<< Пред. стр.

стр. 47
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

шение сознания (энцефалопатия) свидетельствует о наступившей
ОПечН. Для верификации комы используется электроэнцефалография.
Лабораторные методы исследований. ОПечН характеризует син-
дром биохимических изменений в крови, отражающий функциональ-
ную несостоятельность печени. Из биохимических функциональных
проб печени наиболее информативными являются показатели гемос-
таза: удлинение времени рекалыдификации и образования сгустка
крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение со-
держания фибриногена и количества тромбоцитов. В прогностичес-
ком плане наиболее информативным является протромбиновый ин-
декс, снижение которого до 50% указывает на угрозу ОПечН, а даль-
нейшее падение свидетельствует о степени ее тяжести. Показателем
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 417

критического нарушения функции печени является уменьшение со-
держания холестерина ниже 2,6 ммоль/л с падением коэффициента
эстерификация до 0,2 и ниже. Для ОПечН типично снижение суле-
мового титра до 1,4—1,2. Показатели содержания в крови билируби-
на и его фракций, а также активности аминотрансфераз имеют отно-
сительное значение для диагностики ОПечН. Все же неуклонное по-
вышение концентрации в крови билирубина, особенно непрямого,
характеризует степень нарушения функции печени.
Что касается аминотрансфераз, то рост их активности в крови
скорее всего прогнозирует возможность развития ОПечН. На фоне
массивного некроза печени и глубокой комы этот показатель может
приближаться к нормальным величинам.
Определенных закономерностей изменений КОС при печеночной
недостаточности не отмечается. Более типичными для этого крити-
ческого состояния являются гипокалиемия и алкалоз (гипокалиеми-
ческий или респираторный в случаях глубокой комы). У больных с
печеночной недостаточностью увеличивается лейкоцитарный индекс
интоксикации. Информативность его более значима в случаях разви-
тия бактериальных осложнений (флегмона кишечника, пневмонии,
обострение очаговой инфекции), которые в значительной степени отя-
гощают прогноз заболевания.
Особенности течения ОПечН. Синдром этот может развиться в
различные сроки вирусного гепатита, начинаться и протекать более
остро или медленно.
Ранняя ОПечН наблюдается преимущественно у лиц молодого
возраста. Вирусный гепатит при этом характеризуется острым нача-
лом, коротким с повышением температуры тела преджелтушным пе-
риодом (чаще 2—5 дней). Выраженные симптомы интоксикации и
энцефалопатии (угнетение сознания, эйфория) наблюдаются с первых
дней желтушного периода. Характерно раннее развитие геморрагичес-
кого синдрома, который нередко предшествует энцефалопатии. Тече-
ние болезни более бурное, после кратковременного психомоторного
возбуждения наступает сопорозная, а затем коматозная стадия энце-
фалопатии. Желтуха может быть умеренной, сулемовый титр нередко
снижен при значительном повышении активности трансфераз. Не-
смотря на раннее сокращение размеров печени, она продолжает пер-
куторно определяться вплоть до летального исхода, который нередко
наступает через 2—3 сут.
Поздняя ОПечН развивается с 14—20-го дня болезни. Преджел-
тушный период более продолжителен, заболевание развивается и про-
грессирует постепенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение
аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в тече-
ние 5—7 дней желтухи, сокращение печени. Коматозная стадия эн-
418 Глава 14

цефалопатии наступает постепенно. Более значительно вьфажено со-
кращение печени, которая может не определяться даже при перкус-
сии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко
применяются математические методы, основанные на оценке значи-
мости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в
частности для определения прогностических признаков различных
вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми
вирусными гепатитами (табл. 8).

Таблица 8
Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН
(по ЕЛ. Шуваловой и А.Г. Рахмановой, 1986)

Диагностические
Значение коэффициенты
Клинико-биохимические
признаков Ранняя Поздняя
данные
ОПечН
ОПечН
++
Геморрагический синдром -54
-80
+ -69 -32
- + 20
+ 69
+
Сокращение печени -120
-114
- + 76
+ 75
+ -
Эйфория -34
- _
+ 62
+
Частая рвота -27 -38
- + 59 + 42
+
Печеночный запах -34 -49
- + I3 +6
+
Чувство «провала» -36
- - +5
1 и ниже
Сулемовый титр - -48
1,1 и выше + 11
Протромбиновый индекс, До 50 -114
-50
% 50—70 + 46
+ 88
_
Активность АлАТ, Свыше 45,5 -120
ммоль/(ч-л) До 45,5 +4
-37
Количество лейкоцитов, Свыше 10 -80
10 9 /л +1
До 10 -61
+ 22 +6
До 8
_
Холестерин, ммоль/л До 3,2 -33
Свыше 3,2 + 24 -

