<< Пред. стр.

стр. 13
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

мента и обеспечивающие хорошие условия для сращения кос-
ти. Открытая репозиция с преодолением эластического сопро-
тивления мягких тканей с применением остеорепонатора и
внутрикостная фиксация стержнем, как правило, дают опти-
мальные результаты. Взаимодавление отломков из-за эластич-
ности ретрагированных тканей и мышечного сокращения обес-
печивает постоянный контакт и устойчивость отломков, т. е
создается аутомиоостеокомпрессия (рис. 4).
Лечение сросшихся переломов с неустраненным смещением
костных фрагментов только оперативное. Для обеспечения ус-
тойчивости и адаптации отломков прибегают к остеосинтезу (см.)
с применением различных фиксаторов, однако происходит не-
которое укорочение конечности. Аппараты для внеочаговой ди-
стракции и компрессии позволяют обойтись только остеотоми-
ей в зоне неправильного сращения с коррекцией деформации и
длины конечности. При устранении смещений костных отлом-
ков по длине тактика та же, что при лечении срастающихся пе-
реломов с неустраненным смещением костных фрагментов. Чаще
прибегают к открытому разъединению отломков с коррекцией
длины дистракционными аппаратами. В целях стимуляции репа-
ративных процессов можно применить костную пластику (см.).
При лечении переломов с замедленной консолидацией необ-
ходимо устранить факторы, мешающие репаративной регенера-
ции (подвижность отломков), путем улучшения и удлинения
иммобилизации (на 1 Уг—2 мес). При общеукрепляющем лече-
нии эта мера бывает обычно достаточной и в большинстве слу-
чаев исключает операцию. Однако у 5—7% больных приходится
прибегать к оперативному лечению. Выполняют остеосинтез ап-
паратами для внеочаговой фиксации, операцию Бека и местную
ауто- и аллопластику. Наряду с этим стимулируют восстановле-
ние кости различными способами (см. Кшезотерапия, Физиоте-
рапия при травмах), включая ГБО, низкочастотное и постоян-
ное магнитное поле, импульсные токи, ультразвуковую энергию,
оптические квантовые генераторы, анаболические стероиды (ре-
таболил, неробол), витамины,
ферменты, нуклеиновые кисло-
ты, тирокальцитонин и др.
Лечение несросшихся перело-
мов и ложных суставов только
оперативное.
При гиперваскулярной форме
псевдоартроза, особенно голени,
эффективен остеосинтез внеоча-
говыми компрессионно-дистрак-
ционными аппаратами без обна-
жения костных концов при
условии их хорошего контакта.
Дефект диафиза кости можно
устранить удлинением после ос-
теотомии одного из фрагментов
диафиза и последующим медлен-
ным низведением в аппарате ос-
теотомированного участка в меж-
костный диастаз. В результате Рис. 4. Схема остеосинтеза
с применением аутомио-
окостенения ползущего за низво-
оспеокомпрессии по
димым участком кости аутореге- Аршину
нерата восполняется костный де- а, б, в — открытая репозиция отлом-
фект (по Г. А. Илизарову). ков с преодолением эластичности
Лечение внеочаговыми аппа- мягких тканей, г — аугокомпрессия
на штифте.
ратами без дополнительной кос-
тной стимуляции гиповаскулярной и особенно аваскулярной форм
ложного сустава, как правило, неэффективно. При лечении авас-
кулярных псевдоартрозов целесообразно использовать костную
пластику в сочетании с погружными металлофиксаторами в
различных вариантах. Добиться успеха при лечении гало- и
аваскулярной форм ложного сустава можно при хорошей адап-
тации отломков, полном замещении костного дефекта и устой-
чивости костных фрагментов на весь период консолидации. В
достижении устойчивости и достаточной васкуляризации области
несращения важная роль принадлежит восстановленному тонусу
сухожильно-мышечного аппарата и плотному прилеганию мягких
тканей к костным отломкам — аутокомпрессия (см. Оапеосинтез,
Костная пластика).
