<< Пред. стр.

стр. 13
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Эти 4 фрикции составляют «круг». По окончании «круга» делается перерыв на один день, причем больной принимает общую мыльную ванну.
Затем идет следующий «круг», опять дневной перерыв и т. д. Общее числа фрикций должно быть от 60 до 80. Фрикции ни в каком случае не должен делать сам пациент. Эта процедура является довольно тяжелой работой, и выполнение ее, связанное с усиленной деятельностью пирамидного пути» нередко дает очень заметное ухудшение. Равным образом не допускайте другой ошибки, очень частой в русском больничном быту: не позволяйте больному до полного выяснения прогноза вставать с постели, бродить с палками по палате и даже по саду. Основной принцип лечения — полный, абсолютный физический покой. Еще одна ошибка, носящая характер курьеза, но очень вредная для дела: нередко фельдшера втирают мазь голой рукой. Вы понимаете, что при этом условии некоторое количество мази вотрется не в больного, а в фельдшера, и возможность правильной дозировки утратится.
При лечении ртутью необходим особо тщательный уход за зубами, так как без этого условия может развиться стоматит, который заставит вас прекратить лечение. Техника этого ухода различными врачами рекомендуется разная. Порою даются даже противоречивые указания на этот счет. Я укажу вам ту, которую я сам постепенно выработал для больных. Больной должен чистить зубы порошком 3 раза в день: после утренней еды, после обеда и на ночь. Важен выбор мягкой щетки, так как жесткие иногда раздражают десны и облегчают возникновение стоматита.
После каждой чистки нужно прополаскивать рот раствором Kalii chlorici (чайная ложка на стакан воды). А после полоскания следует смазать десны смесью из T-ra myrrhae, T-ra ratanhae и Т-га gallarum.
Если почему-либо не имеется в виду применение сальварсана, то следует одновременно со ртутью назначить инъекции мышьяка — в виде обычного 1% раствора Natrii arsenici.
Иногда по различным причинам втирания оказываются неприменимыми, и поднимается вопрос о применении инъекций. Укажу вам несколько таких формул. По-видимому лучше всего назначать каломель.
Rp. Hydrargyri chlorati mite 0,3 Aq. destill Glycenni aa 5,0 MDS. Для инъекций
Этот раствор впрыскивается каждые 3 дня по шприцу в ягодицы внутримышечно . Или
Rr. Hydrargyri salicylici 1,0 Ol. sesami 10,0 MDS. Дли инъекций.
Одновременно со ртутью следует назначать и йод по следующей формуле.
Rr. Natrii jodati 12,0
Aq. destill. 200,0 MDS. По 2 ложки в день

Разумеется, иод противопоказан при лечении каломелем. Третьим основным средством является сальварсан и его дериваты. При общем сифилисе репутация этого средства настолько упрочилась, что снова начинать об этом разговор бесполезно. И при нейросифилисе этот препарат изредка дает блестящий эффект. Но, к сожалению, это бывает именно только изредка; в большинстве же случаев особой разницы по сравнению со ртутью наблюдать не приходится.
Причина такого странного обстоятельства, по-видимому, кроется в том, что при поражениях нервной системы выздоровление определяется не одной только стерилизацией организма. Если бы даже существовало идеально бактерицидное средство против спирохет, то введение его все-таки не дало бы быстрого эффекта. В бактериологическом смысле больной был бы сразу излечен, так как спирохеты были бы убиты; но анатомический субстрат болезни в виде сифилитических изменений межуточной ткани и сосудов, очевидно, не мог бы быстро исчезнуть. Изменения же самой нервной ткани требуют для своего восстановления еще более значительных сроков. А волокна, совершенно разрушенные, вообще никогда не восстановятся. В результате этого между излечением в бактериологическом смысле и в смысле анатомическом, а стало быть и клиническом, должен пройти довольно большой срок, или последнее даже вообще не наступить. Эти теоретические соображения, по-видимому, оправдываются и на практике: клиническое выздоровление происходит так же медленно при лечении сальварсаном, как и при ртутно-иодистом.
Однако же отказываться от применения сальварсана при специфическом миэлите было бы неправильно. Этим средством следовало бы пользоваться, и даже пользоваться широко, но, к сожалению, поперек дороги этому желанию стоит невыясненность вопроса о наилучшей технике применения этого средства при нейросифилисе.
Ввиду последнего обстоятельства я по крайней мере никогда не кладу во главу угла лечение сальварсаном, а всегда начинаю с лечения ртутью и иодом. К применению же сальварсана лучше всего прибегать во второй половине курса специфической терапии и делать внутривенные вливания в те дни, когда больной отдыхает от ртути. Дозы нужно брать небольшие — 0,4 — 0,6 неосальварсана.
Последние годы появилось еще одно средство против сифилиса — висмут. Количество его химических соединений, предложенных в качестве лечебных препаратов, перевалило, кажется, за тысячу. Я лично охотнее всего употребляю Bijochinol — соединение висмута, иода и хинина в масляном растворе. Впрыскивания подогретого препарата производятся в ягодицу три раза в неделю, по 1,0 — 2,0 на дозу. Общее количество-препарата на курс — до 60,0. При этом надо применять такой же-уход за зубами, как при ртутном лечении. Общая оценка этого средства. довольно благоприятная, но пока, до накопления большого материала, я не советовал бы полагать его во главу угла при лечении миэлита, а применять его при повторных курсах или у старых мвэлитиков, где вопрос о-
. быстроте действия средства отпадает потому, что вторичные изменения: уже наступили и цель лечения — стерилизация в бактериологическое смысле. По окончании лечения очень полезно применение серных ванн на таких курортах, как Пятигорск, или грязелечение — в Саках, Евпатории, Одессе, Кавказских минеральных водах и т. д.
Если при спинальном сифилисе мы имеем довольно хорошую технику лечения, то при других инфекционных миэлитах дело обстоит гораздо печальнее.
Во-первых, далеко не всегда удается выяснить, какой микроорганизм вызвал заболевание. А если бы даже и это было возможно, то практически это ничего бы не дало, так как против большинства паразитов мы не имеем ни стерилизующей, ни сывороточной терапии. Борьба с инфекцией в этих случаях является «музыкой будущего».
Поэтому приходится довольствоваться симптоматическим лечением, а также применением физических процедур, влияющих на общий обмен веществ. Рекомендуют влажные обертывания, применение общих суховоздушных ванн, теплых ванн с последующим потением, препараты иода, мышьяка, железа и т. п.
Громадное значение имеет предупреждение пролежней посредством применения водяных матрацев, а также техника ухода за пузырем.
Прогноз. О начале миэлита я уже говорил — чаще всего оно бывает острым или подострым, редко хроническим В дальнейшем течение его обыкновенно бывает затяжным долго держится стойкое состояние, которое только постепенно улучшается и медленно приходит к норме. В большом проценте случаев полного выздоровления не наступает, и больной на всю жизнь остается с тем или иным дефектом, начиная от чего-нибудь вроде легких спастических явлений и кончая полной инвалидностью.
Как же в таком случае формулировать прогноз при миэлите?
При этом надо разобрать отдельно вопрос о спинальном сифилисе и о других видах миэлита.
Предсказание при сифилисе спинного мозга бывает тем лучше, чем раньше поставлен диагноз и начато специфическое лечение. В тех случаях, когда при первых же признаках болезни пациент уложен в постель и ему начато технически правильное лечение, исход в полное выздоровление является правилом.
Но при опоздании, даже иногда небольшом, шансы на выздоровление быстро падают, так как наступившие перерождения делают его невозможным.
Формулировать это можно так. вопрос о прогнозе при сифилитическом миелите сводится к вопросу раннего диагноза болезни.
А так как этот вид этиологии составляет подавляющее большинство всех вообще миэлитов, то отсюда правило распознав миэлит, надо немедленно назначать специфическое лечение. Если бы в дальнейшем удалось выяснить, что дело идет о другой этиологии, особенной ошибки вы не сделаете. некоторые рекомендуют ртуть и иод даже при неспецифическом миэлите Но, повторяю, боязнь такой ошибки напрасна, а в громадном большинстве случаев вы окажетесь правы.
Запущенные миэлиты в смысле клинического выздоровления являются совершенно безнадежными, и специфическое лечение удовлетворяет только требованию о сохранении жизни больного.
При неспецифическом миэлите прогноз тяжелее, так как здесь приходится ограничиваться только симптоматической терапией и в значительной степени предоставлять судьбу больного воле природы. Случаи полного выздоровления хотя и наблюдаются, но составляют большую редкость.
ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЭЛИТ. POLIOMYELITIS ACUTA. клинические формы. Под этим названием подразумевается острое инфекционное заболевание, поражающее чаще детей, реже — взрослых. При нем инфекция разрушает главным образом передние рога спинного мозга, и соответственно этому картина болезни слагается из симптомов поражения периферического двигательного нейрона. Реже в процесс вовлекаются другие отделы центральной нервной системы, и таким образом возникает ряд клинических типов этой болезни. Самый частый из них — спинальная форма полиомиелита, и потому на ней я остановлюсь подробнее. Педиатры называют ее еще «детским спинальным параличом», и под этим названием вы встретите ее описание в учебниках детских болезней.
Болезнь начинается непродолжительной фазой общих симптомов. Это — не особенно высокая лихорадка, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, часто — ангина, желудочно-кишечные расстройства, сильное потение, общая болезненность всего тела. Исследование крови часто дает сильную лейкопению.
В остальном ничего ненормального нельзя отметить ни со стороны внутренних органов, ни со стороны нервной системы, — если не считать указанной общей болезненности всего тела. Последняя является выражением легких изменений мягкой мозговой оболочки, т. е. представляет собою в сущности корешковые симптомы.
