<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 7)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Грипп — одно из многочисленных заболеваний, входящих в группу ОРВИ, причем не самое распространенное (до 40% ОРВИ вызывается риновирусами).
Неэффективность вакцины, связанная в первую очередь с необходимостью угадать разновидность вирусов, которые будут превалировать в очередном сезоне, прекрасно документирована в научной литературе.
Прививка от гриппа связана с немалым количеством осложнений со стороны нервной системы.
Мощные рекламные кампании, организуемые производителями и распространителями вакцин, направлены исключительно на продвижение последних на рынке и не имеют ничего общего с заботой о реальном благе населения.
Существует немало эффективных методов профилактики и лечения гриппа, натуропатических и гомеопатических, которые игнорируются системой здравоохранения в пользу прививок.
Дифтерия
Дифтерия, так же как полиомиелит и столбняк, принадлежит к числу заболеваний, наиболее пугающих родителей. Даже тех, кто готов мужественно «поступиться» краснухой, свинкой или корью и отказаться от соответствующих прививок, одна мысль о том, что ребенок останется «не защищенным» от дифтерии, приводит в ужас.
Неужели неправда, спрашивают родители, что «эпидемия дифтерии в России еще раз показала, будто вакцинопрофилактике нет альтернативы и только путем поголовной иммунизации можно добиться реального успеха в борьбе с этой тяжелой инфекцией?
Мне хотелось бы надеяться, что, прежде чем родители начнут метаться в поисках «правильных» вакцин и «правильных» прививательных центров, где ребенка смогут «защитить» от дифтерии прививками, они все же прочитают эту главу и подумают над своим выбором.
В отличие от других глав, где мне приходилось опираться главным образом на материалы, относящиеся к другим странам, недавняя эпидемия дифтерии в республиках бывшего Советского Союза предоставляет удобную возможность обсудить эту тему на близком большинству из читателей примере.
Болезнь
Вероятно, дифтерия известна человечеству уже достаточно долго, хотя описываемые древними авторами болезни соответствуют скорее некоему усредненному понятию «крупа», под которое могут также подпадать коклюш и тяжелая ангина, нежели описанию дифтерии. Считается, что европейцами дифтерия была впервые точно описана в Испании в XVI в. под названием «el garrotillo», т.е. «удушающая болезнь». На Востоке ее описания относятся к более раннему периоду.
Как и при столбняке и коклюше, болезнь вызывается не самим микроорганизмом (в данном случае — это дифтерийные коринебактерии, Corinebacterium diphtheriae, или палочки Лефлера, живущие повсюду вокруг нас и в нас самих; описано 153 штамма, относящихся к различным биотипам С. diphtheriae), а его токсином. Источником инфекции могут быть как сами больные, так и носители токсигенных штаммов коринебак-терий.
«Само по себе дифтерийное бактерионосительство в здоровом организме ведет к выработке антител... Этот инфекционный процесс протекает циклически и заканчивается, по-видимому, после образования в организме бактерионосителя антибактериального иммунитета».
«Путь передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Дня заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет 25-30%».
Инкубационный период равняется примерно 3-10 дням. Чаще всего дифтерия поражает рот, глотку, гортань и нос. Очень редко встречается дифтерия кожи, глаз, половых органов или ран. Хотя в эксперименте удавалось заражать дифтерией теплокровных животных, единственным резервуаром болезни остается человек. Характерной особенностью дифтерии является образование так называемых дифтерийных пленок, состоящих из белка фибрина. Притом что начиная с периода после Второй мировой войны преобладают в основном мягкие, протекающие доброкачественно формы дифтерии, токсические формы все же встречаются, и именно такие формы дифтерии рта и глотки дают смертность и инвалидизацию.
Обычно болезнь начинается с болей в горле при глотании и подъема температуры (примечательно, что температура при дифтерии, в отличие от других инфекционных заболеваний, почти всегда остается сравнительно низкой, не превышая 38°С).
«При тяжелых, токсических формах болезни, приводящих к смертельному исходу, состояние больного в первые же часы резко ухудшается: ребенок бледен, апатичен, может даже потерять сознание. На шее появляется отек, опускающийся вниз на грудь, а иногда также поднимающийся на лицо.
Через отечные ткани шеи можно прощупать значительно увеличенные, болезненные, твердые... лимфатические узлы... При осмотре зева видны огромные, иногда смыкающиеся по средней линии шарообразные миндалины, сплошь покрытые толстым, складчатым, сероватым налетом, выходящим за пределы миндалин и распространяющимся на нёбо, щёки и т.д.»
Смерть при дифтерии может наступить от механической асфиксии вследствие закрытия дыхательных путей дифтерийными пленками (главная причина смерти у детей), токсического шока или, позднее, от таких осложнений болезни, как острая сердечная недостаточность на фоне дифтерийного миокардита (главная причина смерти у взрослых) или паралич дыхательной мускулатуры.
Вообще, осложнения со стороны нервной системы очень характерны для дифтерии; при дифтерии глотки парез нёба и глотки возникает у 5-20% заболевших, а при выраженных токсических формах он встречается практически у всех пациентов, что вынуждает врачей ввести назогастральный зонд (правда, через две-четыре недели все нарушенные функции восстанавливаются).
Чаще периферические нейропатии или полиневриты бывают после кожной дифтерии либо дифтерии ран. После перенесенной болезни может остаться неврологический дефект в виде различных парезов и параличей конечностей. Данные относительно дальнейшего прогноза очень разнятся. Так, в одном старом исследовании было сообщено, что ни у одного из 109 пациентов с дифтерийной полинейропатией не осталось и следов паралича через сто дней.
Однако латвийские авторы указывают, что через год после перенесенной дифтерии у 80% пациентов с периферическим дифтерийным полиневритом еще оставались симптомы со стороны конечностей, а 6% вообще не могли ходить.
С появлением аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) проблема паралича дыхательной мускулатуры во многом утратила свою остроту. Для восстановления нормальных дыхательных функций обычно требуется две-три недели.
Диагноз устанавливается главным образом клинически. «Бактериоскопическая диагностика дифтерии не является достоверной, поэтому она не получила широкого распространения. Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес, они лишь позволяют подтвердить ранее поставленный диагноз».
Хотя в одних руководствах утверждается, что перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, это оспаривается другими, и очевидно, в самом деле не соответствует истине, так как уже достаточно давно было показано, что при каждой очередной вспышке или эпидемии дифтерии 5-10% пострадавших заболевают во второй раз.
Учитывая сравнительную редкость самой болезни, такой достаточно высокий процент заболевающих повторно должен насторожить. Кроме того, из тех же старых источников мы знаем, что не менее 30% заболевших дифтерией в первой половине XX в. были полностью и по всем правилам привиты, что еще более увеличивает подозрения.
Не логично ли предположить, что контакт с дифтерийным токсином сенсибилизирует организм, т.е. повышает порог его чувствительности к токсину и тем самым увеличивает вероятность заболевания дифтерией в будущем, особенно на фоне социально-экономических неурядиц? В пользу этого предположения может говорить и тот факт, что вместе с введением обязательных прививок против дифтерии в некоторых странах увеличивалась и заболеваемость ею.
Так, введение обязательных прививок от дифтерии в Германии в 1939 г. сопровождалось сначала незначительным снижением заболеваемости (со 143,5 тыс. случаев дифтерии в 1939 г. до 138,4 тыс. в 1940 г.), после чего она резко возросла: в 1941 г. было сообщено уже о 173 тыс. случаев, а в 1942 и 1943 гг. — 237 и 238,5 тыс. соответственно.
Во Франции в последние три предвоенных года регистрировалось от 13 до 16 тыс. случаев дифтерии в год. Во время оккупационнного режима в 1941 г. французам были навязаны обязательные прививки; в течение следующих трех лет заболеваемость дифтерией неуклонно возрастала и достигла 46 тыс. случаев в 1943 г., хотя все эти годы боевые действия во Франции не велись.
Похоже, что высадка союзных войск принесла Франции освобождение не только от нацистов, но и от их прививок, а с ними и от дифтерии — с 1944 г. заболеваемость начала снижаться.
Значительное (на 55%) увеличение заболеваемости дифтерией после введения прививок от нее было зарегистрировано также в Венгрии. В Норвегии, не проводившей прививок против дифтерии, в 1943 г. было зафиксировано всего 50 случаев.
До появления антидифтерийной (антитоксической) сыворотки (см. ниже) успехи аллопатии в лечении болезни были в высшей степени скромны. Применялись различные прижигания, полоскания, орошения (например, раствором перхлорида железа или нитрата серебра). Не забывали, разумеется, и о каломели (хлориде ртути), рвотных, слабительных...
Поскольку главной причиной детской смертности от дифтерии была асфиксия (удушье) вследствие закупорки дифтерийными пленками дыхательных путей, то активно применялись трахеостомия, а позднее (с 1885 г.) и интубация. За исключением последней, ни один из методов лечения не показал себя хоть сколько-нибудь эффективным.
Следующим по важности шагом было введение в широкое использование антибиотиков. Хотя первоначально пенициллин, открытый сэром Александром Флеммингом (1881-1955), оказался неэффективным как для лечения дифтерии, так и для предотвращения ее осложнений, особенно такого, как аспирационная пневмония вследствие бульбарного паралича, однако дальнейшее улучшение качества пенициллина и появление других антибиотиков сыграли свою роль.
Коринебактерии чувствительны практически ко всем антибиотикам, рутинно назначаемым при заболеваниях верхних дыхательных путей. Обычно для лечения используются такие препараты, как эритромицин, хлорамфеникол, клиндамицин, ампициллин, ципрофлокстоцин и некоторые другие.
Надо лишь заметить, что целью лечения антибиотиками является не борьба с уже имеющейся болезнью (на токсин они не действуют), а скорее ускорение очищения организма от вырабатывающих токсин коринебактерии и предотвращение распространения инфекции среди населения. Смертность, даже с учетом применения новейших методов лечения дифтерии, остается сравнительно высокой — около 5%.
Правда, здесь необходимо отметить, что 5% — это «средняя температура по больнице». Вот один пример. В 1994 г. в Боткинской больнице в Санкт-Петербурге находилось на лечении 1860 взрослых пациентов. В легкой (катаральной) форме перенесли дифтерию 1256 пациентов (67,5%). В тяжелой форме дифтерия протекала у 151 пациента (8,1%), 42 пациента (2,3%) скончались. Среди скончавшихся было 26 алкоголиков (62%). Авторы заключают, что риск смерти для заболевшего дифтерией неалкоголика равнялся всего 1%.
В другом исследовании были проанализированы истории болезней 130 взрослых, умерших от дифтерии в Санкт-Петербурге в 1990 -1996 гг. Автор статьи сообщает: «89 больных (68,5% общего числа) обоего пола страдали хроническим алкоголизмом, более 1/3 их были социально дезориентированы, не работавшие лица БОМЖ... в структуре преморбидных заболеваний значительным был удельный вес сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь), составивший 32,3% общего числа (42 набл.), распространенной преимущественно у женщин старше 60 лет».
Высокий уровень передачи возбудителя был отмечен в таких специфических группах населения, характеризующихся скученностью проживания, низким уровнем гигиены и тесными контактами, как, например, бездомные и пациенты психиатрических клиник.
Главными факторами риска, относительно которых в различных исследованиях нет разногласий, являются возраст младше 5 и старше 40 лет, низкий уровень жизни, алкоголизм. Из иных факторов были отмечены поздняя госпитализация, позднее начало лечения сывороткой (считается, что применение ее эффективно лишь в первые три дня болезни), такие осложнения болезни, как миокардит и пневмония, а также отсутствие прививок.
Значение последнего фактора можно легко оспорить на основании простой логики и здравого смысла, даже не солидаризируясь с позицией той или иной стороны в прививочном споре. Известно, что в тех странах, где прививки требуются по закону, лишь очень небольшой процент их не получает из-за отводов по желанию родителей. Как правило, отсутствие прививок связано с истинными медотводами из-за плохого состояния здоровья ребенка. Такие дети намного более подвержены всем инфекционным болезням — как тем, которые якобы «управляются» прививками, так и тем, против которых прививок не изобретено или они не применяются массово. Отсюда ясно, что отсутствие прививок — это следствие, а не причина; в качестве фактора риска следовало бы указывать фоновые болезни, сопровождающиеся снижением функций иммунитета, а не прививочный статус. В течение всего XX века в развитых странах и без всяких прививок дифтерией никогда не заболевало более 15% детей популяции, охваченной этой болезнью. Вероятно, каждый шестой-седьмой ребенок и есть то «слабое звено», которое поражается инфекционными недугами.
Косвенно признают это и авторы «правильного» руководства, заявляя: «Социальную группу риска по тяжести течения дифтерии представляли неработающие люди трудоспособного возраста, пенсионеры и дети, проживающие в семьях, ведущих асоциальный образ жизни. Они, как правило, не имели прививок.
Да если бы они не имели только прививок, с этим вполне можно было бы мириться, как бы ни относиться к этим самым прививкам! Как правило, такие дети не имели и одежды, и нормальной еды, а подчас даже крыши над головой. Но это, похоже, не слишком занимает академических составителей толстой книги, изданной в отличном переплете и на дорогой бумаге. Их волнует, что у таких детей не было прививок!
Ну, а если вместо «неработающих людей трудоспособного возраста» (вот ведь эвфемизм какой!) написать «алкоголики, наркоманы, бродяги и беженцы», а вместо пенсионеров — «лица, доходов которых с трудом хватает на то, чтобы не протянуть ноги», то все встает на свои места. Это стандартный контингент для всех инфекционных болезней, как с прививками, так и без, и дифтерия тут не исключение.
Говоря о других факторах риска, я хотел бы обратить внимание читателей на исследование, показавшее связь между заболеваемостью дифтерией и хроническим тонзиллитом на примере Астраханской области. Известно, что хронический тонзиллит — типичная болезнь сниженной иммунной функции. Аллопатические успехи в его лечении более чем скромны, и нередко дело заканчивается удалением миндалин (тонзиллэктомией).
В главе о полиомиелите будет указано на отсутствие миндалин как на значительный фактор риска для заболевания полиомиелитом. Пока же приведу несколько цитат из заинтересовавшего меня исследования:
«Большое количество больных дифтерией выявлено в тех районах (Астраханской) области, где одновременно высока пораженность населения хроническим тонзиллитом. Данное наблюдение подтверждается статистическими исследованиями. Результаты статистического анализа свидетельствуют о достоверном воздействии на эпидемический процесс дифтерийной инфекции распространенности хронического тонзиллита, то есть в районах, где распространенность хронического тонзиллита велика, резко осложняется эпидемиологическая обстановка по дифтерии. Это дало нам повод рассматривать хронический тонзиллит как фоновое заболевание для дифтерии на популяционном уровне...
По нашим данным, наличие хронического тонзиллита у вакцинированных повышает риск заболевания дифтерией. Доля привитых больных дифтерией, не сочетающейся с хроническим тонзиллитом, составила 22,7%, при сочетании дифтерии ротоглотки с компенсированным хроническим тонзиллитом — 31,9%, а с декомпенсированным — 38,7%...»
К концу ХIX в. стало понятно, что дифтерия является заразным заболеванием и главной мерой профилактики должен быть карантин. Хотя принимавшиеся меры далеко не всегда были разумны в свете нынешних знаний об этой болезни, свою роль они, безусловно, сыграли. Не менее важным было и повышение жизненного уровня населения, в результате чего смертность от всех инфекционных болезней (и в меньшей степени заболеваемость ими) начала неуклонно снижаться. В США заболеваемость дифтерией постоянно снижалась с 1900 г. — за 19-20 лет до появления первых вакцин.
Гомеопатия, уже ранее показавшая свою высокую эффективность при лечении эпидемических заболеваний (что было одной из причин массового перехода врачей в гомеопатию в США и дало начало расцвету гомеопатии, длившемуся там полвека), оказалась весьма полезной и при дифтерии. Долгое время гомеопаты вполне успешно лечили дифтерию преимущественно такими лекарствами, как Apis, Cantharis, Kalium bichromicum, Lachesis, Mercurius corrosivus.
Так, известный историк гомеопатии д-р Томас Л. Бредфорд (1847-1918) в своей книге «Логика цифр» сообщает, что при сравнении результатов лечения аллопатов и гомеопатов в округе Брум штата Нью-Йорк (напомню читателям, что во второй половине XIX и начале XX в. гомеопаты имели в США собственные больницы) выяснилось, что смертность среди пациентов аллопатов составляла 83,6%, а среди пациентов гомеопатов — 16,4%.
Поскольку в среднем смертность даже при самых тяжелых формах дифтерии в отсутствие какого бы то ни было лечения составляет 40-50%, напрашивается еще и тот вывод, что обращение за лечением к аллопатам значительно уменьшало шансы пациентов на выживание.
В 1864 г. на сцене появился новый многообещающий гомеопатический препарат. Первый опыт успешного применения этого лекарства, оказавшегося поразительно действенным в лечении дифтерии, был связан с Россией.
В 1864 г. дифтерией тяжело заболел семилетний сын немецкого гомеопата д-ра Карла фон Виллерса (1817-1890), работавшего в то время в Санкт-Петербурге.
Назначавшиеся отцом, который думал, что речь идёт о простой ангине, лекарства не подействовали, болезнь быстро прогрессировала, и когда д-р фон Виллерс пригласил на консультацию своего коллегу, д-ра Альфонса Бека (также немецкого гомеопата, практиковавшего в Санкт-Петербурге), состояние ребенка казалось уже безнадежным.
Увидев далеко зашедшую некротическую дифтерию, д-р Бек вспомнил, что еще в университете он читал в каком-то судебно-медицинском журнале о похожей картине, наблюдавшейся у пяти членов одной семьи, которые отравились цианистой ртутью.
Согласно принципу подобия было применено срочно сделанное в аптеке Ф.К. Флемминга лекарство Mercurius cyanatus в шестом сотенном разведении, и состояние больного начало улучшаться.
«Двадцать два часа прошло после первого приема лекарства, и почти вся масса серо-зеленоватого цвета дифтеритического выпота, покрывавшая слизистую оболочку зева и издававшая сильный затхлый запах, исчезла... С этого часа мальчик быстро начал поправляться, и через два дня никто не догадался бы, что он только что избавился от такой тяжелой и опасной болезни».
С того времени этот препарат вошел в повседневную практику профилактики и лечения дифтерии с помощью гомеопатии. Впоследствии д-р Владимир фон Дитман (1842-1904), излечивший бесчисленное количество случаев дифтерии в течение своей двенадцатилетней гомеопатической практики и ужасавшийся полной беспомощности аллопатического лечения этой болезни, не выдержал и во время очередной эпидемии дифтерии в 1882 г. обратился к царю с просьбой позволить гомеопатическое лечение в госпитале.
Эта просьба была поддержана адъютантом Его Императорского Величества контр-адмиралом О.Б. Рихтером (1830-1907), симпатизировавшим гомеопатам. Далее события в изложении д-ра Льва Бразоля развивались следующим образом:
«Государь, всегда питавший расположение к гомеопатическому методу лечения и неоднократно оказывавший ему своё милостивое покровительство, повелел открыть при Николаевском Военном госпитале отдельную палату для гомеопатического лечения дифтерита.
В эту больницу вскоре был доставлен девятилетний ребенок из беднейшего класса населения, еще не оправившийся от тяжелой кори и уже заболевший злокачественным дифтеритом.