РАЗРЫВЫ ТКАНЕЙ (ПОДКОЖНЫЕ) возникают под влия-
нием внешних причин, в случаях, когда напряжение связки,
сухожилия, мышцы и других мягкотканных образований превы-
шает предел их физиологической эластичности и прочности.
В механогенезе разрывов сумочно-связочного аппарата и
менисков главную роль играют внезапные и сильные воздей-
ствия, вызывающие перемещения суставных концов костей в
несоответствующем суставу направлении или объеме. Чаще раз-
рываются связки коленного и голеностопного суставов. Разры-
вы связок позвоночного столба возникают при чрезмерных фор-
сированных сгибательных и разгибательных движениях в
наиболее мобильных отделах — шейном и поясничном. В пояс-
ничном отделе позвоночника чаще бывают изолированные раз-
рывы связок заднего комплекса (надостистой и межостистой).
Разрывы сухожилий и мышц могут быть следствием прямо-
го воздействия (удар тупым предметом по напряженному сухо-
жилию или мышце), непрямой травмы (при внезапном резком
сокращении), а также совсем незначительного напряжения по-
терявших эластичность в результате дегенеративно-дистрофичес-
кого поражения сухожилия или мышечного брюшка. При этом
повреждения наступают на различных уровнях: на месте при-
крепления сухожилия к кости, на протяжении сухожилия или
мышечного брюшка или в месте перехода мышцы в сухожилие.
Возможны подкожные повреждения большинства мышц тела, но
чаще всего в травматологической практике встречаются разры-
вы двуглавой мышцы плеча, длинного разгибателя I пальца,
реже — разгибателей других пальцев, а также сухожилия трех-
главой мышцы голени, четырехглавой мышцы бедра и связки
надколенника.
Закрытые разрывы диафрагмы возникают при внезапных
сильных сдавлениях живота и груди. Разрывы бывают у места
прикрепления диафрагмы, а чаще наблюдаются в сухожильном
центре слева, поскольку справа диафрагма защищена печенью.
Патоморфологически при свежих разрывах связок, сухожи-
лий мышц наблюдается нарушение целостности волокон указан-
ных тканей, кровоизлияния различной выраженности, травма-
тический синовит и гемартроз при разрывах околосуставных и
внутрисуставных образований. Морфологически при разрывах на
фоне хронических микротравм обычно находят некробиотические
изменения определенных участков сухожильно-мышечного аппа-
рата, их жировое перерождение, склероз питающих сосудов. Де-
генеративные изменения в костных структурах (обычно плечево-
го сустава) могут распространяться и на сухожилия (длинной
головки двуглавой мышцы и т. п.). Патологически измененное
сухожилие может разрываться самопроизвольно.
Р а с п о з н а в а н и е основано на тщательном изучении анам-
неза (механизм травмы), характерных болях, нарушении функ-
ции сустава — неустойчивость, патологическая подвижность при
разрыве связок, ограничение движений и симптомы ущемления
(блокады) при повреждении менисков, на выпадении функции
соответствующей мышцы при разрыве сухожилия или мышеч-
ного брюшка, наличии дефекта на месте разрыва связок, сухо-
жилия или мышечного брюшка, выхождении в плевральную
полость органов брюшной полости через травматический дефект
диафрагмы, на кровоизлияниях' различной выраженности, оте-
ке тканей, а также других симптомах закрытых повреждений
верхней и нижней конечностей (см. Разрывы менисков, связок,
сухожилий), закрытых повреждений груди и живота (см. Повреж-
дения груди, Закрытые повреждения живота), закрытых повреж-
дений позвоночника (см. Повреждения позвоночника и спинного
мозга). Клинические данные дополняют результаты рентгеноло-
гического исследования, они позволяют исключить внутрисус-
тавные переломы конечностей, переломы позвоночника и дру-
гих костей.