Этот период длится немного дней (1 — 4), и интенсивность всех явлений может быть очень различна. В частности она может быть так незначительна, что и сам больной и окружающие просматривают все это, и тогда получается впечатление, будто следующая стадия болезни возникает внезапно, среди полного здоровья. Эта вторая стадия состоит в развитии параличей.
Характеристика параличей такова, прежде всего они носят все черты периферических — мышечный тонус при них понижен и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Распределение их очень пестрое в разных случаях и поддается характеристике только в самых общих чертах. Чаще всего поражаются ноги, затем следующим по частоте является сочетание параличей в ногах и руках, затем только в руках. Обыкновенно не все мышцы данной конечности участвуют в параличе, а из тех, которые участвуют, не все поражаются одинаково сильно. Так, например, на нижних конечностях излюбленными болезнью мышцами являются малоберцовая группа и четырехглавая мышца (рис. 98 и 99).
На верхних конечностях чаще поражаются дельтовидная мышца и мышцы плеча. Довольно обычно также поражение мышц туловища — живота и спины. В смысле течения параличей характерно здесь следующее:
1) они появляются, в среднем, на третий-четвертый день заболевания;
2) они некоторое время нарастают в смысле интенсивности и распространения: сначала это — парезы отдельных мышечных групп, а вскоре — параличи больших участков тела; 3) затем они ослабевают также в смысле интенсивности и распространения параличи обширных участков проходят, и остается стойкая слабость отдельных мышечных групп.
Что касается чувствительности, то она, говоря вообще, в этом периоде вполне нормальна или близка к норме: объективных явлений выпадения нет ни со стороны поверхностной, ни со стороны глубокой чувствительности. Самое большее, что может наблюдаться, это незначительная гиперестезия кое-где как признак раздражения корешков набухшей и несколько воспаленной мягкой мозговой оболочки.
Тазовые органы в типичных случаях уклонений от нормы не представляют, равно как и черепные нервы
Дальнейшее течение болезни обычно бывает таково вполне сформировавшаяся картина держится недолго — около недели, и затем параличные явления быстро регрессируют В результате этого, как я уже сказал, параличи обширных участков тела проходят, а остается стойкая слабость



Рис. 98. Острый полиомиэлит. Исходное состояние



Рис 99 Тот же случай. отдельных мышечных групп. В большинстве случаев эти мышцы остаются пораженными на всю жизнь. Так как дело идет о стойком периферическом параличе с дегенеративными атрофиями, то с течением времени развиваются контрактуры, тип которых зависит от распределения паралича Последнее, как вы уже слышали, чаще всего бывает очень пестрым Сообразно с этим и форма контрактур, развивающихся в третьей стадии полиомиэлита — стадии восстановления, — бывает очень разнообразна, и наряду с такими банальными деформациями, как pes equinus, equino-varus, equino-valgus и т. п , вы встретите здесь порою самые причудливые изменения установки конечностей, а иногда и туловища (рис 100).
Неправильная установка конечностей, а также, может быть, поражение трофических аппаратов спинного мозга создают то, что пораженные участки тела отстают в росте ребенка, отчего деформации и, стало быть, степень инвалидности увеличиваются со временем еще больше
Этой последней стадией, которая характеризуется по преимуществу быстрым исчезанием острых явлений паралича и медленным сформированием контрактур, заканчивается вся болезнь; пациент остается на всю дальнейшую жизнь с некоторым количеством парализованных мышц и с известными контрактурами
Сказанным исчерпывается все то немногое, что можно сказать по поводу этой несложной картины болезни. Диагностика ее, как вы видите, сравнительно проста — по крайней мере до тех пор, пока дело идет о самом частом — спинальном — типе страдания.
Однако, как я уже говорил вам, этот тип является хотя и самым частым, но не единственным, и наряду с ним существуют и некоторые другие. Опишу их вам в нескольких словах.
При стволовой форме острого полиомиэлита дело идет, собственно говоря, о не вполне однородных картинах.
Иногда процесс может не ограничиться спинным, мозгом, а захватить еще двигательные ядра мозгового ствола. В результате этого получится известная уже вам спинальная форма полиомиэлита с прибавкой паралича одного или нескольких черепных нервов. Чаще всего поражается лицевой нерв, затем следует подъязычный, глазные нервы и т. д.
Если спинальные явления и параличи черепных нервов рассматривать как две отдельных части всей клинической картины, то можно сказать, что размеры этих двух частей могут быть очень различны На одном полюсе стоят случаи, где спинальные явления выражены резко, а стволовые еле намечены, на другом же — такие, где главная часть картины состоит из параличей черепных нервов, а спинальные явления совершенно отсутствуют.
Как всегда, между этими двумя крайними типами наблюдаются всевозможные переходы.
Процесс может иногда локализироваться и выше мозгового ствола — в большом мозгу, давая церебральную форму.
Церебральная форма клинически протекает таким образом у ребенка появляются высокая температура, рвота, судороги и бред, а затем развивается гемиплегия.



Рис. 100. Острый полиомиэлит. Исходное состояние.
В дальнейшем развиваются гемиплегические контрактуры, очень часто получается стойкое слабоумие и нередко — эпилептические припадки
Такая картина давно известна не только невропатологам, но и педиатрам, причем у последних она известна под названием штрюмпелевской формы детского паралича, или церебрального детского паралича По поводу этого последнего названия нужно сделать некоторую оговорку
Дело в том, что и у детей и у взрослых энцефалит, т. е. воспаление большого мозга с развитием гемиплегии, может быть вызван самой разнородной инфекцией. С этой точки зрения детский церебральный паралич надо считать синдромом, т.е. таким явлением, где одна и та же клиническая картина в разных случаях может иметь разное происхождение. Между прочим ее может давать и возбудитель полиомиэлита. Что это так, можно доказать целым рядом соображений. Сюда относятся прежде всего данные эксперимента. Ядом полиомиэлита, как вы скоро узнаете подробнее, можно заражать обезьян, и такое заражение иногда дает вместо типичных спинальных изменений поражение головного мозга.
Во время эпидемии полиомиэлита иногда наблюдаются случаи, в которых и клинически и анатомически можно доказать наряду со спинальными явлениями обычного типа также наличность поражения головного мозга.
Накоиец, при тех же условиях, иногда можно видеть одновременное заболевание нескольких членов семьи, причем у одних развивается обычная спинальная форма полиомиэлита, а у других церебральный паралич
Иногда наблюдается еще одна форма, выделенная уже не по анатомическому принципу, а по клиническому, — так называемая атактическая Как показывает ее название, здесь в картине болезни преобладает атаксия. Иногда она бывает единственным симптомом, иногда же наряду с ней наблюдаются мелкие стволовые или спинальные явления. И картина самой атаксии не всегда однородна: иногда она носит мозжечковый характер, иногда приближается к атаксии спинального типа.
Таким образом и здесь дело идет о клиническом синдроме, к тому же не строго стереотипном. Анатомически этому соответствует разнообразие в локализации воспалительного процесса. Так в одних случаях поражение локализуется в мозжечке, и, следовательно, атаксия имеет мозжечковое происхождение; в других — оказывались изменения в приводящих системах спинного мозга, и, стало быть, имелась в сущности своеобразная разновидность спинальной формы; наконец, в третьих случаях дело шло о поражении путей глубокой чувствительности в пределах мозгового ствола.
Наряду со всеми этими типами, которые характеризуются локализацией процесса в самом веществе центральной нервной системы, существует еще один, где анатомический процесс задевает главным образом мозговые оболочки. Соответственно этому в клинической картине на первый план выступят явления менингита, откуда и название этой формы — менингитическая.
В этих случаях болезнь начинается как острый менингит, с картиной которого вы вскоре познакомитесь. При высокой температуре, угольного появляются бред, мозговая рвота, сведение затылка, общая гиперестезия, спячка, параличи черепных нервов. Исследование спинномозговой жидкости иногда также обнаруживает изменения, свойственные менингиту.
Что в таких случаях дело идет не о простом инфекционном менингите, не имеющем ничего общего с полиомиэлитом, а именно об особой клинической форме последнего страдания, доказывается тем, что иногда явления со стороны оболочек быстро проходят, и из-под них выступает картина типичного полиомиэлита.
В том же смысле надо толковать и другой факт, давно уже обращавший на себя внимание клиницистов: частое совпадение эпидемий полиомиэлита и менингита. Эту старинную формулу, по-видимому, правильнее изменить в том смысле, что при больших эпидемиях полиомиэлита сравнительно часто наблюдается его менингитическая форма.
Наконец, иногда наблюдается еще особая форма, напоминающая полиневрит: развитие параличей при явлениях общей инфекции, болезненность нервов и мышц при давлении, легкие расстройства чувствительности. Вопрос о том, действительно ли здесь имеет место полиневрит в анатомическом смысле этого слова, вызванный вирусом полиомиэлита, в настоящее время нельзя считать прочно установленным.
На этом я покончу с клиникой разбираемого страдания и перейду к вопросу о его патологической анатомии. патологическая; анатомия.
И здесь в основу изучения лучше всего положить самую частую спинальную форму.
Микроскопическое исследование обнаруживает прежде всего воспалительные изменения в мягкой мозговой оболочке, выражающиеся в инфильтрации. Инфильтрат состоит главным образом из лимфоцитов, но попадаются и другие клеточные элементы — плазматические клетки, полибласты, фибробласты, полинуклеары. Эти изменения выражены преимущественно в нижних отделах спинного мозга, и притом на его передней поверхности.
Что касается самого спинального мозга, то изменения в нем касаются всех составных тканевых элементов, сосудов, нервных клеток, волокон и глии.
Изменения в сосудах сводятся к следующему.
