<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах
сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода
болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде.
Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого
дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повтор-
ная рвота, затем присоединяется понос.
Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению призна-
ков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди
инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при
сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других бо-
лезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и сеп-
тическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде
болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для
дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни
проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюш-
ной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими
воз будителями.
Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза ис-
пользуют выделение сальмонелл при локализованных формах из ис-
пражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми
связывают инфицирование, а при генерализованных формах иссле-
Дуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследо-
вания при сальмонеллезе малоинформативны.
Листериоз. Среди различных клинических форм острого листе-
риоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается жел-
66 Глава 2

туха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септи-
ческой и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифферен-
циальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудно-
сти. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации,
на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если
выявляются другие признаки данной инфекции.
При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфа-
денопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического
мезаденита. Характерно также поражение зева в виде разной выра-
женности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротичес-
кими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать
листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У час-
ти больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь,
которая на лице образует фигуру бабочки. В некоторых случаях жел-
тушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного
листериозного менингита. Клинические особенности листериозного
гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит,
поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его
от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных
желтух инфекционной природы.
Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя
(из крови, СМЖ, мазков из зева). Может быть использовано и опре-
деление нарастания титра специфических антител (с помощью реак-
ции агглютинации и РСК с листериозным антигеном) в парных сы-
воротках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическим яв-
ляется нарастание титра антител в 4 раза и более. Однократное
выявление антител не является доказательным.
Сепсис. В отличие от других нозологических форм сепсис явля-
ется полиэтиологичным, т.е. он может быть обусловлен различными
возбудителями бактериальной природы. Сепсис характеризуется на-
личием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, фор-
мированием вторичных очагов. Отличается тяжелым ациклическим
течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это
опасное для жизни заболевание с летальностью до 50—60%. В кли-
нической картине сепсиса постоянными компонентами являются по-
ражение печени, желтуха, анемизация. Для дифференциальной диаг-
ностики имеет значение то, что желтуха бывает выражена умеренно
и не соответствует резко выраженной тяжести инфекционного про-
цесса. Проявления сепсиса довольно своеобразны, и клиническая ди-
агностика, а следовательно, и дифференциальная диагностика жел-
тух, обусловленных сепсисом, не вызывает значительных трудностей.
Клиническая дифференциальная диагностика септических пора-
жений печени от других инфекционных желтух может базироваться
ЖЕЛТУХИ 67

на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко
с развитием септического шока, наличие первичного и вторичных
очагов, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная (сеп-
тическая) лихорадка с большими суточными размахами, повторными
ознобами и потами. Нейтрофильный лейкоцитоз, который затем не-
редко сменяется лейкопенией.
Подтверждением может быть повторное выделение одного и того
же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические
методы малоинформативны, так как сепсис развивается на фоне уг-
нетения иммунитета и выработки антител к возбудителю болезни не
происходит.
Сап. Эта болезнь давно уже не встречается в нашей стране, в дру-
гих странах также наблюдается очень редко. В связи с этим вероят-
ность появления сапа очень мала. Клинически он протекает как сво-
еобразный сепсис. Помимо печени часто поражаются кожа, подкож-
ная клетчатка, суставы и мышцы. Лабораторным подтверждением
может служить только выделение возбудителя из крови или из гной-
ников.
Возвратный тиф вшивый. В настоящее время этой болезни в
нашей стране нет. В клинической симптоматике вшивого возвратно-
го тифа поражение печени и желтуха играют существенную роль. Кли-
ническая картина этой болезни довольно характерна и позволяет про-
вести дифференциальную диагностику от желтух другой этиологии.
Заболевание начинается приступообразно в первую половину дня.
Температура тела с потрясающим ознобом (как при малярии) повы-
шается до 39°С и выше, однако в отличие от малярии не снижается
в последующие дни, а даже несколько возрастает. Больные жалуются
на боли в мышцах, тошноту, иногда бывает рвота. Характерно быст-
рое и значительное увеличение селезенки, появляются спонтанные
боли в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпа-
ции селезенки. У части больных развивается геморрагический синд-
ром. Через 4—6 дней температура тела критически падает, а через
6—9 дней апирексии возможен повторный (более короткий) приступ
лихорадки. При антибиотикотерапии повторных приступов не быва-
ет. Наблюдается иногда разрыв селезенки.
Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие
данные: эпидемиологические предпосылки (завшивленность, контакт
с больным), приступообразная лихорадка, значительное увеличение
печени и особенно селезенки. Специфическое подтверждение диаг-
ноза также не вызывает сложностей. При микроскопии толстой кап-
ли крови (как при малярии) обнаруживается возбудитель — спиро-
хета Обермейера.
68 Глава 2

