<< Пред. стр.

стр. 9
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

нов. При травмах живота шок встречается в 13—15% случаев и
зависит от преобладания того или иного (тех или иных) шоко-
генных факторов. Разрыв полого органа быстро вызывает пери-
тонит, паренхиматозного — картину внутреннего кровотечения.
При повреждениях груди шок развивается у 6—7% пострадав-
ших и наиболее часто наблюдается при открытом пневмоторак-
се, парадоксальных движениях грудной стенки, кровоизлияни-
ях в плевральную полость. При травмах позвоночника и
спинного мозга шок отмечен у 4—5% пострадавших. Летальность
при тяжелом травматическом шоке даже в специализированных
реанимационных отделениях остается высокой и составляет 25—
44%. Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью
повреждений, значительную часть составляют острые циркуля-
торные и дыхательные нарушения. Шок не имеет специфичес-
кой патологоанатомической картины. Изменения в органах и
тканях свойственны кислородной недостаточности и кровопоте-
ре различной выраженности (обескровливание внутренних орга-
нов, в редких случаях патологическое перераспределение кро-
ви, кровоизлияния под эндокард и др.), в связи с чем даже
посмертная диагностика шока не всегда возможна. Патолого-
анатомический диагноз шока чаще ставят методом исключения.
Р а с п о з н а в а н и е . При первичном осмотре пострадавшего
в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и
время травмы (см. Обследование пострадавшего первичное). Это
позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть наруше-
ния жизненно важных функций, присутствие отягощающих
факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД,
Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной пока-
затель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических
процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным
клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой сис-
темы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение
пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем
не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается
ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно мож-
но пользоваться так называемым шоковым индексом (отноше-
ние частоты пульса к систолическому АД). В нормальном со-
стоянии это отношение равно 0,5 (60:120); при развивающемся
шоке — 1 (100:100); при угрожающем жизни шоке — 1,5 (120:80).
Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузи-
онной терапии (нормальное значение ЦВД — 5—14 см вод. ст.).
Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефи-
ците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония — о
сердечной недостаточности в прямом противопоказании к внут-
ривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение
доступными способами), почасовой диурез (в норме 25—30 мл),
электролиты крови и кислотно-основное состояние также име-
ют важное значение для распознавания шока.
Различают фазу возбуждения (эректильную) и фазу торможе-
ния (торпидную) травматического шока. В стационаре эректиль-
ную фазу травматического шока наблюдают относительно редко
(10—12% случаев); она протекает быстро и ее не всегда удается
дифференцировать с возбуждением в результате испуга, алко-
гольного опьянения. Возбуждение в сочетании с тяжелым по-
вреждением позволяет предположить эректильную фазу травма-
тического шока. Пострадавший испытывает беспокойство,
двигательное и речевое возбуждение, эйфорию (не осознает тя-
жести своего состояния), напряжение мускулатуры, общую
гиперестезию. Кожные и сухожильные рефлексы повышены,
дыхание неравномерное, учащенное. Пульс слегка напряженный
или нормального наполнения. АД может быть повышенным. За
эректильной наступает торпидная фаза шока с угнетением ре-
гуляторных и исполнительных систем организма. По тяжести
клинических проявлений торпидную фазу шока условно делят
на 4 степени.
При шоке I степени общее состояние больного удовлетвори-
тельное, заторможенность выражена слабо. Пульс 90—100 уд/мин,
удовтетворительного наполнения и напряжения. Систолическое
АД снижено до 100 мм рт. ст. Температура тела нормальная либо
немного снижена. Прогноз благоприятный.
При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохране-
но, но больной безразличен к окружающему, иногда проявляет
беспокойство. Кожные покровы бледные, температура тела нор-
мальная или несколько снижена, наблюдаются мышечная дрожь,
«гусиная кожа». Периферические вены спавшиеся, но при опус-
кании конечности обычно наполняются. Зрачки реагируют на
свет, не расширены. Пульс 110—120 уд/мин, удовлетворитель-
ного наполнения. Систолическое АД снижено до 80 мм рт. ст.,
диастолическое, как правило, повышено. Дыхание равномерное,
учащенное. ОЦК снижен на 15—20%, ЦВД снижено.