На третий день болезни, когда она уже успела вызвать омертвение зева и миндалин с общим заражением крови, совершенно безнадежного мальчика в холодный и ветреный зимний день через весь город везли в открытых санях и привезли в гомеопатическое отделение, где консультант госпиталя доктор Афанасьев в присутствии доктора Дитмана констатировал «гангренозный дифтерит», и на следующий же день ребенок умер.
Это был первый и единственный пациент гомеопатической больницы, потому что других больных полицейские врачи сюда больше не направляли, и так как на испытании находился лишь один больной, который и умер, то было выведено заключение, что гомеопатическое лечение даёт 100% смертности, и на этом кончилось сравнительное испытание гомеопатического и аллопатического лечения дифтерита».
В то же время в «Правительственном вестнике» было опубликовано подписанное высшими российскими медчиновниками решение Медицинского совета, посвященное в основном личности д-ра Дитмана и лишь в очень незначительной степени — сущности его предложения.
Как и всегда в споре аллопатии и гомеопатии, предложение испробовать гомеопатию было с негодованием отвергнуто на основании исключительно умозрительных концепций и отвлеченных рассуждений, имевших в своей основе железное «этого не может быть, потому что не может быть никогда.
Сей неизбывный страх клинического сравнения двух методов, которым тяжело «заболела» аллопатия после панъевропейских эпидемий холеры 1830 — 1840-х годах, когда выяснилось неоспоримое преимущество гомеопатии и, что самое главное, не только полная неэффективность, но и вредоносность аллопатического лечения (кровопускания, каломель, рвотные и пр.), аллопатам не удавалось изжить очень долго. Сравнение гомеопатии и аллопатии — это предмет для отдельного разговора; сейчас я хотел бы напомнить читателям лишь факты, относящиеся к истории лечения дифтерии.
Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Эдвином Клебсом (1843-1913) из университета в Цюрихе в 1883 г., а в 1884 г. немецкий бактериолог Фридрих Лефлер (1852-1915) из университета в Грейсвальде сумел вырастить коринебактерии на искусственной среде и показать, что именно они вызывают дифтерию.
Дифтерийный токсин был выделен французским микробиологом Эмилем Ру (1853-1933) в 1888 г., а в 1891 г. немецкий микробиолог и иммунолог Эмиль Адольф фон Беринг (1854-1917) вместе с японским исследователем Шибасабуро Китасато (1852-1931) разработал противодифтерийную сыворотку (за что Беринг в 1901 г. был удостоен Нобелевской премии), которую он получал при иммунизации животных дифтерийным токсином, и в 1891 г. ее впервые успешно применил. В России использовать сыворотку первым начал проф. Г.Н. Габричевский (1860-1907) в 1893-1894 гг.
При фактическом отсутствии хотя бы сколь-нибудь эффективного аллопатического лечения дифтерии гомеопатическое лечение, об успешности которого заявлял далеко не один д-р Дитман, было отвергнуто без всякой проверки, лишь по праву сильного и имеющего власть решать, чем следует лечить народ! Чтобы закончить тему использования цианистой ртути для лечения дифтерии, приведу еще одну цитату из старого российского гомеопатического журнала:
«Аллопаты торжествуют, получая 20-30% смертности при сыворотке. Но те же аллопаты, применявшие гомеопатический цианистый меркурий, получали процент смертности несравненно меньший. Так, аллопат д-р Коте получил 3-4% смертности, д-р Зельден лично 2,5%; он же собрал из литературы свыше 700 случаев других врачей с общей смертностью в 7,5% («Альгемайне медицинише центральцайтунг», 1886, № 37)».
Справедливости ради следует сказать, что судьбу гомеопатов разделяли и другие «ненаучные» врачи. Так, врач-натуропат Линкольн Грэхем сообщил в своей книге, что он лечил 400 человек, заболевших гриппом во время печально известной эпидемии гриппа («испанки»), и не потерял (как и многие гомеопаты — см. главу «Грипп») ни одного пациента.
Во время эпидемии дифтерии в Берлине в 1900 г. через его руки прошло 28 пациентов, и все они выздоровели. Метод Грэхема был очень прост:
1) полный отказ от еды до выздоровления;
2) стакан воды, желательно ключевой, каждый час;
3) ежедневная «высокая» очистительная клизма;
4) холодные влажные обертывания грудной клетки при симптомах пневмонии.
Другой врач-натуропат, д-р Райт, который написал предисловие к книге Грэхема, сообщил, что он был крайне скептичен в отношении столь упрощенного метода лечения тяжелейших болезней до тех пор, пока не решился применить его сам в своей практике, а д-р Гюнтер, в клинике которого д-р Грэхем проводил лечение заболевших дифтерией, убедившись в эффективности этого способа, поспешил в берлинский госпиталь «Шарите» и предложил применить его там.
Предложение было тем актуальнее, что расхваленная противодифтерийная сыворотка в ту эпидемию чаще всего оказывалась совершенно бесполезной.
Там он получил... твердый и решительный отказ. Подтекст: пусть-де малыши лучше «научно» умирают, чем «ненаучно» выздоравливают. Строгое следование принципам, пусть и во вред больным, и в этот раз оказалось дороже здравого смысла.
Метод Грэхема был далеко не единственным, предложенным натуропатами для лечения дифтерии. В 1930-х годах в научной периодике публиковались многообещающие экспериментальные данные относительно эффекта воздействия витамина С на дифтерийный токсин, что не прошло мимо внимания некоторых врачей.
В 1957 г. д-р Фред Кленнер опубликовал статью, в которой делился своими успехами в лечении различных инфекционных заболеваний, в том числе и дифтерии, с помощью витамина С. Особенно тяжелым пациентам он вводил витамин С внутривенно по два-четыре грамма каждые два-четыре часа.
Эффект, по словам д-ра Кленнера, был поразительный. С тем большей горечью он писал: «И, тем не менее, есть врачи, которые скорее будут стоять и наблюдать, как их пациент умирает, чем используют аскорбиновую кислоту — и все лишь потому, что в их ограниченном воображении она может существовать только как обычный витамин».
В своей публикации в 1971 г. он описал случай, когда он и его ассистенты вводили маленькой девочке, заболевшей дифтерией носа, 10 г аскорбиновой кислоты шприцем на 50 мл каждые восемь часов в течение суток, а затем дважды с перерывом в двенадцать часов. После этого ребенок получал 1 г лекарства в таблетках каждые два часа. Девочка полностью выздоровела.
Разумеется, я сообщаю все эти факты не с целью рекомендовать какой-то метод лечения или отговаривать от него. Я хотел бы лишь привлечь внимание читателей к тому абсурдному положению вещей, когда многоголосый хор медиков и невежественных СМИ, подкармливаемых производителями лекарств, дружно уверяет население в том, что никакой разумной альтернативы одобренным официозом методам профилактики и лечения (в данном случае сывороткам и вакцинам) не существует и существовать не может, в то время как уже показавшие в прошлом свою эффективность эмпирические методы, которые нельзя запатентовать и которые не могут быть использованы в целях обогащения групп интересантов, замалчиваются и не изучаются.
Еще немного о гомеопатическом лечении дифтерии. Кроме Mercurius cyanatus можно рекомендовать нозод Diphtherotoxinum (практически заменивший некогда бывший очень популярным Diphtherinumi) и такие препараты, как Ailanthus (полубессознательное состояние, серовато-синее горло, красное лицо, отвратительный запах изо рта), Arsenicum album (резкий упадок сил и прострация), Lachesis (болезнь начинается на левой стороне и переходит на правую), Lycopodium (болезнь начинается на правой стороне и переходит на левую), Amm triphyllum (дифтерия носа).
Все эти лекарства можно давать в 30-м сотенном разведении каждый час до улучшения состояния. Упоминавшийся выше д-р Карл фон Виллерс писал о Mercurius cyanatus:»... При моих многолетних наблюдениях я дошел до 30-го сотенного разведения, которое я теперь при лечении дифтерита употребляю исключительно, причем я приобрел непоколебимое убеждение, что с увеличением растворения верность и скорость действия цианистого меркурия растет и усиливается.
Впрочем, я искренне надеюсь, что моим читателям не придется не только лечить дифтерию, но даже когда-либо видеть ее. Токсические формы болезни, как было сказано выше, характеризуются быстро меняющейся клинической картиной и стремительным ухудшением состояния больного, и надо обладать немалым гомеопатическим опытом и знаниями, чтобы чувствовать себя уверенным в лечении таких пациентов. Родителям, обеспокоенным вспышкой или эпидемией дифтерии по соседству, может быть предложена хорошо зарекомендовавшая себя гомеопрофилактика Mercurius cyanatus или одним из упоминавшихся выше нозодов дифтерии.
Наличие или отсутствие иммунитета к дифтерии до широкого распространения серологических методов определялось тестом, названным по имени венгерского педиатра, профессора Белы Шика (1877-1967), открывшего его в 1908 г. и пятью годами позднее предложившего для массового выявления восприимчивых к дифтерии детей.
Тест заключается во внутрикожном введении 1/50 минимальной летальной (для морской свинки) дозы дифтерийного токсина; появление инфильтрации и воспаления в месте инъекции считается показателем отсутствия иммунитета к дифтерии.
Из-за нескольких детских смертей этот «безопасный» тест был запрещен в Австро-Венгерской империи и вообще встречен в Европе не слишком дружелюбно. Гораздо больший интерес к нему проявили американцы, особенно производители биопрепаратов, и в США Шик и Ко сделали на нем хорошие деньги.
Субъективность и ненадежность этого теста не раз становились предметом дискуссий. Публикации 1930-х годов очень хорошо показывают колебания врачей: не верить тесту Шика, или не верить в защитную силу прививок, или же вообще не верить ни тому ни другому. Например, английский врач Мессингхэм сообщал: «Имеющие положительную реакцию Шика, несмотря на многократный контакт с инфекцией, не заражаются дифтерией, а наличие вирулентных штаммов возбудителя в своем горле не мешает людям оставаться в отличном здоровье».
Из Эдинбурга в 1927 г. сообщили о 54 детях, заразившихся дифтерией, несмотря на отрицательный результаттеста Шика.
Из Института Коха в Берлине было сообщено о том, что «даже после неоднократного заболевания дифтерией у детей все еще обнаруживается положительная реакция Шика».
В советской литературе сомнения относительно ценности пробы Шика также нашли свое отражение: «На съезде германских педиатров (1931) реакция Шика подверглась резкой критике. Так, Поккельс отметил, что «к сожалению, реакция Шика еще играет известную роль в литературе». Колле заявил, что реакция Шика является недостоверной пробой...». «Ревизия» реакции Шика проводилась также многими советскими учеными... Подводя итог литературной полемике вокруг вопроса о значимости реакции Шика, П. Ф. Здродовский писал: «Реакция Шика может быть недостоверной в каждом отдельном случае, но применительно к целым коллективам она может отображать общие закономерности в полном соответствии с действительностью...»
Поскольку отрицательная реакция Шика может привести к ненужной прививке дифтерийного анатоксина этому «каждому отдельному случаю» и соответственно к дополнительной парентеральной антигенной нагрузке и неоправданному введению токсических веществ, то желательно, чтобы ее сменила более точная проба. Ныне, как правило, проводятся серологические исследования, однако во многих странах тест Шика все еще продолжает применяться. Здесь интересно отметить, что, возможно, тест Шика связан вовсе не с наличием или отсутствием антител к дифтерийному токсину, а с какими-то более глубокими и пока еще неизвестными механизмами иммунитета, которые, вероятно, использует и гомеопатия.
В гомеопатической литературе нередко цитируется проведенный в 1932 г. эксперимент известного французского врача-гомеопата Пьера Шаванона (1898-1962), который дал две дозы Diphtherotoxinum 4М с интервалом в шесть-восемь недель 45 детям с отрицательной реакцией Шика, после чего, у всех 45 реакция Шика стала положительной.
Разумеется, не следует переоценивать результаты этого эксперимента, утверждая, что все 45 стали защищенными от дифтерии. Но те же самые сомнения будут верны и для дифтерийного анатоксина!
Подтверждением гипотезы о вовлечении в процесс защиты от дифтерии других иммунных механизмов, не связанных с антителами, может служить и малоизвестное исследование девяти британских ученых середины прошлого века, в котором было показано, что проверка уровня антител к токсину у заболевших дифтерией (на примере вспышек дифтерии в Англии в 1939-1942 гг., особенно в Дании в 1941-1942 гг.) никакой связи между заболеваемостью дифтерией и присутствием антител не обнаружила: дифтерией «успешно» заболевали те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтерией те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми.
Разумеется, британские медицинские власти сделали вид, что никакого исследования, полностью опровергающего теорию прививочного иммунитета, сделано не было, а само исследование упрятали под сукно.
Читающих эту главу в первую очередь, вероятно, будет интересовать вопрос о недавней вспышке дифтерии в странах СНГ и Балтии в 1990-х годах. Об этом речь пойдет ниже; пока что поделюсь с читателями некоторыми интересными сведениями о причинах этой вспышки. Оказывается, главными пособниками дифтерии были... медработники! Вот несколько примеров.
«На психологии населения, и в первую очередь на медицинских работниках, заметно отразилась серия публикаций в специальной медицинской литературе и в популярных медицинских изданиях, а также на телевидении и радио о вреде прививок и низком качестве вакцин. Больше всего непривитых оказалось среди медработников и членов их семей... Отрицательное отношение некоторых медиков и населения к вакцинации усугубляется еще и тем, что случаи заболевания наблюдаются и среди привитых».
«Особую тревогу вызывает рост частоты отказов родителей от прививок, причем среди этих родителей много медицинских работников».
«Эффективность принимаемых мер могла быть гораздо выше, если бы не систематические негативные выступления в средствах массовой информации всем хорошо известных людей. Как ни странно, эти выступления оказывают наибольшее отрицательное влияние не на общую популяцию города, а на отношение к вопросам иммунизации медицинских работников, обслуживающих взрослое население».
Конечно, ларчик открывается просто, и ничего странного здесь нет. Привыкшее верить в авторитеты население, «общую популяцию», можно убедить в безопасности вакцин, содержащих «в соответствии со стандартами ВОЗ» ртуть, формальдегид и алюминий. Но когда о составе вакцин и о тех условиях, в которых они изготавливаются и тестируются, узнает наконец осведомленный в токсикологии медицинский работник, которого на мякине болтовни о безвредности многократного парентерального введения ядов не проведешь, то его реакция совершенно предсказуема, как реакция всякого нормального человека. Он просто стремится оградить себя и своих близких от прививок. Ну а когда он узнает также о «невероятно редких» осложнениях и перед глазами привитые, болеющие ничуть не хуже непривитых, то желания принимать участие в прививочном экспериментировании со здоровьем своих детей становится еще меньше.
Трудно сказать, каков же был в действительности прививочный «охват» в республиках бывшего СССР. Конечно, развал империи и развал системы здравоохранения не мог способствовать большому «охвату», но все-таки, сколько же было привитых и непривитых?
В материалах доклада и в своей книге Г.П. Червонская приводит примеры противоречащих друг другу заявлений медицинских чиновников относительно реальных цифр заболеваемости дифтерией в Москве в 1992-1993 гг.; разница в количестве заболевших достигает полутора-двух раз!
Со статистикой «охвата» дела обстоят еще хуже. Невозможно найти точные цифры того, сколько же было привитых и непривитых к моменту начала вспышки, но даже если бы они и были опубликованы, им, как любой статистике, выходящей из-под пера вакцинаторов, вряд ли можно было бы доверять.
Ограничусь несколькими цитатами: «В 1991-1992 гг. уровень ниже 90% охвата прививками с дифтерийным анатоксином был в следующих странах: Грузия — 45%, Ирландия — 65, Азербайджан — 69, Турция — 72, Россия — 73, Литва — 78, Югославия (Сербия и Черногория) — 79%».
Российские 73% вовсе не выглядят катастрофически низким уровнем. Другие авторы не вдаются в такие подробности, но зато охотно указывают на первопричину всех бед: «...начиная с 1972 г. вследствие беспрецедентной кампании против профилактических прививок уровень привитости на территории России и других стран СНГ (?? - А.К.) стал быстро снижаться: в конце 80-х годов он достиг критической отметки — 50% и ниже, что привело к быстрому подъему заболеваемости».
Или: «В Москве ежегодно отказываются от прививок от 6 до 8 тыс. человек, а в Саратовской области отказы от прививок составляют более 6% и в целом по этой области по разным причинам не привиты против дифтерии более 11 тыс. детей, подлежащих вакцинации…»
Однако впечатление, что заболеваемость «вследствие беспрецедентной кампании» неуклонно нарастала в 1980-х годах и вылилась в эпидемию в 1990-х годах, совершенно ошибочно. В архивах Минздрава СССР я нашел следующие данные, которые приводятся ниже в виде таблицы. Украина, также сильно пострадавшая от эпидемии дифтерии 1990-х годов, была взята мною для сравнения.
Обращает на себя внимание, что число заболевших среди взрослых в любом году было значительно выше, чем среди детей (и такое распределение почти точно повторилось во время эпидемии), и что в последние четыре года 1980-х заболеваемость дифтерией в РФ была вполне стабильна и при этом существенно ниже заболеваемости предшествовавших им трех лет.
Я не имею точных данных о численности населения РФ в эти годы, чтобы сделать подсчет, но не вижу оснований ставить под сомнение сообщение о том, что «в 1986-1989 гг. показатели заболеваемости были в пределах 0,38-0,5 на 100 тыс. населения... С 1986 г. наметилась тенденция к снижению смертности от дифтерии».
Таблица 1. Число заболевших дифтерией в РСФСР и УССР за 1983-1989 гг.

1983 г.
1984 г.
1985 г.
1986 г.
1987 г.
1988 г.
1989 г.
РСФСР
1284 (305)
1319 (320)
1187 (263)
773 (195)
755 (222)
565 (32)
593 (75)
УССР
53 (23)
62 (19)
75 (23)
97 (28)
92(25)
81 (17)
59 (25)
(в скобках — в возрасте до 14 лет)
Это низкая заболеваемость и, вероятно, соответствующая данным таблицы. Также вполне разумен и другой вывод: «... в 80-е годы стало ясно, что массовая иммунизация детей не только не ликвидировала заболеваемость дифтерией, но даже не предотвратила ее периодические подъемы».
И прежде чем ненадолго расстаться с эпидемией дифтерии, вакцинаторс-кой любимицей последних лет, стоит добавить, что эта эпидемия была если не ожидаема, то вполне предсказуема, и при этом вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок. Вспышки дифтерии в развитых странах (в начале 1970-х годов в США, в 1984 -1986 гг. в Швеции) неизменно случались в среде алкоголиков и наркоманов из числа бродяг.
Логично было предположить, что стремительное обнищание огромного количества людей, развал системы здравоохранения и появление беженцев станут питательной почвой для распространения инфекционных болезней. Однако никто об этом всерьез не задумался. А это необходимо было сделать хотя бы для того, чтобы предупредить врачей быть более бдительными в отношении болезней, редко встречавшихся в последние годы. Тогда не было бы ситуации, при которой «первоначально диагноз «дифтерия» даже у заболевших токсическими формами, включая случаи с последующими летальными исходами, был поставлен только в 37,8% случаев».
Как всегда, надеялись на авось...