Артерии и вены резко расширены, извиты и переполнены кровью. В стенках их — главным образом в adventitia — наблюдается скопление мелкоклеточного инфильтрата. Такие изменения наблюдаются преимущественно в системе art. sulci, питающей передние рога, но в меньшей степени и не так постоянно попадаются и в других частях поперечника спинного мозга.
Иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния, изредка тромбы. Помимо сосудистых стенок воспалительные инфильтраты располагаются и в самом веществе спинного мозга. Говоря вообще, воспалительные очаги, не резко выраженные и не особенно обширные, могут локализоваться в любой части поперечника спинного мозга, но главным и наиболее постоянным местом их являются передние рога серого вещества — бассейн art. sulci. Разрушительная работа этих очагов, а также расстройство питания вследствие поражения сосудов вызывают гибель нервных элементов, и в первую голову — ганглиозных клеток передних рогов, дающих начало периферическому двигательному нейрону.
Микроскопическая картина разрушения этих клеток различна в зависимости и от стадии процесса и от методов окраски, но суть ее сводится к постепенному умиранию клетки вследствие расстройства питания, отравления токсинами, а также разрушения нейрофагами, которые появляются при этом в большом количестве.
Такие изменения могут наблюдаться в любых клетках, находящихся в районе очага, где бы он ни помещался.
Тому же по существу разрушительному процессу могут подвергаться и нервные волокна, давая картины перерождения, известные уже вам из патологической, анатомии невритов, и миэлита.
Если прибавить еще явления отека вещества спинного мозга, очень обычные при полиомиэлите, то этим будет исчерпана вся анатомическая картина острой стадии болезни.
Вы уже знаете, что эта острая стадия скоро проходит, и за ней следует долгий период сформирования контрактур, а затем пожизненное стационарное состояние.
Что соответствует анатомически этим периодам болезни? В таких поздних стадиях вы уже не увидите острых воспалительных явлений. Погибшие тканевые элементы к этому времени успеют рассосаться, воспалительные очаги также, явлений отека, разумеется, не будет. Но зато на месте погибших клеток и волокон обильно разрастается глиозная ткань с характером склеротической, т. е. разовьется заместительный склероз, аналогичный рубцу. Передние рога вследствие выпадения нервных клеток и рубцового сморщивания потеряют свою обычную форму и будут более или менее сильно обезображены; главным их гистологическим элементом будет склерозированная глия.
То, что происходит в спинном мозгу при спинальной форме болезни, имеет место и в мозговом стволе при стволовой форме, в головном мозгу — при церебральной форме и т. д.
Из всего этого следует, что при полиомиэлите происходит образование очагов острого воспаления главным образом в разных отделах центральной нервной системы. Очаги могут иметь самую разнообразную локализацию, но ясно намечается какой-то своеобразный органотропизм — тяготение процесса к местам скопления клеток периферического двигательного нейрона. патогенез.
Этим главным фактом объясняются все особенности клинической картины полиомиэлита. Главная черта ее — периферические параличи — зависит от того, что суть процесса сводится к поражению клеток периферического двигательного нейрона. Быстрое распространение параличей является клиническим выражением отека спинного мозга. Отек же как процесс сравнительно невинный не вызывает полной гибели ганглиозных клеток и скоро рассасывается, чему соответствует быстрый регресс параличей. Полная гибель известной части ганглиозных клеток объясняет стойкие пожизненные параличи некоторых мышечных групп, а также последующие контрактуры.
Сравнительное редкое поражение других участков, кроме передних рогов, объясняет сохранность чувствительности. В тех же случаях, где такое поражение все-таки имеет место этот факт атипичной локализации процесса объясняет наличие и других расстройств, кроме ч исто двигательных.
Наконец разнообразие в локализации воспалительных очагов объясняет обилие клинических форм болезни, объясняет полиморфность ее проявлений.
Этиология и эпидемиология острого полиомиэлита.
Какова этиология этого своеобразного страдания?
Этот вопрос, главная разработка которого началась лет 20 назад и еще далеко не закончилась, представляет одну из самых интересных глав невропатологии.
Уже давно клиницисты на основании таких особенностей в картине болезни, как лихорадочное начало ее, групповое или даже эпидемическое распространение, наличие некоторых изменений со стороны внутренних органов — катары дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, увеличение селезенки и т. n. — высказывали предположение об ее инфекционной природе.
Кажущаяся разнородность общеинфекционных симптомов, по-видимому, обусловила на долгое время очень распространенное мнение, что картина полиомиэлита может вызываться разными инфекциями-. Паразиты различных болезней могут случайно заноситься кровью или лимфой в серое вещество спинного мозга, повреждать передние рога и давать те картины, о которых я вам говорил. Исходя из этой рабочей гипотезы, различные исследователи не раз делали попытки вызывать у животных опытным путем картину полиомиэлита и для этого применяли заражение различными вирусами.
Все эти опыты не дали положительных результатов, как теперь это ясно, по двум причинам: 1) вследствие применения неподходящего вируса, который строго специфичен для полиомиэлита, 2) вследствие ошибочного выбора опытных животных. И только в 1908 г. опыты Ландштейнера (Landsteiner) и Поппера (Popper) в первый раз увенчались успехом благодаря тому, что этим исследователям посчастливилось с самого начала избежать двух указанных ошибок.
Во-первых» для опытов были выбраны обезьяны. Дальнейшая история вопроса показала, что этот выбор был единственно правильным, так как никакое другое животное не заражается полиомиэлитом.
Во-вторых, в качестве основного заразного материала был применен спинной мозг ребенка, погибшего от разбираемой болезни.
Первые же две обезьяны заболели полиомиэлитом. В дальнейшем эти опыты с разными техническими вариантами много раз повторялись различными исследователями, причем типичным результатом их было развитие клинической и анатомической картины острого полиомиэлита.
В общей сумме, этих опытов было сделано так много, что удалось не только разработать своеобразную клинику «обезьяньего полиомиэлита», до и выяснить многие свойства неизвестного возбудителя этой болезни.
Забегая в область бактериологии, я перечислю некоторые из них. Прежде всего он обладает резко выраженным сродством к серому веществу опийного мозга: куда бы ни вводился заразный материал — в полость черепа, в брюшную полость, в кровь, под кожу и т. д., — возбудитель всегда устремляется в спинной мозг, к его передним рогам.
Подавши в нервную систему, он не остается в последней оседлым, а. проделывает своеобразный круговорот: он выделяется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Опыты показали, что у животных, зараженных, например, внутрибрюшинно, слизь носоглотки и миндалин через некоторое время становится заразительной.
Этот возбудитель принадлежит к фильтрующимся паразитам, т. е. стоит на границе объектов, видимых в микроскоп. Вследствие этого он морфологически не изучен, если не считать каких-то очень мелких овальных образований, которые некоторым исследователям удавалось видеть под ультрамикроскопом, а также иногда окрашивать из разводок.
Последние удавалось будто бы получить некоторым бактериологам, которые пользовались для этого асцитической жидкостью с прибавкой кусочка почки.
Этот невидимый возбудитель обладает громадной резистентностью по отношению к глицерину: кусочки спинного мозга от больных животных могут очень долго храниться в нем, не теряя своей заразительности.
Так же устойчив он к высыханию и к низким температурам; наоборот, сравнительно невысокие температуры в 60 — 55° быстро убивают его.
Обезьяны и люди, перенесшие полиомиэлит, приобретают длительный иммунитет к этой болезни. В крови их появляются бактерицидные вещества, и возбудитель, смешанный с их сывороткой, теряет свою заразительность.
Инкубационный период полиомиэлита у обезьян равен приблизительно двум неделям, у человека же он, по-видимому, короче — около недели.
В связи с этими данными бактериологии стоят и некоторые сведения относительно эпидемиологии разбираемой болезни. Позвольте сообщить их вам в нескольких словах.
Полиомиэлит чаще встречается спорадически, в виде отдельных случаев. На иногда заболевание им приобретает характер больших эпидемий. Так, например, вначале текущего столетия Европу, особенно север ее, в течение нескольких лет посещал ряд таких крупных эпидемий с огромным числом жертв. В других странах также наблюдались за эти годы эпидемические вспышки, хотя и меньшего размера.
Излюбленный сезон для таких эпидемий — вторая половина лета и начало осени: в другое время года они обычно не достигают большого развития.
Заболевать могут и взрослые и дети, но последние всегда составляют главную массу жертв этой болезни. Статистические подсчеты, сделанные во время некоторых эпидемий, показывают, что 96% всех случаев заболевания падает на возраст до 10 лет, и только 4% на все остальные. А в детском возрасте наиболее опасным является конец второго года.
Куда попадает инфекционное начало при заражении больного и как оно распространяется? По-видимому местом вхождения инфекции являются верхние дыхательные пути, из которых по лимфатическим путям она доходит до нервной системы. Передается она от человека к человеку, вероятно, через мельчайшие брызги слюны — путем так называемого «капельного» заражения. Ввиду большой устойчивости вируса против высыхания не исключена также возможность передачи через пыль. По-видимому надо считать доказанной передачу через третьих лиц.
Лица, перенесшие полиомиэлит, в течение некоторого времени — иногда до нескольких месяцев — могут быть носителями заразы в слизи верхних дыхательных путей. лечение острого полиомиэлита. Лечение острого полиомиэлита находится еще в зачаточном состоянии.
Дело идет главным образом о лабораторных опытах с прививкой эмульсии зараженного мозга, который подвергался предварительному нагреванию с целью инактивирования вируса. Некоторый успех будто бы наблюдался у отдельных исследователей.
Другие применяли сыворотку животных, перенесших полиомиэлит и, стало быть, приобретших иммунитет; результаты получались будто бы обнадеживающие.
Из лекарственных методов лечения типа хемотерапии. рекомендуют применение вливаний уротропина.
