<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 11)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Помни!
На первой стадии остеоартроза выраженное реактивное воспаление обычно вызы-
вается перегрузкой сустава и проходит в течение 3-5 дней (при создании необходимых
условий) после снятия нагрузок и противовоспалительной терапии
Ранние деструктивные изменения в поверхностной зоне суставного хряща могут
быть диагностированы с помощью артроскопа


Гистологические маркеры
• макро- и микроскопические изменения, включающие нарушения в поверхност-
ной зоне ( разволокнение, надрывы и разрывы коллагеновых волокон, вымыва-
ние протеогликанов);
• формирование вертикальных трещин и щелей с демаскировкой и некрозом кол-
лагеновых волокон вблизи них;
• потеря гликозаминогликанов (в первую очередь гиалуроновой кислоты и хон-
дроитинсульфатов) из интертерриториального матрикса и нарушение мета-
хромазии. Изменение соотношения между кератан- и хондроитинсульфатами;
• усиление метахромазии и содержания гликозаминогликанов и нарушение ори-
ентационной упорядоченности в клеточном территориальном матриксе;
• уменьшение содержания протеогликанов за счет повышения экстрагируемости
протеогликанов;
• формирование кластеров хондроцитов или скоплений хондроцитов в лакунах;
• отсутствие репаративных процессов внутри трещин и щелей;
• прогрессивное уменьшение толщины суставного хряща;
• нарушение периодической исчерченности коллагеновых фибрилл и возраста-
ние их гетерогенности;
• появление коллагена I типа и увеличение содержания коллагена VI типа.

В случае семейных остеоартрозов идентифицирован мутантпый ген Со12а1, от-
ветственный за биосинтез коллагена II типа. Мутация связана с наличием цистеина в
.молекуле коллагена.

Биохимические методы не дают возможности дифференцировать стадии остеоарт-
роза, но применяются для диагностики различных патологических состояний в суставе,
а также для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Маркеры деградации суставного хряща определяются в синовиальной жидкости,
сыворотке крови, моче. Наиболее достоверные сведения могут быть получены при
анализе состава синовиальной жидкости.

Диагностические маркеры деструкции суставного хряща в синовиальной жидкости
Увеличение содержания протеогликанов
• после травмы;
• при ревматоидном артрите;
• остеоартрозе.

Увеличение содержания кератансульфатов
• хронический артрит;
• острая фаза воспалительного процесса.

Изомеры хондроитинсулъфшпов (хондроитин-4-сулъфат, хондроитин-б-
сулъфат)
• посттравматические артриты (высокий уровень);
• остеоартроз ( низкий уровень);
• ревматоидный артрит ( наиболее низкий уровень).

Отношение хондроитин-4-сулъфат к хондроитин-6-сулъфат
• уменьшается с прогрессированием остеоартроза;
• увеличивается содержание цитокинов, фибронектина;
• появляются протеиназы и их ингибиторы.
Увеличение содержания Н типа проколлагена С-пептида
• остеоартроз;
• после оперативного вмешательства на суставе,

Тканевые ингибиторы металлопротеаз (Т1МР) (продуцируются хондроцитами
при разрушении, синовиальными клетками, клетками очага воспаления)
• отражают воспалительный процесс в суставе.

Иммунологические маркеры (выявляются в сыворотке крови)

• появление антител к коллагену хряща и белкам, входящим в состав мембраны
хондроцитов;
• различные моноклональные антитела к определенным структурам цепей хон-
дроитинсульфатов.


II стадия
В этом периоде заболевания к более выраженным иптраартикулярным патологиче-
ским изменениям присоединяются экстраарпшкуляриые.

Клинические критерии
• боль в суставе приобретает постоянный характер, в покое уменьшается, но пол-
ностью, как правило, не проходит;
• пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной
щели, но и в параартикулярных зонах;
• подвижность в суставе ограничивается заметно для больного (до половины ам-
плитуды движений в здоровом суставе), хотя и сохраняется в объеме, доста-
точном для самоообслуживания;
• в суставе развиваются контрактуры, имеющие в основном экстрасуставной ха-
рактер и поддающиеся коррекции при консервативном лечении;
• появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном
суставе;
• значительно страдает функция сустава, ограничивается трудоспособность лиц
физического труда, что заставляет их изменять профессию или выходить на
инвалидность, появляются сложности в трудовой деятельности лиц умственного
труда.