Вакцина
Подробнее о прививке АКДС (DPT) речь будет идти в главе, посвященной коклюшу. Здесь я дам только некоторые исторические сведения и краткую информацию о безопасности и эффективности дифтерийного анатоксина
Считается, что введение в практику противодифтеритной сыворотки помогло значительно снизить смертность от дифтерии при ее аллопатическом лечении.
Правда, здесь есть одно маленькое «но». Дело в том, что практически одновременно с появлением сыворотки рутинным сделался анализ мазка из горла, и все те многочисленные случаи мягкой, доброкачественно протекающей дифтерии, которые раньше доктора считали ангиной, а также разнообразные крупы, скарлатина без выраженной сыпи и др., неожиданно оказались случаями полноценной дифтерии.
Как известно, смертность от определенного заболевания есть отношение числа умерших от него к числу заболевших им. Отсюда следует, что увеличение регистрируемого числа заболевших может существенно снизить смертность, хотя реально количество смертей может оставаться неизменным или даже увеличиваться.
Кроме того, также известно, что сыворотка эффективна в первые два, максимум три дня болезни. Значит, чтобы начать лечение сывороткой, надо прежде поставить правильный диагноз болезни, а правильный ранний диагноз улучшает прогноз и без сывороточного лечения.
В своей книге лондонский хирург Б. Бейли, упоминавшийся мною в главе о натуральной оспе, даже указывает, что в течение 30 лет, последовавших за введением сывороточного лечения в 1894 г., количество смертей от дифтерии в Англии и Уэльсе (5197) превысило таковое за предшествующие 30 лет (4676). При этом он подчеркивает, что в то время как количество смертей от дифтерии на фоне «спасительного» лечения увеличилось, количество смертей от скарлатины и коклюша значительно снизилось.
Оставляя в стороне спорный вопрос о реальном или мнимом снижении смертности благодаря сыворотке, отмечу, что применение сыворотки никак не могло повлиять на динамику самого заболевания. Хотя заболеваемость постепенно снижалась благодаря повышению жизненного уровня населения, дифтерия оставалась ведущей причиной детской смертности в первой четверти XX в.
Это заставило исследователей начать поиски вакцины. Разумеется, далеко не последнюю роль играли и чисто экономические соображения. Как и в случае с другими болезнями, дифтерийные прививки стали великолепным бизнесом для всех медиков, желающих вкусить из прививочной кормушки. Некоторые вакцинаторы до того разошлись, что перестали даже соблюдать элементарные правила поведения, приличествующие человеку с дипломом врача. Д-р Гай Л. Кифер, чиновник Службы здравоохранения штата Мичиган, ничуть не стесняясь, написал в медицинском журнале своего штата в 1928 г.: «В этом штате ежегодно рождается 100 тыс. человек. С момента своего рождения практически все они восприимчивы к дифтерии, но особенно — с возраста шести месяцев и до момента, пока не будут привиты. Если все младенцы будут привиты и за каждого врач получит от 5 до 10 долларов, чистый заработок составит от 500 тыс. до миллиона долларов в год. В Мичигане ежегодно регистрируется 5 тыс. случаев дифтерии. Если врач получит 50 долларов за каждый случай, то общий доход составит 250 тыс. долларов. Значит, если прививать всех детей против этой болезни, то на ней, благодаря прививкам, врачи смогут заработать больше на сумму от одной трети до трех четвертей миллиона долларов, не ожидая, пока ребенок заразится дифтерией и надо будет его лечить».
Поскольку коринебактерии, в том числе и в своих токсических штаммах, прекрасно живут в здоровом человеке, нимало его при этом не беспокоя, то вопрос о вакцине обсуждается только в контексте иммунитета к дифтерийному токсину, который и вызывает болезнь, — препятствовать распространению болезнетворных штаммов возбудителя вакцина не может по определению. Однако и здесь есть немало проблем, причем не только практических, но даже чисто теоретических.
Как указывалось выше, перенесение самой болезни отнюдь не обещает прочного иммунитета; ясно, что еще меньше на него можно рассчитывать от прививки.
Значит, потребуется изрядное количество прививок анатоксина, назвать которые безопасными язык может повернуться только у прожженного прививочного дельца или у человека, не знакомого с основами токсикологии. Называемая ВОЗ совершенно недостижимая, а потому заведомо абсурдная цифра в 95% антительно-иммунного всего (подчеркиваю - не детского, а всего) населения к дифтерии как средство эпидемиологической стабильности, лучше любых рассуждений и выкладок говорит о том, что антитоксиновая профилактика вызывает очень и очень большие сомнения.
Так как речь идет о токсине, то понятно, что возможные проблемы, чтобы не сказать несчастья, должны быть связаны с технологией его инактивации, которая может быть недостаточной или вообще совершенно неадекватной, — о подобной проблеме мы еще будем говорить, обсуждая столбнячный анатоксин. Так же как и для столбняка, для дифтерии существует проблема цифрового выражения понятия «антитоксический иммунитет». Считающийся ныне «защитным» титр антител (0,01 МЕ/мл) был произвольно определен в опытах с морскими свинками и может таковым не являться, например, для алкоголика, наркомана, бродяги или хронически недоедающего (возможно, что важную роль при этом играет нехватка витамина С).
С другой стороны, для здорового, крепкого ребенка или взрослого человека (не говоря о людях, конституционально невосприимчивых к дифтерии) и в таком титре нет никакой необходимости — а ведь, прививают всех поголовно, требуются вожделенные 95%!
Сравнительно недавно появились публикации, в которых уже указывается, что титр 0,01 хорош для «эпидемиологических целей»; для индивидуальной защиты он должен быть выше.
Так сколько же прививок нужно? Каждые два года? Каждый год? «Анализ материалов о противодифтерийной иммунизации 515 лиц, заболевших дифтерией в течение 1955-1959 гг., показывает, что большинство из заболевших (78,2%) были привиты против дифтерии, 69,6% заболевших получили последнюю противодифтерийную прививку за год и более от заболевания, то есть за довольно длительный период времени, в течение которого по каким-либо причинам противодифтерийный иммунитет мог снизиться.
Следует отметить, что из числа заболевших лиц 7,7% подвергались второй и третьей ревакцинации (получили пять прививок), а 76,9% заболевших были иммунизированы только три-четыре раза» (выделено мной. - А.К.).
Если «три-четыре раза» это «только», если год становится уже «довольно длительным периодом времени» и даже получившие все пять прививок составляют вполне приличный процент заболевших, то вновь и вновь встает вопрос: так сколько же требуется прививок, чтобы быть защищенным? И как часто их нужно делать? Читатели вспомнят, конечно, иронию д-ра Снигирева, цитировавшегося мною в главе о натуральной оспе, который писал: «Жадно прислушиваясь к голосу жрецов оспопрививания, общество слышало равно: вне эпидемии они твердили о полном уничтожении предохранительным прививанием на определенный срок восприимчивости в организме к оспенной заразе, а едва начинала угрожать эпидемия, как они забывали об уничтожении восприимчивости и говорили, что нужно повторять прививание...»
Если поменять «оспопрививание» на «дифтериепрививание», а «оспенную» на «дифтерийную», то разницы не будет ни малейшей.
Другая проблема, характерная, впрочем, для эпохи вакцин в целом, -неблагоприятное изменение эпидемиологических характеристик, заставляющее предположить, что вопрос с дифтерией не будет закрыт в обозримом будущем. Последняя эпидемия дифтерии в бывших республиках СССР показала, что надежда на полный курс прививок в детстве, как гарантию пожизненного иммунитета у подавляющей части взрослого населения, оказалась тщетной. Взрослые оставались здоровыми до тех пор, пока были нормальными санитарно-гигиенические условия их жизни, хотя при этом утверждалось, что они-де защищены прививками.
Когда же появились тысячи беженцев и начала стремительно разваливаться система санитарно-эпидемического надзора и пенитенциарная система, а армия оказалась за чертой бедности, то оказалось, что полученные в детстве прививки ни от чего защитить не в состоянии. Кроме того, бездумное интенсивное использование антибиотиков при любой боли в горле значительно снизило циркуляцию коринебактерий в человеческом коллективе и тем самым возможность получать антигенные «толчки», необходимые для формирования и поддержания иммунитета. В равной степени массовые детские прививки, хотя и не способные сами прерывать циркуляцию коринебактерий, не давали определенному проценту восприимчивых к дифтерии детей развить даже самую мягкую форму болезни (например, заболеть вполне безвредной кожной дифтерией) и увеличить количество коринебактерий в человеческом обществе.
Лишенные, таким образом, контакта с коринебактериями, к дифтерии стали более восприимчивыми взрослые. Если до начала массовых прививочных кампаний дети составляли не менее 70% заболевающих, то в эпоху прививок дифтерией стали заболевать и от нее гибнуть в основном взрослые.
Женщины, не контактировавшие в достаточной степени с коринебактериями и утратившие (если имевшие вообще) прививочный иммунитет к детородному возрасту, не могут передать антитела своим младенцам, оставляя их беззащитными перед дифтерией, в то время как в допрививочно-доантибиотическую эру дети были защищены материнскими антителами до шести месяцев жизни (именно поэтому цитировавшийся выше мичиганский медчиновник говорил о том, что особенно восприимчивыми дети становятся с шести месяцев).
Отсутствие такой защиты заставляет все более снижать возраст прививаемых, что не может не вызвать законную тревогу. В России первая прививка делается в три месяца, в некоторых странах — уже в два. Очевидно, скоро потребуется делать ее сразу после рождения, а следующим этапом будет уже вакцинация в материнской утробе?
Дифтерийный анатоксин широко представлен на рынке вакцин. Он входит в состав поликомпонентных препаратов — АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АЦС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), ДЦС-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) и ДД-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов).
Кроме того, на российском рынке имеются вакцины компании «Авентис Пастер» — «Тетракок», «Д.Т. Вакс» и «Д.Т. Ддюлт». Консервантами во всех вакцинах, за исключением «Тетракока», является мертиолят (в «Тетракоке» — 2-феноксиэтанол). Дифтерийный и столбнячный анатоксины сорбированы на гидроксиде алюминия.
Поскольку токсины инактивируются формальдегидом, то понятно, что и он (в каком количестве — вопрос, связанный с технологией производства и контролем) будет обнаруживаться в вакцине.
Согласно последнему российскому прививочному календарю, дети получают курс из трех прививок в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.
Безопасность
Одна из первых антидифтерийных вакцин была смесью дифтерийных токсина и антитоксина. В Далласе (Техас) 12 и 13 ноября 1919 г. было сделано несколько сот прививок, приведших к трагедии.
Хотя власти, как обычно, пытались преуменьшить ее размеры и сообщили лишь о 50 случаях осложнений от прививки, в действительности пострадавших оказалось 120 (именно такое число фигурировало в позднейших отчетах), причем 10 детей скончались (7 — от токсемии, 3 — от паралича дыхательной мускулатуры).
Практически у всех детей, получивших прививку, которая делалась в дельтовидную мышцу, в течение двух-восьми часов возникали невыносимые боли, после чего появлялись тошнота, рвота, отек мышц плечевого пояса, острый лимфангит.
Д-р Парк, проверявший эту серию вакцины, обнаружил, что содержание свободного дифтерийного токсина в 50 (!) раз превышало допустимое.
В Бадене 8 сентября 1924 г. ребенок умер от дифтерии. В тот же день заболел другой и через три дня скончался. 12 сентября все 34 малыша (6 младенцев и 28 детей постарше), контактировавшие с заболевшими, получили прививку 1 мл смеси токсина с антитоксином (инокуляционный материал Левенштейна-Буссона из Венского серологического института) подкожно в живот.
Через день у многих начались явления некроза кожи, воспаление и отек распространялись в паховую и подмышечную области. У 6 привитых не было реакций вообще, у 11 — мягкие, у 17 — тяжелые.
Несмотря на проводимое лечение, четыре младенца и трое детей старшего возраста скончались. На вскрытии у всех детей были обнаружены кровоизлияния в надпочечниках, за исключением одного ребенка, скончавшегося позднее всех, на 41-й день, от пахименингита.
Французский исследователь Гастон Рамон (1886-1963) из Института Пастера первым разработал метод инактивации дифтерийного токсина формальдегидом, получив анатоксин, однако методы стандартизации и очистки были тогда настолько примитивны (и сегодня они остаются очень и очень несовершенными, что постоянно ощущают на себе тысячи прививаемых детей и взрослых), что многие вакцины, кроме очевидного вреда, не приносили ни малейшей пользы или, говоря современным языком, характеризовались очень низкой иммуногенностью. По этой причине широкого распространения в Европе прививки от дифтерии не получили.
Кроме того, даже спустя 10-15 лет испытывавшие анатоксин врачи и хирурги подчеркивали, что он дает совершенно неприемлемое количество тяжелых побочных реакций (их испытывали до 80% прививаемых!), гораздо больше тех, что встречались при использовании токсина в смеси с антитоксином.
Использование смесей токсина с антитоксином и даже с рамоновским анатоксином продолжалось еще очень долго, пока не был сделан окончательный переход на прививки одним анатоксином. Известно немалое количество историй, когда дети становились жертвами дифтерийных прививок. Вот лишь некоторые.
В Бундаберге (Австралия) 27 января 1928 г. 8 детей получили вторую дозу дифтерийной прививки, а 13 — первую. В тот же или на следующий день тяжело заболели 18 из них; 11 скончались 28 января, а один — 29-го. Трое из погибших были сыновьями одной матери — в один день из-за прививки она потеряла всех своих, до того здоровых и веселых детей. Две умершие девочки также были из одной семьи; их брат тяжело заболел, но остался жив.
В Ташкенте в 1926 г. 14 детей «по ошибке» получили токсин вместо анатоксина. 8 умерли той же ночью, 4 — позднее, на фоне полиневрита. Лечение антитоксином оказалось бесполезным.
В Меделине (Колумбия) 48 детей с положительной реакцией Шика получили прививку в детском центре Лас Салас Кунас в октябре 1930 г., 16 из них умерли.
В провинциях Ровиго и Венеция (Италия), как сообщалось, «несколько сотен» детей получили прививку в апреле 1933 г. Около 30 умерли.
В Киото (Япония) 4 и 5 ноября 1948 г. 15 561 ребенок в возрасте от нескольких месяцев до 13 лет получили вторую дозу антидифтерийной вакцины. В итоге 606 детей заболели, 9 скончались в следующие несколько дней и ещё 59 — позднее. 80% заболевших и 90% умерших были младше двух лет.
Разумеется, всегда, когда это было возможно, медики пытались скрывать такие факты от широкой публики — боясь расплаты за результаты своей «профилактики» и не желая дискредитировать прививки.
Хотя д-р Дж. К Марлин из лондонского госпиталя Гая сообщил своему начальству о 80 случаях (это лишь в одном госпитале, читатели!) паралича, возникшего у детей после прививки комбинированной вакциной против дифтерии и коклюша, доктора решили эту информацию «придержать», понимая, насколько она осложнит проведение кампании против дифтерии, под нелепым предлогом необходимости... проследить за восстановлением здоровья жертв прививок.
Паралич у некоторых детей прошел в течение года, а некоторые так и остались парализованы. Тот же д-р Марлин опубликовал в научном журнале свои наблюдения за 17 случаями полиомиелита, развившегося в течение 28 или менее дней после прививок, причем двое из пострадавших получили прививку против одной лишь дифтерии, а еще пять — комбинированную вакцину от дифтерии и коклюша.
Вслед за ним опубликовали аналогичные наблюдения д-р Мак-Киоски из Мельбурна и д-р Джеффен из Лондона. Мак-Клоски изучил 340 случаев заболевания, которое было диагностировано как полиомиелит, и обнаружил, что в 31 случае за три или менее месяцев до его начала заболевший получал прививку и паралич развивался именно в той конечности, в которую делалась прививка.
Джеффен решил относить к прививочным только те параличи, которые случились в течение четырех недель после вакцинации, и только в той конечности, в которую делалась прививка. Он изучил все зарегистрированные в Лондоне с начала 1949 г. у детей младше пяти лет 182 случая полиомиелита и обнаружил 32 таких заболевших. В 21 случае для прививки использовалась комбинированная вакцина с дифтерийным и коклюшным компонентами, в 8 — один лишь дифтерийный анатоксин, в остальных — одна коклюшная вакцина.
Хотя Министерство здравоохранения Англии пыталось преуменьшить значение этих публикаций, они вызвали общественную бурю, и министерство было вынуждено назначить собственное расследование. В отчете, подготовленном проф. Хиллом и д-ром Ноуэлденом и опубликованном в «Бритиш медикэл джорнэл» 1 июля 1950 г., было заявлено, что во время вспышки полиомиелита в 1949 г. зарегистрированы и такие случаи, когда паралич возникал в течение месяца после сделанной прививки. В свете этих публикаций в некоторых городах Англии прививки против дифтерии и коклюша начиная с июля были временно прекращены.
Кроме смертей и параличей указывались и иные осложнения дифтерийного анатоксина, которые при всем желании нельзя назвать безобидными. Так, д-р Мерсер из Вест-Юниона (Айова), прочитав сообщение д-ра Джесси Герстерли о внезапной смерти ребенка от острого нефрита, последовавшего за прививкой дифтерийного токсина, решил исследовать, как почки реагируют на эту прививку.
Из опубликованных им результатов явствовало, что у 27 из 125 детей (т.е. у 20%) в возрасте от 6 до 20 месяцев, получивших прививку, была обнаружена альбуминурия — появление белка в моче, тогда как до прививки она имелась лишь у 13 (10%) из них.
Заключение: «Многие выглядящие здоровыми дети имеют альбуминурию» и «Прививка токсина-антитоксина удвоила число страдающих от альбуминурии».
Наличие осложнений от прививок, содержащих дифтерийный анатоксин, признавалось и в СССР. Правда, лишь в кулуарах. В1971 г. в материалах контролеров ГНИИСКа сообщалось: «…За ряд лет в контрольный институт поступили сведения о 20 детях, умерших после прививок АКДС, дифтерийно-столбнячным и дифтерийным анатоксинами...»
Или вот цитата из письма М. Я. Студеникина (академика РАМН, директора Института педиатрии РАМН): «Сотрудники института клиники НИИ педиатрии АМН СССР на протяжении многих лет (с 1965 г.) занимаются изучением поствакцинальных осложнений, поствакцинальной патологии. Клинические формы ее разнообразны: от незначительных местных реакций до тяжелых аллергических и неврологических осложнений. Именно вакцина АКДС, в меньшей степени ДЦС-М-анатоксин дают наибольшее число осложнений, нередко тяжелых... Большой процент детей освобождается от дальнейшей вакцинации из-за развития поствакцинальных реакций и тяжелых осложнений...»
Поскольку сегодня дифтерийный анатоксин вполне предусмотрительно вводят в состав поликомпонентных вакцин, то часто трудно выделить связанные именно с ним побочные эффекты. Однако они, несомненно, существуют.
«Все вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, относительно безопасны и не дают тяжелых осложнений, но все же последние возможны. Что касается АКДС-вакцины, то при ее введении осложнения обусловлены коклюшным компонентом. Среди всех вакцин наименее реактогенными считаются ДЦС-М и ДТ-Адюльт».