Орнитоз. Изменение печени наблюдается у большинства больных
орнитозом, однако развитие выраженной симптоматики гепатита и
желтухи отмечается редко, по нашим данным у 0,3% общего числа
больных орнитозом. Признаки гепатита развиваются на фоне обыч-
ного (пневмонического) течения орнитоза, что и облегчает клиничес-
кую дифференциальную диагностику. Болезнь характеризуется острым
началом, высокой лихорадкой (39—40°С), выраженными признаками
общей интоксикации. Симптомы пневмонии (кашель с мокротой, боли
в боку, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы, рентгенологичес-
кие данные) появляются со 2—3-го дня болезни, а желтуха выявля-
ется лишь в конце 1-й или в начале 2-й недели заболевания. Отме-
чается увеличение не только печени, но и селезенки. Характерна дли-
тельная астенизация. Применение пенициллина, стрептомицина и
сульфаниламидных препаратов неэффективно при орнитозной пнев-
монии. В периферической крови характерными являются лейкопения,
нейтропения, повышенная СОЭ. Для дифференциальной диагности-
ки орнитозной желтухи наибольшее значение имеют следующие про-
явления: сочетание желтухи и других признаков гепатита с вялотеку-
щей пневмонией, высокой и длительной лихорадкой, лейкопенией.
Для специфического подтверждения диагноза используется РСК с
орнигозным антигеном. Диагностическим является наличие титра 1:16
и выше или нарастание титра антител в парных сыворотках.
Бабезиоз — острое протозойное заболевание, характеризующее-
ся тяжелым течением, желтухой и острой почечной недостаточнос-
тью, развивается преимущественно у лиц с иммунодефицитом. На-
блюдалось в странах Европы и США. Хозяином паразита являются
многие животные (грызуны, собаки, кошки, крупный рогатый скот),
переносчиком — пастбищный клещ. Болезнь начинается остро, по-
вышается температура тела (39—40°С), появляются симптомы общей
интоксикации, желтуха, нарастает анемия. Печень увеличена. Коли-
чество мочи уменьшается (олигурия, анурия), появляются и нараста-
ют признаки острой почечной недостаточности. Причиной смерти
больных обычно является уремическая кома.
Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебно-
го гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного
абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амеб-
ный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая сим-
птоматика которого и определяет возможности дифференциального ди-
агноза. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дис-
функции кишечника (стул с примесью слизи и крови, язвенные
изменения толстой кишки, по данным ректороманоскопии) при нор-
мальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных
признаках общей интоксикации. Отмечаются более длительное, чем
ЖЕЛТУХИ 69

при дизентерии, течение болезни, вовлечение в процесс всех отделов
толстой кишки. Диагноз этой формы амебиаза подтверждается обна-
ружением в испражнениях (или в материале, взятом из кишечных язв
при ректороманоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы.
Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно вы-
раженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифферен-
циального диагноза желтух. Амебный абсцесс печени может развиться
относительно рано еще на фоне кишечных изменений (боли в живо-
те, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется
в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже
проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее.
Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в те-
чение последних месяцев затяжного кишечного заболевания, возмож-
но, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области пече-
ни постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или
при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение
контуров печени, по данным рентгенологического обследования.
В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнару-
живаются.
Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеноч-
ной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепати-
тах. Характерными особенностями таких гепатитов являются отсут-
ствие признаков инфекционного процесса (лихорадка, другие прояв-
ления общей интоксикации) и наличие явлений, свойственных
отравлению. Рассмотрим возможности дифференциальной диагности-
ки токсических гепатитов.
Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдаю-
щих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления
алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического дей-
ствия различных суррогатов алкоголя. Для диагностики алкогольного
гепатита прежде всего у больного нужно выявить проявления хрони-
ческого алкоголизма. В отличие от вирусного гепатита при алкоголь-
ном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение ак-
тивности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови
холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-ами-
нотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько
отстает от уровня гипербилирубинемии).
Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими
лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда
препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины
медикаментозных гепатитов связано с длительным применением про-
тивотуберкулезных препаратов. Для дифференциальной диагностики
этих желтух имеют значение длительное применение этиотропных
70 Глава 2