Шок III степени (тяжелый): сознание сохранено, но боль-
ной безучастен, отмечаются сонливость, апатия, лицо маскооб-
разное, носогубные складки сглажены. Кожа бледно-серая, хо-
лодная, иногда с «мраморным» рисунком. Кровоток ногтевого
ложа резко замедлен — при надавливании на него бледное пятно
слабо выражено и медленно исчезает. Тахикардия до 140 уд/мин,
пульс слабого наполнения. Систолическое АД понижено до
70 мм рт. ст., диастолическое АД повышено. Температура тела
ниже 36°С. Мочеотделение замедлено (менее 30 мл/ч), ОЦК
снижен на 30—40%. ЦВД значительно снижено. Все показатели
могут постепенно улучшаться, может быть эффективной рацио-
нальная инфузионная терапия.
При запоздалой помощи, крайне тяжелом повреждении раз-
вивается необратимый, резистентный к лечению шок IV степе-
ни, когда самая энергичная терапия оказывается неэффектив-
ной. Больной адинамичен и безучастен к окружающему. На
вопросы он или совсем не отвечает, или отвечает чуть слышно,
с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены, снижена так-
тильная чувствительность. Черты лица заострены, лицо осунув-
шееся, кожа бледная с землистым оттенком, иногда с «мрамор-
ным» рисунком. Выраженный акроцианоз. Зрачки умеренно
расширены, офтальмотонус снижен. Температура в подмышеч-
ной впадине на 2—3°С ниже, чем в прямой кишке. Подкожные
вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое АД ниже 60
мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению (часто не
определяется), пульс нитевидный, до 160 уд/мин. Дыхание ред-
кое, нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия.
ОЦК снижен до 60%. ЦВД отрицательное или близкое к нулю.
При нарастании сердечной слабости быстро повышается ЦВД.
Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с край-
ним угнетением жизненных функций организма. При этом со-
знание отсутствует, кожные покровы бледно-серые, покрыты
липким потом. АД и пульс на периферических артериях не оп-
ределяются, на бедренной и сонной — слабого наполнения, тахи-
или брадиаритмия. Редкое судорожное дыхание. Кома; глазные
рефлексы исчезают. Непроизвольное мочеиспускание, дефека-
ция. Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопо-
теря и повторная механическая травма поврежденного органа:
иногда достаточно переложить пострадавшего с носилок на кро-
вать, чтобы исчез пульс и перестало определяться АД.
Терминальное состояние делят на 3 периода: 1) предагональ-
ное состояние — АД тонометром не определяется, пульс на лу-
чевой артерии не пальпируется, но есть на бедренных и сон-
ных артериях; 2) агональное состояние — проявляется так же,
как и предагональное, но присоединяются нарушения внешне-
го дыхания; 3) клиническая смерть — отсутствие признаков
жизни; начинается с момента последнего вдоха и остановки
сердца. Выживаемость мозговой ткани 5—7 мин. Это состояние
при энергичной терапии в указанные сроки обратимо.
П р и н ц и п ы л е ч е н и я . На месте происшествия: 1. Пре-
кращение действия травмирующего фактора. 2. Временная ос-
тановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних
дыхательных путей; при необходимости — ИВЛ и закрытый
массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение проме-
дола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркоти-
ческого ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении
дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полос-
ти; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов
введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболива-
ние — наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и раци-
ональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения по-
страдавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно
дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма жи-
вота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.