Естественно, возникает вопрос, что именно позволяет так уверенно списывать осложнения на коклюшный компонент, в то время как имеются сведения об осложнениях после введения других «относительно безопасных» вакцин с дифтерийным анатоксином, но не будем на этом останавливаться. Поскольку в дальнейшем я более не вернусь к АДС-М-анатоксину, которым планово прививают детей в шесть лет, подростков и взрослых, а также тех детей, у кого развились сильные общие реакции на вакцину АКДС, то лишь отмечу, что уже была продемонстрирована его очень низкая эффективность. Всего через год после прививки «незащищенных» оказалось 20,1%, через 2 года — 35,5%, через 3 года- 80,1%.
Не очень понятно, почему такой препарат остается в прививочном календаре.
«Частота возникновения и выраженность реакций на дифтерийный анатоксин определяются как индивидуальной реактивностью, что может быть равнозначно наличию остаточного иммунитета, так и дозой вводимого дифтерийного анатоксина».
Поскольку наличие «остаточного иммунитета» перед прививками не проверяется, то возможность поствакцинального осложнения становится непредсказуемой. Что касается дозы, то исследователями неоднократно указывалось на то, что возможность ее стандартизации даже в принципе вызывает немалые сомнения; на практике же эта доза может разниться в десятки раз не только между производителями, но и в разных сериях и даже в одной серии одного и того же производителя. Особенно опасным становится такой разнобой, когда речь идет о потенциально смертельных токсинах.
«ДЦ-М-анатоксин является одним из наименее реактогенных препаратов. У отдельных привитых в первые двое суток могут развиться кратковременные общие (повышение температуры, недомогание) и местные (болезненность, гиперемия, отечность) реакции. В исключительно редких случаях могут развиться аллергические реакции (отек Квинке, крапивница, полиморфная сыпь), незначительное обострение аллергических заболеваний. Учитывая возможность развития аллергических реакций немедленного типа у особо чувствительных лиц, за привитыми необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение 30 минут. Места проведения прививок должны быть обеспечены средствами противошоковой терапии. Лицам, давшим на введение ДД-М-анатоксина тяжелые формы аллергических реакций, дальнейшие плановые прививки препарата прекращают».
Таким образом, даже считающийся наименее реактогенным препарат дифтерийного анатоксина способен вызывать все те же реакции, которые вызывают и другие вакцины, и даже привести к анафилактическому шоку. В связи с этим хотелось бы узнать, каким количеством жертв постпрививочных осложнений заплатило население стран СНГ за кампанию по массовому прививанию. К сожалению, таких сведений мне обнаружить не удалось. Единственные, ставшие мне известными цифры следующие: «Поданным ГИСК им. Л. А Тарасевича, за 3 года поступили сведения только о 78 случаях поствакцинальных осложнений, в том числе и о 8 случаях с летальным исходом. В 17 случаях (из них 7 случаев с летальным исходом) заключение о развитии поствакцинального осложнения было неправильным, так как причиной развившейся неврологической симптоматики были различные интеркуррентные заболевания, совпавшие по времени с проведенной прививкой. Не было зарегистрировано ни одного случая поствакцинального энцефалита».
Кто бы сомневался, что всегда найдется такая «случайно случившаяся случайность», как интеркуррентное заболевание, на которое можно будет свалить смерть или увечье от прививки, благо, судьи — сами же обвиняемые. Так или иначе, но цифра в 78 осложнений ничего, кроме удивления, вызывать своей примитивной лживостью не может. Вероятно, это реальное количество осложнений для одного округа Москвы за один год усиленного прививания, но уж никак не для всей России за три года!
В материалах доклада РНКБ приводятся примеры того, как создавалось такое благополучие: «12 октября 1993 года в одном из НИИ, принадлежащих Госкомитету по санэпиднадзору, по приказу директора проводилась вакцинация «против дифтерии». Правда, препарат почему-то состоял из двух анатоксинов ДЦС. Из 170 человек на прививку явились 27.
У семи были осложнения, причем у троих — тяжелые, с вызовом «скорой». В результате: весь институт числится в группе «охваченных», про осложнения рекомендовано забыть, поскольку они нигде не зафиксированы. Одной из заболевших выдан больничный лист с первичным диагнозом «межреберная невралгия, осложнение на ДЦС», а заключительным — ОРЗ».
Комментарии — излишни.
Эффективность
Как долго длится прививочный иммунитет? Приятно говорить о том, что «курс вакцинации обеспечивает формирование специфического иммунитета против дифтерии более чем у 95%», но данная цифра ничего не стоит, если через краткий срок этого иммунитета уже не обнаруживается.
Напомню, что этот «курс вакцинации» — три прививки, каждая с ртутью, формальдегидом и алюминием и с отсроченными эффектами, которые никогда не изучались. Ответить на вопрос о длительности вакцинального иммунитета недавно пробовали в тщательно прививаемой Швеции, где был изучен уровень антитоксина в сыворотке крови у 457 детей в возрасте 6,10 и 16 лет.
Все эти дети получили три дозы анатоксина в младенческом возрасте, а шестнадцатилетние — еще одну дозу в возрасте 10 лет, вместе со столбнячным токсоидом. Уровень ниже считающегося защитным 0,01 МЕ/мл имели 15% шестилетних детей, 48% (!) десятилетних и 24% шестнадцатилетних. После того как все дети получили дополнительную прививку, «защитным» уровень стал у 97%. «Системные реакции были малочисленными и умеренными. Местные реакции почти не имели клинического значения».
Таким образом, каждый шестой-седьмой шестилетний и почти каждый второй десятилетний не были, по прививочным меркам, защищены. Это подтверждают и российские прививатели: «По данным одного исследования, иммунитет утрачивается через 1 год у 10% детей, через 3-13 лет — у 67% и через 14-23 года — у 83%. В других исследованиях было показано, что через 1 год после введения трех доз АКДС-вакцины иммунитет утрачивали от 25 до 37% детей или титры антител снижались в 4-5 раз».
Значит, прививки требуются снова и снова... Но сколько же их на самом деле требуется, чтобы считать себя защищенным? Да и эффективны ли прививки вообще — не в образовании антител, а в реальной защите от дифтерии?
Хотя в СССР иммунизация детей дифтерийным анатоксином, включавшая в себя три прививки, была объявлена обязательной еще в 1940 г., не похоже, судя по данным российских авторов, чтобы это привело хоть к сколько-нибудь существенным результатам.
Мало того: «Повторные ревакцинации в 4 и 8 лет в СССР были введены в 1947 г., однако эти меры существенно не повлияли на заболеваемость, так как прививки проводились не повсеместно».
Если бы авторы здесь уточнили, что это не повлияло на заболеваемость в тех местах, где прививки не проводились, то в этом была бы логика.
Однако если ни вакцинации, ни ревакцинации никак не влияют на заболеваемость во всей стране до тех пор, пока прививки не становятся «повсеместными», то единственный возможный здесь логичный вывод, что прививки не обеспечивают никакой защиты, а тогда и нет никакого смысла добиваться их “повсеместности”.
Заболеваемость дифтерией составляла в СССР в 1939-1940 гг. 114-117 человек на 100 000 населения. В 1955 г. этот показатель равнялся 93».
Сравните это с показателем 30 (!) в большинстве северных и центрально-европейских стран в 1938 г. без прививок и с показателем 3 в США, при, лишь 50%-м «охвате» детей прививками от дифтерии. Само собой разумеется, единственно возможный вывод вакцинаторов:
«Основная причина этого заключалась в недостаточном охвате прививками детского населения...»
Однако когда «охват» оказывался достаточным и даже более чем достаточным, и при этом привитые все равно заболевали, на помощь приходили всякие вредоносные факторы, мешавшие прививкам выполнять их благородное предназначение.
Вот, например, что повествуется о вспышке дифтерии в Керчи, продолжавшейся с октября 1959 по конец марта 1960 г. Сообщив, что было зарегистрировано 200 заболевших и 381 бактерионоситель (двое заболевших в самом начале вспышки умерли), авторы начинают выкручиваться:
«Анализ качества противодифтерийных прививок у 143 заболевших детей показал, что больше половины из них были привиты неполноценно».
Итак, из 200 заболевших как минимум 143 были привиты (как минимум — потому что не указывается, все ли 200 заболевших были дети; возможно, было 20-30 привитых взрослых?). Недурной же показатель эффективности! Но что такое «неполноценно», кто это определил и как? Это недополученные прививки? Это неправильно проведенные прививки — например, просроченной вакциной? Нет, это совсем другое! Самому сметливому читателю ни за что не догадаться, как связаны «качество противодифтерийных прививок» и те объяснения, что следуют дальше: «Для выявления причин, которые могли бы оказать влияние на снижение прививочного иммунитета, нами была проанализирована заболеваемость детского населения города различными другими инфекциями на протяжении последнего года. При этом оказалось, что вспышке дифтерии предшествовало начало подъема заболеваемости корью, скарлатиной и ангинами. Клиническое течение дифтерии характеризовалось большим количеством токсических и субтоксических форм на протяжении всей вспышки (свыше 30%). Кроме того, обращал на себя внимание значительный процент ранних осложнений в виде миокардитов, в том числе у больных катаральной и локализованной формами дифтерии. Учитывая, что среди заболевших преобладали дети, привитые против дифтерии, столь тяжелое клиническое течение заболевания, с одной стороны, по-видимому, следует объяснить, особенностями возбудителя, с другой стороны, возможно, это было результатом проявления гиперергической реакции организма заболевших. В этом отношении обращает на себя внимание значительное распространение во время вспышки стрептококковых инфекций (скарлатины и ангин), которые, по данным ряда авторов... могут обладать выраженными сенсибилизирующими свойствами. Кроме того, необходимо иметь в виду возможность синергизма возбудителей...»
Конечно, вся эта пустая наукообразная болтовня об «особенностях возбудителя» и «синергизме возбудителей» (прямо-таки заговор против вакцинаций! Жаль, к ответственности привлечь некого...) призвана была скрыть факт позорного провала прививок. В самом деле: если ты был привит, а потом переболел чем бы то ни было, хоть черной оспой, но впоследствии не заразился дифтерией, то все ясно: тебя привили правильно. Если же после прививки тебя угораздило заболеть дифтерией, то на помощь вакци-наторам своевременно приходят «синергисты» — разные ангины-скарлатины, которые превращают прививки в «неправильные», а с таковых законно и спросу нет. Вот более позднее сообщение, упорно гнущее ту самую универсальную линию «правильных» и «неправильных» прививок (читатели помнят ложную и истинную оспы Дженнера?): «Летальные исходы чаще отмечались у детей, которым не была сделана прививка или сделана неправильно. По данным Т. В. Дурасовой, за последние 12 лет показатели летальности составили у детей с правильной прививкой 1,9%, не имевших прививки — 5,2%, а с незаконченными прививками — 5,8%».
Однако оставим пока что прививочную «неправильность» со всеми ее очень свободными толкованиями в стороне. Если эти цифры верны, то напрашивается вывод, что лучше вообще не делать прививок, чем делать их, а потом «не закончить». И что такое, интересно, «незаконченные»? Что помешало их закончить? Сама случившаяся дифтерия? Болезни, которые ребенок получил после первых прививок? Быть может, этих детей вообще нельзя было прививать — они изначально были слабыми и больными, а их начали прививать и довели до такого состояния, что закончить нельзя было уже при всем желании, не рискуя немедленно отправить ребенка в могилу? И именно вследствие сенсибилизации «незаконченными» прививками к дифтерийному токсину дети стали более подверженными этой болезни? Ответов на эти вопросы нет, а без них все рассуждения о большей или меньшей заболеваемости и смертности у привитых или непривитых не стоят и выеденного яйца. Могу также высказать предположение относительно меньшей смертности у «правильно» привитых — дети оставались здоровыми, несмотря на полученные дозы вакцин, что и позволило закончить курс прививок. Скорее всего, эти же самые дети остались бы здоровыми и не заболели бы дифтерией и без всяких прививок, как это традиционно было в большинстве эпидемий в допрививочную эру.
«При изучении причин заболеваемости детей, имеющих прививку, отмечено, что перенесенные после прививок различные инфекционные заболевания снижают иммунитет к дифтерии. Следует подчеркнуть, что причиной летальных исходов у детей, получавших прививку, является перенесение каких-либо из инфекционных заболеваний. Поэтому изучение напряженности противодифтерийного иммунитета должно проводиться у каждого привитого после перенесения инфекционного заболевания, особенно кори, гриппа и т.д.»
Известно, что сами прививки подавляют на немалый срок функции иммунитета (об этом я писал в главе «Прививки: основные проблемы»). Значит, получив прививку, ребенок рискует теми «различными инфекционными заболеваниями», которые сделают ее неэффективной. Получается замкнутый круг. Без прививок, согласно заявлениям их адвокатов, невозможно защититься от дифтерии, а сами прививки увеличивает шанс заболевания, которое сведет на нет все прививочные блага и сделает дифтерию потенциально смертельной, не говоря уже о возможности заражения, на фоне серьезно расстроенного иммуннитета, другими, более «приятными» болезнями, нежели дифтерия. Что же касается необходимости изучения «напряженности иммунитета» привитого после перенесения любого инфекционного заболевания, то ясно, что с экономической точки зрения это утопия, если не сказать откровенная чушь, не заслуживающая даже обсуждения. Весь бюджет здравоохранения должен был бы уходить на одни серологические анализы. Единственным приемлемым методом массового скрининга является проба Шика, известная своей неточностью «в каждом отдельном случае» и сама по себе лишний раз сенсибилизирующая к дифтерийному токсину.
Но это далеко не единственные проблемы, связанные с прививочной борьбой против дифтерии. Вот, например, что заявлял работник Минздрава УССР в то самое время, когда власти торжествовали по поводу значительного снижения заболеваемости дифтерией: «Постановка вопроса о ликвидации ее (дифтерии. -А.К.) возможна только при почти 100%-ном охвате детского населения в возрасте до 12 лет профилактическими прививками».
Ему вторили коллеги, вновь и вновь повторяющие беспроигрышный тезис о «неправильных» прививках: «В городах с низкими показателями заболеваемости (Харьков, Донецк, Макеевка, Полтава и др.) доведение дифтерии до единичных случаев может быть достигнуто только после того, как каждый ребенок будет своевременно и полноценно привит в первый год жизни, если в дальнейшем он будет своевременно ревакцинироваться не только в положенные для ревакцинации сроки, но и с учетом причин, снижающих его иммунитет. Имеющиеся в нашем распоряжении данные свидетельствуют о том, что, хотя большая часть заболевших дифтерией в крупных городах числится полноценно привитой, все они к моменту заболевания потеряли иммунитет. Значительная часть из них потеряла иммунитет в результате перенесенных заболеваний, таких, как корь, коклюш, частые катары верхних дыхательных путей. Нередко ребенок считается полноценно привитым, следовательно иммунным, хотя прививался вскоре после перенесенных заболеваний, препятствующих полноценной выработке иммунитета».
Понятно, что «почти 100%» и «каждый ребенок» может существовать только в воспаленном воображении и победных реляциях вакцинаторов, потому что всегда были, есть и будут разумные родители, отказывающиеся от прививок.
Точно так же были, есть и будут врачи и медсестры, оформляющие — по доброте душевной или небескорыстно — фиктивные документы о сделанных прививках своим и чужим детям, но самое главное — всегда были, есть и будут дети, имеющие бесспорное право на отвод от прививок по медицинским показаниям, а множащиеся из года в год прививки вкупе с низким уровнем жизни населения увеличивают их число. Значит, «вопрос о ликвидации» не может быть поставлен никогда? Правда, чиновник тут же уточнил: «Опыт медработников Ленинграда показал, что радикальное воздействие на эпидемический процесс может быть достигнуто при создании иммунитета у 95% детей прививаемых возрастов».
Что ж, если не ликвидация, так пусть будет хоть «радикальное воздействие». Но как это увязать с утверждением в том же докладе на следующей странице: «Известно, что даже при правильно проводимых прививках мы не можем создать иммунитет у 10 -12% прививаемых»?
Откуда тогда могут взяться 95% «иммунных» детей, если даже при выглядящем совершенно фантастическим соблюдении абсолютно всех условий (будут прививаться все дети; решительно все без исключения прививки будут «правильными» — никто из детей, как заговоренный, не заболеет никакой инфекционной болезнью, способной свести на нет пользу прививки; не будет никаких проблем с качеством вакцин) эта цифра не может быть достигнута по определению, лишь в силу биологических законов? У взрослых же, согласно данным недавнего российского исследования, иммунитет и по прививочным меркам невозможно создать у 19,1% прививаемых (т.е. почти у каждого пятого) — у них образуются «дефектные», неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела.
Кроме того, уже через год или два (какие там десять лет!) 7-8% привитых вновь становятся «незащищенными».
Так в чем смысл массового прививания и борьбы за создание несуществующего коллективного иммунитета, когда в среднем каждый шестой-седьмой прививаемый, кроме вреда, от прививки ничего не получает, а вполне ощутимый процент привитых уже через год-другой возвращается к status quo ante?
Нет смысла говорить об эффективности прививок в тех странах, где дифтерия давно уже стала казуистикой. Хотя процент имеющих прививочный иммунитет взрослых в западноевропейских странах традиционно был не слишком велик — даже при самых щедрых допущениях ниже не только «защитных» ВОЗовских 95%, но даже 80%, дифтерия туда не перекинулась, притом что границы никто не закрывал и санитарных карантинов не устраивал. За 1990-е годы финны, неравнодушные к тем благам, которые запрещены или дороги у них на родине, не убоялись совершить 6 млн. поездок в страдающую от дифтерии Россию, в основном в Санкт-Петербург. В результате дифтерией заболело... аж 10 человек, причем двое, вернувшись домой, заразили двоих детей (вероятнее всего, привитых). Из этих десяти четверо заболели дифтерией в тяжелой форме, двое скончались. «Все заболевшие тяжелой формой дифтерии имели в России непосредственный контакт со слюной» (пусть читатели сами догадаются, что это означает). Кроме того, 91 финский медик контактировал с больными дифтерией. Никто из медиков даже не инфицировался (определено бактериологическим анализом).
Это, разумеется, не считая визитеров в Финляндию из России. Так отчего же дифтерии избежали нормальные, сытые страны? Ведь и там лишенные прививочной зашиты взрослые должны были стать ее жертвой? Вопрос скорее риторический — ответ ясен.
Давайте теперь посмотрим на то, как прививки спасали россиян. Хотя публике усердно промывали мозги рассказами о том, что всему виной вредители из СМИ, давшие трибуну борцам с прививками, которые и настроили народ против парентерального счастья и этим спровоцировали наступление дифтерии, специалисты на своих совещаниях признавали, что проблема как минимум не только в нежелании прививаться. Сам прививочный божок в очередной раз дал маху. Вот, например, такое признание: «Высокий удельный вес (70%) заболевших привитых детей ставит под сомнение качество применяемых вакцин и схем иммунизации...»
Или: «Из 19 больных, зарегистрированных за последние 2,5 года, было 9 детей (в том числе 7 детей, получивших полный курс профилактических прививок) и 10 взрослых (среди последних вакцинированы были только двое)».
Другое сообщение: «Каждый третий ребенок, заболевший дифтерией, не был вакцинирован. Наиболее высокие показатели заболеваемости (4,1 на 100 тыс. детей) были зарегистрированы в возрастной группе 7-10 лет, что свидетельствует о наибольшей интенсивности эпидпроцесса у детей этого возраста... Число непривитых детей среди всех заболевших детей варьировало от 20% в группе 7-10 лет до 62% в возрасте до 3 лет».
