Характерны геморрагические проявле-
ния, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови с развитием коагулопатии потребления. Более выражены при-
знаки нарушения функций ЦНС.
При менингококковой инфекции шок чаще развивается в тече-
ние первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (ме-
нингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмеча-
ются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся
в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менин-
гитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного
возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная,
акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиаль-
ные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-
папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий.
Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной
гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия,
небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена
свертываемость крови.
По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучаст-
ность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы ге-
моррагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Тем-
пература тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци-
390 Глава 14

аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одыш-
ка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия перехо-
дит в анурию.
В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый
оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до
субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление
чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.
По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-
токсического шока. Основным объективным критерием их является
степень падения артериального давления. При шоке I степени —
в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени
оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при
переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа
(50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с
переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз,
гипоксемия.
В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо-
неллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня бо-
лезни. При этом характерно преобладание в клинической картине
болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными
расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикар-
дия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Кли-
нические признаки диссеминированного внутрисосудистого сверты-
вания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на
фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствую-
щих этим критическим состояниям патологических сдвигов.
ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой икте-
рогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибак-
териальной терапии с использованием препаратов бактерицидного
действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгей-
мера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При
отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная
недостаточность.
При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок
возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической
картине доминируют кровотечения и другие проявления геморраги-
ческого синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в
значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тя-
жело протекающей острой почечной недостаточности.
У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложне-
ний бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в свя-
зи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушения-
ми микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 391_

вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается острая церебраль-
ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной
гипертензией.
ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропи-
ческой малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдает-
ся типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострив-
шиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом
кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34,5°С. Отмеча-
ются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая
артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водяни-
стый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению
шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные
жарой. Диагностика основывается на эпидемиологических предпосыл-
ках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома,
желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии маз-
ков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии не-
обходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обус-
ловленных парентеральным введением противомалярийных препара-
тов. Внезапное падение артериального давления наблюдается
преимущественно при быстром внутривенном введении растворов
делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина-
мические расстройства быстро купируются введением адреномимети-
ческих средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидра-
тационной терапией.


Дифференциальная диагностика
Острая циркуляторная недостаточность с падением артериально-
го давления — основной признак ИТШ, наблюдается при таких кри-
тических состояниях, как дегидратационный шок, анафилактический
шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой над-
почечниковой недостаточности. Основные критерии их дифференци-
альной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют
данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.
Дегидратационный шок (ДШ) развивается на фоне потери жид-
кости в связи с профузной диареей и обильной повторной рвотой.
Характерны признаки обезвоживания (нарушение тургора кожи, су-
хость слизистых оболочек), судороги, преимущественно в икронож-
ных мышцах. Шоковая реакция развивается менее остро, гемодина-
мические расстройства усиливаются по мере нарастания дегидрата-
ции. Резко повышены показатели относительной плотности плазмы,
гематокрита.
392 Глава 14

Таблица 4
Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний,
характеризующихся по острой циркуляторной недостаточности
(по К. В. Бунину и С.Н. Соринсону, 1983)

Критические состояния
Признаки
ОСН ОНН
ИТШ ДШ АШ
Гастроэнтерологический синдром
Общая инфекционная интоксикация
Обезвоживание
Геморрагическая сыпь
Крапивница
Отек гортани, бронхоспазм
Острая дыхательная недостаточность
Набухание шейных вен
Спадение периферических вен
Артериальная гипотензия
с уменьшением пульсового давления
Расширение границ сердца
Признаки застоя в большом и малом
круге кровообращения




Анафилактический шок (АШ) диагностируется на основании
его стремительного развития во время или непосредственно после
парентерального введения больному лекарственных препаратов пре-
имущественно белковой природы. Наибольшую опасность представ-
ляют гетерологичные антитоксические сыворотки. В анамнезе часто
имеются сведения об аллергических реакциях.
Основные признаки АШ: артериальная гипотензия, бронхоспазм
и выраженная дыхательная недостаточность, расстройства сознания,
кожные вегетативно-сосудистые проявления, клонические судороги.
Их появлению обычно предшествуют состояние внутреннего диском-
форта, внезапная слабость, ощущение покалывания, зуда кожи и при-
ливов крови к различным частям тела. Могут быть тошнота, рвота,
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 393

