<< Пред. стр.

стр. 42
(общее количество: 46)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

вают трудоспособности в широком кругу профессий.
Анализ отдаленных последствий повреждений костно-суставного
аппарата в период его развития показывает, что ростковая хрящевая
ткань отличается большими потенциальными возможностями регенера-
ции. Поэтому после ее повреждений, не вызывающих полного разруше-
ния, иногда возникает чрезмерное количество хрящевой ткани с после-
дующим образованием на этой основе избыточной костной ткани.

323
Локальные костные разрастания могут возникнуть после повреждения
каждого участка скелета в тот период, когда он еще состоит преиму-
щественно из хрящевой ткани. Однако наиболее отчетливо это прояв-
ляется в участках скелета, не подвергающихся значительной статиче-
ской нагрузке, главным образом в области апофизов. Так, например, мы
наблюдали резкое увеличение седалищного бугра после умеренного
повреждения его в детстве. Аналогичные наблюдения представлены
и другими авторами (Ochsenschlager, 1960).
Во время травмы апофизов, а изредка и эпифизов может про-
изойти полное отторжение участка ростковой хрящевой ткани. Этот
фрагмент в дальнейшем обычно рассасывается. Иногда он начинает
самостоятельно развиваться, постепенно увеличивается и в дальней-
шем преобразуется в костное образование, располагающееся в мягких
тканях рядом с поврежденной костью.
Описанные особенности формирования ростковой хрящевой ткани
апофизов могут возникнуть не только в результате однократного гру-
бого повреждения, но и при хронической травматизации вследствие
чрезмерного перенапряжения соответствующих мышечных групп, при-
водящего к отторжению более или менее значительных участков еще
неокостеневшего апофиза.
Наиболее известны такие повреждения бугристости большеберцо-
вой кости, упоминаемые в литературе под названием болезни Осгуд —
Шлаттера (Osgood, 1903; Schlatter, 1903, 1908). Повреждения ростко-
вой хрящевой ткани в этом месте возникают преимущественно у маль-
чиков, увлекающихся футболом и другими аналогичными играми. Под
влиянием перенапряжения четырехглавой мышцы происходят отрывы
от бугристости, находящейся еще в хрящевом или частично в хряще-
вом, частично в окостеневшем состоянии. В результате гиперрегенера-
ции в этом месте образуются избыточные костные разрастания
(рис. 89, б). При значительном смещении отделившегося участка рост-
ковой хрящевой ткани образовавшийся из него костный элемент
(рис. 89, а) иногда сохраняет самостоятельность на всю жизнь. Он со-
единен с остальной частью бугристости большеберцовой кости фиброз-
ной тканью или в этом месте отрабатывается неоартроз.
Такие повреждения сопровождаются кровоизлиянием в слизистые
сумки этой области — в подкожную, а иногда и глубокую. Вследствие
этого возникает хронический асептический бурсит, периодически
обостряющийся. Поэтому после такой травмы иногда в течение не-
скольких лет продолжаются локальные боли и воспалительные изме-
нения, а при пальпации обнаруживается плотное выпячивание. Рентге-
нологическое исследование вскрывает патологоанатомический субстрат
клинических явлений. При этом отчетливо обнаруживаются изменения
и слизистых сумок. Увеличение глубокой сумки вызывает затенение
нижних участков области крыловидных складок синовиальной оболочки
коленного сустава, а при наличии воспалительного процесса в подкож-
ной сумке такие же изменения обнаруживаются в клетчатке, находя-
щейся кпереди от бугристости большеберцовой кости (рис. 89).
Непосредственную связь описанного поражения с травмой предпо-
ложил еще Schlatter (1903, 1908). Представленная современная трак-
товка этих изменений была доказана экспериментальными исследова-
ниями и многочисленными клиническими наблюдениями (В. С. Май-
кова-Строганова, 1939; Д. Г. Рохлин, 1941; А. П. Хомутова, 1941 и др.).
Это поражение ошибочно рассматривалось некоторыми авторами как
остеохондропатия.
При так называемой болезни Осгуд — Шлаттера необходимо про-

