<< Пред. стр.

стр. 45
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

10 4
Окулоцефалический
рефлекс Коленные рефлексы 4
Открывание глаз на звук Реакция зрачков на свет
10 3
или боль Кашлевой рефлекс 3
Выполнение инструкций Нет симптома Мажанди
8 3
Нет мидриаза Спонтанные движения
5 3
Нет мышечной атонии Движения на боль
5 3
Нет нарушений дыхания 4



Наличие или отсутствие указанных в ней признаков на осно-
вании специальных клинико-физиологических исследований оцене-
но в баллах, сумма которых позволяет дать объективную количествен-
ную характеристику степени патологического процесса в головном
мозге. Особенно высокая информативность установлена для первых
шести признаков. Прогноз тем лучше, чем больше сумма баллов. По
данным авторов, при значениях ниже 22 исход неблагоприятный.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 399

Оглушенностью, сопором и комой не исчерпываются тяжелые
состояния, обусловленные поражением ЦНС. При энцефалитах, ин-
токсикации, гипоксии, отеке мозга может развиться апаллический
синдром в результате гибели обширных областей коры при относи-
тельной сохранности мозгового ствола. Это состояние характеризует-
ся отсутствием каких-либо движений, эмоциональных реакций, речи
и памяти. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от вре-
мени суток. Спонтанно или в ответ на инструкцию больные могут
открывать глаза, но движения глазных яблок не координированы.
В ответ на болевые раздражения возникают хаотические движения.
Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Резкие изме-
нения гемодинамики и дыхания не наблюдаются.
Близким к апаллическому синдрому является вегетативное со-
стояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми моз-
говыми заболеваниями после длительной (3—5 недель) комы. При
этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии
симптомов восстановления высших психических функций.
При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может
развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «за-
мыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачивают-
ся все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция
глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут
поддерживать контакт с окружающими.
Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния,
оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуж-
дения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вы-
шеперечисленные синдромы практически не представляют непосред-
ственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свиде-
тельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного
мозга.


Основные критерии диагностики
Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефа-
литы, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с
преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты,
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз),
резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации,
с расстройством микроциркуляции (риккетсиозы, грипп, малярии
и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических
процессов: критическое снижение артериального давления (систоли-
ческое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические рас-
400 Глава 14

стройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови,
ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер-
или гипокалиемия), гиперпирексия (температура тела выше 41°С) или
гипотермия (ниже 34°С).
Острые нарушения сознания с угнетением центральной и пери-
ферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в пер-
вую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие пере-
дозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на
нервную систему. Повышенная подверженность инфекционно-токси-
ческой энцефалопатии отмечается у детей раннего возраста и и у
пожилых лиц, особенно привыраженном атеросклерозе сосудов голов-
ного мозга.
В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных воз-
растает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии).
В местностях, эндемичных по малярии, каждый случай внезапного
нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявле-
ние малярийной комы.
Клинические показатели. Анализ предшествовавшего наруше-
нию сознания состояния больного и результаты клинического обсле-
дования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении сте-
пени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевти-
ческой тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от
нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией.
При первичном осмотре больного в первую очередь исключают трав-
му, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой
целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его об-
следование.
Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы
травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шей-
ных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ри-
гидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммоби-
лизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут
свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора
кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикарной сыпи — на
возможность анафилактического шока.
Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая
бледность при внутреннем кровотечении, розовато-вишневая — при
отравлении угарным газом или атропиноподобными веществами,
желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обра-
щает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при
отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной инток-
сикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнило-
стным оттенком — в случаях уремии.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 4Ш

Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на ин-
фекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная
температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции
центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теп-
лового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о со-
стоянии температуры тела до развития энцефалопатии.
Неврологическое обследование дает информацию о глубине фун-
кциональных и органических поражений различных структур голов-
ного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогене-
за и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения.
Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться
только приемами, которые не требуют активного участия больного.
К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегета-
тивных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие
менингеалъных симптомов.
Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр
глазного дна имеет значение для диагностики длительно существую-
щего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром
периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на
глазном дне не определяются. При остром развитии патологических
состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки
и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет.
Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и ток-
сического (метаболического) генеза решающее значение имеют иссле-
дования спинномозговой жидкости.
Для некоторых патологических состояний, протекающих с синд-
ромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей кро-
ви. При острой и хронической почечной недостаточности повышает-
ся содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для пече-
ночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое
снижение протромбинового индекса. На основании результатов иссле-
дования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и
кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и в случаях
развития других критических состояний, обязателен контроль газов
крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия,
кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений
функций других органов и систем, извращений механизмов регуля-
ции дыхания в связи с поражением ЦНС.
Из инструментальных методов исследования проводятся рент-
генография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография.
По показаниям перечень диагностических исследований расширяет-
ся (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография
и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неин-
402 Глава 14

фекционного происхождения. Выбор методов исследований опреде-
ляется в каждом конкретном случае в логической связи с результата-
ми клинического обследования больного. Комплексное обследование
с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек,
состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифферен-
циальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию.
При большинстве инфекционных болезней (за исключением ней-
роинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому
состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жиз-
ненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на
особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологичес-
кой формы.
Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных
инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и кли-
нические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менин-
гоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей це-
ребральной гипертензии. Стадия сомноленции с характерными для нее
проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых
оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления
энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение.
Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания
(резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий
окружающей среды и собственной личности.
Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: трево-
га, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Ста-
дия номы сочетается с выраженными признаками усиления отека-
набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные
сокращения. Характерны расстройства дыхания.
В случаях прогрессирования патологического процесса в терми-
нальной стадии появляется декортикационная или децеребрацион-
ная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах
энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения
нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных
мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается
в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного моз-
га. При генерализованных формах менингококковой инфекции на-
блюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной
степени отяжеляет прогноз.
Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характе-
ризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде
разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становит-
ся помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной без-
различно относится к внешним раздражителям. Днем нередко отме-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 403