Рентгенологически
Определяется значительное сужение суставной щели (более чем наполовину по
сравнению со здоровым суставом) и ее неравномерность. Последнее связано с разрушени-
ем хрящевого покрова в наиболее нагружаемых участках.
• наблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хряша
и появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной тка-
ни;
• обнаруживаются также значительные краевые костные разрастания как в об-
ласти суставной впадины, так и суставной головки;
• появляется изменение формы сочленяющихся поверхностей, хотя на этой ста-
дии заболевания оно выражено умеренно.

Гистологические маркеры
• разволокнение и деструкция хряща в первую очередь в нагружаемых областях;
• многоклеточные скопления по краю узур и трещин;
• обширные участки, не содержащие клеток в ненагружаемых областях;
• прогрессирующее разволокнение матрикса в промежуточной и глубокой зонах;
• уменьшение содержания и нарушение организации хондроитинсульфатов и ке-
ратансульфатов в матриксе хряща;
• формирование остеофитов;
• склероз субхондральной кости, разрастания соединительной ткани и хондроида
в межтрабекулярных пространствах;
• фиброз, хондроматоз капсулы сустава.

Биохимические и иммунологические маркеры
• те же, что и при 1 стадии заболевания.


III стадия
В этом периоде заболевания клинические проявления обусловлены не только выра-
женными интра- и экстраартикулярными изменениями, по и общими нарушениями, яв-
ляющимися результатом ответа организма па хронический стресс, вызванный заболева-
нием.

Клинические критерии
• пациенты жалуются на постоянную сильную боль, интенсивность которой воз-
растает при движениях;
• пальпация сустава и околосуставной области резко болезненна;
• подвижность в суставе резко ограничивается, сохраняясь в незначительном
объеме только в одной плоскости (менее половины амплитуды движений в здо-
ровом суставе);
• иногда сохраняются лишь незначительные качательные движения;
• развиваются стойкие контрактуры, которые являются преимущественно след-
ствием интрасуставных изменений. Экстрасуставные и вертеброгенные наслое-
ния резко выражены, что нередко создает сложности при клинической диагно-
стике;
• атрофия околосуставных мышц выражена;
• функция сустава нередко теряется полностью, что вынуждает больных поль-
зоваться средствами разгрузки ( трость, костыли и т.п.).


Помни!
Остеоартроз никогда не приводит к анкилозу сустава
Рентгенологическое исследование выявляет
• резкое сужение суставной щели за счет выраженного, а нередко и полного раз-
рушения суставного хряща, менисков и дегенерации внутрисуставных связок:
• суставные поверхности и окружающие их костные краевые разрастания сопри-
касаются обычно в наиболее нагружаемых местах, но могут и на всем протяже-
нии;
• резко изменяется форма суставной головки и впадины, костные краевые разрас-
тания окружают суставные поверхности и, наплывая на смежные отделы
костей, затрудняют движения; эти изменения принято называть
"деформирующим артрозом" ;
• помимо остеофитов, полностью сливающихся с соответствующей костью, не-
редко обнаруживаются и самостоятельные костные образования, возникшие
путем оссификации отдельных участков суставной капсулы и параартикуляр-
ных мягких тканей; этот процесс лучше всего наблюдается в области тазобед-
ренного, коленного суставов, а также в межфаланговых суставах кисти;
• отдельные костные образования при III стадии остеоартроза могут быть след-
ствием переломов участков краевых костных разрастаний. Чаще всего такая
картина встречается в области переднего края дистального эпифиза больше-
берцовой кости;
• обнаруживается выраженный склероз сочленяющихся костей в наиболее на-
гружаемых местах, часто выявляются кистевидные полости.

Гистологические маркеры
• разрушение суставного хряща на значительном протяжении;
• обнажение субхондральной кости, отдельные межтрабекулярные пространства,
открытые в полость сустава, содержат детрит;
• формирование кистозных полостей в субхондральной кости;
• формирование крупных остеофитов в области краев суставных поверхностей;
• деструкция внутрисуставных связок;
• фиброз синовиальной оболочки и капсулы сустава, хондроматоз;
• нарушение содержания и пространственной макромолекулярной организации
гликозаминогликанов и коллагенов.