Значит, две трети заболевших были привиты, а наибольший процент заболевших привитых (80%) был именно в той группе, в которой эпидпроцесс был особенно интенсивен, не так ли?
А вот что сообщали из Беларуси: «Из общего числа детей, заболевших в 1992 — 1993 гг. (36 человек), ранее привиты против дифтерии были 24 человека, а из 12 непривитых две трети (8 человек) были непривиты по медпоказаниям. Из 67 заболевших взрослых ранее привиты были лишь 19 человек, то есть 28,4%».
Сходная картина была и на Украине:»... эпидемиологические наблюдения выявили довольно высокую частоту заболеваний у взрослых, привитых однократно и двукратно. Серологические исследования в более отдаленные сроки после прививок показали, что защитных титров антител не имели 57% привитых однократно и 66% двукратно привитых. В связи с тем, что при проведении иммунизации взрослых использовались препараты многочисленных серий и при повторном введении вакцины четкой схемы интервалов не соблюдалось, дать объяснение столь неэффективного результата вакцинации взрослых невозможно».
Кстати, на Украине дотошно проверили свои вакцины и прививочную историю заболевших. В1992 г. были изучены такие истории у 262 заболевших с января по октябрь в возрасте младше 15 лет.
На основании изучения титра антител оказалось, что прививки вакциной, привезенной из России, были эффективны у 98,2% (!) заболевших, а в контрольной группе — лишь у 84,2%. На основании этих данных были отвергнуты 5 гипотез о причине эпидемии, как то:
1) появление нового токсигенного штамма возбудителя;
2) низкая эффективность российской вакцины;
3) низкое качество существующей «холодовой цепи»;
4) недостаточная восприимчивость прививаемых к вакцинам вследствие чернобыльской радиации;
5) малый прививочный «охват» детей (выделено мной. — А.К.).
Но честное обсуждение всех этих трудностей в объяснении того, что было вполне очевидно для непредубежденного наблюдателя, оставили для закрытых совещаний и последующих публикаций в периодике для специалистов. В прессе же, на радио и на телевидении объяснение было, там кричали: всему виной — отсутствие прививок! нам надо больше прививок! даешь прививки!
И прививки действительно раздавались щедрой рукой, всем, кому нужно и не нужно (повторюсь: примерно у каждого десятого ребенка и у каждого пятого взрослого прививка от дифтерии совершенно бесполезна даже по меркам вакцинаторов, оставляя в стороне все другие соображения).
«Согласно постановлению Главного государственного санитарного врача... с целью снижения заболеваемости органами практического здравоохранения проведена большая работа по иммунизации взрослого населения. В1996 г. были привиты более 5 млн. взрослых; охват прививками взрослого населения России составил 82%».
На графике, приведенном в недавней книге российского авторского коллектива, показаны «заболеваемость и своевременность охвата прививками населения Российской Федерации».
Заболеваемость на 100 000 населения, согласно графику, была следующей: 1992 г. — 2,6; 1993 г. - 10,3; 1994 г. — 26,8; 1995 г. — 24,1; 1996 г. — 9,3; 1997 г. — 2,7; 1998 г. — 1,0. Последние годы заболеваемость держится на уровне 0,5-0,6.
«Своевременность» начинается лишь с 1995 г. — сколько было привито до того, остаётся неизвестным. Выглядит своевременность в процентах следующим образом: 1995 г. — 77,8; 1996 г. — 83,7; 1997 г. — 87,5; 1998 г. — 91,3... 2001 г. - 95,4.
Если учесть, что до начала эпидемии «охват», как было указано выше, равнялся 73%, то 77,8% в 1995 году, в котором началось снижение заболеваемости, не выглядят очень впечатляющими. Равно как и 83,7% в 1996 г., когда заболеваемость упала уже до 9,3% — скорее всего, просто в результате естественного спада эпидемии, о чем будет сказано ниже.
Обратимся к странам СНГ и Балтии, на которые дифтерия распространилась из России. Нет необходимости утомлять читателя цитатами из написанных словно под копирку статей, опубликованных в одном европейском журнале, в которых излагается стандартная схема: недостаточный прививочный «охват» > эпидемия дифтерии > героические усилия по прививанию всего населения > ликвидация дифтерии. Посмотрим на продолжительность эпидемий.
Азербайджан — 1991-1996 гг., Армения — 1994-1996, Беларусь - 1992-1997, Грузия - 1993-1997, Казахстан - 1992-1996, Киргизия - 1994-1998, Латвия - 1994-1997, Литва - 1992-1996, Молдова - 1994-1996, Россия - 1992-1996, Таджикистан - 1993-1997, Узбекистан - 1993-1996, Украина — 1991-1997, Эстония - 1992-1996.
Я не претендую на абсолютную точность в определении сроков эпидемии во всех республиках бывшего СССР, поскольку подчас даже сами авторы статей не могли сказать, какие цифры заболевших следовало считать эпидемическими, а какие «нормальными» и, следовательно, когда именно эпидемия началась, а когда закончилась. Однако хочу обратить внимание читателей на следующее. Во всех странах СНГ и Балтии эпидемия длилась не менее трех лет в самом лучшем случае, при этом вне всякой зависимости от того, насколько интенсивно с ней боролись с помощью прививок, а в среднем продолжалась примерно четыре-пять лет. То есть длилась примерно столько же, сколько длились и заурядные дифтерийные эпидемии в допрививочную эру. Вот если бы где-то покончили с дифтерией за год благодаря тотальному прививанию всего живого, то можно было бы подумать, что вакцинации на самом деле сыграли какую-то роль. Но при нормальной длительности эпидемии — за что же кланяться прививкам? За то, что, как всегда, «без них было бы хуже?» Прививки от дифтерии, как известно, не предотвращают ни циркуляции возбудителя, ни инфицирования им. Максимум, на что они способны, даже по прививочным теориям — это защитить организм привитого от дифтерийного токсина. А судя по длительности эпидемий в упомянутых выше странах, они и с этим не справились. Иначе эпидемии прекратились бы значительно раньше и не заболевали бы привитые.
Как показывают данные Минздрава СССР, ситуация с дифтерией во второй половине 1980-х годов в РФ была вполне спокойной и не вызывающей серьезных опасений — даже если мы поверим в то, что уровень «охвата» постоянно снижался. Вполне благодушным настроение властей оставалось и в начале 1990-х годов. В своей книге Г.П. Червонская цитирует официальный циркуляр, именуемый «Об эпидемиологической обстановке по дифтерии в Москве и мерах по ее стабилизации» (письмо № 7-41/95 от 17 декабря 1991 г.), разосланный всем главным санитарным врачам округов Москвы, в котором заявляется, что «рост заболеваемости среди детей эпидемиологически закономерен и не является на сегодня неблагоприятным прогностическим признаком... Поздняя диагностика и поздняя госпитализация заболевших являются причинами распространения инфекции и формирования групповых очагов: в первые два дня за помощью обращаются 75,5% детей, а госпитализируются в эти же сроки 28,8% обратившихся (выделено мной. - А.К.).
Чтобы читателей не смутило упоминание о «групповых очагах» (может, это и есть эпидемия?), то на той же странице Г. Червонская приводит сообщение президента РАМН В.И. Покровского, датированное благополучным 1986 годом: «Несмотря на массовое проведение профилактических прививок... формируются очаги групповых заболеваний... отмечаются и летальные исходы».
Итак, случаи заболевания дифтерией, вероятно, укладывались в эпидемический цикл этой болезни и не вызывали ни в 1990 г., ни до самого конца 1991 г. какой-либо тревоги. Тревогу скорее могла вызвать неспособность врачей вовремя поставить диагноз и госпитализировать ребенка, предотвращая тем самым распространение инфекции. Так на каком основании вакцинаторы подсовывают нам вывод о том, что эпидемиологическая обстановка по дифтерии «вследствие беспрецедентной кампании против прививок» стремительно ухудшалась до самой эпидемии и та стала-де лишь вопросом времени?
Думаю, я не сильно ошибусь, сказав, что причиной эпидемии дифтерии стало вовсе не отсутствие прививок, а обыкновенная безграмотность некоторых врачей, неспособных вовремя различить болезнь, и вопиющая неспособность российских властей в изменившихся условиях направить должные силы и средства на изменение санитарно-эпидемиологической обстановки.
В результате рядовые случаи дифтерии, которые были и ранее, разожгли пожар эпидемии, перекинувшейся на соседние страны. Итогом стали 150 тыс. заболевших и 5 тыс. скончавшихся (из них 115 тыс. заболевших и 3 тыс. смертей в России).
Показательно, что эпидемиологическая безграмотность и совершенное непонимание происходящего, помноженные на слепую веру в прививки и неспособность примириться с тем, что ушли старые добрые советские времена судебных и психиатрических расправ с инако- , мыслящими, приводили к таким вполне серьезным предложениям, как «обязательная немедленная реакция официальных представителей Министерства здравоохранения на безответственные выступления в органах массовой информации против прививок (вплоть до привлечения авторов таких материалов к уголовной ответственности)».
Вот, оказывается, как надо бороться за свою точку зрения! Помимо всего прочего, за такими инициативами стояло вполне естественное желание найти того, на кого надо было переложить ответственность за разошедшуюся дифтерию...
Так нужны прививки от дифтерии или нет? Прочитав немало на тему дифтерии и прививок от нее, я пришел к следующему умозаключению. Прививки от дифтерии бесполезны так же, как и остальные профилактические прививки. Больные, ослабленные, страдающие от иммунодефицита (в том числе и благодаря усердному прививанию) дети были, есть и будут склонны к заболеванию дифтерией как со сделанными прививками против дифтерии, так и без них, в куда большей степени, чем их крепкие и здоровые сверстники. И никакой плетью статистического очковтирательства, хитроумными объяснениями «неправильности» прививок и прочими стандартными прививочными подлогами обуха фактов и биологических законов перешибить не удастся. Как не удавалось никогда!
Выводы
Заболеваемость дифтерией, бывшей в XIX и начале XX в. одной из главных причин детской смертности, значительно снизилась к началу Второй мировой войны благодаря улучшению жизненного уровня населения; при этом практически во всех европейских странах — без всяких прививок.
Как и прочие инфекционные болезни, дифтерия прежде всего болезнь грязи, скученности проживания и недоедания. Важным современным фактором риска заболеваемости дифтерией и особенно смертности от нее является алкоголизм.
Дифтерийный анатоксин не способен предотвратить ни циркуляцию возбудителя в обществе, ни инфицирование им, ни выработку токсина, становящегося причиной болезни.
Судя по длительности последних эпидемий в странах СНГ и Балтии и по имеющимся литературным данным, его эффективность очень сомнительна и в выработке реальной невосприимчивости к токсину.
Кроме того, у значительного процента прививаемых детей и взрослых прививочный иммунитет не вырабатывается вообще.
Неразборчивое массовое использование антибиотиков и прививки детям изменили эпидемиологические характеристики болезни, резко снизив возможности приобретения и поддержания естественного иммунитета к дифтерии за счет постоянного контакта с возбудителем.
Дифтерия стала опасной для взрослых, а также для младенцев, не получающих антитела от матерей.
Причинами эпидемической вспышки дифтерии в 1990-х годах стали резкое снижение уровня жизни населения республик бывшего СССР и неспособность российских властей вовремя оценить ситуацию и принять должные меры.
Существуют интересные и многообещающие методы профилактики и лечения дифтерии, которые игнорируются медицинскими властями.
Коклюш
Болезнь
Коклюш относится к той категории заболеваний, которые ранее традиционно считались детскими и все повышающуюся заболеваемость которыми мы наблюдаем у подростков и взрослых сегодня.
Как долго этой болезнью страдает человечество, точно неизвестно; первое ее детальное описание было дано французским врачом Гийеном де Байоном во время парижской эпидемии коклюша в 1538 г.
Возбудителем является нестойкая во внешней среде (вне человеческого тела гибнет в течение нескольких минут) бактерия Bordetella pertussis, а симптомы самой болезни вызывает вырабатываемый ею токсин, отрицательные эффекты которого при воздействии на человеческий организм многообразны: например, он увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера мозга (вследствие чего этот барьер могут преодолеть другие бактерии и вирусы), ведет к увеличению секреции инсулина (результатом может стать недостаточное поступление глюкозы в мозг), повышает чувствительность (сенсибилизирует) к гистамину. Источником заражения служит только больной человек, путь передачи инфекции — воздушно-капельный.
Хроническое бактерионосительство встречается исключительно редко. Инкубационный период длится от двух дней до двух, максимум трех недель, его сменяет катаральный (насморк, чиханье, общее недомогание, отсутствие аппетита, легкий кашель) той же длительности, неотличимый от обычной простуды. Постепенно кашель, особенно в ночное время, усиливается, что указывает на начало периода всем известного и характерного для этой болезни спастического кашля, который еще называют лающим (после глубокого свистящего, вследствие прохождения воздуха через суженные дыхательные пути, вдоха, называемого репризом, следует серия коротких кашлевых толчков, напоминающих лай собаки).
Приступ, во время которого у больного краснеет или синеет лицо и возможны носовое кровотечение либо кровоизлияния в глаза, заканчивается выделением прозрачной мокроты, иногда- рвотой. Обычно приступы происходят вечером или ночью, в теплом и душном помещении (именно по этой причине больным коклюшем рекомендуется спать с открытыми окнами), реже днем. В течение суток в среднем происходит 10-15 таких приступов. Этот период обычно длится около месяца или немного дольше (хотя может длиться и всего одну неделю), после чего наступает период выздоровления, начинающийся с уменьшения количества приступов кашля; затем улучшаются сон и аппетит. Процесс выздоровления, как правило, растягивается на несколько месяцев, что точно отражается в китайском и японском названии коклюша- «стодневный кашель».
Нередким осложнением, особенно у младенцев, является воспаление среднего уха (отит). Наиболее частым и опасным среди тяжелых осложнений коклюша является воспаление легких вследствие присоединения вторичной инфекции. У самых маленьких возможна асфиксия (удушье). Среди тяжелых осложнений со стороны нервной системы следует отметить коклюшный энцефалит и кровоизлияния в мозг. Частота таких осложнений в США колеблется и, по разным оценкам, составляет около 0,7-0,8% от числа заболевших.
В целом же летальность при коклюше низка, и жертвами коклюша чаще всего являются дети в возрасте до 6 месяцев (по оценке американского Центра контроля заболеваний — 0,5% всех случаев заболевания в этом возрасте), значительно реже до 12 месяцев. Случаи смерти от коклюша детей старше 12 месяцев относятся скорее к казуистике. Раз перенесенное заболевание обеспечивает стойкий, пожизненный иммунитет.
Никакого специфического лечения при неосложненной форме этой болезни не требуется. Отдых в чистом, проветриваемом помещении, витамин А и витамины группы В, обильное питье (чистая вода, небольшое количество фруктовых соков) и пост на несколько дней в самом остром периоде — это все, что нужно. Совершенно необходимо продолжать грудное вскармливание, если речь идет о заболевшем младенце — это самое важное в лечении болезни и в профилактике ее осложнений. Антибиотики бесполезны для лечения коклюша при уже развившейся клинической картине, но могут предотвратить передачу инфекции и осложнения в виде вторичных инфекций. Однако для их назначения нужны четкие показания. Назначение антибиотиков «на всякий случай» и исключительно ради личной перестраховки педиатра может только создать дополнительные проблемы и затянуть выздоровление.
Для профилактики коклюша может быть рекомендован гомеопатический нозод коклюша Pertussinum 30 для еженедельного приема во время вспышки коклюша и трехразового приема в течение недели после контакта с заболевшим. Этот метод показал свою эффективность в одном исследовании.
Гомеопатия вполне эффективна и в лечении уже развившегося коклюша, однако здесь требуется консультация врача.
Попутно можно отметить и старую публикацию в «Журнале Американской медицинской ассоциации», сообщавшую, что 90 заболевших коклюшем детей получали в течение недели лечение 500 мг витамина С, после чего доза снизилась до 100 мг раз в два дня до выздоровления.
Все дети, которые получали витамин С внутривенно, полностью выздоровели к 15-му дню, а те, кто получал его орально, — к 20-му. В трех четвертях случаев, когда лечение витамином С начиналось на катаральной стадии болезни, наступление стадии спастического кашля удавалось полностью предотвратить.
Показательно, что ни эта, ни другие публикации об эффективности применения витамина С при лечении инфекционных заболеваний (о которых говорится в других главах данной книги) ни малейшего интереса у тех, кто должен был за них ухватиться просто по долгу службы, не вызвали. Ведь лечение витаминами нельзя запатентовать, да и цена такого лечения — копейки. То ли дело высокодоходные вакцины и сыворотки!
Предварительный диагноз коклюша ставится на основании клинической картины. Окончательный диагноз коклюша требует лабораторного подтверждения, однако с этим есть серьезные проблемы. Бактерия высевается из мокроты (при этом отнюдь не в 100% случаев) лишь в катаральном периоде (когда родителям обычно и в голову не приходит обращаться к врачу, а тому — заказывать этот анализ) и в начале периода кашля. Потом бактерия уже не высевается. Не высевается она и после того, как начато лечение антибиотиками и частое тех заболевших, что были ранее привиты. Очень важно здесь это подчеркнуть, потому что непосредственное обнаружение возбудителя остается и по сей день самым распространенным методом лабораторной диагностики коклюша, а потому на основании отрицательного результата посева диагноз коклюша может быть не поставлен ранее привитому ребенку, даже если клиническая картина не вызывает никаких сомнений.
Это - одна из причин, почему статистические данные могут интерпретироваться как говорящие в пользу эффективности прививки. Существуют методы серологической диагностики (определения антител), но на практике они применяются очень редко. Кроме того, «среди серологических методов пока нет достаточно специфичных и чувствительных тестов на определение иммунитета против коклюша. Реакция агглютинации остается наиболее часто используемой. Вместе с тем вакцинация и перенесение заболевания коклюшем не всегда приводят к образованию агглютининов, а некоторые лица, в сыворотке крови которых не определяются антитела, остаются защищенными».
У подростков и взрослых болезнь протекает легче, обычно в форме упорного бронхита. По данным одного американского исследования, у 12% взрослых с упорным кашлем после тщательных анализов был обнаружен коклюш.
Как было указано выше, это тот путь, которым привитые в детстве и потерявшие позднее иммунитет заражают сегодня детей.
Судя по историческим данным, коклюш в свое время действительно представлял серьезную угрозу для детей, особенно для младенцев, как в Старом, так и в Новом Свете. Известно о длившейся чуть ли не 15 лет эпидемии коклюша в середине XVIII в. в скандинавских странах, ежегодно уносившей по 3 тыс. жизней. С1858 по 1865 г. в Англии от него скончалось 120 тыс. человек.
Кроме высокой смертности, немало детей оставались инвалидами вследствие коклюшного энцефалита и мозговых кровоизлияний, происходивших на пике приступов тяжелого, беспрерывного кашля и связанных с ними остановок дыхания.
Пика своей свирепости коклюш достиг во второй половине XIX в. в перенаселенных районах обитания рабочего класса, где бедность, недоедание и скверные санитарные условия традиционно были прекрасной почвой для всех встречавшихся тогда инфекционных болезней, среди которых коклюш не был исключением.
