<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 11)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

б - организация сети из коллагеновых волокон




Поверхностная зона занимает 10-20 % толщины суставного хряща. Хондроциты
имеют овально-вытянутую форму.
Длинная ось клеток проходит параллельно поверхности суставного хряща. Ядра
клеток выполнены плотным хроматином, в цитоплазме определяются единичные про-
фили эндоплазматического ретикулума гранулярного типа. Клетки отделены от сустав-
ной полости пучками коллагеновых волокон (1агшпа 8р1епс1еп8). Матрикс содержит тан-
генциально расположенные волокна, образующие войлокообразную структуру.
С возрастом или при развитии артрозных изменений в суставе хондроциты этой зо-
ны повреждаются в первую очередь
Промежуточная зона содержит хондроциты округлой формы, более крупные по
размерам, расположенные в капсулах. Они ориентированы перпендикулярно или под
углом к поверхности хряща и формируют относительно упорядоченную систему клеток
или изогенных групп.
Ядра в основном заполнены эухроматином. Гетерохроматин концентрируется
лишь по внутренней поверхности ядерной мембраны.
Цитоплазма хондроцитов развита и содержит большое количество мембранных
органелл. Для клеток этого типа характерна специализация в биосинтезе коллагена и
гликозаминогликанов: часть клеток содержит развитый гранулярный эндоплазматиче-
ский ретикулум, другая часть - гладкий эндоплазматический ретикулум. Полярности в
расположении этих структур не обнаруживается, что свидетельствует о выведении
продуктов метаболизма в различных участках плазмалеммы. Комплекс Гольджи в
клетках развит, имеется небольшое количество мелких митохондрий.
Волокнистые структуры, выявляемые в поляризованном свете, проходящие от по-
верхностной до глубокой зоны, представлены более мощными пучками, чем в поверх-
ностной зоне.
С возрастом обнаруживается в этой золе большое количество клеток с пикнотич-
ными ядрами и слаборазвитой цитоплазмой. При остеоартрозе формируются изогенные
группы клеток, включающие до 15 хондроцитов. Нарушается распределение клеток в
матриксе хряща за счет появления обширных бесклеточных участков. Увеличивается
количество пустых лакун


Глубокая зона представлена хондроцитами, располагающимися в колонках.
По ультраструктурной организации они соответствуют хондроцитам промежуточной
зоны, но отличаются обширными скоплениями гликогена. Часть из них находится в
стадии гипертрофии. Матрикс этой зоны представлен мощными пучками коллагеновых
волокон


КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙСЯ СУСТАВНОЙ ХРЯЩ

В этом хряще расположение хондроцитов аналогично промежуточной зоне. Ори-
ентация волокнистых структур такая же, но матрикс характеризуется более высокой
концентрацией минеральных компонентов, в связи с чем эта зона иногда обозначается
как зона оссифицированного хряща


МАКРОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ СОСТАВ И ОРГАНИЗАЦИЯ МАТРИКСА
Матрикс занимает около 95 % от общего объема хряща. Характеризуется сложной
макромолекулярной организацией.
Степень организации макромолекул матрикса различна в зависимости от удален-
ности от клеток и, в связи с этим, по данным световой и поляризационной микроско-
пии, выделяют три зоны:
• клеточный территориальный матрикс, в пределах которого выявляются мак-
ромолекулярные компоненты и идет их самосборка;
• территориальный, со сформированными макромолекулами;
• интертерриториалъный матрикс, в пределах которого обнаруживается наи-
большая степень организованности и упорядоченности макромолекул.
КОЛЛАГЕН. В матриксе суставного хряща коллаген составляет 50-70 % . При
этом большая его часть находится в составе коллагеновых фибрилл, формирующих
коллагеновые волокна. С ориентацией и упорядоченным расположением коллагеновых
волокон связывают его прочностные и функциональные свойства.
Основной тип коллагена суставного хряща - коллаген II типа (95 %). Обнаружи-
вается на всей площади суставного хряща. Биосинтез клетками коллагена II типа рас-
сматривается как достоверный маркер хондрогенной дифференцировки гиалинового
хряща. Кроме II типа коллагена, в суставном хряще присутствуют минорные коллаге-
ны V, IX, X и XI типов. V тип коллагена ( до 1 %) определяется в клеточном терри-
ториальном матриксе. IX тип коллагена ( 1 %) обеспечивает связь между фибриллами
II типа коллагена и экстрафибриллярными областями, в том числе связи протеоглика-
новых цепей с фибриллами. X тип колагена представлен короткими спиральными це-
пями. Он обнаруживается в зоне кальцифицирующегося хряща. XI тип коллагена
(3 %) определяется на всей площади суставного хряща и служит для связи коллагено-
вых фибрилл. Гены, отвечающие за биосинтез II, IX, XI типов коллагенов, располо-
жены на хромосомах 12^13, 1р21,6р21 соответственно


ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ ( ГАГ ) хрящевого матрикса - сульфатированные
и несульфатированные формы. Сульфатированные ГАГ представлены двумя изомер-
ными хондроитинсульфатами: хондроитин-4-сульфат и хондроитин-6-сульфат, кера-
тансульфатом и дерматансульфатами (бигликан и декорин). Несульфатированная фор-
ма ГАГ - гиалуроновая кислота, характеризуется высокой молекулярной массой, дости-
гающей несколько миллионов дальтон. ГАГ в хрящевой ткани, как правило, связаны с
белками и образуют сложные надмолекулярные соединения. Протеогликаиы в хряще-
вом матриксе составляют 10-20 % молекулярной массы


НЕКОЛЛАГЕНОВЫЕ БЕЛКИ. Большая часть белков в хрящевом матриксе свя-
зана с другими макромолекулами. Эти взаимодействия имеют важное значение для су-
ставного хряща. Часть белков связана с протеогликанами. Часть неколлагеновых бел-
ков в матриксе находится в свободном состоянии. Спектр их чрезвычайно многообра-
зен. Анкорин - белок, обеспечивающий связь коллагена II типа с хондроцитами. Хон-
дрокальцин определяется в местах формирования коллагеновых фибрилл. Функция
олигомерного белка хрящевого матрикса (СОМР) неизвестна. Белок 36 ЫЗа прини-
мает участие в перестройке хрящевой ткани. Связующий белок (ШЖ рго1еш) опреде-
ляется в местах связи протеогликанов с гиалуроновой кислотой. Фибронектин выяв-
ляется в суставном хряще при остеоартрозах. Его роль в процессах регенерации су-
ставного хряща не установлена, хотя доказано, что он принимает участие в регенера-
ции других видов соединительной ткани. Белки фибромодулин и декорин служат для
связи коллагенов и ингибируют фибриллогенез. Хондронектин является посредником
для связи хондроцитов с коллагеном (преимущественно со II типом коллагена)


Некоторые особенности пространственной макромолекулярной организации
матрикса представлены на рис. 4.
Рис.4. Макромолекулярная организация матрикса суставного хряща
(по В.К.Неше§ага, Е.К.ИтепМ, 1992)


Предложенные на сегодняшний день схемы взаимоотношений протеогликанов,
коллагеновых волокон и неколлагеновых белков матрикса рассматриваются с точки
зрения
• биомеханических качеств , то есть способности матрикса противостоять разнона-
правленным нагрузкам;
• обеспечения трофики и питания суставного хряща.
В связи с тем, что в суставном хряще отсутствуют кровеносные и лимфатические со-
суды, его трофика и питание осуществляются из синовиальной жидкости и капиллярных
петель субхондральной кости. Однако этот механизм функционирует только до закрытия
зон роста, с возрастом - нарушается.
Поддерживается метаболизм хрящевой ткани суставного хряща за счет транспорта
веществ при помощи диффузионно-нагрузочного механизма через синовиальную жид-
кость.
Сложная полисахаридно-белковая структура матрикса обуславливает наличие у
хрящевых тканей двух биофизических характеристик - упругости и прочности к мед-
ленно нарастающим нагрузкам на сжатие-растяжение и смещение. Развивающаяся при
нагрузке деформация матрикса обеспечивает выход, а при снятии нагрузки - вход
молекулярных компонентов в матрикс с перемещением этих молекул к клеткам.
Такой диффузионно-нагрузочный механизм трофики лимитирует расстояние от
хрящевых клеток до источников поступления трофических и пластических веществ и обу-
славливает зависимость хрящевой ткани от циклических нагрузок, их величины и перио-
дичности.
Синовиальная капсула состоит из синовиального и фиброзного слоев. Синовиоциты
синовиальной оболочки продуцируют синовиальную жидкость. В зависимости от размера
сустава в его полости удерживается 0,1 - 4,0 мл синовиальной жидкости.

