<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Значительная Небольшая тахикардия (до 100 уд/мин), некоторое
(600—1000 мл) снижение систолического АД (до 95 — • 100 мм рт.ст.),
спазм периферических сосудов, похолодание
конечностей
Большая Тахикардия 1 10 — 120 уд/мин, снижение пульсового
(И 00— 1500мл) давления, систолическое АД 90 — 100 мм рг.ст.,
беспокойство, потливость, бледность, олигурия

Массивная Пульс более 120 уд/мин, систолическое АД 60 мм
(более 1500мл) рт.ст., часто не определяется тонометром, ступор,
выраженная бледность, холодные конечности, анурия



П р и н ц и п ы л е ч е н и я . 1. Остановка кровотечения на
месте происшествия — см. Первая помощь. При неостановлен-
ном кровотечении в пути следования необходима трансфузия
кровезаменителей наряду с переливанием солевых растворов для
восполнения объема циркулирующей крови. В стационаре для
остановки внутренних кровотечений выполняют неотложные
оперативные вмешательства с массивной заместительной транс-
фузионной терапией и адекватным анестезиологическим обес-
печением.
2. Коррекция гиповолемии. В крупную вену (подключичную,
яремную) вводят стандартный полиэтиленовый катетер, допус-
кающий при необходимости форсированное введение трансфу-
зионных сред и измерение центрального венозного давления
(ЦВД). При тяжелой массивной кровопотере необходима инфу-
зия в 2—3 вены со скоростью 100—200 мл/ мин. Скорость вли-
вания уменьшают после остановки кровотечения и стабилиза-
ции систолического АД на уровне 80—90 мм рт. ст.
Интенсивность трансфузий регулируют в соответствии с ЦВД.
На фоне кровопотери ЦВД обычно снижено (норма 5—14 см вод.
ст.). Пока ЦВД не достигнет 7—8 см вод. ст., кровезаменители
вводят струйно, а затем переходят на капельные трансфузии со
скоростью 60—40 капель в 1 мин. После введения каждых 300—
400 мл жидкости измеряют ЦВД. В целях нормализации транс-
капиллярного обмена и удержания жидкости в сосудистом про-
странстве (за счет онкотического давления плазмы)
целесообразно повышение концентрации белка до 60—70 г/л.
Вводят онкотически активные белковые препараты крови: аль-
бумин плацентарный, сухую или нативную плазму, аминокро-
вин и др.
Количество крови в общем объеме инфузионной терапии
зависит от величины кровопотери (при потере 1 л — 30%, при
потере 1,5 л— 50%, при массивной кровопотере — 80—90%).
Необходимо стремиться к повышению гематокрита до 30% (0,3
г/л), а концентрации гемоглобина до 9—10 г% (9—10 г/л). Не-
обходимо учитывать, что при длительном хранении консервиро-
ванной крови она обедняется энергетическими ресурсами и со-
держит много недоокисленных продуктов метаболизма. В
цитратной крови имеется избыток калия и натрия, уменьшено
содержание кальция, тромбоцитов, некоторых факторов сверты-
вания. Применение крови длительных (более 4—5 сут) сроков
хранения может усилить основные патологические проявления —
спазм сосудов и ацидоз. Для их коррекции на каждые 500 мл
донорской крови вводят 20 мл 4,5% раствора гидрокарбоната
натрия или 50 мл 0,3 М (3,6%) раствора трисамина. Иногда про-
является кардиодепрессорное действие высоких концентраций
калия. Даже применение хлорида кальция (10 мл 10% раствора
на каждые 500 мл крови) не страхует от этого осложнения.
Наиболее эффективны прямые переливания крови и реинфузии
(возвращение больному излившейся в полости крови). Кровь при
торакотомии, лапаротомии, пункциях перикарда, плевральной
полости в стерильных условиях собирают в стеклянный сосуд с
добавлением гепарина из расчета 5000 ЕД/л. Для предупрежде-
ния свертывания применяют также 4% раствор цитрата натрия
(60 мл/л). Собранную кровь фильтруют через 6—8 слоев марли
и реинфузируют. При повреждениях крупного бронха, органов
желудочно-кишечного тракта, длительном (более 24 ч) сроке
после травмы груди или живота кровь для реинфузии непригод-
на. С целью выявления гемолиза 5 мл крови, предназначенной
для реинфузии, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин.