В общем острую стадию болезни по существу приходится предоставлять самой себе, ограничиваясь чисто симптоматической терапией
В последнее время хвалят частое применение поясничного прокола в острой стадии, чем будто бы смягчается дальнейшее течение болезни. В стадии восстановления лечение ведется по тому типу, какой рекомендуется при невритах и полиневритах. Это — применение массажа, электризации, водолечения, общеукрепляющих процедур.
Когда же сформируются стойкие контрактуры и выяснится распределение паралича, приходится прибегать к хирургическому и ортопедическому лечению. Это — различные пересадки мышц, пластика сухожилий, артродезы и т. п.
Прогноз. Мне остается сказать два слова о прогнозе.
Так как мы в настоящее время не можем активно влиять на острую стадию болезни, то первый вопрос при всякой инфекции, — т. .е. вопрос о смертности, — в сущности остается предоставленным силам самой природы.
Как велика смертность при полиомиэлите? Она колеблется в разные эпидемии, но в среднем равна приблизительно 15%, т. е. гораздо больше, чем, например, при сыпном тифе, так хорошо знакомом всем нам.
Далеко не все оставшиеся в живых превращаются со временем в неизлечимых калек. У известного процента заболевших наблюдается полное выздоровление. .
Как велик этот процент?
Сюда входят прежде всего так называемые абортивные случаи, где вся картина болезни состояла преимущественно из общих явлений, а со стороны нервной системы имелись ничтожные изменения рефлексов, мышечного тонуса и т. п., но без развития параличей. Эти случаи оканчиваются полным выздоровлением, и число их можно оценить приблизительно в 20%.
Затем идут случаи, где параличи развиваются, но все-таки дело оканчивается полным выздоровлением.
Количество таких случаев сильно варьирует в зависимости от свойств каждой отдельной эпидемии: но, сопоставляя цифры разных авторов, можно принять в качестве средней величины цифру в 20%.
Остающиеся 45% принадлежат к тем, которые дают стойкие параличи с контрактурами и, стало быть, известную степень инвалидности.

СПИННАЯ СУХОТКА. TABES DOBSALIS.
Сухотка спинного мозга представляет настолько сложную и разнообразную клиническую картину, что к ней часто применяют с полным правом название «клинического великана», правда первоначально данное прогрессивному параличу.
Эта сложность и разнообразие сильно затрудняют описание разбираемой болезни, которое вследствие этого поневоле делается схематичным. клиническая картина.
Чаще всего дело идет о мужчине; женщины заболевают в несколько раз реже. Возраст больного обычно бывает средним — четвертый десяток лет. Более молодые табики попадаются уже гораздо реже, а случаи спинной сухотки у детей представляют собой большую казуистическую редкость. Равным образом необычны и заболевания в очень пожилом возрасте.
Забегая вперед, я должен сообщить вам, что tabes есть болезнь прогрессирующая. Это значит, что ее клиническая картина не остается все время однородной, а постепенно обогащается все новыми и новыми симптомами и потому постепенно меняется из года в год. Нужды клиники заставляют разбить всю болезнь, взятую в целом, на три стадии или периода: 1) невралгический или преатактический, 2) атактический и 3) паралитический. Этим же делением удобнее всего пользоваться и для описания.
Итак я постараюсь прежде всего описать вам картину невралгической стадии спинной сухотки. Эта же картина часто называется еще tabes incipiens.
Когда больной обратится к вам в этой стадии, то первой или одной из первых его жалоб будет указание на своеобразные боли. Эти боли появляются периодически — чаще всего в связи с переменами погоды, и такие периоды длятся от нескольких часов до нескольких дней. В какой-нибудь точке тела возникает мгновенное ощущение, как от укола иглой или от упавшей на кожу искры. Ощущение это исчезает так же быстро, как и возникает, затем повторяется на том же месте, или по соседству, или где-нибудь совсем на другом участке тела. Степень таких ощущений может быть очень разнообразна, — начиная от еле заметных и кончая настолько сильными и мучительными, что больной кричит от них.
Это — знаменитые «стреляющие», или «ланцинирующие», боли при спинной сухотке, о которых я бегло говорил вам в общей части. Эти боли чрезвычайно специфичны для сухотки; в своей типичной форме они не наблюдаются ни при каком, другом страдании. Вот почему на этой жалобе больного врач всегда должен задержаться и тщательно разобраться в ней, так как иногда она одна дает право поставить диагноз.
Кроме стреляющих болей пациент отметит еще ряд других явлений раздражения со стороны чувствующей сферы — в виде различных парестезий. Это — чувство онемения в концах пальцев, такое же чувство в области локтевого нерва и в подошвах, на округлых участках в области груди, лопаток, живота и т. д., иногда чувство стягивания вокруг туловища.
Кроме того он может пожаловаться вам на легкие расстройства тазовых органов: запоры, некоторое затруднение мочеиспускания, ослабление половой способности у мужчин.
При объективном исследовании такого больного вы обычно найдете следующее сочетание симптомов:
1. Зрачковые симптомы. Из них на первом плане будет стоять известный уже вам симптом Аргилль-Робертсона: потеря зрачковой реакции на свет при сохранности реакции на аккомодацию и конвергенцию.

Кроме того часто оказывается изменение формы и величины зрачков. неравенство их — anisocoria, неправильная форма, сужение — miosis — или, наоборот, расширение — mydriasis.
2. Расстройства кожной чувствительности. Они бывают субъективными и объективными. О субъективных расстройствах я уже говорил, когда описывал вам жалобы больного, это стреляющие боли и различные парестезии. Объективно же можно отметить участки гиперестезии или гипестезии. Эти участки обыкновенно имеют форму округлых бляшек или слегка вытянутых полосок, несколько напоминающих контур корешкового распределения. У бляшек есть свои излюбленные места: вокруг сосков, на лопатках, на животе, передней поверхности бедер, на ягодицах. В этих районах кожная чувствительность периодически бывает то повышена так, что болезненность вызывает даже прикосновение белья, мытье в бане и т. п., то слегка понижена, то на некоторое время опять нормальна. Если больной попадает к вам в такой нормальный период, то об этих изменениях чувствительности можно узнать только из тщательно собранных анамнестических данных.
3. Изменения сухожильных рефлексов. Классической формой этого типа расстройств является потеря коленных рефлексов — так называемый симптом Вестфаля. Менее популярен среди врачей, но в сущности не менее важен другой тип — потеря ахилловых рефлексов.
Дальше начинается ряд вариантов этих двух основных симптомов. сильное понижение этих рефлексов, несимметричность их — один рефлекс есть, другого нет, один нормален, другой понижен и т. д.
Реже приходится видеть больного в таком состоянии, когда в рефлекторной дуге преобладают ирритативные процессы над деструктивными. Клинически в таких случаях наблюдается более или менее значительное повышение рефлексов — чаще всего коленных
4. Расстройства тазовых органов, уже отмеченные мною при описании субъективных жалоб больного.
Картина всех перечисленных симптомов держится у больного различное время — в среднем несколько лет. Срок этот может удлиняться иногда на десятки лет в зависимости от здорового образа жизни, внимательного отношения к своему здоровью, правильного лечения и т. д., иногда же, при неблагоприятных условиях, он резко сокращается.
Но если отбросить эти крайности и иметь в виду, так сказать, среднего табика, то для него останется в силе закон о медленном, но неуклонном, прогрессировании его основной болезни. Год за годом все явления нарастают: постепенно усиливаются и учащаются приступы стреляющих болей, усиливаются расстройства тазовых органов, более стойкими становятся объективные расстройства кожной чувствительности, и окончательно пропадают сухожильные рефлексы. А на фоне всего этого постепенно вырастает еще один новый симптом, давший название второму периоду спинной сухотки, — атаксия. Сначала, на границе преатактического и атактического периодов, она выражена сравнительно слабо и сказывается только при известных условиях. Больной говорит, что днем он ходит хорошо, — как всегда, — вечером же, с наступлением темноты, у него пропадает уверенность при ходьбе, и он начинает пошатываться, оступаться, спотыкаться и даже падать.
Такое же пошатывание появляется у него при умывании лица, т. е. в тот момент, когда он закроет глаза.
Если больного с такой жалобой вы попросите стать во фронт и закрыть глаза, вы увидите, что он более или менее сильно шатается. Это так называемый симптом Ромберга, указывающий на наличность атаксии.
Вы помните из общей части, что атаксия есть результат расстройства глубокой чувствительности.
Появление атаксии показывает, что табический процесс не ограничился поражением кожной чувствительности, как это имело место в первой стадии болезни, а начал разрушать и проводники глубокой чувствительности.
Прибавка атаксии в картине невралгического периода болезни открывает, как я уже сказал, вторую стадю ее — атактическую. Она является, пожалуй, самой долгой и длится много лет.
В этой стадии все симптомы, включая и атаксию, также неуклонно нарастают. В чем выражается клинически нарастание симптомов первого периода болезни, вы уже представляете себе. Нужно только сказать несколько слов об атаксии.
Как вы видели, она начинается сравнительно невинным расстройством статики и походки. Однако же в дальнейшем своем развитии эти невинные симптомы превращают больного в глубокого инвалида, а сами превращаются в тяжелый крест его, — .может быть самый тяжелый, какой только приходится нести больному человеку.
Походка, сначала неуверенная только в темноте, делается с течением времени неправильной и днем. Типов этого расстройства довольно много, и все их описать трудно — можно только изобразить два-три из них, наиболее частых.
Иногда больной непомерно сильно сгибает бедра и поднимает кверху колена, наподобие того, как это бывает при stepage. Иногда, наоборот, он утрированно разгибает их в колене и вытягивает носки вперед, наподобие того, как это бывает при правильной военной походке.
Иногда наблюдается неустойчивость в тазобедренных суставах, отчего туловище больного все время слегка балансирует из стороны в сторону.