После неотложных мероприятий при продолжающемся вве-
дении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе
можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не до-
пустить углубления шока под влиянием неизбежных дополни-
тельных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляю-
щих непосредственную угрозу для жизни. ,•
В стационаре на носилках скорой помощи вместе с систе-
мой для капельного вливания, наркозным аппаратом и прочим
пострадавшего переносят в реанимационный зал или специаль-
ную палату приемного отделения (следует иметь обменный фонд
носилок, шин, интубационных трубок и т. д.). Осмотр и диагно-
стические процедуры не должны прерывать лечение. Через
крупный венозный сосуд вводят катетер до уровня верхней по-
лой вены для трансфузионной терапии и измерения ЦВД. При
тяжелом шоке целесообразна инфузия одновременно в несколь-
ко вен. Перед инфузионной терапией берут кровь для определе-
ния групповой и резус-принадлежности, показателей крови,
биохимических тестов. Трансфузионная терапия зависит от тя-
жести шока. Сначала переливают синтетические коллоидные
растворы (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон,
поливинол, желатиноль), солевые растворы (раствор Рингера,
лактасол), растворы глюкозы (с инсулином из расчета 1 ЕД на
2 г глюкозы), препараты крови (альбумин, протеин). После оп-
ределения групповой и резус-принадлежности переливают кровь
в сочетании с перечисленными жидкостями.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии и скорость пе-
реливания определяются тяжестью состояния пострадавшего. До
стабилизации АД на безопасном уровне необходима быстрая
трансфузия (100—200 мл/мин). Декстраны (реополиглкжин и
полиглюкин) не должны превышать 800 мл, поскольку большие
дозы могут усилить кровотечение. Затем продолжают струйное
введение жидкостей до стойкой нормализации АД и венозного
давления на уровне 40—50 мл вод. ст., диуреза (30—40 мл/ч).
Объем вливаний должен быть больше суммарной кровопотери.
Кровь должна составлять 50—60% трансфузионных сред. Времен-
ная гемодилюция до уровня 30—35% гематокрита при условии
поддержания ОЦК на безопасном уровне переносится постра-
давшими сравнительно легко. После стойкой нормализации АД
объем трансфузий уменьшают, кровь переливают в небольших
количествах (250—500 мл) для восполнения глобулярного объе-
ма. При кровопотере до 20% ОЦК (до 1 л) дефицит можно воз-
местить плазмозаменителями.
При клинической смерти, агонии или длительной артериаль-
ной гипотензии в результате тяжелого травматического шока,
когда внутривенные переливания неэффективны, а также в
случаях резкого повышения ЦВД и перегрузки малого круга
кровообращения применяют артериальное нагнетание крови.
Секцию лучевой артерии проводят под местной анестезией с
соблюдением правил асептики.
Лучевую артерию обнажают из продольного разреза кожи на
середине расстояния между шиловидным отростком лучевой
кости и сухожилием лучевого сгибателя кисти. Рассекают фас-
цию, артерию браншами зажима осторожно отделяют от двух
сопровождающих вен и подводят под нее кетгутовую лигатуру.
Надсекают стенку сосуда под углом 45° и вводят катетер. Для
кратковременной трансфузии можно пунктировать артерию тол-
стой иглой. В зависимости от условий катетер можно фиксиро-
вать двумя пальцами левой руки или лигатурой. Давление в
системе создается с помощью баллона, присоединенного к
верхнему патрубку ампулы или павильону иглы, служащих для
поступления воздуха; на резиновую трубку ниже контрольной
стеклянной трубки, в 15—20 см от иглы, накладывают кровоос-
танавливающий зажим. В ампуле создается давление 200—250
мм рт. ст. Во время трансфузии резиновую трубку пережимают
кровоостанавливающим зажимом 30 раз в минуту. Для устране-
ния сосудистого спазма целесообразно в артерию предваритель-
но ввести 4—5 мл 0,25% раствора новокаина. В течение 2—3 мин
в артерию вводят 200—250 мл крови или кровезамещающего
раствора. Внутриартериальное нагнетание прекращают, когда
становится отчетливой тенденция к дальнейшему повышению
АД. Если внутриартериальное нагнетание 500 мл жидкости по-
страдавшему с тяжелым шоком или в терминальном состоянии
не вызывает заметного повышения АД, то дальнейшее лечение
бесперспективно.