Костная замыкательная пластинка отделяет суставной хрящ от губчатой костной
ткани. В ней имеются каналы трех типов: широкие каналы ( диаметром до 100 мкм), узкие
(диаметром до 30-70 мкм) и более узкие (10-30 мкм).




Функционирование суставного хряща
зависит от



метаболического субхондральной кости и ее со-
синовиальной мем-
статуса, эндокрин- ставляющих - подхрящевой ко-
браны, продуци-
ной и иммунной стной пластинки, костных тра-
рующей синовиаль-
систем организма бекул, состояния межтрабеку-
ную жидкость
лярных пространств, васкуля-
ризации



действия экологически биомеханической
вредных факторов нагрузки




Помни!
Разрушение синовиальной мембраны и фиброз капсулы при остеоартрозах за-
трудняет поступление лекарственных препаратов-хондропротекторов, введенных
внутримышечно или перорально
4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА
(клинико-рентген-морфологические параллели)
4.1. ЭТИОЛОГИЯ

Условно выделяют первичный и вторичный остеоартрозы. Причинные факторы пер-
вичных остеоартрозов неизвестны. В последние годы получены данные, что в основе может
лежать мутация гена, синтезирующего коллаген II типа. В основе вторичного остеоартроза
могут быть рассмотрены следующие причинные факторы.

Деформации вследствие Метаболические и эндокринные
заболевания
• мукополисахаридозов;
•акромегалия;
• спондилоэпифизарной дисплазии;
•хондрокальциноз;
• множественной эпифизарной дисплазии;
•охроноз;
• врожденной дисплазии коленного и
тазобедренного суставов; •диабет
• эпифизиолиза;
Некроз кости
• неправильно сросшихся переломов;
• менискэктомии •идиопатический;
•индуцированный лекарственными
Заболевания крови
препаратами;
• гемофилия •гемоглобинопатия

Воспалительный процесс
Нарушение развития
• дисконгруентность; • инфекция;
• нейропатии; • травмы
• нестабильность сустава

Для тазобедренного сустава в литературе представлена информация о частоте пораже-
ния в зависимости от причины.

ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА
(по 8о1отоп Ь., 1976)

ПРИЧИННЫЙ ФАКТОР ЧАСТОТА, %
3,7
Врожденные дисплазии
3,4
Болезнь Пертеса
Юношеский эпифизиолиз 1,8
Дисплазия вертлужной впадины 20,5
Постинфекционный артроз 13,1
Травма 10,1
Хронический полиартрит 11,6
18,0
Аномалии - головки, шейки, угла
Первичные заболевания кости 1,2
Стероидная артропатия 3,4
Алкогольная артропатия 4,0
Другие заболевания 0,9
Причина неизвестна 8,3
4.2.ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТЕОАРТРОЗА

ОСТЕОАРТРОЗ




Нарушение суставного хря-
Нарушение функциони- Нарушение субхондраль-
ща проявляется
рования синовиальной ной
изменением
мембраны приводит к кости приводит к
• изменению питания • функции хондроцитов • изменению питания
суставного хряща хряща
• биосинтеза протеоглика-
• нарушению состава и • дисконгруэнтпости су-
нов
вязкости синовиаль- ставных поверхностей
• организации протсо-
ной жидкости гликанов • изменению васкуляри-
• фиброзу, запустева- зации
• биосинтеза коллагена
нито капилляров • потере прочностных
• организации коллагено-
• синовитам свойств
вой сети



Почему разрушение суставного хряща при остеоартрозе
не сопровождается его восстановлением?