При высоких степенях атаксии движения ног иногда бывают настолько беспорядочны, а беспорядочность эта настолько разнообразна, что описать такую походку почти невозможно.
Если процесс не ограничится нижними отделами спинного мозга, а пойдет и дальше кверху, разовьется атаксия в руках. Здесь также этот симптом медленно нарастает, начинаясь с мелочей и кончаясь полной инвалидностью больного.
Сначала портится почерк. Пациент, который раньше бегло и красиво писал, вдруг начинает испытывать затруднения при этом, часто делает кляксы, как ребенок, обучающийся письму; линии букв становятся неровными, дрожащими, строки ползут в разные стороны Очень обычен в таких случаях переход от пера к карандашу, и на первое время это выручает больного, но затем та же история начинается снова.
Постепенно становится труднее и труднее застегивать и расстегивать пуговицы и крючки платья, а в связи с этим затрудняются такие элементарные житейские акты, как одевание и раздевание. В дальнейшем больной теряет возможность есть без посторонней помощи он расплескивает еду ложкой, плохо пользуется вилкой, все роняет, и в конце концов его приходится кормить, как ребенка.
Так, прикованный к постели или креслу, все более и более беспомощный, табик проводит много лет, пока не наступит последний акт его жизненной трагедии — третья, паралитическая стадия болезни.
В это время все симптомы достигают своего максимума: боли почти никогда не прекращаются, расстройства пузыря и прямой кишки принимают самые тягостные и опасные формы, развивается какая-то своеобразная кахексия, часто появляются пролежни. Атаксия доходит до таких степеней, что почти все произвольные движения становятся невозможными. Последнее обстоятельство симулирует паралич, откуда и создалось название для этого периода болезни — «паралитическая стадия». В таком состоянии все прогрессирующего маразма больной остается уже до самой смерти.
То описание болезни, которое я вам сейчас дал, является лишь общим очерком. Это, если хотите, скелет болезни, ее остов. Но скелет еще не есть весь организм, чтобы превратить его в организм, его надо обложить мышцами, обтянуть кожей, наполнить внутренностями.
И приведенное описание болезни, чтобы превратиться из схемы в жизненную картину, должно быть дополнено массой побочных симптомов. Таких симптомов при спинной сухотке очень много. Они могут появляться в любой стадии болезни, то порознь, то по нескольку — в самых пестрых сочетаниях, и в результате этого создается та полиморфность клинической картины, о которой я говорил вам в начале лекции. Описать все эти сочетания нет возможности все, что можно сделать, — это перечислить порознь такие добавочные симптомы.
Начну с черепных нервов.
До сих пор вы слышали только о зрачковых симптомах. В действительности любой из черепных нервов может вовлекаться в болезненный процесс, хотя частота этого участия неодинакова для разных пар.
На первое месте надо поставить поражение зрительного нерва. Клинически оно сказывается прогрессирующим ослаблением зрения, сужением его поля и расстройством цветоощущения.
Исследование офтальмоскопом открывает особые изменения глазного дна, известные у окулистов под названием atrophia nervi optici grisea.
Все эти симптомы постепенно нарастают, и с годами дело заканчивается полной слепотой.
Эта атрофия зрительного нерва наблюдается очень часто при сухотке, хотя статистические сводки у разных авторов дают очень несходные данные; но средняя цифра, по-видимому, равна нескольким десяткам процентов общего числа всех больных.
И потому можно сказать, что не меньше половины табиков живут под вечной угрозой получить в дополнение ко всем симптомам своей исключительно тяжелой болезни еще полную слепоту.
Дальше следуют наружные мышцы глаза, которые сравнительно часто дают параличи. Поражаются обыкновенно отдельные мышцы или несколько их сразу. По-видимому несколько больше предрасположены к этому процессу веточки глазодвигательного нерва, но и VI, а также IV пары тоже могут быть задеты.
В начальных стадиях болезни такие параличи бывают мимолетны: они сразу, в одни сутки, развиваются, держатся немного дней и затем также быстро исчезают. Но в более поздние периоды они становятся уже вполне стойкими и даже обнаруживают наклонность к прогрессированию: они усиливаются — превращаются из парезов в параличи, — и нередко захватывают постепенно все новые и новые мышцы.
Чем выражаются такие глазные параличи, вы уже знаете.
Напомню два главных симптома: страбизм — косоглазие — и диплопию — двоение в глазах. Сравнительно не редко наблюдается также птоз — чаще с одной стороны, реже — двусторонний.
На следующем по частоте месте стоит поражение IX — Х пары. Из признаков его наиболее серьезными являются параличи голосовых связок. односторонние просто тягостны своими функциональными изъянами, а двусторонние уже могут иногда угрожать жизни больного.
Другие черепные нервы также изредка могут поражаться и давать соответствующие симптомы: паралич подъязычного нерва дает гемиатрофию языка, паралич слухового нерва дает глухоту и т. д.
Раз речь зашла о параличах черепных нервов, лучше, пожалуй, будет коснуться вопроса о том же процессе и в области конечностей.
Здесь иногда могут наблюдаться параличи различных мышечных групп с атрофиями. Соответственно тому, что генез таких параличей, по-видимому, неодинаков, — распределение их также может быть различно. Иногда оно имеет ясный нервный тип, — например у табика возникает паралич малоберцового нерва, иногда корешковый, иногда же принимает форму, напоминающую атрофию типа Аран-Дюшенна (Aran-Duchenne)
Изредка у табиков развиваются и центральные параличи — гемиплегии и параплегии.
Крупную категорию симптомов составляют трофические расстройства Из них на первом плане надо поставить изменения суставов и костер — артропатии и остеопатии.



Рис. 101. Tabes dorsalis. Артропатии обоих коленных и голеностопных суставов
Рис 102 Тот же случай

Табические артропатии обычно появляются в поздних стадиях болезни и зависят от образования серозно-фибринозного выпота в полости сустава Такой пораженный сустав увеличивается в своем объеме — иногда до громадных размеров, но без признаков, характерных для воспалительного процесса. Выпот держится неделями или даже месяцами и затем постепенно рассасывается. А когда такое рассасывание закончится, суставные концы костей оказываются измененными. Изменения эти носят двоякий характер дело идет или о гипертрофических процессах в кости — увеличении ее объема» образовании экзостозов, — или об атрофических — исчезании суставных поверхностей, рассасывании кости (рис 101)
В результате получается или неправильная установка сустава вроде, например, сильного прогиба колена кзади, или иногда даже анкилозы.
Чаще всего этот процесс наблюдается в коленном суставе, затем в плечевом, реже в других (рис. 102).
Остеопатии часто сочетаются с артропатиями и состоят в атрофии кости с уменьшением количества неорганических соединений в ней и увеличением соединений органических. В результате этого такие кости становятся очень хрупкими и подвергаются переломам от самых незначительных поводов — вплоть до так называемых произвольных переломов в зависимости от мышечных сокращений.
Из других трофических расстройств можно упомянуть еще прободающую язву стопы, — malum perforans pedis, — о которой я вам уже мимоходом говорил в прошлом году. Развивается она так: на подошве где-нибудь образуется омозолелость, которая затем отпадает и оставляет изъязвленную поверхность. Эта язва округлой формы распространяется вглубь, доходит до кости и иногда дает разрушение последней с образованием секвестров.
Интересно, что все это протекает совершенно безболезненно — вплоть до возможности удалять секвестры незаметно для больного.
Важную роль в клинике спинной сухотки играют еще особые симптомы со стороны внутренних органов, возникающие в виде приступов и носящие название кризов. Таких кризов довольно много: опишу вам наиболее частые из них.
На первом месте надо поставить желудочные, или гастрические, кризы Это — приступы рвоты и болей. Последние локализуются обычно в спине, в области печени и в желудочной области. Интенсивность болей может быть очень различна, но чаще всего дело идет об очень сильных и мучительных болях, которые кроме того обостряются от всякого движения больного, от каждого приступа рвоты, от приемов пищи или даже воды.
Рвота в продолжение всего криза обычно повторяется много раз, причем ее появление вызывается приемами пищи или воды. Количество рвотных масс, извергаемых больным, вообще очень велико и в тяжелых случаях достигает нескольких литров в день. Иногда в них наблюдается большая или меньшая примесь крови. Что касается состава желудочного сока в это время, то определенной закономерности в этом отношении установить не удается: здесь наблюдаются все переходы от полной anaciditas до резкой hyperaciditas. Замечательно то, что в промежутках между кризами многие пациенты не представляют никаких уклонений от нормы со стороны желудка, и желудочный сок их имеет все свойства нормального. Частота и продолжительность таких кризов очень разнообразны. Они могут быть редким явлением — раз в несколько лет, один-два раза в год, и продолжаются при этом несколько часов, — много, если один день. Но они могут быть по нескольку раз в месяц и даже в неделю, и в крайних случаях сливаются в один сплошной криз на много педель, давая так называемый status criticus.
Так как больной при этом иногда подолгу голодает и остается без питья, выделяя в то же время большое количество рвотных масс, то результатом тяжелых кризов бывает общее исхудание, порою на несколько десятков фунтов.
Желудочные кризы чаще наблюдаются при далеко зашедшей сухотке, но иногда бывают и в самом раннем периоде болезни.
В последнем случае они нередко дают повод к смешению с язвой желудка и даже к назначению операции.
Гораздо реже приходится видеть кишечные кризы. Они состоят во внезапном, неудержимом позыве на низ и бурном опорожнении кишечника, причем все это сопровождается сильными болями в животе. Заслуживают внимания также лярингеальные кризы. Это приступы одышки и беспричинного сильного кашля, напоминающего приступы кашля у детей, больных коклюшем. Заканчивается приступ выделением мокроты, после чего больной успокаивается до нового приступа Изредка во время таких гортанных кризов происходят кратковременная потеря сознания и общие судороги.