Появление выраженного розового окрашивания плазмы свиде-
тельствует о том, что кровь гемолизирована (проба Петрова).
3. Нормализация микроциркуляции. С этой целью необходи-
мо воздействие на реологические свойства крови путем введе-
ния реополиглюкина, снижение вязкости крови путем умерен-
ной гемодилюции (чередование трансфузий крови и коллоидов
с введением солевых растворов и 5% раствора глюкозы). После
массивной кровопотери в течение первых суток инфузионной
терапии солевые растворы должны составлять приблизительно
половину вводимой жидкости. Общий объем трансфузий должен
предусматривать возмещение потери крови и патологического
депонирования, например, при декомпенсированной кровопотере
в пределах 2500—3000 мл необходимо перелить в 2—2 Уг раза
больше крови и жидкости. При меньшей кровопотере без дли-
тельной гипотензии достаточно эффективны солевые раствори
(изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, ра-
створ Рингера—Локка) в сочетании с коллоидными препарата-
ми (желатиноль, полиглюкин, синкол и др.) и кровью в соотно-
шении 3:1. При длительной внутривенной трансфузионной
терапии в целях профилактики тромботических осложнений на
каждые 1000 мл вводимой жидкости добавляют 5000 ЕД гепари-
на. Для нормализации периферического кровообращения после
остановки кровотечения на фоне восполнения кровопотери це-
лесообразно вводить ганглиоблркаторы (0,25% раствор новокаи-
на, пентамин, арфонад, гексонин).
4. Борьба с дыхательной недостаточностью и ацидозом. При
явных признаках гиповентиляционной гипоксии больного пере-
водят на ИВЛ. Для коррекции ацидоза используют 4,2—8,4%
раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор ТРИС. Вво-
дят из расчета 1—2 мэкв/кг.
5. Предупреждение функциональной недостаточности коры
надпочечников и повышение сократительной способности мио-
карда. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизо-
лон в больших дозах). Они не только дают заместительный эффект,
но и оказывают фармакологическое действие: усиливают контрак-
тильную способность миокарда, что способствует увеличению сер-
дечного выброса. Для повышения сократительной способности
миокарда и нормализации тонуса сосудов, микроциркуляции при-
меняют также сердечные гликозиды. Для удовлетворения энерге-
тических потребностей миокарда вводят 10—20% растворы глю-
козы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы) и 0,7%
раствор хлорида калия, применяют кокарбоксилазу, аскорбино-
вую кислоту и др.
6. Коррекция нарушений электролитного баланса. Основное
внимание уделяют нормализации содержания натрия и калия
(обычно оно нормализуется на 2—3-й сутки после кровопотери)
под контролем ионограммы крови.
О с л о ж н е н и я . Синдром массивных трансфузий отмечает-
ся при переливании больших количеств донорской крови, стаби-
лизированной цитратом натрия, относительно длительного срока
хранения. Помимо интоксикации цитратом, синдром обусловлен
иммунологической несовместимостью и попаданием в систему
микроциркуляции микросгустков форменных элементов крови.
Синдром проявляется снижением АД, тахикардией, желтушно-
стью кожи и видимых слизистых оболочек, кровоточивостью,
расширением полостей сердца. В крови отмечаются анемия,
тромбоцитопения, билирубинемия (повышается содержание пря-
мого и непрямого билирубина), гипокоагуляция, метаболический
ацидоз, гипокалыдиемия, гиперкалиемия. Профилактика — со-
блюдение правил трансфузионной терапии (коррекция отрица-
тельных свойств донорской крови), применение свежезаготов-
ленной крови (до 2—3 дней), прямых переливаний, реинфузий
крови.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР, сино-
нимы — травматический токсикоз, краш-синдром, синдром раз-
мозжения и т. д.) — своеобразный патологический комплекс,
возникающий в результате длительного сдавления мягких тка-
ней и отличающийся тяжелым клиническим течением и высо-
кой летальностью. Прогноз определяется обширностью пораже-
ния, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается
из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического
поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных
изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе
шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая
немедленно после начала компрессии. С течением времени у
пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмирован-
ной части тела или сегмента конечности, расположенного дис-
тальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вслед-
ствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах.