324
водить лечение хронического бурсита. Нарушений трудоспособности
эта вторичная дисплазия не вызывает.
Глубокие нарушения развития костно-суставного аппарата конеч-
ностей происходят после ампутации, произведенной в период роста.
Изучению этих изменений посвящен целый ряд экспериментальных и
клинических исследований, в большинстве которых был широко исполь-
зован рентгенологический метод (Reich, 1910; Г. А. Валяшко, 1916;
А. А. Никитин, 1938, 1939; 3. А. Ляндрес, 1938, 1948; Н. А. Шенк, 1941,
1948; И. Я. Штернберг, 1941; Б. И. Берлинер, 1942; Л. Е. Рухман, 1952,




Рис. 89. Увеличение и деформация бугристости большеберцовой кости
в результате хронической травматизации у мальчика Н., 14 лет (а) и
у юноши К., 19 лет (б), чрезмерно увлекавшихся футболом (так называе-
мая болезнь Осгуд — Шлаттера).
Хронический воспалительный процесс в глубокой и в подкожной слизистых сумках этой
области.

1964; М. В. Волков, 1953, 1954, 1955 и др.). Нами (1958, 1962) были
проведены длительные клинико-рентгенологические наблюдения над
443 людьми, которые перенесли ампутацию конечности на различных
этапах постнатального периода развития, начиная с третьего месяца
после рождения. Многие из них были прослежены в течение длитель-
ного срока от раннего детства до зрелого возраста.
Обобщение представленных в литературе и собственных материа-
лов позволяет считать, что в скелете конечности, усеченной в период
роста, возникают разнообразные изменения. Одни из них являются
результатом нарушений трофики и ослабления, а иногда даже почти
полного выпадения функции усеченной конечности. Другие развиваются
из-за нарушения соотношений во влиянии на кость мышц-антагонистов
или в результате полного выпадения функции той или иной мышцы.
Сходные изменения наблюдаются не только после усечения конечно-
сти, но и при других патологических состояниях. Однако на них, несо-

325
мненно, влияют особенности нагрузки, возникающие при протезиро-
вании.
Кроме того, после ампутации развиваются изменения, характерные
лишь для данного состояния. Они возникают вследствие удаления ча-
сти кости и дальнейшего роста сохраненного отдела за счет одной
оставшейся эпиметафизарной зоны при необычном состоянии дисталь-
ного отдела кости.
После ампутации конечности ребенка происходит своеобразный
процесс врастания усеченной кости в мягкие ткани. Возникает так на-
зываемая возрастная конусность культи, которую наблюдали все ав-
торы, изучавшие последствия ампутации конечности у детей.
Это явление обычно объясняют простым удлинением кости в ре-
зультате развития эпиметафизарной зоны. Считается, что кость удли-
няется непропорционально росту мягких тканей и поэтому прободает
их. При правильности этой трактовки строение конца кости у ребенка
и у взрослого было бы одинаковым, и вследствие удлинения кости в об-
ласти метафиза происходило бы простое перемещение ее конца в дис-
тальном направлении. Однако рентгенологические исследования обна-
ружили, что врастание кости в мягкие ткани является более сложным
процессом.
Клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что непо-
средственно после ампутации конечности в детском возрасте происхо-
дит обычное заживление раны мягких тканей, а нередко и костной
раны, во время которого плоскости опилов костей покрываются замы-
кающей пластинкой. В дальнейшем одновременно развиваются два
явления.
Во-первых, происходит общее удлинение усеченной кости в резуль-
тате роста ее в области эпиметафизарной зоны. Это удлинение тем
больше, чем активнее сохраненная зона. Поэтому наиболее резко удли-
няются малоберцовая и плечевая кости, в меньшей степени — больше-
берцовая кость, весьма незначительно — бедренная кость, а кости пред-
плечья практически не удлиняются. Опубликованы единичные наблю-
дения, свидетельствующие о том, что лучевая кость все же несколько
вырастает за счет проксимальной эпиметафизарной зоны и через не-
сколько лет после усечения обеих костей предплечья на одном уровне
может оказаться длиннее локтевой кости ( 3 . А. Ляндрес, 1948).
Вследствие указанной закономерности конец малоберцовой кости
через несколько лет после ампутации нередко располагается значитель-
но дистальнее плоскости опила большеберцовой кости (рис. 90), несмо-
тря на то, что во время ампутации были созданы обратные соот-
ношения.
Во-вторых, в области конца усеченной кости развивается своеоб-
разный процесс, который формально выражается в более или менее
значительном заострении его. Это заострение принято считать след-
ствием резкой атрофии. Высказано предположение, что атрофируется
преимущественно участок кости, находящийся дистальнее мест при-
крепления сохраненных мышц (Reich, 1910). Однако рентгенологиче-
ские наблюдения показывают, что конусообразный конец усеченной ко-
сти у ребенка возникает в результате интерстициального роста костной
ткани в патологических условиях.
В процессе естественной перестройки формирующейся кости в ре-
зультате интерстициального роста увеличивается масса спонгиозной
кости, находящаяся в костномозговом пространстве, и в то же время
замыкающая пластинка плоскости опила резорбируется. Однако над-
костница не способна обеспечить соответствующего удлинения корти-