П р и м е ч а н и е : сумма коэффициентов — 128 соответствует ОПечН,
при сумме коэффициентов +128 ОПечН не возникает.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 419

При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение
функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса,
характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозоло-
гических форм. У больных л е п т о с п и р о з о м синдром ОПечН
бывает очень редко, при иктерогеморрагических формах. Характер-
ны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и гемор-
рагический синдром.
Острая печеночная недостаточность развивается на высоте лихо-
радки и типичных для лептоспироза признаков интоксикации (боли
в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирус-
ного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз,
резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менинге-
альными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых
оболочек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть
при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях
правильной оценке состояния больного способствуют комплексное
биохимическое исследование функций печени, результаты анализа
спинномозговой жидкости. Острая печеночная недостаточность харак-
теризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологи-
ческих предпосылках (болезнь распространена в ряде стран Южной
Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине
заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает бо-
лее остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко вы-
раженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, много-
кратная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на
5—6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается
с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудис-
той и почечной недостаточностью. Летальный исход наступает до раз-
вития печеночной энцефалопатии.
Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шун-
товая («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных
х р о н и ч е с к и м г е п а т и т о м , при ц и р р о з а х п е -
ч е н и . Энцефалопатия возникает вследствие интоксикации аммиа-
ком и фенольными соединениями, которые, всасываясь из кишечни-
ка, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы
имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже
плечевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных
вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, ас-
цит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее
выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности
аминотрансфераз небольшое, преобладает активность АсАТ. Отмеча-
ются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания
420 Глава 14

крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процес-
сами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более посте-
пенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут
вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши-
ренных вен пищевода.
Синдром Репе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с
поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в
детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция,
ветряная оспа. После кратковременных диареи и болей в животе по-
являются повторная рвота, психомоторное возбуждение, судороги и
кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение
активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов
свертывания крови.
В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увели-
чивается концентрация в крови аммиака, отмечается гипогликемия.
В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно. В кли-
нической картине болезни ведущими являются неврологические рас-
стройства, быстро развивающийся отек головного мозга.
Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистро-
фия, болезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеноч-
но-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств
может протекать с картиной печеночной комы. Диагноз устанавлива-
ется на основании признаков хронического поражения печени. Отме-
чаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная моно-
тонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «пор-
хающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен
интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарас-
тает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в
терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, ко-
торые выявляются с помощью целевой лампы. Диагноз подтвержда-
ется отсутствием или резким снижением активности церулоплазми-
на и увеличением содержания меди в сыворотке крови.
Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токси-
ческим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков пора-
жения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с
тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред,
иногда параличи. Кома развивается на фоне остро протекающей пе-
ченочно-почечной недостаточности.
Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого
нарушения функции печени (желтуха, геморрагический синдром).
Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая
общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жид-
кий стул с запахом хлороформа. Слизистые оболочки резко гипере-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 421[

мированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная
недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне ар-
териальной гипотензии и комы.
Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в об-
ласти эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в жи-
воте. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в
темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с эн-
цефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной ги-
потензии.




ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность ( ? ? ? ) — острое нарушение
функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляе-
мых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогене-
тическим механизмам развития различают преренальную, ренальную
и субренальную формы почечной недостаточности.
При инфекционных болезнях встречаются преимущественно пре-
ренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т.е.
не связанные с непосредственным поражением почек. Они обуслов-
лены резким нарушением почечного кровотока в результате расстрой-
ства системного кровообращения (падение систолического давления
ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратаци-
онным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери
(кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагичес-
кий синдром при ОПечН). Ренальная форма ? ? ? является следстви-
ем повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС),
расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Пререналь-
ная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора
(артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении
? ? ? существенную роль играет диссеминированное внутрисосудис-
тое свертывание крови (менингококковая инфекция). Независимо от
причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициаль-
ный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.
Клиническая картина и течение зависят от характера основного
заболевания, а также от формы и стадии ? ? ? . Выделяют 4 стадии
почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоа-
422 Глава 14

нурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для вы-
бора средств и методов интенсивной терапии существенное значение
имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период фор-
мируется и проявляется критическое состояние ? ? ? .
Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первич-
ным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она
не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответ-
ствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие
? ? ? помогает систематический учет диуреза, который снижается до
уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентра-
ционная способность почек (падает относительная плотность мочи).
Почечную патологию с нарушением функции можно определить по
результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров
и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина, по-
вышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогресси-
рования патологического процесса в течение 1—3 сут наступает оли-
гоанурия.
Олигоанурическая стадия ? ? ? является критическим состоя-
нием, требующим безотлагательного проведения интенсивной тера-
пии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией
(менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи
снижается ее относительная плотность (до 1005—1008). Моча мут-
ная, содержит патологические элементы: повышенное количество бел-
ка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.
В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, ам-
миака, выявляется гиперкалиемия.
В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может на-
блюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм
в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды.
Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.),
а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз.
Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотис-
тые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечны-
ми кровотечениями.
Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к раз-
витию характерного уремического синдрома с преобладанием призна-
ков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Боль-
ные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа
сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка,
полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере
усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение
сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы.
Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает наруше-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 423

ние ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При от-
сутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных насту-
пает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание
головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в ре-
зультате гиперкалиемии. Гипергидратация с отеком легких и голов-
ного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной тера-
пией.
Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в
течение 1—2 сут полиурии. Через 4—5 дней суточное количество
мочи может достигнуть 4—6 л и более. Однако в течение 2—3 сут
состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гипера-
зотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежне-
му выявляются патологические элементы.
Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению
электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии
также относится к критическим состояниям. В этот период основное
внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролит-
ного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточ-
ного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нор-
мализацией их в течение 2 недель.
Основные критерии диагностики ? ? ? . Факторы риска и анам-
нез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых со-
стояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения про-
исходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки),
что в еще большей мере ухудшает течение ? ? ? . Применение сосу-
досуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает по-
чечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной
недостаточности.
Инфузия в случаях дегидратации больших количеств высокомо-
лекулярных плазмозаменителей (полигаюкина) может резко увеличить
вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способствовать
олигурии или анурии. ? ? ? , особенно на фоне дегидратации, сниже-
ния системного давления крови, может быть спровоцирована введе-
нием антибиотиков нефротокеического действия (аминогликозиды,
цефалоспорины, полимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнес-
тических данных позволяет заподозрить и уточнить патофизиологи-
ческие механизмы ? ? ? , что имеет большое значение для дифферен-
циальной диагностики.
Клинические показатели. Основным критерием диагностики ? ? ?
является состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обяза-
тельна катетеризация мочевого пузыря. Необходимо исключить суб-
ренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводя-
щих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной
424 Глава 14

железы). Артериальная гипертензия, свойственная ? ? ? в связи с гло-
мерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встречается крайне
редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоануричес-
кой стадии количество вводимой жидкости может превысить объем
выделений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периоди-
ческая аускультация легких, рентгенологическое обследование позво-
ляют своевременно выявить отек легких. Электрокардиограмма может
дать ориентировочную информацию о нарастающей гиперкалиемии
(расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-
желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высокий острый зубец Т,
возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание же-
лудочков, асистолия).
Степень гидратации можно определить по динамике массы тела
больного. Для диагностики начальной стадии ? ? ? при шоке внут-
ривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие
после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недоста-
точности.
Лабораторные методы исследований. ? ? ? подтверждается уве-
личением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота.
Необходим контроль электролитов в крови. Для олигоанурии харак-
терны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальцие-
мия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о
гипергидратации. Развивается метаболический ацидоз. В олигуричес-
кой стадии диагностическим критерием поражения почек является
снижение до 1,5—1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Сте-
пень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстракорпораль-
ному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креа-
тинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы ? ? ?
типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроци-
тов. В полиурической стадии ? ? ? решающее значение имеют конт-
роль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического
давления.
Особенности течения ? ? ? . Различие патогенеза отдельных ин-
фекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недоста-
точности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом
(ГЛПС) развитию ? ? ? предшествует типичная 5—7-дневная лихо-
радка, отмечается выраженный геморрагический синдром (от петехи-
альной сыпи до экхимозов).
В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются
повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли
в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении,
поколачивании. Повышение артериального давления наблюдается
редко. Преобладает артериальная гипотензия.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 425

Начало ? ? ? может сочетаться с инфекционно-токсическим шо-
ком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней
болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии ? ? ? . Быстро
нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В
осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы:
фибринные цилиндры и вакуолизированные клетки. В периферичес-
кой крови — лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным
лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидрата-
ция, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии
может затянуться до 10—15 дней с последующим благоприятным
исходом.
У больных лептоспирозом ? ? ? развивается чаще при тяжелой
иктерогеморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания,
с 7—10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сро-
ки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипер-

<< Пред. стр.

стр. 47
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>