П р и н ц и п ы л е ч е н и я . При полном разрыве боковых и
крестообразных связок коленного сустава, собственной связки
надколенника показано оперативное лечение в первые дни пос-
ле травмы. Восстановительные вмешательства зависят от уров-
ня и характера разрыва связок. При разрыве у места прикреп-
ления связку фиксируют трансоссально. При п о п е р е ч н ы х
разрывах связок на протяжении их целость восстанавливают с
помощью «матрацных» швов, при диастазе или застарелых по-
вреждениях для восстановления связки используют различные
пластические материалы (сухожилие или полоску собственной
фасции больного на питающей ножке или свободную, аллосу-
хожилие, капроновые, лавсановые ленты и др.). При разрыве
менисков их удаляют, в некоторых случаях одновременно при-
ходится восстанавливать боковые и крестообразные связки.
После оперативного восстановления связок показана иммобили-
зация гипсовой повязкой до сращения тканей на 4—6 нед. На-
значение механофизиотерапии должно быть своевременным.
Разрывы связок позвоночного столба в ранние сроки лечат
консервативно. При поступлении больному выполняют анесте-
зию (20—25 мл 0,5% раствора новокаина), затем при болях ане-
стезию повторяют. Больного укладывают на щит. Назначают
ЛФК, массаж мышц. При выраженном болевом синдроме через
3—4 мес применяют оперативное лечение — пластику межости-
стых связок по Юмашеву — Силину (см. Повреждения позвоноч-
ника и спинного мозга). Разрывы диафрагмы всегда подлежат
оперативному лечению (см. Повреждения груди).
Полные разрывы сухожилий мышц верхней и нижней конеч-
ности подлежат оперативному лечению. При отрыве сухожилия
у места прикрепления к кости выполняют его трансоссальную
фиксацию. В случае разволокнения сухожилия, а также деге-
неративно-дистрофического процесса производят пластику сухо-
жилия (полоской широкой фасции бедра, сухожильным ауто-
или алло-трансплантатом, капроновой лентой и т. д.). При раз-
рыве сухожилия на протяжении (без дефекта тканей) его сши-
вают конец в конец погружными внутриствольными швами. При
разрыве сухожилия в месте перехода в мышечное брюшко его
восстанавливают П-образными или послойными швами. После-
операционное ведение и сроки иммобилизации зависят от
характера повреждения и способа восстановления сухожилия
(см. Повреждения сухожилий).
При неполном разрыве мышечного брюшка (функция мыш-
цы может сохраниться или компенсироваться мышцами-синер-
гистами) местно назначают холод в первые сутки, покой. Ко-
нечность иммобилизируют в положении максимального
расслабления поврежденной мышцы в течение 2 Уг—Ъ нед. Со
2-й недели показаны ЛФК, массаж проксимальнее и дисталь-
нее зоны повреждения, с 3—4-го дня — физиотерапия.
Полные разрывы лечат оперативно (если нет достаточной
компенсации функции). Для обнажения поврежденной мышцы,
в целях предупреждения образования спаек между мышцей и
кожей, применяют окольные доступы. В свежих случаях разор-
ванную мышцу соединяют прерывистыми матрацными швами
(см. Операции на мышцах). Обязательно тщательное восстанов-
ление фасции. При застарелых разрывах впаянные в рубец края
поврежденной мышцы освобождают, рубцы иссекают или ис-
пользуют для пластики, после чего накладывают матрацные
швы. Место дефекта укрепляют фасциальным лоскутом, вык-
роенным рядом или в отдалении. Реабилитацию в послеопера-
ционном периоде проводят так же, как и при неполных разры-
вах мышечного брюшка.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Повреждение покровных
тканей (кожи, слизистой оболочки), вызванное внешним трав-
матическим воздействием, называют раной. Нарушения целос-
ти самых поверхностных слоев кожи или слизистой оболочки
относят к ссадинам, экскориациям, царапинам. Любую рану
следует рассматривать как входные ворота для возбудителей ин-
фекции (микробного загрязнения) и как источник патологической
импульсации, вызывающей изменения в организме. Эти измене-
ния (за пределами прямого действия ранящего предмета) имеют
рефлекторное происхождение или обусловлены повреждением
сосудов, нервных стволов, жизненно важных органов.