Обеспечение адекватного дыхания является одним из основ-
ных элементов противошоковых мероприятий. По показаниям
вводят воздуховод, носовые катетеры или интубируют трахею,
используют оксигенотерапию или искусственную вентиляцию
легких. При поступлении пострадавшего с первичным наруше-
нием дыхания противошоковые мероприятия начинают с восста-
новления проходимости дыхательных путей, при тяжелом шоке
одновременно с трансфузионной терапией. Острая дыхательная
недостаточность может быть замаскирована, так как при ост-
рой анемии иногда нет цианоза — одного из важнейших при-
знаков гипоксии. Основной метод борьбы с дыхательной
недостаточностью — ИВЛ. Общее обезболивание проводится при
отсутствии подозрений на внутреннее кровотечение или повреж-
дение органов брюшной, грудной полостей и забрюшинного про-
странства. Вводят ГОМК в дозе 80—100 мг/кг, анестетики ко-
роткого действия — трихлорэтилен, пентран или дают лечебный
наркоз закисью азота с кислородом на стадии анальгезии;
анальгезирующие средства вводят в половинной дозе (промедол
10 мг). Катетеризируют мочевой пузырь для определения поча-
сового диуреза. К противошоковым мероприятиям следует так-
же отнести срочные оперативные вмешательства по жизненным
показаниям при клапанном напряженном пневмотораксе, кро-
вотечении и т.д., обработку ран, блокаду мест переломов (см.
Первичная хирургическая обработка ран, Блокады лечебные); им-
мобилизацию переломов конечностей; систематическое приме-
нение антибиотиков широкого спектра действия; устранение
витаминной недостаточности (большие дозы аскорбиновой кисло-
ты, витаминов группы В и др.), гормонотерапию (внутривенно
50—150 мг гидрокортизона или 30—40 мг преднизолона); нейт-
рализацию гистамина и гистаминоподобных веществ (димедрол,
супрастин, дипразин); предотвращение и устранение ацидоза,
гиперкалиемии и гипонатриемии (инфузии изотонического ра-
створа гидрокарбоната, гипертонических растворов кальция хло-
рида, натрия хлорида, глюкозы с инсулином); борьбу с гипок-
сией и отеком мозга, для чего вводят препараты, повышающие
устойчивость тканей к кислородному голоданию (оксибутират
натрия), проводят дегидратацию (мочевина или маннит из рас-
чета в среднем 1 г/кг) и краниоцеребральную гипотермию.
О с л о ж н е н и я . Ранний период. 1. Отек легких вследствие
чрезмерных трансфузий солевых растворов или при развитии
«шокового легкого». Лечение — длительная ИВЛ с постоянным
положительным давлением на выдохе, применение ганглиобло-
каторов и мочегонных средств. Профилактика — ограничение
солевых растворов, постоянный контроль ЦВД, особенно у лиц
пожилого и старческого возраста. 2. Кровотечения (коагулопа-
тические) в результате внутрисосудистой коагуляции крови и
коагулопатии потребления. Лечение — гепарин наряду с введе-
нием фибриногена или внутривенное введение 6% раствора эп-
силон-аминокапроновой кислоты (200—500 мл) для подавления
фибринолиза, а затем фибриногена (10—20 г). Применяют ин-
гибиторы протеаз (контрикал), эффективно прямое переливание
крови (до 1000 мл). Профилактика— улучшение и нормализа-
ция реологических (реополиглюкин) и коагулирующих (прямые
антикоагулянты) свойств крови. 3. Декомпенсация внешнего
дыхания (длительное апноэ) вследствие дополнительных трав-
мирующих влияний (операция), а также тяжести самой травмы.