боли в животе, в области сердца, головокружения, головная боль.
Характерны одышка, затруднение вдоха. При выраженном трахеоб-
ронхиальном отеке — «немое легкое». Своевременной диагностике
способствуют появление уртикарной экзантемы, отек вен и лица. Ана-
филактический шок может протекать по асфиксическому варианту
(преобладание признаков острой дыхательной недостаточности), ге-
модинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахи-
кардия, мраморность кожи, цианотичные пятна), абдоминальному
(боли в животе различной локализации, симптомы раздражения брю-
шины) и центральному варианту (нарушение вегетативной и цент-
ральной иннервации, судороги, выключение сознания). В отличие от
ИЛИ синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови не выражен. В некоторых случаях АШ развивается бурно, мол-
ниеносно, когда через несколько минут после появления беспокойства,
страха, головокружения, головной боли, тошноты, рвоты могут насту-
пить потеря сознания, судороги и смерть больного.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) в связи с тахикар-
дией и артериальной гипотензией иногда расценивается как ИТШ.
Острая сердечная недостаточность развивается на фоне хронической
патологии сердца, в случаях осложнений инфекционного процесса
миокардитом (дифтерия, брюшной тиф и др.). Для нее характерны
акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, при-
знаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Пульс, не-
смотря на тахикардию, может сохранять удовлетворительное напол-
нение, нередко аритмичен. Артериальное давление понижается не так
резко и в более медленном темпе, чем при шоке. Ключевым призна-
ком сердечной недостаточности является повышение центрального
венозного давления. Для дифференциальной диагностики с кардио-
генным шоком в случаях острой коронарной недостаточности исполь-
зуются данные электрокардиографии в динамике, результаты иссле-
дования активности ферментов крови (АсАТ, лактатдегидрогеназа,
креатинкиназа).
Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерха-
уса — Фридериксена) нередко диагностируется ошибочно вместо
ИТШ, особенно в случаях инфекций, протекающих с выраженным
геморрагическим синдромом. Специфических клинических признаков,
характеризующих это критическое состояние, нет. Для острого тром-
боза сосудов надпочечников считаются характерными резкие боли в
животе без признаков раздражения брюшины. Они возникают до раз-
вития артериальной гипотензии и появления геморрагической сыпи,
постепенно нарастают, не купируются аналгетиками. В остальном
клиническая симптоматика мало отличается от шока. При надпочеч-
никовой недостаточности любой этиологии наблюдаются снижение
394 Глава 14

уровня натрия и хлоридов и повышение содержания калия в сыво-
ротке крови. Единственным патогномоничным критерием диагностики
является резкое снижение кортизола в крови. Однако этот тест теряет
свое практическое значение у больных, получающих гормональную
терапию.
Разновидностью инфекционно-токсического шока, по-видимому,
является сравнительно недавно описанный синдром токсического
шока (СТШ). Он обусловлен поступлением в кровь стафилококковых
экзотоксинов. СТШ регистрируется преимущественно у женщин во
время месячных при использовании гигиенических тампонов, но
может развиться при локализованной стафилококковой инфекции (глу-
бокие и поверхностные поражения кожи, хирургическая раневая ин-
фекция и др.).
Кроме типичных для шока любой этиологии признаков гемоди-
намических расстройств и нарушений перфузии органов при СТШ
отмечаются внезапное повышение температуры тела, диффузная эри-
тематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек,
миалгии. Возможны рвота, боли в животе, диарея, боли в горле, конъ-
юнктивит. Специфических лабораторных маркеров СТШ пока что не
установлено. Диагностика основывается на клинию-патогенетическом
анализе развития и течения этого критического состояния.




ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) представляет
собой синдром, характеризующий острую церебральную недостаточ-
ность, т.е. неспособность головного мозга обеспечить центральную
регуляцию функций организма. У инфекционных больных ИТЭ мо-
жет быть вызвана воспалением головного мозга и/или его оболочек,
нарушением кровотока и метаболизма, интоксикацией микробного
происхождения или нарушением функций выделительных органов.
Основным клиническим проявлением острой церебральной недоста-
точности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу
угнетения или изменения сознания.
Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму
нарушения функции ЦНС, характеризуется дефицитом психической
активности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллек-
туальных функций и двигательной активности. Оно протекает в виде
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 395

сомноленции (оглушения), сопора и комы. Угнетение сознания харак-
терно для острых патологических состояний и возникает, как прави-
ло, в результате воспалительных или метаболических изменений в
головном мозге. Оно сопровождается гипоксией и отеком-набухани-
ем мозга с нарушением жизненно важных функций.
Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения
функций ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружа-
ющей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических
функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания
(затемненное, спутанное сознание), амнезии, аменции, онейроидного
синдрома, делирия. Различные формы изменения сознания связаны с
возбуждением лимбико-ретикулярного комплекса, редко представля-
ют непосредственную угрозу для жизни больного. У инфекционных
больных они обычно сочетаются с тяжелым угнетением сознания.
Нарушение сознания является одним из ведущих патологических
проявлений критических состояний. В литературе они обозначаются
как синдром отека-набухания головного мозга, коматозные состояния.
Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве
важнейших критериев для оценки тяжести поражений головного моз-
га, а также прогноза нарушений функций жизненно важных органов.
Используемые понятия «кома», «прекома» недостаточно четко отра-
жают степень изменения сознания. Поэтому для его оценки, по на-
шему мнению, более подходящим понятием является «инфекционно-
токсическая энцефалопатия (ИТЭ)», состоящая в следующем:

Угнетение (выключение) Психические и неврологические
сознания расстройства
/ степень. Сомноленция — оглушенность
Угнетение сознания Головная боль, головокружение,
с сохранением словесного тошнота, рвота, светобоязнь, общая
контакта. Заторможенность, гиперестезия. Эмоциональная
сонливость, замедленность неустойчивость (апатия,
выполнения команд. сменяющаяся эйфорией,
Ответы односложные, возбуждением). Иногда
замедленные. неадекватное агрессивное
Быстрая истощаемость. поведение. Возможны иллюзии,
Реакция на боль активная. реже — бред. При объективном
Возможна частичная исследовании могут выявляться
дезориентация рассеянные очаговые
в месте и времени неврологические микросимптомы
(нистагм, рефлексы орального
автоматизма — хоботковый,
Глава 14
396

Психические и неврологические
Угнетение (выключение)
сознания расстройства
назолабиальный, Маринеску —
Радовича, снижение и асимметрия
брюшных рефлексов, сухожильная
анизорефлексия) и отдельные
непостоянные патологические
рефлексы (Бабинского, Оппенгейма
и др.)


// степ ен ь. Сопор
Угнетение сознания Часто психомоторное возбуждение,
с отсутствием словесного бред, аментивное состояние.
контакта. Команд не выполняет. Возможен тремор. Как правило,
Реакция на болевые отмечаются очаговые
раздражения неврологические симптомы,
в виде защитных движений, в том числе умеренно выраженные
нечленораздельной речи. патологические стопные (кистевые)
Открывает глаза на боль, рефлексы. Зрачковые,
громкий звук корнеальные, глотательные
и глубокие сухожильные рефлексы
сохранены


/// степень. Кома
Полное отсутствие (выключение) Отчетливо выражены
сознания и восприятия патологические рефлексы (как
окружающей среды. рассеянные, так и складывающиеся
Реакция на сильные болевые в неврологические синдромы —
раздражения, как правило, альтернирующие, пирамидной
отсутствует. недостаточности).
Глаза на боль не открывает. Могут быть судороги. Угнетение
При углублении комы — полное сухожильных, периостальных и
отсутствие спонтанных движений других рефлексов вплоть до полной
и реакции на все внешние арефлексии. Мышечная атония.
раздражения Непроизвольное мочеиспускание,
дефекация. В терминальном
состоянии — двусторонний
мидриаз, неподвижность глазных
яблок. Грубые нарушения дыхания
и функции сердечно-сосудистой
системы
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 397

Определение ее степени позволяет в динамике оценить глубину
острой церебральной недостаточности вне зависимости от нозологи-
ческой формы инфекционного заболевания.
При диагностике и определении степени тяжести инфекционно-
токсической энцефалопатии у инфекционных больных ведущими яв-
ляются симптомы, характеризующие угнетение сознания вплоть до
его выключения. Они являются основой для определения состояния
больного как критического, неотложного. Существуют методики оп-
ределения степени угнетения сознания по количеству баллов. Они
разработаны нейрореаниматологами, но могут применяться и при
нарушении функции ЦНС различной этиологии. Наиболее распрост-
раненной является шкала Глазго (табл. 5). Она позволяет в экстрен-
ных случаях врачу, даже не имеющему специальной подготовки по
неврологии, дать количественную оценку состояния сознания по трем
функциям: открыванию глаз, двигательной активности и характеру
словесных ответов.
Таблица 5
Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
(Theasdale G., Jennet В., 1974)
Клинический Характер реакции Оценка
признак в баллах
Открывание Спонтанное 4
глаз В ответ на словесную инструкцию 3
В ответ на болевое раздражение 2
Отсутствует 1

Двигательная Целенаправленная в ответ на словесную 6
активность инструкцию
Целенаправленная в ответ на болевое 5
раздражение («отдергивание»
конечности)
Целенаправленная в ответ на болевое 4
раздражение («отдергивание»
со сгибанием конечности)
Патологические тонические 3
сгибательные движения в ответ
на болевые раздражения
Патологические тонические 2
разгибательные движения в ответ
на болевые раздражения
Отсутствие двигательной реакции 1
на болевые раздражения
Глава 14
398

Окончание таблицы 5
Оценка
Характер реакции
Клинический
признак в баллах
Словесные Сохранность ориентировки, 5
ответы быстрые правильные ответы
Спутанная речь 4
Отдельные непонятные слова, 3
неадекватная речевая продукция
Нечленораздельные звуки 2
Отсутствие речи 1



Степень угнетения сознания определяется по сумме баллов, ха-
рактеризующих реакцию больного на каждый из указанных клини-
ческих признаков. Уменьшение суммы баллов соответствует степе-
ни угнетения сознания. При ясном сознании она равна 15 баллам,
оглушенности — 13—14 баллам, сопоре — 4—12 баллам, коме —
4—8 баллам, в случае смерти мозга — 3 баллам [Виленский Б.С,
1986]. Для определения эффективности мероприятий интенсивной
терапии больных с синдромом ИТЭ III степени лучше использовать
более информативную шкалу, составленную А. Р. Шахновичем и
соавт. (1981):

Кол-во
Признаки Кол-во Признаки
баллов баллов
Корнеальные рефлексы

<< Пред. стр.

стр. 44
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>