Раны делят на операционные и случайные. Операционные
раны в свою очередь можно разделить на чистые и инфициро-
ванные (гнойные). Только операционные раны при чистых
операциях можно считать свободными от бактериальной микро-
флоры, и то условно, поскольку даже при строжайшем соблю-
дении правил асептики не удается избежать бактериального
обсеменения операционного поля. Микробное загрязнение не
означает обязательного развития инфекции в ране. Микрофлора
попадает в рану не только с ранящего снаряда, но и с кожи,
слизистых оболочек, одежды и т. п. Рана обычно загрязняется
уличными штаммами, сапрофит^ми или условно патогенными
микробами без выраженной устойчивости к современным анти-
биотикам. Эти микроорганизмы обычно не вызывают ни местных,
ни общих патологических изменений. Инкубация грамположи-
тельных штаммов занимает менее 12 ч, грамотрицательных —
более 12 ч. Возбудитель, прошедший пассаж в организме жи-
вотного или человека, размножается немедленно. Микроорганиз-
мы, бурно размножаясь, проникают в стенки раневого канала и
проявляют свои патогенные свойства. Патогенная микрофлора
раны — это результат своеобразного биологического отбора мик-
роорганизмов, способных расти и развиваться в мертвых и омер-
твевающих тканях.
Под раневой инфекцией (нагноением) понимают патологи-
ческий процесс, вызванный взаимодействием микробного начала
с макроорганизмом и, в частности, с тканями в зоне раны.
Нагноение зависит от числа микробных тел, попавших в рану,
вирулентности микроорганизмов, состояния защитно-иммуноло-
гической системы организма пострадавшего, профилактических
и лечебных мероприятий. Критическим уровнем бактериально-
го обсеменения считается 105 микробных тел на 1 г ткани или
1 мл отделяемого раны. Более массивное загрязнение может при-
вести к нагноению даже при отсутствии в ране мертвых тка-
ней, гематом, инородных тел и др.
Возбудители раневой инфекции. В патогенезе раневой инфек-
ции важное значение имеют вид и биологические свойства мик-
робов, вызывающих инфекционный процесс в ране; 10 лет на-
зад выделялась стафилококковая монокультура, а в последние
годы преобладают микробные ассоциации. В настоящее время
монокультуры стафилококков из гнойных ран высеваются только
в 35—40%, а в 60—65% случаев они входят в состав микробных
ассоциаций; на втором месте стоит кишечная палочка, далее —
синегнойная палочка, энтерококк, протей. Острый инфекцион-
ный процесс чаще вызывается стафилококками, а при хрони-
ческом преобладают микробные ассоциации из 2—6 штаммов
(стафилококки, кишечная палочка, протей и другие грамотри-
цательные микроорганизмы). Патогенные микроорганизмы ока-
зывают токсическое и разрушающее действие на ткани макро-
организма по мере развития инфекционного процесса. Основной
патогенетический фактор бактерий — их токсины, белковые
вещества, биологическая активность которых превосходит дей-
ствие многих химических ядов. У больных с тяжелыми форма-
ми раневой инфекции значительно снижена фагоцитарная ак-
тивность нейтрофилов крови, особенно завершающая фаза
фагоцитарного процесса. Вирулентные бактерии не уничтожа-
ются фагоцитами, а наоборот, размножаются внутри клетки в
процессе фагоцитоза. При этом бактерии внутри клетки обычно
не подвергаются действию антибиотиков. Когда клетки распа-
даются, микробы попадают в кровеносное русло, и инфекция
долго сохраняется в организме. В гнойно-некротических процес-
сах участвуют и условно патогенные микроорганизмы (неспо-
рообразующие грамотрицательные анаэробы из группы бактеро-
идов, исходно устойчивые к большинству антибиотиков).