Гораздо реже наблюдаются кризы со стороны других органов — прямой кишки, половой сферы, сердечно-сосудистого аппарата и т. д.
Я перечислил вам наиболее важные добавочные симптомы, которые могут присоединяться к. основной картине сухотки, набросанной мною в начале лекции. Какой-нибудь закономерности в порядке развития этих симптомов установить нельзя.
Как я уже говорил, они могут порознь или в разных сочетаниях возникать в любой стадии болезни, а иногда и вовсе не появляться на всем ее многолетнем протяжении.
Мне остается упомянуть еще об одной группе симптомов, относящихся к области так называемой серодиагностики спинной сухотки. Под этим названием подразумевают. 1) исследование крови на реакцию Вассермана, 2) такое же исследование спинномозговой жидкости, 3) исследование на содержание белка в последней и; 4) морфологическое исследование ее.
Опыт показал, что положительная реакция Вассермана с кровью наблюдается хотя и не всегда, но очень часто у табиков: у различных авторов цифры колеблются между 70 и 80% всех случаев.
Положительный же ее результат со спинномозговой жидкостью, по-видимому, тесно связан с методикой. по оригинальному способу (0,2 жидкости) он получается сравнительно редко — приблизительно в 20% всех случаев, а при модификации Гаушман-Гессли . (Hauptmann-Hossli) — (0,4 — 1,0) почти во всех случаях.
Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, т. е. положительная реакция Нонне-Аппельта, наблюдается в 96% всех случаев сухотки, т.е. почти является правилом
Увеличение числа форменных элементов в спинномозговой жидкости, так называемый плеоцитоз, имеет место в 90% всех случаев сухотки. Преобладающую массу этих клеток составляют малые лимфоциты, кроме того попадаются хвостатые клетки, решетчатые (Gittcrzellen), фибробласты и макрофаги.
Совокупность всех этих четырех проб известна под названием «четырех реакций».
На этом я покончу с клиникой сухотки и перейду к вопросу о ее течении. течение спинной сухотки.
Я уже говорил мимоходом что tabes в общем есть болезнь прогрессирующая.
Однако же быстрота этой прогрессии очень разнообразна, и в этом отношении всех табиков можно разбить на четыре категории.
Первую составляют случаи сухотки, как бы застывшей в первой стадии на всю жизнь больного. Приведу наиболее яркий пример такого типа.
Однажды мне пришлось консультировать у умирающего старика 79 лет. Он представлял картину преатактической стадии сухотки: зрачковые симптомы, гипестезия в области обоих локтевых нервов, легкие стреляющие боли, утрата сухожильных рефлексов.
Из имевшейся у него записки проф. Фурнье было видно, что за 30 лет до этого наблюдалась абсолютно такая же картина и был поставлен такой же диагноз. Так как, очевидно, и 30 лет назад все эти симптомы развились не сразу, а, вероятно, в течение ряда лет, то можно предположить, что картина начинающейся сухотки в этом случае держалась без всяких перемен около 40 лет. Больной так и умер, не испытавши всей тяжести той болезни у которою он страдал, может быть, полжизни.
Второй тип течения сухотки несколько менее благополучен. Здесь уже нет такой резко выраженной наклонности к задержке на определенной стадии процесса: последний всё-таки прогрессирует, но прогрессирует очень медленно. Примером может служить такой случай. Больной заметил у себя признаки начинающейся атаксии на 49-м году, а стреляющие боли — еще в студенческие годы, т. е. приблизительно в возрасте около 20 с небольшим лет. Здесь, следовательно, первая стадия сухотки держалась в стационарном состоянии почти четверть столетия и только после этого перешла в атактический период. А дальше уже на моих глазах в течение 5 лет развилась полная картина далеко зашедшей болезни — с резкой атаксией, артропатиями, тяжелым расстройством тазовых органов и т. д.
Третий, самый частый тип течения спинной сухотки является, если можно так выразиться, средне-нормальным. Здесь болезнь обнаруживается в цветущем возрасте, после 30 лет, постепенно и неуклонно нарастает из года в год, к 40 годам делает больного атактиком, сначала усаживает его в кресло, затем укладывает в кровать, и в 12 — 15 лет проделывает весь цикл своего развития вплоть до летального исхода.
Наконец, четвертый тип течения болезни, известный под названием «галопирующей спинной сухотки», характеризуется исключительно быстрым и .бурным развитием всей картины. Первые признаки болезни появляются через полгода после заражения сифилисом, быстро развивается атаксия, и в 4 — 5 дет больной погибает.
В качестве примера приведу одного студента нашего университета. Он заразился сифилисом при женитьбе, через полгода отметил у себя стреляющие боли, а через 1,5 года явился ко мне на прием с картиной далеко зашедшего атактического периода болезни.
В среднем огромное большинство случаев сухотки протекает приблизительно так, как это изображено мною в третьем типе развития этой болезни. Уже заметно меньше табиков проделывают ход болезни, изображенный мною под названием второго типа, и только немногие счастливцы отделываются формой сухотки, застывшей в своей начальной стадии, а немногие несчастливцы расплачиваются галопирующей формой.
От чего зависит такое разнообразие в течении одной и той же болезни? Точного ответа на этот вопрос мы, к сожалению, до сих пор не знаем, и здесь существует только ряд гадательных предположений. Одни думают, что все определяется вирулентностью той инфекции, которая лежит в основе заболевания. Tabes может; протекать неодинаково тяжело в разных случаях, подобно тому, как неодинаково протекают различные тифы, легочный туберкулёз, пневмония, словом, как любое из инфекционных заболеваний. Другие придают большое значение условиям жизни больного, различным вредным моментам, которые воздействуют на него. Сюда относят, как всегда, влияние алкоголизма, переутомления, половых эксцессов, случайных заболеваний, плохих гигиенических условий и т. д.
Третьи видят связь с длиной того срока, который прошел между сифилисом и началом сухотки: чем этот срок короче, тем будто бы течение сухотки тяжелее.
Трудно остановиться на каком-либо из этих толкований; впечатление такое, как будто в каждом из них есть доля правды.
Очень часто приходится видеть явно вредное влияние на течение сухотки такого образа жизни, как частые кутежи, выпивки, карточная игра по ночам и т. п.
Очень явственно выступает влияние случайных заболеваний, вроде, например, инфлуэнцы, после которой часто основная болезнь заметно ухудшается.
А с другой стороны, каждый невропатолог знает таких табиков, которые и пьянствуют, и картежничают, и переутомляются, и распутничают, — и ничего им от этого не делается: болезнь их как застыла на известной стадии,, так и не сдвигается с места.
Только относительно связи между течением сухотки и сроком, протекшим с момента заболевания, можно сказать, что это в сущности не объяснение, а только простое констатирование факта: спинной сухотке с плохим течением свойственно между прочим и быстрое развитие после заражения сифилисом.
Два слова по поводу этого срока. Давно уже обращал на себя внимание тот факт, что tabes не сразу развивается после сифилиса, который, как вы сейчас услышите, является необходимым условием для возникновения спинной сухотки. В громадном большинстве случаев для этого нужно довольно много времени, нужен какой-то своеобразный инкубационный период. В среднем он равен 7—8—10 годам, в меньшей части случаев он может то удлиняться, то укорачиваться.
Все эти факты невольно подсказывают ту мысль, что инфекция, лежащая в основе спинной сухотки, может быть разной вирулентности. А от степени этой вирулентности уже зависит и быстрота возникновения болезни, и более или менее бурное ее течение, и, соответственно с этим, то или иное предсказание. Что же касается роли побочных вредных влияний, то она в данном случае ничем не отличается от того, что имеет место при других болезнях: эти влияния могут то больше, то меньше ухудшать основное страдание, а иногда почему-то вовсе сходить безнаказанно. патологическая анатомия.
Перейдем теперь к разбору тех анатомических изменений, которые лежат в основе спинной сухотки.
История вопроса развивалась таким образом, что центр тяжести усматривали то в изменениях периферической нервной системы, то центральной, то оболочек мозга, то корешков, то межпозвоночных узлов, причем нередко факты, так сказать, подгонялись к тем или иным патогенетическим теориям. Все это настолько запутало вопрос, что в конце концов как-то стушевалась граница между фактами и теориями. Такое положение тем более печально, что фактического материала с годами накопилось очень много и беспристрастное отношение к нему в значительной степени разъясняет вопросы патогенеза спинной сухотки. Поэтому в дальнейшем изложении я постараюсь строго отграничить фактический материал от патогенетических теорий.
Изучение чисто-чувствующих, кожных нервов обнаруживает в них изменения в смысле обычной дегенерации: миэлин плохо окрашивается, распадается на глыбки, всасывается, и наконец вместо нервного волокна остаются пустые оболочки. По самой картине дегенерации трудно решить, идет ли дело об изменениях воспалительного характера или о таких, которые близки к типу вторичных перерождений. Косвенным указанием могут служить данные относительно распределения этих изменений: они постепенно ослабевают в направлении от периферии к центру. В нервах нижних конечностей они бывают выражены сильнее, чем в нервах верхних конечностей. В какой мере они являются правилом, — остается спорным.
Спорна также и степень их: в то время как одни наблюдатели усматривают глубокие и обширные изменения, другие на основании своего материала говорят о незначительном процессе, который находится в резком несоответствии с тяжелыми изменениями других отделов нервной системы.
В двигательных нервах при мышечных атрофиях у табиков находили изменения такого же типа. Здесь некоторые исследователи уже более категоричны: они прямо определяют природу процесса, называя его хроническим невритом, который начинается на периферии и постепенно распространяется к центру. Но зато частота этих изменений, по-видимому, незначительна: они наблюдаются только в случаях мышечных атрофий, которые сравнительно редки.