Регенерация в суставном хряще при остеоартрозе носит характер "неполной реге-
нерации".
В случае поверхностных повреждений, вблизи зоны дефекта определяются скоп-
ления хондроцитов. Ввиду отсутствия в суставном хряще камбиальных клеток дефект
не заполняется тканью (рис.5).
При повреждениях, проникающих через хрящ в субхондральную костную ткань,
в область дефекта мигрируют биологически активные вещества - вазоактивные медиа-
торы и факторы роста, клетки межтрабекулярных пространств (стволовые клетки
костного мозга, мезенхимальные), активизирующие процессы репарации. Только в
определенных условиях ( размеры дефекта, возраст пациента, медикаментозная коррек-
ция, специфика погружения сустава, артропластика, остеотомии и др.) эти клетки мо-
гут дифференцироваться в хрящевые. В основном дефекты суставного хряща заме-
щаются волокнистым хрящом (рис. 6).




Рис.6. Замещение зоны дефекта во-
Рис. 5. Гиперплазия хондроцитов вблизи
локнистым хрящом при повреждениях,
дефектов, локализованных в суставном
проникающих в субхондральную кость
хряще
СИНОВИАЛЬНАЯ
СУСТАВНОЙ ХРЯЩ
МЕМБРАНА
""' |" ˜

I Повреждающие факторы:
I эндогенные (нарушения эндок-
ринные, генетические, иммуноло-
гические, сосудисые и др.) и экзо-
Хондроцит Матрикс
(микротравматизация,
генные
внутрисуставные переломы, из-
быточный вес тела, нарушение
статики, врожденные аномалии
развития, дисплазии и т.д.



Изменение мик-




интерлейкина
Выделение
роокружсния
Первичная реакция на поврежде- клетки (увеличе-
Увеличение
ние в клетках и матриксе. Прояв- ние гликозами-
Г"
внутриклеточного
ление адаптационной реакции ногликанов). На-
биосинтеза ГАГ
рушение органи-
зации протсогли-
канов в матриксе




Изменение моле-
Начало срыва адаптацион-
кулярного спектра
Повреждение хон- ных возможностей. Компенса-
интертерри-
дроцитов, с выде- торные проявления в форме
ториального
лением из них гид- • репаративных (очаговая про-
матрикса,
ролитических фер- лиферация хондроцитов, уве-
организации и
ментов, дистрофия, личение биосинтеза про-
взаимосвязи мак-
атрофия, очаговая теогликанов и коллагена, раз-
ромолекул, акти-
пролиферация хон- витие волокнистого хряща)
вирование колла-
дроцитов • деструктивных
геназы, металло-
ппотсаз


Деградация мак-
ромолекул мат-
Выраженная оча- рикса, протеогли-
| Истощение адаптационно-
говая деструкция, канов, коллагена и
I компенсаторных механизмов к
локальная гипер- др., очаговая
: действию экзогенных и эндоген-
трофия и гиперпла- кальцификация и
| ных факторов. Потеря эластично-
зия хондроцитов. оссификация за
| сти хряща, снижение толщины,
Дезинтеграция зон счет врастания
I эррозии, микропереломы трабе-
сосудистых петель
I кул субхондралъной кости
в глубокую зону
хряща




ОСТЕОАРТРОЗ


Рис.7. Концептуальная модель остеоартроза
5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРОЗА
5.1. Стадии остеоартроза
В развитии остеоартроза выделяют 3 стадии, различающиеся по клиническим,
рентгенологическим и морфологическим критериям.


I стадия
В этом периоде заболевания патологические изменения локализуются интраартику-
лярно и выражены незначительно, что и определяет клиническую симптоматику.

Клинические критерии
• пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходя-
щую в покое;
• пальпация области сустава, как правило, безболезненна, неприятные ощущения
вызывает исследование только в случаях реактивного воспаления;
• подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех
движений, которые имеют наименьшую амплитуду у здорового человека
(внутрення ротация в тазобедренном суставе, переразгибание в коленном суста-
ве и т.п.). Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием
чего является развитие легкой атрофии околосуставных мышц;
• функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только
лицам физического труда.

Рентгенологическое исследование
• незначительное сужение и неравномерность суставной щели;
• появление краевых костных разрастаний преимущественно вокруг суставной
впадины; эти участки обызвествления и оссификации нередко располагаются на
некотором расстоянии от кости, постепенно сливаясь с ней;
• нередко определяется подчеркнутость контуров замыкательных пластинок;
• формы сочленяющихся поверхностей на этой стадии практически не изменены;
• в некоторых случаях ( присоединение реактивного воспаления) суставная щель
может быть расширена.

<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 11)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>