Российские авторы подтверждают это: «Показатели заболеваемости и летальности были неодинаковы в различных слоях населения. Чрезвычайно большое значение имели социальные факторы: материальная обеспеченность, условия быта, жилищные условия. Значение социального фактора в эпидемиологии коклюша красноречиво иллюстрируется следующими статистическими данными дореволюционного периода. В Петербурге в 1881-1890 гг. в частях города, заселенных рабочим людом, показатели смертности от коклюша были в 5 — б раз выше, чем в аристократических кварталах. Смертность от коклюша детей, проживающих в подвалах, была в 19 раз, а проживающих на чердаках в 8 раз выше, чем среди жителей вторых этажей. Сходные с этим факты приведены и Berthilion по Вене, Парижу и Берлину... Б. Е. Каушанская (1948), сравнивая смертность от четырех капельных инфекций по Санкт-Петербургу за 1900 -1941 гг., приводит следующие данные о снижении смертности за этот период: при дифтерии — более чем в 7 раз, при скарлатине — в 4 раза, при кори — в 2-3 раза, а при коклюше — в 1,8 раза. Смертность от коклюша обусловливалась не только уровнем заболеваемости различных контин-гентов, но и высокой летальностью, которая была неодинаковой в различных слоях населения с различной материальной обеспеченностью. В тяжелых бытовых условиях, в бедных кварталах дети заболевали в более раннем возрасте, в котором коклюш представлял особую опасность».
С другой стороны, «классические» врачи тогда не только не имели никакого представления о природе этой болезни (возбудитель был выделен Жюлем Борде и Октавом Жангу из Института Пастера в Брюсселе лишь в 1906 г.), но, в отличие от гомеопатов, своими методами лечения лишь ухудшали прогноз. Широко использовались кровопускания и пиявки, рвотные («для удаления общей слизи»), препараты ртути, опиум. Вряд ли можно сомневаться, что ужасающая статистика смертности от коклюша того времени по меньшей мере отчасти была обязана такому лечению, бывшему едва ли не хуже самой болезни. Сегодня коклюш все еще остается серьезной проблемой в развивающихся странах.
И после открытия природы болезни врачи долго еще не имели средств ее «научного» лечения-до самого появления в годы Второй мировой войны антибиотиков, резко сокративших смертность от такого осложнения коклюша, как пневмония. Однако смертность от коклюша снизилась со второй половины XIX до середины XX в., когда только и появились соответствующие прививки, на 90% в США, Англии и Швеции.
Такое резкое снижение, впрочем, не было привилегией одного лишь коклюша. Резко снизилась смертность от скарлатины, кори, гриппа, туберкулеза и тифа, вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок. Связано это было в первую очередь со значительным улучшением санитарно-гигиенического состояния мест проживания людей и со значительно улучшившимся питанием. Более здоровые дети и взрослые могли лучше сопротивляться болезни. Кроме того, не исключено, что свою роль сыграл и накапливающийся в поколениях иммунитет к постоянно присутствовавшей болезни.
Снижение смертности от коклюша было примечательно еще и тем, что, в отличие от других инфекционных болезней, при которых заболеваемость и смертность снижались почти пропорционально, во многих европейских странах снижение смертности от коклюша значительно опережало снижение заболеваемости. В СССР, по данным российских авторов, к началу прививок снизились и заболеваемость, и летальность. «К началу активной иммунизации в 1959 г общая летальность составляла в Ленинграде 0,07%, в Москве — 0,098%, а по СССР в целом была равна 0,7%. Больничная летальность уменьшилась до десятых долей процента, а среди детей старше 3 лет она была практически ликвидирована...»
После снижения заболеваемости коклюшем, приписываемого прививке, сейчас вновь регистрируется повышение заболеваемости. Наименьшее количество заболеваний коклюшем в США отмечалось в 1976 г. — 1010 (по некоторым данным — в 1964 г., но речь идет о сходных цифрах).
В 2000 г. было зарегистрировано 7800 случаев, из которых 17 закончились смертью. В 2002 г. число заболевших коклюшем уже превысило 9700. Российский авторский коллектив также подтверждает, что после бури восторгов, связанных с коклюшной вакциной и уменьшившейся (якобы, благодаря ей) заболеваемостью коклюшем, постепенно всё возвращается на круги своя:
«С конца 80-х начала 90-х годов в США, Канаде, Германии, Японии, Испании, Польше, Финляндии и других странах с уровнем иммунной прослойки до 85-95%, а также в России (на всей территории страны) был отмечен значительный рост заболеваемости коклюшем...
Самые высокие показатели регистрировались среди детского населения. Так, у детей до 2 лет они составляли в среднем 134,8-147,3 на 100 тыс. детей этой возрастной группы. Наибольшие показатели имели место в Москве — 360,6 и Санкт-Петербурге — 830,3 на 100 тыс. детей, что было характерно для допрививочного периода».
Увы. И 85-95% «иммунной прослойки», оплаченных тысячами случаев постпрививочных осложнений и смертей, оказались совершенно бесполезными...
Вакцина
Безопасность и эффективность
В этой главе я хотел бы отступить от установленного порядка изложения подразделов, поскольку рассмотрение безопасности и эффективности коклюшной вакцины в отрыве друг от друга могло бы разорвать рассказ об этой вакцине и затруднить читателю понимание связанных с ней проблем. Вряд ли существует иная современная вакцина, которая могла бы сравниться с коклюшной по количеству тяжелейших осложнений и смертей у ею «спасаемых» по весьма сомнительной эффективности, а также по сложностям с пониманием механизма ее действия в целом. Помимо нерешенных вопросов, связанных с производством вакцины как таковой (наличие в ее составе токсичных веществ, низкая степень очистки, контаминанты), существует немалое количество белых пятен в понимании природы самой болезни. Дело в том, что до сих пор неизвестен механизм возникновения и поддержания иммунитета при коклюше, что в изрядной степени обесценивает все усилия по созданию вакцины. Очевидно, что степень защиты от коклюша не связана вообще или связана лишь в очень незначительной степени с выработкой антител; иммунитет против коклюша основан на клеточном, а не на гуморальном механизме.
Такое положение вещей вкупе с особенностями болезни (большое количество стертых форм, трудности лабораторной диагностики) оставляет непозволительно большой простор для спекуляций о реальной защитной силе прививки.
Первая вакцина против коклюша была создана в 1912 г. уже упоминавшимися выше Борде иЖангу, выделившими возбудителя болезни. Вакцина, основанная на убитых высокой температурой бактериях, была в высшей степени грубой, вызывавшей немыслимое количество побочных эффектов (методов выделения антигенов тогда еще не существовало, поэтом в вакцину попадало все, нужное и ненужное) и малоэффективной (хотя бы потому, что не использовались адъюванты). Идея создания вакцины против коклюша особенно понравилась американцам, у которых уже к 1914 г. шесть компаний производили такую вакцину. Доказать какую-либо эффективность этих вакцин так и не удалось, широкого практического применения они не нашли, а потому в 1931 г. их производство было прекращено. В 1925 и 1929 гг. датчанин Торвальд Мадсен из Датского государственного института сывороток в Копенгагене применил свою вакцину при двух вспышках коклюша на Фарерских островах в Северном море. В первой из них, когда вакцина начала применяться уже во время активного распространения болезни, она очевидно не предотвращала заболевания коклюшем но, согласно Мадсену, делала болезнъмягче (о, это неизменное прививочное «мягче», когда предупредить болезнь прививкой не удается!). Во втором случае результат был лучше — Мадсен сообщил, что заболеваемость коклюшем привитых была на 20% ниже, чем у непривитых. Мадсен же опиcaн два случая смерти новорожденных в течение 48 часов после прививки против коклюша в Дании. Кроме того, он сообщил, что многие его коллеги «видят серьезное недомогание, следующее за прививкой».
В 1930-х годах были предприняты новые попытки создания надежной и эффективной вакцины, но все они закончились неудачей. Лишь в 1940-х годах удалось получить вакцину, эффект от применения которой мог быть сочтен ощутимым. Произошло это благодаря работе пионера американских разработок цельноклеточной коклюшной вакцины Перл Кендрик, обнаружившей, что после добавления алюминия усиливается защитный эффект вакцины и для ее производства требуется меньшее количество бактерий. Именно Кендрик предложила объединить вакцины от коклюша, дифтерии и столбняка. По ее словам, «с увеличением количества проведенных иммунизационных мероприятий для детей логично было бы изучить подходящую комбинацию антигенов для активной иммунизации, чтобы уменьшить количество необходимых уколов, снижая тем самым дискомфорт для ребенка и его родителей и упрощая административные процедуры».
Усиление защитных свойств вакцины позволило выпустить ее во второй половине 1940-х годов на рынок США В1947 г. Комитет по инфекционным болезням при Американской академии педиатрии рекомендовал планово прививать детей от коклюша и делать это в комбинации с вакцинами против дифтерии и столбняка. В 1948 г. уже около десятка фармком-паний производило вакцину DPT (АКДС). Сообщения о побочных эффектах вакцины, впрочем, также не замедлили появиться. В 1948 г. Рэндольф Байере и Фредерик Молл с медицинского факультета Гарвардского университета первыми сообщили о детях, получивших тяжелое поражение мозга в результате использования разных коклюшных вакцин.
За 10 лет они наблюдали 15 случаев госпитализации в Детский госпиталь Бостона (все у детей в возрасте от 5 до 18 месяцев). Никто из них не имел никаких судорог до получения прививки. Реакции случались после любой по счету прививки (первой, второй или третьей) и возникали в промежутке от 20 минут до 72 часов после нее. Ведущим симптомом были судороги, длившиеся от нескольких минут до нескольких дней. Наблюдались изменения в активности (от сонливости до глубокой комы). Из этих 15 детей двое умерли от пневмонии, у пяти развился паралич (гемиплегия), у двоих -фактическая децеребрация (полная утрата высших мозговых функций), пять стали умственно неполноценными и всего лишь один полностью выздоровел. Публикация данных Байерса и Молла лишний раз напомнила о существовании серьезнейшей проблемы безопасности вакцин, известной еще со времен «благодетеля» Дженнера.
Но эта статья была лишь началом.
После нее начали регулярно появляться все новые сообщения о смертях и тяжелых увечьях, ставших следствием использования коклюшной вакцины. Е. Кёнг в 1953 г. собрал из литературы сообщения о 82 ставших известными случаях мозговых реакций после прививки против коклюша. Итог: 11 смертей, 24 стойких поражения нервной системы в виде эпилептиформных припадков, спастических параличей, умственной отсталости, изменений характера. В15 случаях было полное выздоровление; информация о том, чем закончились 32 оставшихся случая, отсутствовала.
В Англии и Уэльсе за 1958-1965 гг. было зафиксировано 7 смертей в результате энцефалита, менингоэнце-фалита или энцефалопатии после прививок, включавших в себя коклюшный компонент.
Кроме того, в Англии же выяснилось, что коклюшная вакцина если и эффективна, то лишь тогда, когда нет настоящей угрозы коклюша. Когда же на горизонте появляется вспышка или эпидемия, то прививка вообщем-то бесполезна для предупреждения дальнейшего распространения болезни, что следовало из статьи Вильсона, опубликованной в 1965 г.
Позднее это было вполне подтверждено данными Миллера и Флетчера, которые в 1976 г. сообщили о вспышке коклюша, охватившей 8 тыс. детей в возрасте примерно от пяти месяцев до пяти лет. Из 775 поступивших в госпитали детей 39 были привиты полностью, 41 — частично, 616 не были привиты и история полученных прививок еще 79 была неизвестна. Из не нуждавшихся в госпитализации полностью привитыми оказались 2901, частично привитыми — 590, непривитыми - 1808 и еще у 2028 не удалось выяснить, были ли сделаны ранее прививки.
Хотя поступивших в больницу привитых оказалось намного меньше, чем непривитых, данные в целом (особенно большое количество заболевших) вряд ли могут свидетельствовать в пользу значительной защитной силы прививки. Весьма вероятно (и это мы знаем на примерах аналогичных случаев), что многие непривитые не были привиты по причине имевшихся у них серьезных болезней и изначально имели большую предрасположенность ко всем инфекционным болезням. Именно такой контингент детей дает наибольшее количество осложнений в ответ на введение вакцины, и именно среди таких детей обнаруживается максимальное количество заболевших, в том числе и серьезно, причем «привитость-непривитость» играет здесь весьма незначительную роль. Несмотря на то что каждая вспышка коклюша в очередной раз доказывает, что привитые заболевают ничуть не меньше непривитых, некоторые вполне престижные учебные пособия продолжают заявлять, что коклюш встречается исключительно унепривитых.
Стоит ли после этого удивляться, что вчерашние студенты, выучившие, что коклюша у привитых не может быть так же, как не может быть вечного двигателя, став докторами, уверенно ставят диагнозы бронхита, ларингита, ОРВИ — чего угодно, но не коклюша, ведь его не может быть по причине «привитости» пациента?
С 1954 по 1955 г. в США были разработаны специальные тесты, используемые и по сей день, призванные определить потенциальную токсичность серии вакцины и предотвратить побочные реакции. Тесты были основаны на том* продолжает ли некоторое количество мышей набирать вес после сделанной инъекции вакцины. Если нужное количество мышей не погибает и продолжает набирать вес, то делается вывод, что эта вакцина подходит для ее применения у детей. Как легко могут догадаться читатели, эти тесты оказались очень и очень ненадежными. Вакцины, включающие в себя коклюшный компонент, продолжали и продолжают убивать и калечить детей, даже пройдя все мышиные опыты, и в свое время отсутствие связи между тестами на токсичность такого рода и истинной реак-тогенностью вакцин показал д-р Кристенсен из фармацевтической компании «Эли Лилли». Результаты своего исследования он доложил на международном симпозиуме по коклюшу в 1963 г. Кристенсен заявил: «Не вызывает сомнений, что тяжелые неврологические реакции случаются у детей, иммунизированных коклюшными вакцинами, которые прошли существующие ныне тесты на токсичность... Стало ясно, что нет связи между результатами тестов на токсичность на мышах и количеством , реакций на вакцину у детей».
Каков риск необратимого поражения нервной системы ребенка коклюшной вакциной? Российский вакцинатор пишет: «Поствакцинальный энцефалит развивается в редких случаях (1 случай на 250000 — 500000 инъекций) на третьи-четвертые сутки после вакцинации; при этом наблюдаются судороги, часто повторные, парезы конечностей».
Американские авторы, сообщая об оценке риска поражения ЦНС, равного 1:320000 прививок, который был получен в Великобритании в конце 1970-х годов, добавляют: «Надо отметить, что в США большинство детей получают пять доз. Таким образом, на основе этих цифр можно оценить, что 1 из 60000 американских детей получил серьезное стойкое повреждение мозга от цельноклеточ-ной коклюшной вакцины. Вдобавок к этой редкому серьезному поражению есть вероятность того, что крайне нейротоксичная коклюшная вакцина может вызвать менее заметное поражение мозга у гораздо большего числа получивших вакцину. Это поражение может выражаться в снижении интеллекта, проблемах с чтением, затруднениях с речью или аутизме. Так как эти виды мозговых нарушений становятся видны через годы после вакцинации, мы можем никогда не узнать, кто на самом деле пострадал от цельноклеточной коклюшной вакцины».
Говоря о самых тяжелых реакциях на коклюшную вакцину в виде необратимого поражения нервной системы, не следует, разумеется, забывать и об иных, куда более частых и также достаточно неприятных реакциях, хотя и не ведущих к столь тяжелым последствиям. Высокая реакто-генность этой вакцины никогда не была секретом. Так, даже в советские времена в сборнике работ по дифтерии отмечалась следующая частота реакций на дифтеритно-коклюшную вакцину: после введения вакцины в первый раз местные реакции (гиперемия и инфильтрат) наблюдались у 19,5% привитых; общие реакции различной степени выраженности — у 34,6%. Кроме того, у 1,1% были отмечены дисфункция кишечника, рвота, судороги и другие системные реакции. После второй прививки общие реакции встречались в 25,4% случаев, после третьей — в 22,0%.
И в течение 1970-х, и в течение 1980-х годов продолжали публиковаться материалы исследователей, показывающие, что коклюшная вакцина может стать причиной тяжелых неврологических осложнений, включая и смерть.
После 37 смертей младенцев и 57 других «совпавших по времени» тяжелых заболеваний, случившихся в Японии в 1970-1974 гг., и начавшегося бойкота вакцинации со стороны родителей и врачей прививка DPT была сначала прекращена, а потом возобновлена с двухлетнего возраста. Япония, бывшая на 170-м от конца месте по детской смертности в мире, немедленно стала страной с самой низкой детской смертностью на планете. Так продолжалось до начала 1980-х годов, когда на рынке появилась новая бесклеточная коклюшная вакцина (о ней см. ниже), которая была преподнесена не только как высокоэффективная, но и как совершенно безопасная. Родителям предложили выбирать, когда они хотят привить ребенка — в возрасте от 3 до 48 месяцев. За 12 лет (с 1981 по 1992 г.) частота синдрома внезапной детской смерти (СВДС) возросла в Японии с 0,07 до 0,3%-в 4,7 раза. Опыт Японии не остался без внимания исследователей. В начале 1980-х годов появились первые серьезные публикации, связывающие вакцину DPT и синдром внезапной детской смерти.
Читателям, думаю, будет небезынтересно узнать об уловках, которые предпринимали производители вакцин, чтобы избежать ответственности за увечья и смерти детей. Например, в Теннесси в начале 1979 г. четверо младенцев в возрасте от 2 до 3 месяцев скончались в течение 24 часов после получения вакцины одной и той же серии, произведенной компанией «Виетт». Как только об этом стало известно, заместитель директора отделения вакцин Управления контроля пищевых продуктов и лекарств (FDA) д-р Тэд Кэннон приказал отозвать всю серию. Сам директор, д-р Джон Петриччани, был в этот момент в отъезде. По возвращении он имел в высшей степени откровенную и нелицеприятную беседу с производителями вакцины, после чего серия вакцины, убившая четверых малышей... была незамедлительно возвращена для дальнейшего беспрепятственного использования. Кроме того, угодливый д-р Петриччани извинился за этот досадный казус и торжественно пообещал производителям вакцин, что такого больше не повторится. Но урок был хорошо усвоен, и никогда после этого ни в один штат США серии больше не посылались целиком — наоборот, их старались максимально «рассеивать» по всей стране, чтобы ни у кого не возникло ощущения, что определенная серия вызывает неприемлемо большое количество побочных эффектов.
А вот история об одном из прививочных «экспертов», профессоре Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе д-ре Джеймсе Черри. В 1979 г. он выступал на симпозиуме, финансировавшемся прививочной компанией «Коннот», и отметил, что всем врачам-де хорошо известно, что цельноклеточная вакцина способна иногда вызывать тяжелые реакции, а те могут быть связаны с необратимым поражением мозга или даже со смертью. Спустя некоторое время в отношении Черри к проблеме прививки коклюшной вакциной и последующего поражения мозга начались чудесные метаморфозы. В 1980-х годах Черри был принят на работу консультантом и экспертом в ряде фармацевтических компаний и стал использовать свои научные титулы для защиты интересов производителей вакцин в судах, заявляя, что никто и никогда не доказал еще связи цельноклеточной вакцины и необратимого поражения мозга.
Он начал публиковать отрицающие такую связь статьи в научных журналах, а в 1988 г. возглавил экспертный комитет по коклюшной вакцине, выводы которого должны были стать определяющими для Американской академии педиатрии. Позднее в архивах академии обнаружились непредусмотрительно сохранившиеся письма о назначении членов комитета, в которых тех предупреждали, что не должна быть обнаружена какая-либо связь коклюшной вакцины и поражения мозга. Точка зрения Черри была весьма охотно принята Американской академией педиатрии и Американской академией неврологии в качестве официальной позиции.