Инфекция и заживление ран. Стремление живого организма к
уменьшению, закрытию раневой поверхности направлено на
предупреждение потерь жидкости и тепла, устранение микроб-
ного загрязнения и механической травмы. Клинико-морфологи-
ческий процесс заживления раны может идти по трем направ-
лениям: регенерация раны по принципу первичного натяжения;
заживление по типу вторичного натяжения (через нагноение или
гранулирование); регенерация под струпом.
Заживление раны первичным натяжением — сращение раны
без видимой промежуточной ткани через соединительнотканную
организацию раневого канала. Оно возможно при небольшом
повреждении, плотном соприкосновении стенок, сохранивших
жизнеспособность, без очагов некроза, гематом и при асептич-
ности раны. Первичным натяжением в большинстве случаев
заживают все неосложненные (чистые) хирургические ра«ы с
наложенными швами.
Заживление вторичным натяжением (через нагноение, гра-
нулирование) происходит тогда, когда ткани, составляющие
стенки раны, нежизнеспособны (обширная зона повреждения)
или рана зияет, ее стенки отстоят друг от друга (невозможность
первичного склеивания), при сложной архитектонике раны (зат-
руднен отток), массивном микробном загрязнении или обсеме-
нении раны особо патогенными штаммами; при нарушениях
общего состояния (шок, кровопотеря, тяжелые сопутствующие
заболевания и повреждения, выраженные изменения иммуноло-
гической реактивности организма и др.). Кроме того, рана за-
живает вторичным натяжением тогда, когда в нее попали ве-
щества, вызывающие гибель клеток и тканей (химические и
радиоактивные вещества).
Заживление раны под струпом (без нагноения) происходит
при ссадинах, экскориациях поверхностных слоев кожи или
слизистой оболочки. Излившаяся кровь, иногда лимфа, сверты-
вается и подсыхает, образуя струп. Происходит быстрая регене-
рация эпидермиса, и струп отторгается. Заживление раны под
струпом практически не отличается от заживления первичным
натяжением. Под струпом, возникающим над обширными скаль-
пированными ранами мягких тканей с поражением кожи и глуб-
жележащих тканей, заживление идет по законам вторичного
натяжения, через гранулирование и нагноение.
Заживление ран как первичным, так и вторичным натяжени-
ем происходит в результате сложных морфологических и физико-
биологических процессов, не имеющих принципиальных отличий.
Различают три фазы (периода, стадии) раневого процесса.
Первая фаза — воспаления, складывается из четырех взаимо-
связанных проявлений: альтерации клеток и тканей; выделения
медиаторов и реакции микроциркуляторного русла с изменени-
ем реологических характеристик крови; экссудации, эмиграции
пролиферативных процессов. В этой фазе происходят измене-
ния, подготавливающие все последующее заживление (рассасы-
вание погибших клеток, тканей, кровоизлияний и т. д.). Вторая
фаза — регенерации, является основной для восстановления
тканей в ране (развиваются грануляции, заполняющие дефект
тканей, образующийся в результате их гибели). Третья фаза —
реорганизация рубца из грануляционной ткани, его окончатель-
ного оформления и эпителизации.
Это разделение на фазы весьма условно, поскольку реакции
не следуют строго одна за другой, а могут развиваться парал-
лельно. При присоединении инфекции цикл заживления пре-
терпевает глубокие изменения. В инфицированной ране преоб-
ладает воспалительный процесс, в регенеративном периоде
воспалительная реакция затухает. Однако присутствие патоген-
ной микрофлоры и других повреждающих факторов значитель-
но замедляет заживление раны. Морфологические изменения в
тканях при этом выражаются в дегенерации стромы и клеток
соединительной ткани. Биохимические процессы характеризу-
ются распадом углеводов и белка, резким увеличением свобод-
ного гистамина, серотонина и других факторов, влияющих на
раневой процесс, ростом активности протеолитических фермен-
тов, освобождением токсических полипептидов и др. Различные
вазоактивные медиаторы и клеточные ферменты (возникающие
при разрушении клеток лейкоцитарного ряда), поступающие в
рану, приводят к существенным сдвигам в микроциркуляции и
фагоцитозе. Патогенные бактерии, оказывая токсическое и
разрушающее действие на ткани, по мере развития инфекцион-
ного процесса вызывают специфические реакции, служащие
показателем иммунологической активности организма раненого.
