<< Пред. стр.

стр. 48
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

тензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроци-
ты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная
анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в некоторых случаях
развивается в результате инфекционно-токсического шока, обуслов-
ленного массивным лизисом лептоспир после введения пеницилли-
на. У больных лептоспирозом ? ? ? может сочетаться с печеночной
недостаточностью, протекать на фоне менингеального синдрома.
При малярии ? ? ? чаще развивается как следствие гемоглобину-
рийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после
приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом
Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в
течение нескольких часов температура тела повышается до 39—40°С.
Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота,
рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и измене-
ние цвета мочи, которая становится темно-коричневой, иногда почти
черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний — прозрач-
ный, красноватого цвета — и нижний — темно-коричневый густой
осадок Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С раз-
витием ? ? ? наступает олигурия с выделением небольшого количе-
ства дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает
уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характер-
ной комой. Смерть больного может наступить на 3—4-день ? ? ? .
Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритроцитов до
11012/л и ниже.
Дифференциальный диагноз ? ? ? . Синдром острой почечной
недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравле-
ния нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и
других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном
426 Глава 14

случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего
острому нарушению функции почек Следует иметь в виду, что у лиц
с хронической почечной патологией может развиться острая деком-
пенсация при любом инфекционном заболевании.
Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной ги-
пертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей.
Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердеч-
ной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет.
Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться
более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания
хлоридов.
Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клини-
ческих проявлений острого инфекционного заболевания, установле-
ние факта перенесенных в прошлом ангин.
???, вызванная переливанием несовместимой крови, характери-
зуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов
с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и ме-
таболических расстройств возникают резко выраженные адинамия,
заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена.
Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорож-
ное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или не-
прерывная рвота. В зависимости от водного баланса могут быть оте-
ки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка.
Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертен-
зия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или
Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.
Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возника-
ющими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются
гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характе-
рен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность
(олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторе-
нальный синдром).
Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом.
Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастро-
энтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металли-
ческий привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается
одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией.
Рано развивается кома.
Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии
и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металличес-
кий привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки поло-
сти рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью.
Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 427

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой
критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего ды-
хания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным
воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблю-
дается при всех критических состояниях, даже при отсутствии пер-
вичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной
патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с по-
ражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушения-
ми их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов
нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная
недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхи-
матозная дыхательная недостаточность).
Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны
нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гор-
тани, обтурационный ларинготрахеобронхит, острый бронхиолит,
бронхоспазм, аспирация инородных тел, рвотных масс и др.), нейро-
паралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности
дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого
тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные
нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения меж-
ду вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в ле-
гочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояни-
ях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко
возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития
и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недоста-
точности.
Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клини-
ческих проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов ос-
новного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, по-
явлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физичес-
ких нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно
применить методы превентивной интенсивной терапии и предупре-
дить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее рас-
познавания являются результаты оксигемометрии, исследования га-
зов и КОС артериальной крови.
Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется уси-
лением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Уси-
428 Глава 14

ливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспо-
могательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны
тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются
чувство тревоги, беспокойство.
В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не ком-
пенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения.
Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вы-
нужденное положение. Участвуют в дыхании вспомогательные мыш-
цы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судо-
рожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточно-
сти резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное
возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сме-
няется критическим падением давления. Цианоз становится распрос-
траненным.
С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко
нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз,
пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия,
олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы.
Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его
вклинением.
Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и дан-
ные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, мо-
жет внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами рис-
ка дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию
гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология
органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных ин-
фекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При
коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воз-
духопроводимости дыхательных путей в связи с западением языка,
аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в резуль-
тате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной венти-
ляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анам-
нестические данные позволяют установить причинную связь ОДН
с отравлениями, в частности фосфорорганическими веществами.
Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания,
участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, уси-
ление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных пу-
тей, двигательное беспокойство и эйфория хотя и характеризуют ды-
хательную недостаточность, могут встречаться при других гипокси-
ческих состояниях. В процессе обследования больного следует
исключить в первую очередь а н е м и ч е с к у ю , ц и р к у л я -
то ? н у ю (острая сердечная или сосудистая недостаточность, гипо-
волемические состояния и др.) и т о к с и ч е с к у ю (отравления)
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 429

формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует по-
вышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме,
страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при сни-
жении насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови до
85—75% и падении РаО 2 ниже 6,7—5,3 кПа (50—40 мм рт. ст.),
а при анемии может вообще отсутствовать.
Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с
учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа
совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для
определенных нозологических форм инфекционных болезней (плен-
чатые налеты и отеки при дифтерии гортани, аускультативные фено-
мены при ОРЗ, парезы и параличи у больных ботулизмом и т.п.).
Терминальную стадию ОДН характеризуют периодическое дыхание
типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональ-
ное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная
гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипок-
сическая или гиперкапническая кома).
Для диагностики ОДН применяются функциональные методы ис-
следования, определяющие легочные объемы с помощью спирографии.
Для оценки степени дыхательной недостаточности обычно используют-
ся частота дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем
дыхания (МОД) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Снижение ЖЕЛ
ниже 30% должной и учащение дыхания выше 30 в 1 мин являются
показаниями для проведения ИВЛ. Однако при развитии критических
состояний с нарушениями сознания использовать инструментальные
методы не всегда представляется возможным. Поэтому важнейшее зна-
чение приобретают лабораторные методы исследований.
Лабораторные методы исследований. Для установления вида
дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение
имеет определение парциального давления кислорода и углекислоты
в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния.
Важным показателем является степень насыщения кислородом ге-
моглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов арте-
риальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9).
Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется ги-
перкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе
ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с ги-
покапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недоста-
точности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериаль-
ной крови снижается. В случаях циркуляторной гипоксии, обуслов-
ленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение
кислородом гемоглобина венозной крови, а артериовенозная разница
этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей
430 Глава 14

Таблица 9
Тип и глубина ОДН, по данным исследования артериальной крови
(по Ю.Н. Шанину и А.Л. Костючвнко, 1982)

Вентиляционная ОДН Паренхиматозная ОДН
Состояние РаСО2, кПа РаО2, кПа РаСО2, кПа РаО2, кПа НЬО2,
(мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) %
4,8—5,8 10,7—12,8 4,8—5,8 10,7—12,8 94—
Норма
(36—44) (80—96) (36—44) (80—96) —97

Умерен- 6,1—7,3 10,5—8,7 4,3—5,1 10,5—8,7 93—
(46—55) (79—65) (32—38)
ная ОДН (79—65) —90

8,5—7,3
Выражен- 7,5—8,7 4—5,3 8,5—7,3 89—
ная ОДН (56—65) (64—55) (30—40) (64—55) —80

Запредель- 9,3—11,3 7,2—6,0 3,7—5,6 7,2—6 79—
(54—45)
ная ОДН (70—85) (28—42) (54—45) —70

12—17,3 5,9—4,7
Гиперкап- — — —
ническая (90—130) (44—35)
кома

Гипоксеми- 3,5—5,9 5,9—4,7 69—
— —
ческая (26—44) (39—30) —55
кома



газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, оп-
ределение их имеет второстепенное значение перед экстренными те-
рапевтическими мероприятиями, обеспечивающими выведение боль-
ного из опасного для жизни состояния.
Особенности течения ОДН. Механизмы развития и особеннос-
ти течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией па-
тологического процесса. При б о т у л и з м е возникает острая
вентиляционная дыхательная недостаточность в связи с параличом
основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением переда-
чи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции
мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга.
Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей
глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ <Ш

вязкая слизь, препятствующая воздухопроводимости. У больных по-
является ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать
вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Па-
ралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждает-
ся рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется
цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбужде-
ние не выражено. Дыхательная недостаточность может в значитель-
ной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, раз-
витием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает вне-
запно в результате паралича дыхания.
Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных
п о л и о м и е л и т о м при бульварной форме болезни обуслов-
лена в основном нарушением ритма дыхания. Дыхательные движе-
ния беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа
Чейна — Стокса. В случаях бульбарных параличей происходит ас-
пирация слюны, слизи, мокроты, которая в значительной мере уси-
ливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При разви-
тии аспирационной пневмонии развивается смешанная вентиляци-
онно-паренхиматозная дыхательная недостаточность.
При спинальной форме полиомиелита гиповентиляция легких
возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое,
поверхностное, сопровождается вовлечением вспомогательных
мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксаль-
ное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит
в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания,
нарастают гиперкапния, респираторный ацидоз. В терминальной
стадии развивается гиперкапническая кома.
При О ? 3 (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко разви-
вается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обус-
ловлен, как правило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возника-
ет острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией ды-
хательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом.
Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным
кашлем. Аускультативно отмечаются неравномерная вентиляция от-
дельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удли-
ненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности
усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства,
может внезапно наступить кома с летальным исходом.
Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность на-
блюдается при остром стенозе гортани. В случаях д и ф т е р и и
г о р т а н и развивается так называемый истинный круп, при
котором нарушение воздухопроводимости на уровне гортани обус-
ловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой обо-
432 Глава 14

лочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его течении раз-
личают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не
сопровождается вьфаженными признаками дыхательной недостаточ-
ности. Отмечаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель.
Во второй стадии (стеноза) наблюдается одышка. Дыхание ста-
новится шумным, «пилящим». В дыхательный акт вовлекаются вспо-
могательные мышцы, при вдохе отчетливо проявляется втяжение по-
датливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется циа-
нозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются
сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высо-
те вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Ды-
хание учащается, становится все более поверхностным, менее шум-
ным. Наступает заторможенность, ОДН переходит в стадию асфик-
сии, кожа бледно-серая, распространенный цианоз, пульс частый
нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки
расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроиз-
вольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на
фоне коматозного состояния.
У больных к о р ь ю может развиться ложный круп в результате
острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос
хриплый, выраженное возбуждение, цианоз. Течение доброкачествен-
ное, купируется противовоспалительными средствами.
При с т о л б н я к е в механизмах вентиляционных дыхатель-
ных расстройств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он воз-
никает на фоне судорожного синдрома. Дыхательная недостаточность
усиливается в связи с аспирацией слюны, пищи, которая не может
быть удалена в связи с затруднением откашливания. Бронхопневмо-
нии, ателектатические пневмонии, развивающиеся в подобных слу-
чаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларингоспазм иногда на-
блюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной
оспе, кори.
При п н е в м о н и я х , в том числе осложняющих ОРЗ, разви-
вается преимущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлече-
ния в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдро-
мом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).
При крайне тяжелом г р и п п е ОДН может быть обусловлена
отеком легких. В начальной фазе (интерстициальный отек) отмеча-
ются прогрессирующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей.
В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает
чувство недостатка воздуха, беспокойство. Усиливаются цианоз и ге-
модинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного
отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится зат-
рудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функциональ-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 433

но выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мел-
копузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хри-
пы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне
падения артериального давления наступает кома.
Дифференциальный диагноз ОДН. Дыхательная недостаточ-
ность наблюдается у больных с ИТШ. При этом развивается синд-
ром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуля-
ции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами,
агрегатами клеток, жировыми и прочими эмболами, интерстициаль-
ным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярных
мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с приме-
сью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже
при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксе-
мия. Рентгенологически выявляется интерстициальный отек в виде
диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки пра-
вожелудочковой, а затем и левожелудочковой недостаточности.
Прогноз неблагоприятный.
Тяжелый приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями
ОДН (астматический статус) может возникнуть у больных на фоне
острого воспаления дыхательных путей или при контакте с опреде-
ленными аллергенами. Он чаще начинается внезапно. Развивается
резко выраженное удушье, дыхание нечастое с коротким вдохом и
удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на рас-
стоянии. В момент приступа больной садится, фиксирует руки для
облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие груд-
ной клетки. Резко сокращается количество отделяемой мокроты.
В стадии компенсации снижается РаО2 и увеличивается РаСО2 раз-
вивается респираторный алкалоз. По мере нарастания дыхательной
недостаточности дыхание может не прослушиваться (стадия «немого
легкого»), развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания
дыхательной недостаточности наступает третья стадия астматическо-
го статуса ( гипоксически гиперкапническая кома).
ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соедине-
ниями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры
гаперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль.
Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной
«тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В тер-
минальной стадии — токсический отек легких, спутанность созна-
ния. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на
фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии,
болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются
почки и печень. Развивается кома.
Гл а в а 1 5

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ


Для проведения дифференциальной диагностики инфекционных
болезней используются данные различных лабораторных исследова-
ний (крови, мокроты, мочи, кала, дуоденального содержимого, спин-
но-мозговой жидкости и др.). Прежде всего имеются в виду данные
так называемых клинических анализов, которые выполняются не толь-
ко в условиях любого стационара, но и при амбулаторном обследова-
нии больного.



ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
При оценке гемограммы учитываются изменения количества эрит-
роцитов и гемоглобина, количества лейкоцитов лейкоцитарной фор-

<< Пред. стр.

стр. 48
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>