В 1990 г. Черри опубликовал в «Журнале Американской медицинской ассоциации» статью под заголовком: «Энцефалопатия, связанная с коклюшной вакциной: пришло время признать это мифом». В декларации, поданной вместе со статьей, Черри заявил, что нет никакого «конфликта интересов», связанного с этой публикацией. Однако шила в мешке утаить не удалось, и сам «Журнал Американской медицинской ассоциации» впоследствии вынужден был признать, что Черри был не вполне честен, говоря об отсутствии «конфликта интересов».
Подлинные размеры «независимости» Черри, как эксперта вскрылись позднее, когда стало известно, что он получил, в качестве грантов, от «Ледерле», производителя вакцины DPT, свыше полутора миллиона долларов. Кроме того, он выступал представителем «Виетт», «Ледерле» и «Коннот» в 85 судебных процессах, связанных с исками по вакцине DPT, так что, в совокупности, тот «интерес», в отсутствии которого клялся «специалист по прививкам», оценивался в круглую сумму около — 2 млн. долларов.
Будь неприглядные истории, аналогичные этой, исключением из правила, они бы не заслуживали даже упоминания, поскольку характеризовали бы поведение лишь одного человека. Но беда именно в том и заключается, что такие случаи не исключение, а норма в мире вакцин. Практически из каждого исследования, в очередной раз доказывающего «эффективность и безопасность» вакцин, из каждого очередного «опровержения» неугодных выводов о связи прививок и болезней, из каждого «аналитического обзора», публикуемого в престижном научном журнале, торчат ослиные уши фармацевтических компаний, не мытьем, так катаньем находящих способ расплатиться со своим наемным работником за выполненный заказ, причем таким образом, чтобы ни у кого не возникли подозрения.
Рафаэлла Моро-Горвин и Майкл Горвин, родители двухлетнего Александра, скончавшегося от опухоли мозга (в развитии которой они подозревают полученные ребенком прививки), писали в своем письме конгрессмену Дану Бёртону, инициировавшему слушания по вопросам прививок: «В «Журнале Американской медицинской ассоциации» в марте 1990 г. Черри объявил «мифом» связь между коклюшем и энцефалитом. Такое заявление — оскорбление искалеченных и погибших в течение 50 лет детей и их скорбящих родителей. Но если вы разберетесь, кто такой Черри, его позиция становится вполне разумной. Он получает финансирование от одного из крупнейших производителей вакцин. За что ему деньги платят?.. Вот ведь какая возникает проблема: он считается, как врач, «независимым» и «заслуживающим доверия». Его исследования, анализы и выводы считаются «объективными».
Он полноправный рецензент «Журнала Американской медицинской ассоциации». Это значит, что он имеет влияние на решение, что публиковать, а что — нет; что следует сообщать детским врачам, а что — нет. Его статьи в «Журнале Американской медицинской ассоциации» и в иных крупных медицинских журналах читают тысячи врачей. Когда д-р Черри говорит, что энцефалопатия как следствие вакцин — «миф», этим словам верят. Детям делают прививки. После того как Александр получил прививку DPT, у него были конвульсии. Мы вызвали педиатра, и он сказал нам, что беспокоиться не о чем: «Иногда у маленьких детей бывает такое возбуждение».
Педиатр не принял во внимание энцефалопатию. Вероятно, наш педиатр знал, что была полемика относительно коклюшной вакцины, а согласия ученых по этому вопросу не было достигнуто... С одной стороны, были искалеченные и умершие за 50 лет дети, а также педиатры и детские невропатологи, которые знали об энцефалопатии, потому что видели ее. С другой стороны, был такой выдающийся врач, как Черри. Обе стороны, казалось, имели равноправно объективные точки зрения. Врачи с каждой стороны разумно обсуждали вопрос, в то время как на карту были поставлены человеческие жизни. Но эта «полемика» — фикция. С одной стороны, у вас опыт, наблюдения и клинические навыки. С другой стороны, фармацевтическая компания, защищающая свои громадные прибыли. Люди вроде Черри — не врачи, если вы определяете врачей как истинно объективных и разумных профессионалов, ищущих правду. Люди вроде Черри — наемные обладатели степени «доктор медицины».
Их позиция и аргументы зависят от того, кто за них платит. К сожалению, есть много, очень много обладателей степеней докторов, подобных Черри. Люди хотят, чтобы им платили, а некоторым хочется, чтобы им платили больше, чем другим. Как уже говорилось ранее, есть два крупных работодателя от науки — фармацевтические компании и правительство США. Так как тот, кто платит, тот и заказывает музыку, преобладающей точкой зрения в медицинской литературе является точка зрения фармацевтических компаний и правительства. При всем уважении к прививкам трудно понять, где заканчиваются фармацевтические компании и начинается правительство. Правительство навязывает прививки, а корпорации, подобные «Ледерле», их производят.
Есть ли причина для тех или других допустить, что прививки могут вредить? Допустить это значило бы сделать правительство предметом жесточайшей критики, а фармацевтические компании потеряли бы миллионы долларов. Другой пример продажности науки- «ученые», подобные Черри, определяют частоту побочных осложнений и сообщают о них. Как часто аутизм, СВДС, энцефалит, постоянные неврологические дефекты и рак возникают вследствие прививок? Это решают производители вакцин через своих карманных ученых. Считается ли внезапная смерть новорожденного, последовавшая двадцать дней спустя после прививки связанной с прививкой, или таковой она может быть лишь спустя семь дней, три дня или 24 часа? Кто это устанавливает?
Если вы внимательно изучите данные о частоте побочных реакций, то вы увидите, что фармацевтические корпорации финансировали большинство исследований по этому вопросу. Другими словами, производители вакцин сами установили, что им нужно для своих собственных целей. Они выбрали такие цифры, которые гарантировали бы, что большинство связанных с вакцинами смертей и увечий не считались таковыми. Ваш ребенок умер семь дней спустя после прививки? Извините, он должен был умереть в течение 24 часов, чтобы была доказана связь с прививкой. В противном случае причина смерти неизвестна. Большинство самых влиятельных врачей в США связаны с фармацевтическими компаниями. Влияние фармацевтических компаний так велико, что повестка дня производителей лекарств стала повесткой дня основного течения медицины и правительства США».
Увы, не только США, но и всего мира! Не будь прививочный мир насквозь пропитан самой отвратительной коррупцией, миф о «безопасных и эффективных прививках» давно бы лопнул как мыльный пузырь. А на основании заказных исследований таких «экспертов», как Черри, и российские вакцинаторы преподносят читателям похожие «научные» выводы: «Раньше считалось, что под влиянием коклюшного компонента АКДС развивается энцефалит. В настоящее время доказана ошибочность такого мнения.
В редких случаях возникновения симптоматики энцефалита в поствакцинальном периоде речь обычно идет о разнообразных заболеваниях (инфекционные менингоэнцефалиты, наследственные лейкодист-рофии и др.), начальные проявления которых совпали по времени с вакцинацией (выделено мной. - А.К.)».
Или вот что пишут те же авторы о пронзительном, в течение долгих часов, крике ребенка, которого «спасли от коклюша» прививкой АКДС (этот крик — многократно доказанное свидетельство раздражения мозговых оболочек при развивающемся отеке мозга): «Непрерывный пронзительный крик (визг), продолжающийся в течение нескольких часов после прививки, раньше связывали с повышением внутричерепного давления и относили к осложнениям. Сейчас все более склоняются к мнению, что такой крик — результат болевой реакции на введение; в любом случае эта реакция не оставляет последствий».
Отсутствие малейших признаков чести и совести — характерная черта работ большинства «специалистов в вакцинологии». Впрочем, другой российский вакцинатор более искусен: «К сожалению, пока невозможно полностью предотвратить неврологические осложнения от введения АКДС-вакцины, однако следует отметить, что риск возникновения поражения мозга от заболевания коклюшем в 3000 раз выше, чем от введения вакцины».
О не выдерживающих никакой критики методах определения соотношения риска болезни и риска осложнений при прививке речь пойдет в главе о кори, а потому сейчас я на этом останавливаться не буду.
Тем не менее всегда были и есть добросовестные ученые, спасающие честь мундира профессии перед лицом позорящих ее «экспертов» вроде Черри.
Серия сообщений в английских средствах массовой информации о погибших и искалеченных прививкой детях стала причиной резкого падения числа привитых детей (с 80 до 30%; в некоторых районах вообще было не более 9% привитых) в Великобритании с 1974 по 1978 г., что, как утверждается, стало причиной возросшей заболеваемости, когда в период с 1977 по 1979 г. было зарегистрировано «свыше 100 тыс. случаев коклюша», причем «многие закончились смертью».
Сообщение об этом факте уже долгие годы кочует по прививочным агитматериалам и, безусловно, требует комментариев. Эти якобы связанные с низким процентом привитых вспышки или эпидемии коклюша изучал проф. Говард Стюарт с кафедры общественной медицины университета в Глазго.
В своих статьях он заявил, что, согласно его анализу, коклюшная вакцина в самом лучшем случае лишь частично способствовала снижению заболеваемости коклюшем, но никогда не доказывала свою эффективность в защите тех, для кого коклюш только и может представлять реальную опасность, а именно детей в возрасте до года. Примерно 30-50% заболевающих во всех вспышках и эпидемиях неизменно составляли полностью привитые.
Около 95% непривитых детей в возрастной группе от рождения до пяти лет либо вообще не заболели коклюшем (хотя известно о высокой к нему восприимчивости), либо об этом не сообщалось. Стюарт указал, что эпидемии коклюша происходят каждые три-четыре года вне зависимости от того, каков процент привитых; таким образом, случившаяся эпидемия (1977-1978 гг.) была вполне ожидаема по срокам, и ничего удивительного в ней не было. Притом что заболеваемость действительно оказалась немалой и даже превышающей прежний рекорд 1967 г., эпидемия была примечательна наименьшей когда-либо регистрировавшейся смертностью.
Никакой разницы с количеством заболевших привитых по отношению к предыдущим эпидемиям обнаружено не было. То же самое, со слов Стюарта, наблюдалось и в Канаде, и в США при большем проценте привитых. В заключение статьи Стюарт заявил, что сотни, если не тысячи здоровых до того детей получили необратимое повреждение мозга в результате использования этой вакцины в Великобритании. Стюарт выразил также сожаление, что разрешил привить от коклюша своих собственных детей в 1950-х годах.
Кроме того, другой профессор, немец Вольфганг Эренгут, критикуя выводы британского пропрививочного Объединенного комитета по прививкам и иммунизации, указал, что в 1970-1971 гг., при 70-80% привитых против коклюша детей, были зарегистрированы 33 тыс. случаев коклюша и 41 смерть от него, тогда как во время очередной вспышки в 1974-1975 гг., при значительном снижении процента привитых (до 30%, в некоторых районах до 10%), были отмечены лишь 25 тыс. случаев и 25 смертей.
В той же статье Эренгут указал и на другие любопытные цифры. После серии несчастий, последовавших за прививкой, включавшей в себя коклюшный компонент, в 1962 г. Гамбурге было решено от нее отказаться. За 15 лет, проанализированных Эренгутом в его статье, в течение которых прививки не делались, обращения в больницы по поводу коклюша снизились с 3,7 до 0,8 на тысячу заболевших, при этом число осложнений также снизилось.
Разумеется, во все эти статистические тонкости и не думали вдаваться российские авторы, бездумно повторившие стандартную прививочную мантру: «Следствием (отказов от прививок, из-за тяжёлых осложнений. - А.К.) явились сокращение числа привитых АКДС-вакциной детей и полный отказ от иммунизации в таких странах, как Швеция, Англия, Япония. Это привело к повсеместному распространению коклюша на данных территориях и развитию эпидемий, сопровождавшихся летальным исходом среди детей до 1 месяца жизни в 1-3% случаев и среди детей в возрасте 2,5 месяца — в 1,2-3% случаев. Таким образом, эффективность специфической профилактики в борьбе против коклюша была очевидна».
Да кому же, спрашивается, она была очевидна? Ведь, как установлено (см. начало этой главы), основной причиной заражения младенцев являются подростки и взрослые, привитые в детстве и утратившие иммунитет, а первая прививка делается в 3 месяца жизни! Учитывая все это, в пользу . какой «специфической профилактики» может говорить большая или меньшая связанная с коклюшем летальность у детей в возрасте 1-2,5 месяца жизни? Это, всего лишь, один пример нелепостей, которыми богата пропрививочная литература. Внимательный читатель на каждом шагу обнаруживает натяжки, подлоги, манипулирование статистикой.
В 1982 г. в Великобритании медчиновниками было сообщено о 65 875 случаях заболевания коклюшем, из которых 14 закончилось смертью. В средствах массовой информации началась настоящая вакханалия: газеты выходили с аршинными заголовками «Новая жертва смертельного заболевания», «Коклюш достиг нового пика» и прочими в том же духе, живописуя детей, рвущих в кашле легкие и получающих повреждения мозга. Разумеется, каждая статья заканчивалась призывом немедленно привить ребенка, если это еще не было сделано. Д-р Герберт Барри из лондонского госпиталя Чаринг-кросс был одним из немногих, кто энергично протестовал против развязанной в прессе кампании.
В 1983 г. он писал: «С чего бы это вдруг вся эта шумиха вокруг десятка смертей (вероятно, в результате неправильного лечения) от коклюша, когда у нас каждый год 2500 смертей от СВДС, 2000 смертей в результате несчастных случаев и 2500 смертей во время родов, тех смертей, которые можно было предотвратить?». В интервью, данном в 1984 г., он также заявил, что эпидемия была раздута искусственно: во время этой «эпидемии» врачи сообщали о таких случаях коклюша, которые бы в другое время получили у них иной диагноз.
Даже в больнице лишь у половины пациентов делается анализ на выявление возбудителя болезни; в поликлинических же условиях он не делается почти никогда, поэтому никакой уверенности по поводу правильности поставленных диагнозов быть не может. Кроме того, почти все случаи были характерны для очень мягкого течения коклюша. В Чаринг-кросском госпитале, обслуживающем 25 тыс. детей, было лишь шесть госпитализаций по поводу коклюша, и все дети вернулись домой в течение трех дней.
Собственно, доказательств провала опасной вакцины так много, а оснований для действительно серьезных опасений за судьбы заболевших коклюшем так мало, что можно лишь удивляться — не тому даже, что вакци-наторы все еще запускают свои пропагандистские мыльные пузыри о чудесах прививочной защиты от коклюша (это их работа и их кусок хлеба), а тому, сколько людей, в том числе и весьма образованных, в них верят. Шведский эпидемиолог Б. Троллфорс тщательно изучил вакцину против коклюша и в 1984 г. заявил, что максимальный ее защитный эффект не длится более двух-пяти лет и что она неспособна предотвратить заболевания коклюшем даже в таких странах с 90-95% «охватом» прививками, как США.
Он указал, что смертность от коклюша в индустриально развитых странах крайне низка и никоим образом не связана с процентом привитых в них, а также отметил тот факт, что смертность от коклюша в начале 1970-х в Англии и Уэльсе и Западной Германии, когда процент привитых был выше, превосходила смертность от него в конце 1980-х, когда процент привитых значительно снизился.
В 1989 г. в Уоррентоне (Вирджиния) состоялась конференция «Неврологические осложнения коклюша и прививки против коклюша», на которой выступали известные неврологи проф. Джон Менкес и д-р М. Кинс-борн. В своем докладе они оценили смертность от коклюша в 2-3 на 1000 случаев, вероятность судорог — в 1,9%, а энцефалопатии — 0,3%. Что же касается вакцины DPT, то исследователи заявили, что она не стандартизована не только между разными производителями, но даже между разными сериями одного производителя, а сила и реактогенность вакцины, пока она не будет заморожена, зависят от сроков ее хранения.
Менкес и Кинсборн заявили также, что вероятность заболевания, ведущего к необратимому поражению мозга, в 4,5 раза выше для детей, получивших прививку DPT, в течение 72 часов после нее, чем для детей контрольной группы. Ими также было отмечено, что неврологи согласны между собой в том, что хотя судороги после прививки DPT и возникают на фоне повышенной температуры, они непосредственно с ней не связаны и являются далеко не столь безобидными, как обычные судороги младенцев при лихорадке.
Риск необратимого повреждения мозга для детей, прививаемых DPT, был оценен ими как 1 на 310000 доз, что для ребенка, получающего 5 доз этой вакцины, обозначает риск 1 на 62000. Д-р Менкес, автор классического руководства по детской неврологии, известен в качестве подлинно независимого ученого, решительно выступившего против мнения большинства на заседании Академии неврологии, собравшейся в 1991 г., чтобы на основании «мнения» Черри и Ко провести заказную резолюцию об отсутствии связи вакцины и поражения мозга.
В интернетовских дискуссиях автору этой книги не раз приходилось встречать сообщения родителей, из которых следовало, что врачи проявляют повышенное внимание к непривитым детям и в отношении них часто подозрительно настойчивы в своем требовании сделать посев мокроты или серологический анализ, которые могут подтвердить диагноз коклюша. Когда же на прием приходит привитый против коклюша, то по умолчанию считается, что коклюша у него быть не может, а потому ребенок без всяких анализов получает диагноз бронхита, ларингита, ОРВИ и т.д. Это — одно из объяснений, напрашивающихся в первую очередь, многократного снижения заболеваемости коклюшем после введения прививок. С другой стороны, как только начинается снижение процента заветного прививочного «охвата», врачи, по выражению проф. Роберта Мендельсона, склонны ставить диагноз коклюша каждый раз, когда ребенку вздумается прочистить горло, создавая нужную статистику, свидетельствующую о необходимости срочно начинать прививки, и провоцируя естественные родительские страхи.
Именно последствия прививок вакцинами, включающими в себя коклюшный компонент, стали причиной создания национальных компенсационных программ жертвам прививок (в 1970 г. в Японии, в 1978 г. в Великобритании, в 1986 г. в США, после телевизионной программы «DPT- прививочная рулетка» и выхода в свет книги Култера и Фишер «DPT-выстрел в темноте"). Кстати, через несколько месяцев после программы «DPT- прививочная рулетка», показанной по многим каналам в США в 1982 г., штаты Висконсин и Мэриленд объявили об «эпидемии коклюша», причем у мэрилендских медчиновников даже хватило глупости связать «эпидемию» с массовыми отказами посмотревших передачу родителей прививать своих детей от коклюша (наделе требуется минимум несколько лет, чтобы последствия снижения «коллективного иммунитета» могли воплотиться во что бы то ни было серьезное).
К осени 1982 г. в Мэриленде было сообщено о 41 заболевшем коклюшем. Специалист по инфекционным болезням д-р Дж. Э. Моррис, ранее уволенный из Управления контроля пищевых продуктов и лекарств (FDA) за «нарушение субординации» (на деле — за разоблачения махинаций с гриппозными вакцинами -см. главу о гриппе), взялся проверить эту информацию и обнаружил, что на самом деле возбудитель коклюша был обнаружен лишь у пяти детей, причем все пятеро были привиты — один полностью (четыре дозы вакцины), остальные — частично (одна и больше доз).