Сопровождается дальнейшим нарушением кровообращения в
сосудах малого круга с неизбежным углублением нарушений
газообмена, которые выявляются при исследовании газов крови
•и легочных характеристик. Лечение — искусственная вентиля-
ция легких. Профилактика — отказ от раннего перевода боль-
ных с тяжелым шоком, особенно оперированных по жизненным
показаниям, на спонтанное дыхание.
Осложнения в послешоковом периоде. 1. Острая почечная
недостаточность («шоковая почка») вследствие существенного
дефицита перфузии чувствительных к недостатку кислорода
органов, особенно почек. Олигоанурия развивается на 2—3-й
день после травмы, количество мочи прогрессивно уменьшает-
ся, в моче — белок, цилиндры. Лечение — восполнение ОЦК
(плазматического и глобулярного объемов). После устранения
опасной анемии большое внимание уделяют нормализации пе-
риферического кровообращения. Профилактика — раннее уст-
ранение циркуляторных расстройств. 2. Печеночно-почечная
недостаточность. Возникает у пострадавших с длительной гипо-
тензией вследствие тяжелого шока, кровопотери, СДР. Прояв-
ляется обычно на 4—5-е сутки после травмы. В основе лежат
дегенеративные и некротические изменения важнейших филь-
тров организма — печени и почек из-за длительного нарушения
микроциркуляции. Лечение начинают с мероприятий, направ-
ленных на нормализацию микроциркуляции. Для стабилизации
клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды по
10—15 мг/(кг'сут) в пересчете на гидрокортизон; альбумин— с
целью увеличения онкотического давления (10% раствор 200—
300 мл), реополиглюкин (до 400 мл/сут). Для стимуляции липот-
ранспортных механизмов в печени вводят холин-хлорид по 10
мл 10% раствора и 200—250 мл 40% раствора глюкозы (внутри-
венно капельно 2 раза в сутки). Углеводов вводят не менее
5 г/(кг • сут). Для парентерального питания применяют раство-
ры аминокислот. Для стимуляции диуреза применяют эуфиллин
и манннт (до 1 г/кг в течение 2—3 сут). В тяжелых случаях по-
чечной недостаточности назначают салуретики (лазикс, этакри-
новая кислота). Профилактика — раннее устранение нарушений
микроциркуляции.
3. Острая легочная недостаточность («шоковое легкое») воз-
никает обычно через сутки после травмы. Проявляется резким
повторным ухудшением состояния больного, перенесшего глу-
бокую гипоксию, с длительным нарушением микроциркуляции
(особенно в системе малого круга кровообращения). Морфоло-
гические изменения в легких проявляются в виде микроателек-
тазов, микротромбозов сосудов, кровоизлияний, деструкции эпи-
телия альвеол, капилляров. В течение первой недели после
травмы у больных могут возникать еще более массивные
поражения легочной ткани с множеством кровоизлияний, ате-
лектазов, полнокровием легочной ткани («опеченение»). Лече-
ние — меры, направленные на улучшение оксигенации крови
(ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких); уст-
ранение нарушений в малом круге кровообращения (реополиг-
люкин, ганглиоблокаторы). Профилактика — экстренное предот-
вращение последствий длительных массивных кровотечений и
других проявлений, связанных с гипоксией тканей и наруше-
нием микроциркуляции, особенно в системе малого круга кро-
вообращения.
4. Тяжелые нагноения, возникающие в течение первой не-
дели лечения (в отдельных случаях на 3—4-е сутки). Это нагно-
ения ран, абсцедирующие пневмонии и даже сепсис у больных,
перенесших тяжелый- травматический шок, массивные крово-
потери и другие состояния, связанные с длительной гипоксией
и резким ослаблением в этой связи иммунных реакций организ-
ма. Из ран или крови чаще всего высевают стафилококк, прак-
тически нечувствительный к антибиотикам. Лечение — наряду
с применением антибиотиков резерва используют препараты,
повышающие иммунные силы организма: антистафилококковый
анатоксин, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин,
бактериофаги — стафилококковый, кишечный, синегнойный и
др. (см. Раны и раневая инфекция.)