После устранения компрессии и восстановления кровообраще-
ния в травмированных частях тела блок проведения в спинно-
мозговых узлах разрешается, в кровоток поступают электроли-
ты из разрушенных тканей, миоглобин, а также другие
специфические агенты, обладающие токсическими свойствами.
Под их влиянием нарушается нейроэндокринная регуляция, и
значительную роль приобретают токсемия, а также плазмопоте-
ря, возникающая вторично в результате массивного отека по-
врежденного органа. Патогенез последующего периода токсемии
складывается из печеночно-почечной недостаточности, задерж-
ки в организме продуктов промежуточного обмена, электроли-
тов (калий, магний, фосфор и др.) и воды, нарушения регулиру-
ющей функции центральной нервной системы при
дистрофических изменениях тканей поврежденного органа, отку-
да постоянно поступают в общий кровопоток продукты извращен-
ного метаболизма. Продолжительность токсемии прежде всего
зависит от восстановления двух важнейших фильтров организма —
почек и печени.
Классификация СДР (по М. И. Кузину): крайне тяжелая
форма (развивается при раздавливании обеих нижних конечно-
стей в течение 8 ч и более и может закончиться смертью в пер-
вые 2 сут), тяжелая (при раздавливании одной или двух конеч-
ностей в течение 6—7 ч), средней тяжести (без тяжелого
посткомпрессионного шока и при умеренном нарушении функ-
ции почек), легкая форма (раздавливание в пределах отдельных
сегментов конечности с легкими нарушениями функции почею-
и сердечно-сосудистой системы).
Р а с п о з н а в а н и е . Интенсивные боли в сдавленном участ-
ке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент трав-
мы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе
сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему
освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впа-
дают в дремотное состояние. После освобождения возможны
неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тя-
желых формах СДР устранение компрессии чревато развитием
коллапса с быстрым летальным исходом.
Клинически в СДР различают три периода: ранний (началь-
ный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений).
Объективные признаки травмы появляются не сразу после де-
компрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду
при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры
для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявле-
ния СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: не-
локализованные боли, онемение конечности, невозможность
движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в
виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших пред-
метов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледне-
ния, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморно-
сти. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее
сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, напол-
ненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на
месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов пери-
ферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.
Отек появляется через 30—40 мин после извлечения постра-
давшего, через 4—6 ч он уже выражен, а по прошествии 12—
24 ч достигает максимума. Первые порции мочи (при тяжелом
повреждении) имеют грязно-бурую окраску. В ней много белка,
свежих эритроцитов, кристаллов гематина и глыбки миоглоби-
на. Количество мочи может уменьшаться вплоть до анурии в
тяжелых случаях. Параллельно с местными изменениями ухуд-
шается общее состояние. Развиваются общая заторможенность,
бледность. В тяжелых случаях бывает иктеричность склер и
кожных покровов. Возможны возбуждение, нарушения созна-
ния, бред, рвота. АД низкое, тахикардия (нередко экстрасисто-
лия). Возможны боли в животе, метеоризм, признаки раздраже-
ния брюшины. Язык сухой, покрыт белым налетом. Выявляются
сгущение крови с увеличением гематокрита, гемоглобина, ко-
личества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом
влево, эозино- и лимфопения. Без своевременной и полноцен-
ной терапии смерть может наступить в течение первых 2—3 дней
болезни (в раннем периоде). При менее тяжелых формах нару-
шения гемодинамики после устранения компрессии выражены
меньше. Первые порции мочи содержат значительный осадок.
Со 2—3-го дня диурез может достигать 200—400 мл, моча при-
обретает обычный цвет, но с низкой относительной плотностью,
содержит белок, эритроциты и цилиндры. Тем не менее содер-
жание мочевины и азота в крови в этот период продолжает на-
растать, увеличивается также гиперкалиемия, возрастает содер-
жание креатина, фосфора, билирубина, снижаются резервная
щелочность и содержание хлоридов, кальция и натрия.