После этого «эпидемия» закончилась так же внезапно, как и началась. Вряд ли могут быть сомнения, что если бы все «страшные эпидемии коклюша», которыми так любят запугивать родителей работники прививочного фронта и их угодливые медподручные, проверялись таким же образом, то результаты были бы весьма близки к полученным Моррисом: никаких «эпидемий» в действительности нет, а привитые болеют ничуть не хуже непривитых.
Наивно было бы думать, что при «тотальном охвате», даже веря в действительную эффективность прививки и считая несчастных искалеченных прививкой и убитых ею неизбежными жертвами общественному благу, можно решить все проблемы с коклюшем. Недавнее подтверждение мы получили на примере Голландии, где дети уже долгие годы дисциплинированно прививаются родителями и заветный «охват» оценивается в 96% — выше, чем любой установленный вакцинаторами необходимый процент для прочного «коллективного иммунитета». В1995 г. было зарегистрировано 325 случаев коклюша, в 1996 г. — 2778, к ноябрю 1997 г. — 3747. У заболевших были выделены... штаммы мутировавшего возбудителя.
Они же обнаружились позднее в Германии, Франции и Италии. Неужели теперь придется придумывать вакцину против новых штаммов коклюша и так ad infinitum, на радость производителям и распространителям вакцин?
Помимо всех прочих проблем, связанных с опасностью и очевидной неэффективностью вакцины, есть еще одна, которая также обычно замалчивается для широкой публики. Как в руководствах по инфекционным болезням, так и в сравнительно грамотных прививочных брошюрах упоминается, что младенцы в течение нескольких (до пяти-шести) месяцев жизни пассивно защищены от коклюша материнскими антителами, полученными через плаценту; кроме того, антитела поступают и с грудным молоком (что, повторю лишний раз, указывает на огромную важность грудного вскармливания), а потому ранняя вакцинация бессмысленна из-за блокировки материнскими антителами «вакцинального процесса».
Это правильно, но лишь в том случае, если сама мать в детстве имела контакт с естественной коклюшной инфекцией и приобрела к ней стойкий иммунитет. Однако в связи с тем, что ныне уже второе поколение матерей лишается возможности приобрести такой иммунитет (плановые прививки против коклюша начались в СССР в 1959 г.), так как у них он был подменен нестойким прививочным, матери не могут передать защиту свои младенцам. Этим объясняется уже отмеченное выше неуклонное смещение заболеваемости в самый ранний возраст, когда болезнь наиболее опасна. Даже самая первая прививка делается лишь в возрасте трех месяцев. Получается, что у привитой матери ребенок беззащитен перед коклюшем в течение всего «допрививочного» периодажизни.
Да и эффективность первой прививки под не меньшим сомнением, нежели все последующие, не говоря уже об опасности тяжелых и необратимых заболеваний, которые могут стать ее следствием. Сомнительно, что кто-либо имеет представление, как при нынешней прививкамании выйти из этого заколдованного круга, характерного также и для кори, о чем речь пойдет в соответствующей главе. Сейчас в США начал дискутироваться вопрос, не следует ли прививать младенцев коклюшной вакциной сразу же после рождения.
По российскому календарю профилактических прививок вакцина АКДС планово вводится всем российским детям три раза с перерывом в один месяц с трехмесячного возраста. Ревакцинация в 18 месяцев. В любом случае из-за большого количества тяжелых осложнений коклюшная вакцина не назначается в возрасте старше семи лет. Как стало недавно известно, компания «Авентис Пастер» решила устранить эту досадную несправедливость и разработать безопасную коклюшную вакцину для подростков и взрослых. Разумеется, подается это под соусом заботы о здоровье детей (традиционный и беспроигрышный трюк!): каждой беременной будет рекомендовано за несколько месяцев до предполагаемых родов настоять на том, чтобы все в доме привились от коклюша и тем самым защитили будущего ребенка. Это хороший пример бесконечной, но финансово очень выгодной прививочной цепочки: сначала прививками создать новые контингенты восприимчивого к инфекции населения, а потом придумать новую вакцину, чтобы и их привить.
Как известно, вакцина АКДС содержит в качестве инактиватора коклюшного и дифтерийного токсинов формальдегид, а в качестве консерванта мертиолят в концентрации 0,01%, и факт наличия этих веществ в вакцинах долгие годы успешно скрывали не только от родителей, но и от врачей.
Публикации в центральной прессе, начавшиеся в 1988-1989 гг., в которых рассказывалось о составе вакцин и о том, в каких условиях они производятся в СССР (инициатором многих таких публикаций была московский вирусолог, к.б.н. Г.П. Червонская), вызвали настоящую бурю возмущения, в первую очередь специалистов, которые прекрасно знали, что означают эти вещества для человеческого организма.
Это возмущение было хорошо отражено в материалах Российского Национального комитета по биоэтике. Вот, например, что писал замдиректора по научной работе НИИ общей и коммунальной гигиены им. А.Н. Сысина АМН СССР, к.м.н. Н.Н. Литвинов: «Устанавливать научно обоснованные безопасные регламенты для недействующих доз — концентраций химических веществ, а тем более ртутных соединений, «разрешенных» 35 лет тому назад для парентерального введения грудным детям, — задача практически неразрешимая.
Необходимо иметь очень серьезные обоснования, жизненные показания, чтобы разрешить многократное введение ребенку подобного дезинфектанта, ртутного пестицида. Кроме того, любые химические добавки, используемые в качестве консервантов, стабилизаторов, наполнителей и т.д., могут менять фармакокинетику основного вещества, в данном случае белков-антигенов, а, следовательно, и их целенаправленное действие.
Я, как специалист, считаю, что в сложившейся ситуации безо всяких промедлений должны быть представлены документы, доказывающие проведение специальных токсикологических исследований на отсутствие тератогенности, эмб-риотоксичности, аллергизирующей активности, мутагенности и канцеро-генности применяемой дозы мертиолята в вакцине АКДС: либо зарубежными фирмами, продающими нам этот пестицид, либо отечественными контролирующими учреждениями — Комитетом вакцин и сывороток или ГИСК им. Л. А Тарасевича.
Неужели вопрос изъятия ртутного вещества из препаратов, используемых с целью профилактики в детской практике здравоохранения, требует каких-то рассуждений, доказательств?.. Так ли необходимо использование комплексного препарата, каким является АКДС, в конце двадцатого века во всех регионах нашей страны, где иммунизация проводится по одной мерке, без учета климатических условий и, как известно, без индивидуального подхода к каждому ребенку и т.д.?
Как учитываются шестнадцать противопоказаний и кто их «успевает» определить? Признаться, я о них услышал и прочитал впервые. Как определяют повышенную чувствительность детей к ртутной соли и формальдегиду? Кому адресовать все эти вопросы по «допущенным», так называемым малым дозам, содержащимся в вакцине? Совершенно несостоятельны ссылки на ВОЗ -мол, ВОЗ требует определенного содержания этих веществ в АКДС. Это отговорка, рассчитанная на дилетанта. К тому же ВОЗ и ее комитеты не могут отвечать за принимаемые у нас в стране решения. Полностью проигнорированы отечественные специалисты и Фармкомитет СССР».
А вот мнение токсиколога, к. м. н. д-ра Н. Н. Михайлова: «...что собой представляет мертиолят? Это — ртутьорганическое соединение, инач? называемое этилртутьтиосалицилат натрия, относится к пестицидам.-Кста-ти, в доступной отечественной литературе сведения о нем весьма скудны, он не зарегистрирован в нашей стране, и я не нашел данных о его глубоком токсикологическом изучении. Мельников Н. Н. в книге «Пестициды: химия, технология и применение», 1987, давая классификацию пестицидам, относит последний к бактерицидам, приводит ДЦ50-40 мг/кг (вызывает 50% гибель крыс в эксперименте), что позволяет отнести мертиолят по степени его опасности, предложенной ВОЗ, к очень опасным веществам.
Это иллюстрирует и такой пример. В «Методических указаниях по применению физико-химических и химических методов контроля медицинских биологических препаратов», М., 1977, утвержденных МЗ СССР (Хлябич, Ковшило), где говорится о приготовлении стандарта, сказано о хранении мертиолята: «ЯД! с притертой пробкой в темном месте». Литературные данные свидетельствуют о том, что органические соединения ртути весьма токсичны для всего живого, могут поражать вегетативную нервную систему, вызывать иммунологические изменения.
Однако мне не встретилось ни одного источника, где бы были отражены сведения по изучению этих отрицательных моментов относительно мертиолята. Вместо этого появились «допустимые» дозы его в медицинских иммунобиологических препаратах (МИБП) -вакцинно-сывороточных средствах, используемых для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Для справки: согласно утвержденному в нашей стране перечню допустимых количеств некоторых консервантов в пищевых продуктах, ртутьсодержа-щие исключены. А мы в плановом порядке вводим «крохотные дозы» этой соли грудным детям...
Я пытался выяснить в свое время, есть ли статья в Государственной фармакопее СССР относительно мертиолята. Нет, в отечественной фармакопее его нет. Есть фундаментальный труд «Руководство по вакцинному и сывороточному делу» под редакцией академика Бургасова П.Н., где очень красиво говорится об основополагающих принципах контроля за качеством МИБП в СССР, который заключается в комплексе мероприятий, обеспечивающих поступление в практику здравоохранения полностью безопасных и эффективных средств специфической профилактики и лечения, диагностики инфекционных заболеваний. В этом же руководстве на стр. 166 читаем: «...должны быть безвредными, стерильными, содержать не более 0,01% консерванта мертиолята... тиомерсал - 100±20 мкг/мл или не содержать консерванта, и иметь следовые количества формальдегида». А в нормативных документах: «должно содержаться 500 мкг/ мл формальдегида».
Но это - не следы, а вполне ощутимое количество! Вообще, когда знакомишься с этим произведением, рассказывающим о том, как должно быть, возникает ощущение сплошных противоречий, многие из которых вызывают удивление: ну почему не обратиться к специалистам в своем отечестве? Ничего не говорится, например, о токсикологии химических веществ, допущенных в биопрепараты. Какие же они... биопрепараты? Совершенно безответственно констатируется факт того, что нечто «допущено» и «безвредно». А проверка такого «безвредно» прошла всего на 2-5 взрослых животных. Наблюдение проведено в течение 14 суток с момента введения препарата. Есть у меня такое подозрение, что так, как изучена АКДС, можно считать, что ее безопасность не проверена!».
Приведу и слова биохимика, ст. н. с. Института иммунобиологии Мин-медпрома, к.б.н. В.Д. Кольцова: «Мертиолят — пестицид. Все пестициды - токсичны. А мертиолят к тому же еще относится к солям тяжелых металлов. Специалистам известно, что последствия одноразового контакта с малыми дозами подобных соединений непредсказуемы. И в данном случае дело не в дозе, а и индивидуальной чувствительности неокрепшего детского организма, да еще на фоне современного состояния окружающей среды, питания, воды и многого другого... Я — родитель двух детей, страдающих аллергией. По специальности биохимик. Не понаслышке мне известно, что такое формальдегид и ртутные соли. Конечно, вводить их парентерально любому ребенку — преступление, а детям, страдающим разными формами аллергии, — вдвойне опасно (а бывают, как известно, и смертельные исходы от введения АКДС). Ртутная соль может быть одной из причин... Уверен, если бы не публикации в центральной прессе, мы бы так и не знали, что вводят поголовно детям в нашей стране в составе так называемых «вакцин».
Кстати говоря, в «Наставлении по применению АКДС» сказано, что инактивация проводится либо формальдегидом, либо мертиолятом. И вдруг узнаем, что они оба входят в состав многих вакцин. Кроме того, вряд ли педиатрам кто-то разъяснил, что мертиолят — ртутьсодержащая соль. Если бы это случилось, то многие бы, наверное, задумались. Отсутствие такой надписи на этикетке — прямое нарушение международных требований об указании в составе лекарственного средства соли ртути!.. Судя по содержанию возражений со стороны чиновников, можно сделать заключение о том, что им абсолютно неизвестны методы изучения безопасности- -инактивированных вакцин, в которые входят химические вещества...
Мой отзыв продиктован чувством солидарности с теми специалистами, которые поднимают вопрос о проведении грамотного изучения безопасности вакцин, добавок, содержащихся в них, а также об индивидуальном подходе к ребенку. Качественная прививка — это а) безопасный препарат и б) качественный организм ребенка. И в этом нет никаких новостей. Реакция чиновников, мягко говоря, странная. Вместо того чтобы честно признать недостатки и некачественность АКДС, устранить их (или прекратить производство!), как это должно быть в случае действительной заботы о здоровье детей, они встают в позу незаслуженно оскорбленных. Но такая реакция может быть только у тех, кто либо недопонимает всю опасность своей деятельности (тогда им нечего делать ни в науке, ни в организации здравоохранения), либо осознает опасность препарата и теперь пытается уйти от ответственности, ошельмовав специалистов, сделавших это явным.
Спасибо за обращение к правительству, за то, что нашлись специалисты, взявшие на себя смелость поднять этот очень многогранный вопрос, встав на защиту детей от «охранителей» нашего здоровья. Родители должны знать, что вводят их детям, отчего дети могут стать инвалидами на всю жизнь и кто повинен в этом. Но есть ведь конкретный человек или группа людей, которые дали разрешение на применение ртутной соли в детских препаратах в нашей стране. Кто они?».
Думаю, читатели догадаются, что все эти выступления, все заключения высококвалифированных, действительно независимых специалистов, которые не кормятся от прививочной кормушки, остались гласом вопиющего в пустыне. Никто и не подумал оправдываться, предоставлять им документы (которых, разумеется, никогда не существовало) или объяснять, кто, когда и на основании каких исследований позволил использование ртути в вакцинах, да еще на пару с формальдегидом, и почему этот дикий абсурд продолжается. Но пусть хотя бы об этих фактах станет известно читателям, а соответствующие выводы они сделают сами!
Бесклеточная (ацеллюлярная) вакцина
После смерти двух младенцев от прививки DPT в 1976 г. в Японии срочно начали разрабатывать новую коклюшную вакцину. Она была лицензирована там и стала применяться в 1981 г. Бесклеточная вакцина представляет собой смесь коклюшного анатоксина и антигенов возбудителя болезни, иммунная реакция в ответ на введение которых должна обеспечивать невосприимчивость к болезни. Сам возбудитель в таких вакцинах отсутствует. Эта вакцина выпускается рядом компаний и различается лишь по количеству содержащихся в ней антигенов.
Предполагалось, что за счет «прицельного» выделения антигенов эта вакцина будет свободна от побочных явлений, характерных для ее цельноклеточной (корпускулярной) предшественницы. Однако, похоже, ожидания эти оправдались лишь частично, поскольку и по сей день точно неизвестно, какие именно антигены запускают иммунный ответ, а какие обусловливают тяжелые реакции со стороны нервной системы заболевшего или привитого; потому и антигенный набор вакцины построен больше на гипотезах, чем на точных сведениях. Вслед за введением новой вакцины были отмечены как стандартные местные реакции, так и системные, например конвульсии.
После тщательного изучения двух японских вакцин в 1986-1987 г. шведская Национальная бактериологическая лаборатория отказала японцам в продолжении процедуры лицензирования этих вакцин — как вследствие того, что эффективность вакцины оказалась не только не выше, но, вероятно, и ниже, чем у цельноклеточной вакцины, так и вследствие ряда необъяснимых смертей привитых этими вакцинами детей от присоединения бактериальной инфекции (скончались 11 детей из 2800 получивших прививки).
Представитель ВОЗ д-р Марк Кейн заявил в 1996 г., что новая вакцина не имеет никаких преимуществ перед старой в смысле эффективности. Что касается главного своего предназначения — снизить число тяжелых последствий использования коклюшной вакцины — новая вакцина, согласно данным некоторых исследований, не оправдала возлагавшихся на нее надежд. Разницы в количестве случаев СВДС (симптом внезапной детской смерти) и близких к нему состояний, госпитализаций, энцефалопатии и отставания в развитии относительно цельноклеточной вакцины не обнаружилось.
Впрочем, другие исследования были более благосклонны к бесклеточной вакцине. Неоднократно цитировавшиеся в этой главе Дэвид и Марк Гейеры исследовали базу данных Системы сообщений о побочных эффектах прививок (VAERS) и обнаружили, что бесклеточная вакцина дает значительно меньшее количество побочных реакций любого рода.
Кроме того, в США имелся опыт ее производства еще с 1930-х годов, и он показывал, что бесклеточная вакцина действительно дает меньшее количество тяжелых побочных эффектов. Российские авторы сообщают: «Реактогенность бесклеточных вакцин намного ниже реактогенности корпускулярной вакцины. На введение бесклеточной коклюшной вакцины значительно реже возникают как общие, так и местные реакции (лихорадка — в 7 раз, гипертермия — в 4, отечность — в 5-6, болезненность — в 14 раз»).
Важной для понимания законов, по которым работает прививочный бизнес, будет информация о том, что немалое количество американских компаний разрабатывало, начиная с 1920-х годов, эту, вероятно, более безопасную вакцину. Однако в итоге все они отказались от ее массового производства и маркетинга. Причина? Раз заявив, что располагают новой, более безопасной вакциной, они могли стать объектом судебных исков, в которых истцы бы утверждали, что компании знают, как делать лучший продукт, но в силу тех или иных причин продолжают поставлять на рынок худший, более опасный.
В1985 г. американский Институт медицины признал возможность тяжелых неврологических осложнений после прививки DPTH рекомендовал заменить цельноклеточную вакцину против коклюша на бесклеточную (ацеллюлярную). Рекомендация была проигнорирована, а вместо разработки безопасной вакцины производители DPT предпочли тратить деньги на подкуп «независимых экспертов». Однако в 1990-х годах, несмотря на все ухищрения Черри и Ко и их работодателей, ситуация изменилась. Несколько очень крупных исков, после многолетнего разбирательства, были все же выиграны в рамках Национальной программы компенсаций пострадавшим от прививок. Три раза собиравшаяся при Национальном институте здоровья США экспертная группа пришла к выводу о доказанности связи между вакциной DPTH поражением мозга и подчеркнула необходимость перейти на новую, более безопасную вакцину. И, главное, настойчивость японцев и тех, кто их поддерживал (например, групп родителей), поставила на повестку дня вопрос о скором лицензировании бесклеточной вакцины. Чтобы не проиграть сражение за рынок, американские компании вынуждены были отказаться от битой ставки на «мнения экспертов» и начать разрабатывать свои собственные бесклеточные коклюшные вакцины. Сегодня в СШАцельноклеточная вакцина производится только на экспорт, а на внутреннем рынке с 2001 г. используется лишь бесклеточная вакцина.
Помимо прочих сложностей и вопросов известно, что производство новой вакцины значительно сложнее, а цена вакцины в развитых странах 19,43 $, примерно на 9 $ превышает цену старой, что, учитывая необходимость многократного употребления вакцины, в рамках национальных прививочных программ небогатых стран может оказаться совершенно неприемлемой, хотя и утверждается, что при изначально более высокой стоимости бесклеточной вакцины ее применение снижает общемедицинские расходы (уходы за заболевшим после прививки ребенком и особенно выплата компенсаций за инвалидность и смерти привитых цельнокле-точной вакциной).
Вопрос о лучших, более безопасных, но значительно более дорогих вакцинах ждет своего решения. Как и вопрос, нужны ли вообще коклюшные вакцины.

<< Пред. стр.

стр. 4
(общее количество: 7)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>