Биохимические и иммунологические маркеры
• те же, что и при I стадии заболевания.
Рис. 8. Морфологические стадии остеоартроза
1 - суставной хрящ, норма; 5 - кальцифицирующийся хрящ;
2 - 1 стадия остеоартроза; 6 - подхрящевая костная пластинка;
3 - II стадия остеоартроза; 7 - сосуд;
4 - III стадия остеоартроза; 8 - базофильная линия


НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ СКЛЕРОЗИРОВАНИЯ СУБХОНДРАЛЬНОЙ
КОСТНОЙ ПЛАСТИНКИ, ЗАМЕЩЕНИЯ СУСТАВНОГО ХРЯЩА КОСТНОЙ
ТКАНЬЮ И ФОРМИРОВАНИЯ КИСТ

Уменьшение высоты гиалинового хряща запускает механизм склерозирования
субхондральной костной пластинки. В суставах с явлениями артроза аппозиционный рост
кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней (показано на мышах), в то время как в
норме - 25-50 мкм.
При остеоартрозе в некальцифицирующийся суставной хрящ прорастают сосуды.
Процесс прорастания сопровождается остеогенезом по стенкам сосудов. Это становится
возможным вследствие потери хрящом фактора, ингибирующего рост сосудов ( антисосуди-
стого фактора).
Появление трещин и щелей в суставном хряще, проникающих в субхондральную кост-
ную ткань, способствует миграции синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом
костной ткани и способствует образованию кистозных полостей.
Атрофия костной ткани, асептический остенекроз и кистевидная перестройка могут
возникать при функциональных перегрузках на фоне врожденных или приобретенных на-
рушений анатомических соотношений, формообразования эпифизов, а деформирующий арт-
роз - на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со-
членяющихся костей (И.В.Шумадаи соавт., 1990; Б.И.Сименач, 1993).
Клинические проявления ос геоартроза
обусловлены
тремя группами факторов




изменениями в организме
экстраартикулярными
иптраартикулярными
(изменениями в приле- в целом как результат
(изменениями непосред-
жащих к суставу тканях адаптогенной реакции
ственно в суставе)
и органах) на наличие остеоартроза




При остеоартрозе интраартикулярными факторами могут быть

• нарушение анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе
• (дисконгруэнтность, подвывих или протрузия головки бедренной кости и т.д.)
• реактивный синовит
• внутрисуставная гиперпрессия
• прорыв субхондралыюй кисты в полость сустава
• внутрикостная ишемия
• повышение внутрикостного давления



Экстраартикулярные изменения при остеоартрозе
реализуются в виде

• формирования контрактур за счет болевых рефлекторных мышечнотонических
синдромов
• болевых рефлекторно-компрессионных ангиопатий
• нейродистрофического синдрома
• вертеброгенных наслоений, в том числе корешковых синдромов


Изменения в организме в целом при остеоартрозе, как и при любом хроническом за-
болевании, определяются истощением адаптационных возможностей и развитием ас/пени-
зации со всеми вытекающими последствиями.
АРТРОПАТИЧЕСКИЙ (СУСТАВНОЙ)СИНДРОМ

Вопросы диагностики, лечения, профилактики заболеваний суставов продолжают оста-
ваться актуальными, что привело к выделению ортопедической артрологии, как отдельного
направления, занимающегося прежде всего разработкой различных путей компенсации на-
рушенных функций сустава.
В связи с этим с позиции системной функциональной организации представляется бо-
лее целесообразным рассматривать сустав не просто как анатомическое образование, а как
структурно-функциональную единицу опорно-двигательного аппарата (ОДА), состоя-
щую из анатомических компонентов сустава и функционально связанных с ним мышечно-
связочных образований, нервов и сосудов, обеспечивающих выолнение функции опоры и
движения.
Подход к проблеме суставной патологии именно на этом уровне является наиболее
приемлемым для решения задач клинической артрологии.