326
кального слоя. Поэтому спонгиозная ткань выступает из футляра,
образованного кортикальным веществом, и вдается в мягкие ткани
конца культи. При значительной интенсивности роста это начинается
уже в процессе заживления костной раны, и замыкающая пластинка
не успевает развиться.
Таким образом, вследствие диспропорции между периостальным
и интерстициальным компонентами костеобразовательного процесса
дистальнее плоскости опила образуется костный вырост, имеющий
конусообразную форму (рис. 91). В одних случаях этот конец заострен




Рис.90. Культя левой голени юноши 3.,
17 лет, через 8 лет после ампутации.
Малоберцовая кость значительно длиннее
болыпеберцовой, ее конец резко выпячивает
мягкие ткани. Эпиметафизарная зона роста
малоберцовой кости еще сохранена, эпифиз
большеберцовой кости уже синостозировал.
Бугристость большеберцовой кости не разви-
лась, ее диафиз дугообразно изогнут, выпук-
лостью кзади.




более резко, в других — незначительно. Костный вырост возникает без
участия надкостницы, не имеет кортикального слоя, покрыт тончайшей
замыкающей пластинкой, равной по толщине отдельной костной пла-
стинке, а в области верхушки вообще не имеет замыкающей пластинки.
В этом месте происходит наиболее интенсивный интерстициальный
рост, и костные пластинки выступают в мягкие ткани (рис. 91). Такая
локальная дисплазия наблюдается в области концов обеих берцовых
костей после усечения в проксимальной части диафизов, реже — в бо-
лее дистальном отделе большеберцовой кости, после усечения плечевой
кости на любом уровне, изредка — после ампутации бедра.
Довольно часто наблюдается другая разновидность этих измене-
ний. Конец усеченной кости принимает форму конуса, боковые поверх-
ности которого покрыты довольно толстой замыкающей пластинкой,
близкой по своим особенностям к кортикальному слою. Вершина ко-
нуса, внедряющаяся в мягкие ткани, лишена замыкающей пластинки
(рис. 92). Структура новообразованного участка спонгиозирована не-
значительно, нередко костномозговое пространство усеченной кости
продолжается в этот отдел (рис. 92). Такое состояние наиболее ти-
пично для конца малоберцовой кости после усечения в средней и
дистальной части диафиза; оно наблюдается и в области конца больше-
берцовой кости после ампутации на тех же уровнях. Р е ж е так пере-
страиваются концы плечевой и бедренной костей. Иногда участок

327
большеберцовой, бедренной и плечевой костей, образовавшийся дисталь-
нее плоскости опила, настолько заострен, что напоминает шпиль.
Толстая замыкающая пластинка, покрывающая в этих случаях
периферические участки врастающих концов усеченных костей, по-ви-
димому, развивается в результате преобразования эндоста, подобно
тому, как у взрослых формируется замыкающая пластинка плоскостей
опилов. Можно также предполагать, что возникшая интерстициально
костная ткань, выступая за пределы усеченного кортикального слоя,
увлекает за собой клетки камбиального слоя надкостницы, продуци-
рующие в дальнейшем кортикальный слой вокруг эндостального выро-
ста. Все же в области этих новообразованных концов усеченных костей
истинной надкостницы, по-видимому, нет. Об этом свидетельствуют
периостальные наслоения, развивающиеся, при наличии воспалитель-




Рис. 91. Культя левой голени
подростка Т., 15 лет, через
7 лет после ампутации, во
время которой малоберцовая
кость была удалена.
За пределы усеченного кортикального
слоя в мягкие ткани в виде конуса
выступает новообразованное спонгиоз-
ное вещество. Вершина конуса лише-
на замыкающей пластинки, на осталь-
ном протяжении он покрыт тончайшей
костной пластинкой.