Иммунологические реакции и клинические
п р о я в л е н и я . Сопротивляемость организма инфекции может
быть местной, регионарной или общей. Местный иммунитет
зависит от вида поврежденной ткани и особенностей ее крово-
снабжения. Защитное действие регионарных лимфатических
узлов, фагоцитоз, внутриклеточное переваривание и гибель мик-
робов являются важными факторами в иммунном процессе.
Интенсивность местного воспаления свидетельствует о том, с
какой силой организм способен реагировать на внедрившийся
возбудитель, вместе с тем она не всегда адекватна его вирулен-
тности. При выраженной вирулентности микробного возбудите-
ля местная защитная реакция может едва проявиться или со-
всем отсутствовать, а признаки общей инфекции выявляются
быстро и сильно.
Таким образом, если защитные силы организма не могут
противостоять инфекции, то наступает интенсивное нагноение
тканей с распадом, проникновение бактерий в лимфатические
и кровеносные сосуды с последующей общей инфекцией. Бак-
териемия удерживается длительно; бактерии чаще проникают
туда, где наиболее развита капиллярная сеть, и оРэазуют там
вторичные очаги. В отдалении от раны формируются гнойные
очаги. Клинические проявления раневой инфекции в общем
адекватны реакции на травму и инфекцию. При пониженных
общих реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренного повы-
шения температуры тела признаки воспаления в ране выраже-
ны не ярко; ее края и дно покрываются серым фибринозным
налетом с небольшим количеством жидкого отделяемого. Очи-
щение от некротических тканей задерживается, полость раны
крайне медленно заполняется вялыми атрофичными грануляци-
ями. В периферической крови на фоне незначительной лейко-
цитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом формулы
влево и патологической зернистостью нейтрофилов; уровень
общего белка сыворотки крови постепенно снижается.
У пострадавших с повышенным иммунологическим отве-
том — гиперергической реакцией организма на травму и инфек-
цию — отмечается повышение температуры тела до очень вы-
соких цифр, ознобы, головная боль, бессонница. В ране и
окружающих тканях быстро нарастает отек, резко выражены
гиперемия и инфильтрация краев. В ближайшие дни в ране по-
является много девитализированных тканей; по межтканевым
соединительнотканным прослойкам и щелям воспалительные и
некротические процессы распространяются к периферии от раны,
приводя к образованию флегмон, абсцессов, лимфаденитов и др.
Общие проявления параллельны развитию местных процессов и
характеризуются значительным ухудшением общего состояния,
гектической температурой, нарастанием сердечно-сосудистой и
дыхательной недостаточности. В периферической крови в разгар
воспалительных изменений в ране отмечаются значительный лей-
коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз,
эозинофилия; на фоне постепенного снижения гемоглобина и
общего белка нарастают глобулиновые фракции сыворотки кро-
ви. Грануляции, появляющиеся в ране в этот период, вялые,
имеют синюшный оттенок, иногда с мелкоточечными кровоиз-
лияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно
становятся малоподвижными и склерозированными.
Классификация и характеристика ран. В зависимости от воз-
действующей силы, формы и площади ранящего орудия разли-
чают резаные, рубленые, колотые, рваные, ушибленные, размоз-
женные, скальпированные, смешанные (колото-резаные,
рвано-ушибленные и др.), укушенные, огнестрельные, отравлен-
ные, зараженные стойкими отравляющими и радиоактивными

<< Пред. стр.

стр. 13
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>