Функциональные нарушения при развитии дистрофического процесса в суставе
характеризуются изоморфностыо клинической картины в виде
• болевого синдрома;
• нарушений функции опоры и движения независимо от этиологического фактора;
• вовлечения в патологический процесс тех или иных компонентов, что позволяет вы-
делить их в общий артропатический. или суставной синдром, характерный для дис-
функции каждого конкретного сустава.

Артропатический (суставной) синдром - универсальный симптомокомплекс, про-
являющийся
• болевым ответом различной степени выраженности;
• определенной для каждого сустава локализацией и нарушением суставной функции,
возникающей в результате функциональной и структурной дезорганизации;
• дистрофическими изменениями в тканях сустава (в том числе мышечно-дистрофи-
ческими нарушениями), расстройством иннервации и кровоснабжения области суста-
ва.




АРТРОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(механизмы формирования)




Интраартикулярные Экстраартикулярные Вертеброгенные
факторы факторы
факторы
(поддерживающие 4 )
(реализующие')
: (иницирующие)
Помни!
Интраартикулярные факторы являются инициирующими, экстраартикулярные-
реализирующими, а вертеброгенные - поддерживающими формирование суставного
синдрома

Вертеброгенный компонент может играть и доминирующую роль в формирова-
нии артропатического синдрома (например: плече-лопаточный периартрит, Шр-8рте
купёготе).
Взаимоотношения артрогенных и вертеброгенных клинических проявлений могут вы-
глядеть как конкурентные, когда отраженные позвоночные боли имитируют артралгию
(например: компрессия корешков Ьщ или Ь]\- может давать клинику коксалгии и (или) го-
ниалгии), однако гораздно чаще - как взаимоотягощающие из-за суммирования клиниче-
ских проявлений той и другой патологии, что требует четкого выделения артрогенного и
вертеброгенного компонентов патологического процесса для проведения патогенетического
лечения.



ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ КОМПОНЕНТ
СУСТАВНОГО СИНДРОМА




Патологические изменения
Клические проявления
в позвоночном сегменте:
• рефлекторные мышечнотонические
дегенерация (грыжа) диска
синдромы
нестабильность сегментов
• рефлекторные нейро-дистрофическис
спондилоартроз
синдромы
стеноз позвоночного канала
• корешковые синдромы
стеноз межпозвонковых отверстий
Интраартикулярные процессы


Болевой мышечно-тонический рефлекторный ответ


Хронический мышечный спазм



внутрисуставная гиперпрессия структурные анатомо-
биомеханические и мета-
болические изменения

нарушение диффузно-нагру-
зочного механизма питания хря-
ща
изменение
развитие пато-
условий на-
логии смежных
гружения
отделов ОДА
сустава
спазм сосудов, сдавление
нервов




туннельные
невропатии


Рис. 9. Патогенез формирования суставного синдрома
5.2. СКРИНИНГ-ИССЛЕДОВАНИЕ СУСТАВОВ

Клинические методы

Скрининг-исследование - минимальный набор приемов, позволяющих объективно
определить наличие нарушений функции сустава (артропатию).


Это фрагментарное клинико-диагностическое исследование включает
• пальпацию сустава: как в покое, так и во время движения
• определение объема пассивных движений
• определения объема и качества активных движений
• определение суставного люфта ("суставной игры" - )от1 р!ау)
• нагрузочные тесты ( движения с преодолением сопротивления)


В процессе нарастания артрозных изменений каждый сустав характеризуется опреде-
ленной последовательностью нарушения функции движения в различных плоскостях с раз-
витием соответствующих контрактур, т.е. капсулярной моделью (сарки!аг раИегп, Сугпах).
При скрининг-исследовании можем ограничиться определением двигательной функции в
том направлении, в котором она должна поражаться в первую очередь и в максимальной
степени. Если не находим ограничения функции в данной плоскости, то другие движеня
в суставе можно не исследовать.


Методика скрининг- исследования отдельных суставов

Плечевой сустав
1. Проверяется ограничение отведения и внутренней ротации, для чего больному пред-
лагается заложить руки за голову и развести локти ( рис. 10).
2. Для исследования мышечной функции выполняется нагрузочный тест с преодолени-
ем сопротивления (рис. 11).




<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 11)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>