Судя по всему этому, наиболее правильная характеристика разбираемых явлений, по-видимому, будет такая, периферическая нервная система может страдать при сухотке, но это не является правилом. Изменения в нервах носят характер своеобразного хронического неврита. По типу они не являются очаговыми, а начинаются с периферии и распространяются в направлении к центру Интенсивность этого процесса очень разнообразна и может находиться в резком несоответствии со степенью изменений в других отделах нервной системы. Если теперь перейти к спинному мозгу, который являемся главным местом болезни, то здесь прежде всего надо коснуться состояния мозговых оболочек.
Мягкая мозговая оболочка большей частью, — хотя тоже, по-видимому, не всегда, — представляет явления хронического воспаления. Она утолщена, склерозирована, нередко сращена с веществом спинного мозга, иногда инфильтрирована — по преимуществу круглоклеточными элементами. Чаще эти изменения выражены в задней половине окружности мозга, а по направлению кпереди постепенно ослабевают.
Несколько слабее выражены и, может быть, менее постоянны воспалительные изменения в паутинной оболочке. Они особенно заметны вблизи задних корешков. Есть отрывочные указания и на наличность изменений в твердой мозговой оболочке — также в районе задних корешков.
Много внимания уделено невропатологами изменениям самих корешков .
Особенно часты и значительны изменения в задних корешках, получившие даже специальное название «корешкового неврита». Они состоят в разрастании периневрия, т.е. того соединительнотканного чехла, в котором заложены нервные волокна корешка. Перегородки, отходящие от этого чехла внутрь корешка, — эндоневрий, — также представляют явления разрастания.
Другие оболочки, облекающие корешок снаружи, — чехол из мягкой мозговой оболочки и паутинной, — также представляются измененными в том же смысле.
Гораздо слабее выражены и менее постоянны изменение в передних корешках там дело идет преимущественно о разрастании периневрия.
Межпозвоночные ганглии также иногда оказываются измененными В клетках, дающих Т-образный отросток, наблюдается увеличение количества пигмента, общее уменыпение объема самой клетки, своеобразная изъеденность ее краев, хроматолиз, распад ядра, четкообразные вздутия осево-цилиндрического отростка. Наблюдается размножение так называемых клеток-сателлитов, выполняющих полость капсулы и образующих как бы ее эндотелиальный покров. По мере атрофии и гибели нервных клеток происходит заместительное разрастание межкапсулярной соединительной ткани
Остается спорным вопрос о том, насколько все эти изменения постоянны одни наблюдатели утверждаю г, что все это имеет место в каждом случае спинной сухотки, другие видели у табиков вполне нормальные ганглии.
Во всяком случае неоднократно отмечалось то обстоятельство, что между степенью таких изменений и изменениями в задних корешках, а также в спинном мозгу не наблюдается соответствия.
Перехожу теперь к изменениям в спинном мозгу. Здесь самой главной и абсолютно постоянной частью анатомической картины является так называемое перерождение задних столбов — гибель волокон, составляющих в сумме главную массу столбов Голля и Бурдаха (рис 103, 104, 105, 106 на табл. III, стр 424 — 426) Для понимания патогенеза болезни очень важно, чтобы вы усвоили здесь некоторые анатомические подробности Я имею в виду два типа этих перерождений.
Вы помните, что задние столбы состоят из отростков тех клеток, которые заложены в межпозвоночных ганглиях. Центральный отросток каждой из этих клеток сначала образует задние корешки, а дальше — в веществе спинного мозга — задние столбы. Самые нижние корешки — крестцовые и поясничные — идут кверху сначала в составе столбов Бурдаха, а затем постепенно приближаются к средней линии и переходят в столбы Голля Одно и то же волокно, следовательно, на уровне нижних отделов спинного мозга лежит в столбе Бурдаха, а на уровне верхних отделов — в столбе Голля.
Вы помните также закон нисходящего, или валлеровского, перерождения отросток клетки, перерезанный где-либо, подвергнется перерождению, начиная от места перерезки и до самых кишечных разветвлений
Представьте теперь что кто-нибудь перерезал у человека все задние корешки в нижних отделах спинного мозга, и притом с обеих сторон, и что перерезка произведена в любой точке между спинным мозгом и межпозвоночным ганглием.
Какая анатомическая картина получится в спинном мозгу от такой операции?
После перерезки каждого заднего корешка подвергнется перерождению вся его интрамедуллярная часть, входящая в состав задних столбов, и где-то в этих задних столбах образуется участок дегенерации А перерезка, целого ряда задних корешков в сумме сделает этот участок более обширным.
Какую часть задних столбов будет занимать этот перерожденный участок?
После тех вводных замечаний, которые я только что сделал, вы можете ответить на этот вопрос так: в нижних отделах спинного мозга будут перерождены столбы Бурдаха, а в верхних — столбы Голля.
Такое распределение дегенерации выдает то место, где было нанесено повреждение чувствующему нейрону, а именно — задние корешки. Оно выдает также и механизм этой дегенерации дело идет о вторичном, валлеровском перерождении после разрушения задних корешков.
Отсюда название для такого именно рода перерождений: говорят о распределении по типу вторичных перерождений задних корешков.
В известном проценте всех случаев сухотки перерождение задних столбов относится именно к такому типу на уровне нижных отделов спинного мозга оно расположено в столбах Бурдаха, а на уровне верхних отделов — в столбах Голля.
Забегая вперед, обращу ваше внимание на то, что в таких случаях точку приложения болезненного процесса вы должны на основании всего сказанного локализовать в задних корешках. По характеру своему этот процесс должен быть приравнен к перерезке, т, е. его надо признать деструктивным для всего поперечника корешка. А перерождение задних столбов будет просто выражением последующего валлеровского перерождения корешковых волокон.
В других случаях топография перерождений не укладывается в рамки деления задних столбов на пучки Бурдаха и Голля. Перерождение захватывает такой участок, который лежит одновременно в том и другом столбе, до обеим сторонам задней борозды. А кроме того в остальной части поперечника задних столбов наблюдается частичное перерождение волокон.
По какому принципу распределяются такие перерождения?
Разгадку этого вопроса дает эмбриология. Так именно происходит обкладка миэлином задних столбов у зародыша Их волокна получают эту обкладку не сразу, не одновременно на всем поперечнике сплошь, а в известной последовательности. И потому вполне сформировавшиеся волокна в разных стадиях развития зародыша дают именно такие участки в задних столбах, какие оказываются перерожденными в этом втором типе спинной сухотки. Если сравнить задние столбы с географической картой, то можно сказать, что здесь области полного созревания известных участков совпадают с областями перерождения при сухотке.
Я уже только что сказал, а теперь еще раз подчеркну, что такой тип распределения дегенерации не только не совпадает с результатами сплошного разрушения задних корешков, но даже прямо противоречит допущению этого процесса, дающего иное, уже известное вам распределение.
Еще раз забегу вперед и подчеркну тот вывод, который неизбежно вытекает из всего сказанного в этой категории случаев 1) основой процесса не может быть сплошное разрушение задних корешков и 2) по ее природе такую декструкцию нервных волокон нет основания считать валлеровским перерождением.
Что касается микроскопической картины этих изменений, то она складывается из двух основных слагаемых: 1) из гибели нервных волокон и 2) заместительного разрастания глии.
Картина распада нервных волокон ничем не отличается от того, что уже вам известно на примере невритов или миэлита. Попытки выделить. здесь картины, соответствующие валлеровскому перерождению, с одной стороны, и картины, соответствующие невриту, — с другой, надо считать — по крайней мере сейчас — неубедительными, так как в настоящее время мы еще не умеем проводить морфологическую границу между этими двумя типами анатомических изменений.
Картина заместительного разрастания глии также ничего специфичного для сухотки не представляет: это гиперплазия глиозной ткани, так называемый невроглиальный склероз, обычный там, где произошло почему-нибудь выпадение нервных волокон или клеток.
Следующим гистологическим элементом, который может подвергаться изменениям, хотя и не с таким постоянством, являются нервные клетки. Для примера можно взять изменения в ганглиозных клетках передних рогов.
Здесь можно встретить различные формы хроматолиза, эксцентрическое положение ядра, изменение формы и объема самой клетки, — словом,. все степени клеточных изменений, начиная от самых легких и кончая самыми тяжелыми. Такие измененные клетки чаще встречаются в виде единичных экземпляров среди совершенно нормальной ткани, реже они попадаются небольшими группами. Наблюдать их можно не только в передних рогах, но и в других отделах серого вещества.
Так как эти клеточные изменения — по крайней мере при известной степени их — предполагают и перерождение осевоцилиндрического отростка, то отсюда становится понятным и механизм перерождения эндогенных систем, берущих начало не в ганглиях, а в самом спинном мозгу. Эти системы могут погибать потому, что погибает их трофический центр — соответствующая клетка. А подвергнувшись перерождению, они дают выпадение тех участков белого вещества, дегенерацию которых уже нельзя объяснить корешковым процессом.
Кроме этих анатомических находок можно отметить еще наблюдающееся иногда изменение сосудов и соединительной ткани. Сосуды могут представлять явления склероза и хронического воспаления в виде инфильтрации круглоклеточными элементами, реже плазматическими клетками. Соединительная ткань может разрастаться, подвергаться склерозу и также давать картину мелкоклеточной инфильтрации.