Независимо от тяжести СДР через 3 сут начинается проме-
жуточный период длительностью до 8—12 дней. В первые дни
промежуточного периода общее состояние пострадавшего улуч-
шается (нормализуется гемодинамика, уменьшаются боли и отек
поврежденной конечности). Однако это улучшение кажущееся,
поскольку в этот период начинает развиваться острая почечная
недостаточность. Моча становится кроваво-красной. Диурез по-
нижается вплоть до анурии. Количество остаточного азота в
крови повышается до 400—600 мг% и более. Усиливается тош-
нота, появляется рвота, ухудшается общее состояние. Своевре-
менное активное лечение способствует удлинению периода ток-
семии у пострадавших с тяжелыми формами СДР. В связи с этим
общие и местные осложнения могут начинаться еще в период
токсемии: гипохромная анемия, пневмония, сепсис, перитонит,
некроз кожи и мышц, флегмоны, гангрена дистальной части
конечности, травматические невриты.
Л е ч е н и е . Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной
комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуа-
ции. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от
компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыха-
тельные пути; при ранениях и кровотечении накладывают асеп-
тическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность
иммобилизируют транспортной шиной; для обезболивания под-
кожно вводят 1—2 мл 1—2% раствора промедола; по показани-
ям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние
органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного
этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза.
Использование жгута нежелательно, за исключением тех слу-
чаев, когда конечность была сдавлена более 10 ч и неизбежна
ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреж-
дения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть
конечности.
В период посткомпрессионного шока необходимо учесть об-
щее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели боль-
ного, количество и вид мочи (если больной не может помочить-
ся, то мочу следует получить с помощью катетера), гематокрит,
содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови.
Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают
борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной
недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю около-
почечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают
умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ог-
раничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Хо-
лод используют 5—6 дней, до прекращения отека. Шину, элас-
тичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение
20—30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфу-
зионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообраз-
но назначать антибиотики широкого спектра.
При значительном субфасциальном отеке с исчезновением
пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциаль-
ных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкож-
но) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров
для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с
последующим немедленным наложением швов на кожу.
Инфузионная терапия: внутривенно 500—800 мл низкомоле-
кулярного декстрана (для дезинтоксикации); 250 мл 20% раствора
маннитола (с целью повышения осмотического давления плаз-
мы и уменьшения реабсорбции в извитых канальцах почек);
1000 мл 10% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина (способствует
перемещению калия во внутриклеточный сектор); '50—100 мл 5%
раствора желатина (содержит аминокислоту глицин, благопри-
ятствующую восстановлению функции печени); спазмолитики —
диафиллин или эуфиллин (внутривенно медленно 10 мл 2—4%
раствора на гипертоническом растворе глюкозы); витамины В,
(1 мл 0,06% раствора) и С (1 мл 10% раствора аскорбината на-
трия). Для десенсибилизации вводят растворы пипольфена или
димедрола. Вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (предуп-
реждается закупорка почечных канальцев миоглобином в пери-
од олигоанурии) до появления слабощелочной мочи. Вместо гид-
рокарбоната натрия можно назначать внутрь лактат натрия по
4 г несколько раз в сутки. Общее количество вводимой жидко-
сти должно превышать потери жидкости на 500—600 мл/сут
(сюда входят диурез, жидкость, выделяющаяся с рвотными мас-
сами, раневым секретом, стулом, потом, в среднем 2,5—3 л/сут).
По показаниям вводят сердечные и тонизирующие средства. При
неэффективности проводимой терапии дополнительно вводят
глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—3 мг/кг).
Не следует в фазе олигоанурии применять диуретики (вос-
становление диуреза связано с регенерацией канальцевого эпите-
лия и раскрытием просвета канальцев при уменьшении интерсти-
циального отека). Пострадавшему назначают углеводно-жировую
диету (2000 ккал/сут) с исключением продуктов, содержащих
калий (молоко, овощи, фрукты и соки). При появлении призна-
ков острой почечной недостаточности, наиболее достоверных на
ионограмме (опасный предел содержания калия — 7,5 м/моль),
показан гемодиализ в условиях специализированного почечного
центра. В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у
больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем
вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других по-
терь) на 400—500 мл. В этот период диету можно расширить
путем включения фруктов и фруктовых соков для предупреж-
дения гипокалиемии. В промежуточном периоде, помимо тера-
пии, направленной на нормализацию функций почек и печени,
следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в повреж-
денных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возмож-
ностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается
введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией
и поддержания защитных сил организма необходимы перелива-
ния крови (лучше прямые).