препаратов и сочетание нескольких противотуберкулезных препара-
тов. Чаще медикаментозный гепатит возникает при использовании ту-
беркулостатических препаратов 2-го ряда (пиразинамид, этионамид
и др.), реже — препаратов 1-го ряда (ПАСК, ГИНК и их производ-
ные). Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала
применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения
печени, могут быть и другие проявления лекарственной болезни: дис-
пепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические
нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая эк-
зантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного ге-
патита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует циклич-
ность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита
изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, сниже-
ния СОЭ). Показатели тимоловой пробы, в отличие от вирусного ге-
патита, отрицательные. При морфологических исследованиях биопта-
тов печени в случае медикаментозного поражения органа наблюдает-
ся картина острого инфильтративного гепатита, а при вирусном
гепатите типичной является морфология острого деструктивного ге-
патита.
Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать медикаментоз-
ную желтуху, так как ингибируют не только моноаминоксидазу, но и
ферменты печени, участвующие в обезвреживании .токсических про-
дуктов жизнедеятельности организма. Из препаратов этой группы
чаще используется ниаламид (нуредал), который назначают длитель-
ными курсами (до 6 мес). Симптомы медикаментозного гепатита по-
являются во время приема препарата, а иногда лишь через 2—3 не-
дели после окончания курса лечения. Температура тела остается нор-
мальной, признаки общей интоксикации отсутствуют. Появляются
тупые боли в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых
оболочек. Печень и селезенка увеличены. Для дифференциальной
диагностики имеют значение факт длительного применения антидеп-
рессантов и отсутствие признаков общей интоксикации, лихорадки и
других проявлений инфекционного процесса. Для исключения вирус-
ного гепатита В исследуют кровь на наличие поверхностного анти-
гена вируса гепатита В и антител к нему.
Острый гепатит, связанный с применением препаратов феноти-
азинового ряда. Из психотропных препаратов этой группы гепатит
чаще возникает при использовании аминазина, особенно если его на-
значают длительными курсами. Однако гепатит может развиться и при
использовании других препаратов фенотиазина (пропазин, тизерцин,
терален, френолон и др.). Медикаментозный гепатит чаще развива-
ется в течение первых 3 недель приема препарата. Развитие гепати-
та, как правило, сопровождается и другими признаками лекарствен-
ЖЕЛТУХИ 71

ной болезни. У больных появляются зуд кожи, отеки лица, артрал-
гия, эозинофилия, лейкопения за счет гранулоцитов. У части боль-
ных за 3—5 дней до желтухи появляются боли в животе, преимуще-
ственно в правом подреберье. У других больных гепатит начинается
с желтухи без выраженных симптомов преджелтушного периода.
Желтуха выражена умеренно. У половины больных содержание би-
лирубина не более 100 мкмоль/л. Длительность желтухи после отме-
ны препарата чаще в пределах 2—3 недель. Отмечается увеличение
печени, селезенка не увеличена.
При гепатитах, обусловленных приемом производных фенотиази-
на, нередко развивается холестаз. В связи с этим может возникнуть
необходимость дифференциальной диагностики его от холестатичес-
кого варианта вирусного гепатита В. Это особенно актуально в тех
случаях, когда аминазин и другие препараты назначались в виде инъ-
екций и не исключалась возможность инфицирования больного ви-
русом гепатита В. Отличием служит то, что при «аминазиновом» ге-
патите менее выражены поражения гепатоцитов. Активность сыворо-
точных ферментов (альдолазы, АлАТ, АсАТ) остается нормальной или
незначительно повышена. Наиболее важным для дифференциальной
диагностики фактором является выявление в крови больных поверх-
ностного антигена вируса гепатита В и антител к нему. В этих слу-
чаях ставят диагноз холестатического варианта вирусного гепатита В,
хотя в генезе гепатита какую-то роль играл и прием производных
фенотиазина. От других токсических гепатитов отличается тем, что
он развился на фоне приема аминазина или других препаратов этого
ряда.
Токсические гепатиты могут развиться не только после приема ле-
карственных препаратов, но и в результате профессиональных вред-
ностей, при отравлении техническими жидкостями.
Окислители на основе азотной кислоты при длительном воз-
действии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отрав-
лениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь
развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, бы-
страя утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппе-
тит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в жи-
воте, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной
области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умерен-
но повышено (до 100 мкмоль/л). Течение гепатита относительно бла-
гоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с
оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи
кистей, лица, волосистой части головы (даже при нормальном содер-
жании билирубина в сыворотке крови). Для дифференциальной ди-
агностики этого варианта токсического гепатита имеет значение дли-
72 Глава 2