чается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспо-
койным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные
расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.
В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных
мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут
нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления
гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным
менингитом. В настоящее время при своевременном применении ан-
тибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксика-
ции ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.
При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередова-
нием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством.
В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго,
обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, каприз-
ны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые харак-
теризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентиров-
кой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны.
В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство,
жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно
онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обста-
новка сочетается с обильными яркими фантастическими пережива-
ниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными
событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, спо-
собствующий активным немотивированным действиям.
ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений маля-
рии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом
в стадии сомноленции заторможенность, сонливость могут переме-
жаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются нега-
тивизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на
раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углуб-
лением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной)
наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на воп-
рос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь
на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпи-
лептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появля-
ются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мы-
шечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические
стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и
брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В пе-
риоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, ма-
ниакальное состояние, делирий.
Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются
интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц,
404 Глава 14

ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома
развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с
землисто-желтоватым оттенком кожи, субиктеричность склер, гепато-
лиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтро-
фильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на
фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120—150 уда-
ров в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7—9,3 кПа
(80—70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхност-
ное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу
Чейна — Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состоя-
ния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное от-
верстие.
При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является
наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности.
Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения
болезни с признаками массивного некроза печени и большинством
авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии
характеризуются [Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983] следующими
проявлениями.
Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные
выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоци-
ональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство
тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, сни-
жение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокру-
жение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышен-
ная потливость), нарушение координации движений, отклонения
функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичеч-
ный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ:
чаще отсутствуют.
Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Созна-
ние: спутанное. Нервно-психический статус: сопорозное состояние
с повторными кратковременными выпадениями сознания, при про-
буждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи
и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные реф-
лексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного воз-
буждения («печеночный делирий»). Тремор: отчетливо выражен. Из-
менения ЭЭГ — выражены.
Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-пси-
хический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением
реакции на сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз,
«плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония ки-
шечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ —
резко выражены.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 405

Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психичес-
кий статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на
любые раздражения. Изменения ЭЭГ выражены вплоть до «изоэлек-
трического молчания».
В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болез-
нях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепа-
титом характеризуется более выраженной этапностью течения, что
позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников.
Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: наруше-
ние сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнце-
фалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подер-
гивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сги-
бании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье
крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции
и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через непра-
вильные интервалы времени.
Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изме-
нениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых
элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) реги-
стрируются лишь нарушения ?-ритма в виде его нерегулярности, не-
равномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции.
В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхрон-
ных медленных, преимущественно ?-волн. При наступлении комы на
фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхрон-
ные ?-волны. В терминальной стадии наступает «изоэлектрическое
молчание».
В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома
характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При
более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии
продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика
ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервно-психических рас-
стройств, основывается на данных лабораторного исследования функ-
ции печени.


Дифференциальная диагностика
Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного
выключения сознания может наблюдаться при различных патологи-
ческих состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях
мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек
и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (пере-
гревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необхо-
406 Глава 14

димы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факто-
ров, способствующих развитию комы.
Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется менингеаль-
ным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидко-
сти. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная голов-
ная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гиперто-
ническая болезнь.
Кровоизлияние в мозг — апоплексическая кома чаще развива-
ется внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются
хриплое дыхание (иногда типа Чейна — Стокса), напряженный пульс.
Лицо гиперемировано или цианотично, асимметрично. Анизокория,
взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Сни-
жение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: геми-
парезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менин-
геальные симптомы.
Диабетическая (гипергликемическая) кома характеризуется
бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мы-
шечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воз-
духе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном
состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тош-
нота. Кома развивается остро, возможен кратковременный период со-
мноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара
(в 7—8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и ги-
понатриемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия.
Уремическая кома наблюдается в олигоанурической стадии ост-
рой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической
почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушен-
ности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул.
В период комы — шумное («ацидотическое») дыхание. Возможны су-
дороги. Артериальная гипертензия, тахикардия. Анемия. Резкое по-
вышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболи-
ческий ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточ-
ном введении жидкости — отек легких.
Отравление этиловым спиртом. Наблюдаются характерный
спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое ги-
перемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствитель-
ности, артериальная гипотензия, непроизвольные дефекация и отхож-
дение мочи.
Отравление седативными средствами характеризуется замед-
ленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной ги-
потензией.
Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Воз-
можна острая вентиляционная дыхательная недостаточность.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 407

Тепловой удар наблюдается у неадаптированных приезжих лю-
дей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбужде-
ния на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание по-
верхностное, учащенное. Температура тела до 41—42°С. Кожа сухая,
горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное.
Возможны мышечные подергивания, эпилептиформные судороги.
Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина
шока. Специфических лабораторных исследований нет.




ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Церебральная гипертензия (ЦГ) — синдром повышения внутри-
черепного давления, является одним из наиболее частых критичес-
ких состояний, обусловленных поражением головного мозга или его
оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в резуль-
тате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных
болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболи-
ческими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менин-
гоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются
мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как
менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих
с тяжелой гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, воз-
никают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых
оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензи-

<< Пред. стр.

стр. 45
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>