ного процесса, проксимальнее уровня плоскости опила, т. е. выше кост-
ных выростов, образовавшихся вследствие интерстициального роста.
После ампутации голени на уровне средних и дистальных отделов
диафизов берцовых костей их концы иногда в дальнейшем срастаются.
Интерстициальные выросты костной ткани, образующиеся одновре-
менно на концах обеих костей, приходят в соприкосновение и сли-
ваются, если они не покрыты кортикальным веществом. Блока концов
костей не образуется при наличии толстой замыкающей пластинки на
смежных поверхностях этих выростов.
Таким образом, после ампутации конечности у ребенка усеченная
кость удлиняется в результате жизнедеятельности ростковой хрящевой
ткани и своеобразного процесса, разыгрывающегося в области конца
кости. Характер последнего определяется уровнем ампутации и локаль-
ными особенностями усеченной кости. Изменения конца кости, несо-
мненно, тесно связаны с одновременно идущим ростом в области эпи-
метафизарной зоны. Об этом свидетельствуют выраженность изменений
концов тех костей, которые наиболее интенсивно растут в области
эпиметафизарной зоны, и прекращение интерстициального роста одно-
временно с синостозированием. После окончания роста конец кости
покрывается замыкающей пластинкой, обычно очень неровной и тонкой
(рис. 93). Структура этого отдела кости остается спонгиозной, крупно-

328
ячеистой и поэтому значительно отличается от строения всех остальных
участков диафиза (рис. 93).
Сопоставление клинических данных с рентгенологическими пока-
зывает, что патологические изменения мягких тканей и, в частности,
их прободение, вызываются описанным костным выростом интерстици-
ального происхождения, который удлиняется непропорционально раз-
витию мягких тканей (рис. 92). Кроме того, при ходьбе в протезе мяг-
кие ткани в момент нагрузки натягиваются вокруг концов усеченных
костей, а при разгрузке смещаются в дистальном направлении. Это
явление создает условия для травмирования мягких тканей заострен-
ным концом кости, д а ж е при полном исключении опоры на конец
культи.
Динамические рентгенологические исследования показывают, что
реампутация, заключающаяся в удалении описанного костного выроста,



;
Рис. 92. ˜Конец малоберцовой
кости, резецированный при
реконструктивном вмешатель-
стве на культе у юноши Н.,
18 лет, через 9 лет после ампу-
тации.
Конец кости внедряется в кожу и
перфорирует ее. На вершине конца
кости замыкающей пластинки нет, на
остальной поверхности имеется до-
вольно толстый слой компактного ве-
щества.




приводит к цели лишь после прекращения процессов роста, В более
ранние сроки это вмешательство не дает положительных результатов,
так как интерстициальный рост продолжается и костный вырост обра-
зуется вновь. В то же время интерстициальный вырост не возникает,
если плоскость опила растущей кости закрывают костным трансплан-
татом, дистальная поверхность которого образована кортикальным
слоем. Поэтому после всевозможных костно-пластических ампутаций
описанного явления не наблюдается (А. А. Никитин, 1939; 3. А. Лян-
дрес, 1938, 1948; Б. И. Берлинер, 1942; М. В. Волков, 1955; наши дан-
ные и др.).
Несмотря на описанные выше энергичные процессы роста, после
наступления синостозов сохраненный участок усеченной кости всегда
оказывается короче соответствующего отдела скелета другой конечно-
сти. После ампутации на уровне голени или предплечья укорачивается
также и вышележащий сегмент, а соответствующая половина плечевого
или тазового пояса отстает в развитии от другой половины. Эти явле-
ния хорошо изучены клиницистами (Reich, 1910; Н. А. Шенк, 1948;
М. В. Волков, 1955; А. Н. Витковская и Е. М. Григорьева, 1956, и др.)
и прослежены в эксперименте (Н. А. Шенк, 1941; 3. А. Ляндрес,
1950, и др.).
Одновременно значительно падает интенсивность роста усеченного
диафиза и в толщину. Степень отставания роста в толщину увеличи-
вается в дистальном направлении. Развитие эпифизов нарушается
меньше, и их величина у взрослых не столь резко отличается от нор-
мальной. Поэтому для культи конечности взрослого, перенесшего ампу-