тельная работа с окислителями на основе азотной кислоты, а также
признаки интоксикации этими веществами (окраска кожи кистей рук
в желтоватый цвет, воспалительные изменения в органах дыхания).
Гидразин и его производные также вызывают поражение пече-
ни. При длительном профессиональном контакте с этими вещества-
ми развивается хроническая интоксикация, в картине которой на пер-
вый план могут выступать признаки токсического гепатита. При
интоксикации гидразином гепатит является преимущественно парен-
химатозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводя-
щих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме.
Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой ин-
токсикации нередко развивается гастрит) и в области правого подре-
берья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена
умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение
имеет анамнез (работа с производными гидразина). Данные лабора-
торных исследований, в частности повышение содержания билиру-
бина, активности АсАТ и АлАТ, уробилинурия, такие же, как и при
других гепатитах. Специфических методов диагностики при хрони-
ческой интоксикации гидразином нет. Определение содержания гид-
разина в моче не дает убедительных результатов.
Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается
в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение
первых суток Симптомы гепатита появляются на 2—3-й день отрав-
ления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая
слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря
сознания, многократная рвота, понос. На 2—3-й день, помимо этих
признаков, развиваются изменения печени и почек. Такая симптома-
тика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.
При пероральном отравлении болезнь начинается с появления
режущих болей в подложечной области, слюнотечения, многократной
рвоты с примесью крови и желчи в рвотных массах. В тяжелых слу-
чаях уже через 20—30 мин может наступить коматозное состояние.
Смерть наступает в первые часы или не позднее первых суток. Если
отравленный выживает, то на 2—5-й день у него развиваются токси-
ческий гепатит и некронефроз, часто сопровождающиеся явлениями
печеночной и почечной недостаточности.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеют, по-
мимо наличия клинических и лабораторных признаков токсического
гепатита, синдром начального периода отравления хлорэтаном и анам-
нестические данные (выявление возможности ингаляционного или пе-
рорального отравления хлорэтаном).
Некоторое значение имеет динамика дальнейшего течения гепа-
тита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление
ЖЕЛТУХИ 73

функций этих органов происходит через 2—5 недель. Диагноз может
быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка,
рвотных масс, крови и мочи.
Отравление этиленгликолем также сопровождается развитием
токсического гепатита. Препарат входит в состав антифризов и иног-
да ошибочно принимается за алкоголь. В течении отравления выде-
ляют 2 периода: начальный и период поражения печени и почек (ге-
паторенальный период). В начальном периоде возникает состояние
опьянения с эйфорией и возбуждением, затем через 1—6 ч возбужде-
ние сменяется депрессией, сонливостью, состоянием оглушенности,
может развиться кома. При тяжелых отравлениях смерть наступает в
течение первых 2 сут интоксикации.
Если больной не погиб в первые 2 сут, то наступает кратковре-
менное улучшение, а с 5-го дня и позднее развивается картина гепа-
тита, точнее гепаторенального синдрома, так как токсический гепа-
тит при этом отравлении всегда сопровождается поражением почек.
Появляются слабость, головная боль, тошнота и рвота, боли в живо-
те (в эпигастрии и в области правого подреберья), боли в пояснич-
ной области. При обследовании отмечаются желтуха, увеличение пе-
чени, анурия. Из лабораторных данных, помимо увеличения содер-
жания билирубина в крови, повышения активности сывороточных
ферментов, наблюдается повышение уровня остаточного азота.
Для дифференциальной диагностики основное значение имеют
следующие данные:
а) сведения об употреблении технической жидкости;
б) симптоматика начального периода «опьянения»;
в) период кратковременного улучшения;
г) сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.
По совокупности этих данных дифференциальный диагноз не вы-
зывает больших трудностей.
Длительные желтухи. Желтухи, которые продолжаются в тече-
ние многих месяцев и лет, могут быть обусловлены хроническими
гепатитами, циррозами печени, а также пигментными гепатозами.
Фактор времени позволяет исключить все острые гепатиты (инфек-
ционные и токсические), гемолитические желтухи. Рассмотрим воз-
можности дифференциальной диагностики этих желтух.
Хронические гепатиты протекают в следующих клинических
формах:
1) хронический персистирующий гепатит;
2) хронический активный гепатит;
3) хронический холестатический гепатит.
Все эти варианты гепатитов могут быть в стадии обострения или
в
стадии ремиссии.
74 Глава 2

Хронический персистирующий гепатит протекает со слабо вы-
раженными клиническими проявлениями, иногда и без желтухи.
В стадии рецидива (обострения) больные отмечают слабость, общее
недомогание, боли в области печени и в эпигастрии, может быть кож-
ный зуд. При обследовании выявляются сосудистые «звездочки» на
гаже, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных данных от-
мечаются увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, по-
вышение активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ), снижено
количество альбуминов и увеличено содержание ?-глобулинов. Нередко
обнаруживается поверхностный антиген вируса гепатита В. В пери-
од ремиссии самочувствие больного остается хорошим, желтухи мо-
жет не быть, печень, как правило, увеличена. Течение болезни дли-
тельное, относительно благоприятное, но может со временем перехо-
дить в активный гепатит.
Хронический активный гепатит протекает с желтухой, симпто-
мами интоксикации, диспепсическими явлениями, суставными боля-
ми, зудом кожи, повышением активности сывороточных ферментов.
Эта форма гепатита часто переходит в крупноузловой цирроз печени
[Дунаевский О.?., 1985]. Больные жалуются на выраженную общую
слабость, сниженную работоспособность, плохой аппетит, тошноту,
иногда рвоту, боли в области печени и в эпигастрии, зуд кожи. При
обследовании отмечаются выраженная желтуха, сосудистые «звездоч-

<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>