При осложнениях лечебные местные мероприятия следует
направить на восстановление функции поврежденных конечно-
стей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с
общей терапией их лечат обычными способами, по возможнос-
ти избегая травматичных манипуляций. Продолжается борьба с
анемией, инфекционными и другими осложнениями и послед-
ствиями. При интенсивном раздавливании конечности в тече-
ние 15 ч показана ранняя ампутация.
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. В клинической практике свое-
образную реакцию организма на тяжелую механическую травму
принято обозначать термином «травматический шок». Это одно
из проявлений начального периода травматической болезни (см.) с
опасными для жизни нарушениями важнейших функций организ-
ма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной
недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия,
ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения элект-
ролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обя-
зательной при травме, значительная роль принадлежит патоло-
гической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из
места повреждения, а также нарушениям функции поврежден-
ных органов. В механизме нарушений при шоке центральное
место занимает острое уменьшение кровотока тканей с наруше-
нием кровоснабжения клеток различных органов.
С современных позиций расстройства в листеме кровоснаб-
жения трактуются следующим образом В компенсированной
стадии травматического шока повышается тонус симпатической
нервной системы, увеличивается функциональная активность
желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры
надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ
(норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким
образом, достигается централизация кровообращения, носящая
в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снаб-
жение кровью наиболее важных органов — головного мозга,
сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи
и др.). При централизации кровообращения в тканях в резуль-
тате кислородного голодания накапливаются продукты извращен-
ного обмена, вызывающие расширение сосудов.
После относительно небольших травм и при эффективном
лечении (достаточное обезболивание, адекватная трансфузионная
терапия, гемостаз) спазм может разрешиться, а количество про-
дуктов метаболизма, поступающих в кровоток, не достигнет опас-
ного уровня. В неблагоприятных условиях по мере углубления
кислородного голодания тканей накапливаются и поступают в
кровоток специфические агенты, вызывающие расширение ар-
териол, а спазм венул сохраняется. Происходит переполнение
кровью капиллярной сети, в основном мышц и кожи, и депо-
нирование крови в этих тканях, что приводит в первую очередь
к падению АД. Значительно уменьшается кровоток в сосудах
печени, почек, кишечника. Травматический шок усугубляется
еще и в результате поступления в общий кровоток микроорга-
низмов и токсинов из кишечника вследствие снижения собтвет-
ствующих барьеров при ухудшении кровоснабжения кишечной
стенки. Длительное обескровливание и позднее восполнение
кровопотери приводят к «кризису микроциркуляции», необрати-
мым изменениям в органах и тканях. Замедление кровотока,
перенасыщение крови недоокисленными продуктами способ-
ствуют склеиванию эритроцитов; их сгустки закрывают просвет
мелких сосудов. Б ранние сроки процесс микрокоагуляции об-
ратим, поскольку микросгустки могут растворяться под влияни-
ем фибринолизина и эндогенного гепарина. При длительном
существовании сгустков возникают фокальные очаги некроза в
тканях. Циркуляторная гипоксия ведет к острой печеночной и
почечной недостаточности, а позднее — и к сердечной, наруша-
ется электролитное равновесие, развиваются тяжелый ацидоз и
другие проявления необратимого шока.
Кроме нервнорефлекторных реакций, на развитие патологи-
ческого процесса влияют эмоциональный стресс, нарушения
газообмена, интоксикация, кровопотеря и другие факторы. Тя-
жесть и обратимость шока определяются глубиной нарушений
микроциркуляции и метаболических расстройств, вызванных
гипоксией тканей. В зависимости от локализации травмы, ее
вида, индивидуальных особенностей удельный вес различных
факторов в развитии шока меняется. Шок различной тяжести
наблюдается у 3—4% больных с травмами. При множественных
и сочетанных повреждениях от 70 до 80% пострадавших посту-
пают в лечебные учреждения с явлениями шока. Чаще шок
возникает при повреждениях таза (18—20% пострадавших), со-
провождающихся обширными разрушениями мягких тканей,
костей, сосудов, элементов нервной системы, внутренних орга-

<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>