ЭМБОЛИЯ ЖИРОВАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ. Эмболия - за-
купорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах труб-
чатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с раз-
мозжением костно-мягкотканных элементов (прежде всего
обширных участков жировой ткани), значительными поврежде-
ниями паренхиматозных органов, а также при термических ожо-
гах. Эмболия возможна и при оперативных вмешательствах на
трубчатых костях. Она часто бывает причиной смерти, но отно-
сительно редко распознается при жизни, поскольку не всегда
имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопро-
вождается другими проявлениями травматической болезни. Со-
гласно современным представлениям, помимо механического
поступления жира в циркулирующую кровь, при тяжелых меха-
нических травмах и термических ожогах очень большую «роль в
возникновении жировой эмболии играют нарушения жирового
обмена в результате гипоксии и микроциркуляторных сдвигов.
Выраженность жировой эмболии зависит от количества жира,
попавшего в капилляры жизненно важных органов, а это в свою
очередь определяется тяжестью травмы и состоянием организ-
ма. Важное значение имеет и локализация жировых эмболов.
Так, к смерти от эмболии легких приводит эмболизация 2/3 ле-
гочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последу-
ющими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько
эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются
конечными. Различают легочную (эмболию в малом круге крово-
обращения) и церебральную (эмболию в большом круге кровооб-
ращения) формы травматической жировой эмболии.
Легочная форма характеризуется расстройствами дыхания.
Первые признаки могут появиться в среднем в сроки от 3 ч до
1 сут после травмы или операции, когда при относительном
благополучии возникают чувство страха, беспокойство, сжима-
ющие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, кашель
(иногда с кровавой мокротой). Кроме того, возможны интенсив-
ные головные боли, головокружение. Нарастают одышка, тахи-
кардия. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком.
При аускультации в легких (преимущественно в задних отде-
лах) можно определить множественные мелкопузырчатые хри-
пы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Подобная
клиническая картина может сохраняться в течение недели, и ее
выраженность зависит от количества жировых масс, попавших
в легочную артерию. При закупорке крупных ветвей возможна
острая легочно-сердечная недостаточность с развитием отека
легких и смертью больного. Легочная форма эмболии не исклю-
чает и мозговых расстройств (потеря сознания, судороги), свя-
занных с кислородной недостаточностью тканей мозга. Присое-
динение выраженных и стойких локальных неврологических
симптомов свидетельствует о проталкивании жировых эмболов
в большой круг кровообращения, прогрессировании заболевания
и переходе легочной жировой эмболии в церебральную.
Церебральная форма характеризуется потерей сознания, кло-
ническими и тоническими судорогами, появлением патологичес-
ких рефлексов (геми- и параплегии). Обычно бывает «светлый
промежуток» в 1—2 дня с момента травмы, а затем усиливают-
ся головная боль, чувство дискомфорта, беспокойство, затем
довольно быстро нарушается сознание (от сомноленции до
комы). Судороги чаще бывают клоническими, они очаговые или
захватывают половину тела. К церебральной симптоматике при-
соединяются признаки повреждения вегетативных центров (та-
хипноэ, патологическое дыхание типа Чейна—Стокса, тахикар-
дия 120—140 уд/мин, нарушение терморегуляции, профузный
пот). Для церебральной формы травматической жировой эмбо-
лии патогномонична стойкая высокая гипертермия (до 39—40°С).
Современная интенсивная терапия при церебральной форме
жировой эмболии позволяет спасти до 80% больных. Обратное
развитие клинической симптоматики замедлено, тяжелые невро-
логические симптомы исчезают постепенно. У некоторых пост-

<< Пред. стр.

стр. 9
(общее количество: 64)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>