329
тацию в детстве, типична диспропорция между тонким диафизом, по-
степенно суживающимся в дистальном направлении, и сравнительно
большим эпифизом (рис. 93).
После усечения конечности в детстве нарушается также и разви-
тие апофизов. Возникающие при этом изменения тождественны обра-
зующимся вследствие выпадения в период роста функции соответ-
ствующей мышцы или нарушений действия мышц-антагонистов любого
происхождения.
Так, например, после перенесенной в детстве ампутации бедра на
уровне средней или проксимальной третей диафиза при отсутствии
протезирования развивается резкая атрофия ягодичных мышц и боль-
шой вертел остается недоразвитым. В то же время функция пояснично-




Рис. 93. Культя правой голени
юноши С, 20 лет, через 10 лет
после ампутации и спустя
3 года после хирургической
реконструкции.
Соотношения эпифиза и диафиза
большеберцовой кости нарушены
вследствие более резкого торможения
развития диафиза. Его толщина от-
четливо уменьшена; истончение нара-
стает в дистальном направлении.
Остеопороз усеченных костей и спон-
гиозирование их концов.




подвздошной мышцы, как правило, сохраняется, малый вертел разви-
вается нормально и кажется особенно массивным сравнительно с недо-
развитым большим вертелом и тонким диафизом. Форма кости в таких
случаях напоминает кинжал, где шейка бедренной кости — рукоятка,
а конец ее — острие (рис. 94).
Наиболее значительные локальные дисплазии наблюдаются у детей
после ампутации голени, когда резко нарушаются соотношения мышц-
антагонистов. Возникают изменения всего проксимального отдела боль-
шеберцовой кости, иногда даже с подвывихом голени кзади, такие же,
как при выпадении функции одной четырехглавой мышцы. Разница
заключается в том, что при параличе этой мышцы надколенник недо-
развит и опущен, а после ампутации он располагается чрезмерно вы-
соко (рис. 96, а ) . При параличе четырехглавой мышцы ее сухожилие
укорочено, а после ампутации оно перерастянуто (рис. 96,а). Таким
образом, тождественные анатомические изменения скелета, в частности
большеберцовой кости, могут возникать как при параличе, так и при
сохранении функции соответствующей мышцы, если резко ослаблены
антагонисты и апофиз формируется в условиях чрезмерного перена-

330
пряжения, вызывающего в хрящевой ткани преждевременный дегене-
ративно-дистрофический процесс.
Описанная деформация большеберцовой кости развивается после
усечения голени на различных уровнях (рис. 95), но особой выражен-
ности она достигает после высоких ампутаций (рис. 96).
Несколько реже бугристость большеберцовой кости формируется
нормально, но дистальнее ее диафиз искривляется выпуклостью кпе-
реди, а эпифиз принимает скошенное положение с наклоном кзади.
Такая деформация возникает в условиях выраженной функции сгиба-
телей, однако, при достаточной силе четырехглавой мышцы, препят-
ствующей развитию сгибательной контрактуры.
Д л я последствий ампутации у детей на уровне средней и дисталь-
ной третей голени характерна варусная деформация обеих берцовых




Рис. 94. Культя левого бедра муж-
чины С, 40 лет, который ампутацию
перенес в 9-летнем возрасте.
С 15 лет постоянно протезируется, но ходит
мало. Диафиз бедренной кости непропорцио-
нально тоньше головки и заостряется к концу.
Большой вертел недоразвит, малый вертел
сохранил обычные размеры.




<< Пред. стр.

стр. 42
(общее количество: 46)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>