На этом я могу покончить с анатомическими изменениями в нервной таблица Ш
Рис. 103
Tabes dorsalis Перерождение задних столбов (Weigert-Pal) (Преп проф Шгяхтина)
Рис. 104
Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weueit-Pal) (Преп проф Штяхтица )
Рис. 105
Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weigeit-Pal) (Пр п проф Шияхтина)
Рис 10Ь
Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weigeit-Pal) (Проп проф Шляхтина)
Общим недостатком всех анатомических концепций спинной сухотки является то обстоятельство, что, как правило, все исследование ограничивается одной нервной системой, а изменения других органов в расчет не принимаются. Правда, это приходится делать почти поневоле, так как детального обследования всех органов и тканей у табиков обычно не делается. Между тем есть много данных за то, что, так узко смотреть на спинную сухотку — как на болезнь только нервной системы — нельзя. Уже сравнительно давно известно почти постоянное совпадение сухотки. и поражения сердечно-сосудистого аппарата. Как правило, при сухотке имеются миокардит, артериосклероз и очень часто — изменения аорты в виде аневризмы ее, расширения ее и недостаточности аортальных клапанов.
Я уже говорил о возможности изменений в костях и суставах, а также о мышечных атрофиях.
На этом оканчиваются собственно анатомические данные, и для дальнейших суждений приходится прибегать уже к клиническим данным.
Очень нередко можно обнаружить, если внимательно осматривать больного, какие-то трудно определимые изменения кожи и расстройства пигментации — хотя бы в виде очень частого своеобразного выцветания-радужки.
Реакция Абдергальдена. (Abderhalden) открывает иногда изменения в таких органах, которые ничем не проявляют себя клинически.
Общеизвестен факт исключительной частоты легочного туберкулеза у горожан, — частоты, граничащей с постоянством; разумеется, табики и в этом отношении не составляют исключения.
Подавляющее большинство их имеет в прошлом гонорею — обычно в хронической форме, т. е. с наличностью стойких анатомических изменений в уретре, предстательной железе и т. д. Очень многие из них пьют или пили раньше, и соответственно этому имеют изменения в печени, желудочно-кишечном тракте и т. д.
Так можно перебрать все органы и ткани, и почти всегда найдется: основание думать об анатомических изменениях. В общем свой взгляд на этот вопрос я бы мог формулировать так: чем больше табиков я вижу, тем прочнее складывается у меня убеждение, что у этих людей нет, по всей вероятности, ни одного здорового органа.
Правда, все эти изменения нельзя выводить из поражения нервной системы. Их нельзя даже относить к какой-нибудь одной более общей причине, вроде того же сифилиса.
Большинство их явно вызывается совершенно различными причинами. Но для тех целей, которые я имею в виду, нет надобности в одной общей причине всех изменений. Важен только факт своеобразного совпадения их у одного человека.
При разборе патогенеза я постараюсь подробнее разъяснить, какие последствия могут вытекать из такого обстоятельства, когда ни один орган не функционирует вполне правильно, когда вся задача обмена веществ возлагается природой на такую машину, в которой нет ни одного исправного винтика.
Перехожу теперь к разбору патогенеза спинной сухотки.
Патогенез.
Вопросы патогенеза распадаются на три группы:
1) вопросы патогенеза отдельных клинических симптомов, 2) вопросы механизма различных анатомических изменений и, наконец, 3) вопросы общего механизма возникновения всей болезни в целом в связи с ее этиологией.
При разборе клинических симптомов принято ставить на первом месте выяснение механизма атаксии.
Вы видели, что самой постоянной анатомической находкой при спинной сухотке является перерождение задних столбов. Вы знаете также, что главную массу этих столбов составляют проводники глубокой чувствительности, а расстройство глубокой чувствительности дает атаксию.
Последняя таким образом является прямым результатом такой степени повреждения задних столбов, когда нормальная координация движений становится больному непосильной, даже несмотря на помощь других чувствующих аппаратов, вроде например, зрения.
Кроме глубокой чувствительности у табиков, как вы уже знаете, сильно поражается и чувствительность поверхностная, что выражается различными парестезиями, гиперестезиями, анестезиями и болями.
Механизм этих расстройств станет вам понятен, если вы вспомните те изменения задних корешков, о которых я вам говорил.
Задние корешки содержат также и волокна для поверхностной чувствительности, а потому поражение их может дать расстройства этой последней. В зависимости от того, преобладают ли анатомически явления раздражения или явления выпадения, возникает тот .или другой тип этих расстройств.
Связь этих симптомов с локализацией процесса в корешках, между прочим, объясняет довольно обычное у табиков распределение таких расстройств, близко подходящее к типу распределения корешкового.
Данные патологической анатомии учат также тому, что не надо забывать о возможности невритического происхождения таких расстройств, хотя переоценивать значение этого последнего механизма не следует: как я уже указывал, изменения в периферических нервах могут быть, но они далеко не постоянны и большей частью не достигают серьезного распространения.
Особняком стоят стреляющие боли. Их характер настолько своеобразен, что простым поражением корешков объяснить их трудно: невропатологу очень часто приходится иметь дело с корешковыми процессами, однако боли такого именно типа почтя никогда не наблюдаются. Невольно поэтому приходит в голову предположение, что в этих периодических приступах болей мы имеем выражение каких-то биологических процессов у возбудителя болезни, т.е. бледной спирохеты. И, может быть, эти боли в известной степени аналогичны приступам лихорадки при малярии, в основе которых также лежат известные жизненные процессы у плазмодия.
Если от чувствующей сферы перейти к области движения, то придется говорить почти исключительно о мышечных атрофиях и параличах с характером периферических. Этот симптом, по-видимому, может иметь разный патогенез, так как патологическая анатомия указывает на возможность поражения и клеток передних рогов, и передних корешков, и, наконец, двигательных нервов.
Потеря сухожильных рефлексов легко объясняется перерывом рефлекторной дуги в пределах задних корешков.
Различные трофические расстройства, по всей вероятности, зависят от поражения отростков симпатического предузлового нейрона в пределах корешков или же его клеток в веществе спинного мозга.
Надо думать, что перерыв тех же симпатических волокон, составляющих нервный аппарат тазовых органов, нарушает и деятельность этих последних, давая то,.что называется тазовыми расстройствами. Механизм поражения черепных нервов, двигательных и чувствующих, суда по данным патологической анатомии, таков же, как и для спинальных нервов. Дело, следовательно, может идти об изменениях в пределах ядер, корешков и периферических стволов.
Особняком стоит вопрос о механизме табической атрофии зрительного нерва и симптома Аргилль-Робертсона. Слепоту пытались объяснить и атрофией клеток сетчатки вследствие токсических моментов или плохого питания в зависимости от сосудистого поражения. Предполагали и ущемление нерва в месте его прохождения через foramen opticum. Наконец процесс локализировали и в пределах внутричерепной части зрительного нерва — «зрительного канатика». А природу самого процесса искали, и в первичном разрастании глии, и в первичной атрофии самих нервных волокон, и в склерозе соединительной ткани, и в поражении сосудов с последующим расстройством питания.
Вопрос этот, следовательно, остается неясным до сих пор. Также тёмен и механизм зрачковых расстройств, и в частности симптома Аргилль-Робертсона. Если просмотреть историю вопроса, то можно убедиться, что нет ни одной точки на, протяжении всего аппарата зрачкового рефлекса, где бы кем-нибудь не локализировался болезненный процесс
В настоящее время сравнительно более популярно толкование, локализирующее процесс в концевых разветвлениях макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления в пределах переднего двухолмия атрофируются, чем нарушается контакт между приводящей и отводящей половинами дуги зрачкового рефлекса. В последней таким образом возникает перерыв, и световой рефлекс пропадает. Что же касается рефлексов на аккомодацию и конвергенцию, то они, как в свое время я вам указывал, являются не рефлексами в строгом смысле слова, а содружественными движениями, и для их исчезания нет анатомического основания.
После разбора клинической стороны дела мы должны рассмотреть вопрос о механизме различных анатомических изменений. Здесь удобнее всего начать с перерождения задних столбов.
Каков механизм этих изменений? Не считаясь с исторической последовательностью, приведу вам несколько различных толкований.
Самое элементарное из них сводит все на воспалительный процесс в задпих столбах. Tabes, с этой точки зрения является обычным хроническим миэлитом, но только со своеобразной формой очага: последний очень мал в поперечном направлении — он захватывает только задние столбы, но очень велик в продольном направлении: он тянется вдоль всего длинника. спинного мозга.
Следующим местом, где помещали точку приложения процесса являются задние корешки. Перерезка последних, как я уже разъяснял вам, может дать перерождение задних столбов. Чрезвычайно популярная еще до сих пор так называемая «корешковая теория» сухотки именно таким образом и объясняет ход процесса. Первоначальное разрушение происходит в задних корешках, болезненный процесс как бы перерезает их. А отрезанные отростки уже подвергаются валлеровскому перерождению,, которое и дает картину дегенерации задних столбов.
Каким образом разрушаются при этом задние корешки?
Одни обвиняют в этом мягкую мозговую оболочку. Она под влиянием хронического воспаления утолщается и набухает. В результате этого те отверстия в ней, через которые проходит каждый задний корешок, оказываются суженными, уменьшенными в своем диаметре. И происходит своего-рода ущемление заднего корешка, его странгуляция: корешок как бы отрезается от межпозвоночного узла, наподобие того как при народном способе лечения бородавок последние постепенно отрезаются туго наложенной лигатурой из нитки.
Кроме мягкой оболочки привлекали еще ту каемку глиозной ткани, которая идет по периферии спинного мозга. Она так же разрастается и склерозируется. А через нее также проходит задний корешок, вступая в вещество спинного мозга. И эта склерозированная ткань также производит ущемление заднего корешка.
Привлекали к объяснению процесса также ту артерию, Которая идет с каждым задним корешком; она подвергается склерозу и вследствие этого плохо питает корешок и механически повреждает его своим давлением.
Наконец некоторые утверждают, что суть первичного процесса в корешках сводится к хроническому воспалению. В задних корешках, как правило, существует «корешковый неврит», который в конце концов разрушает их, как бы перерезает их медленно и постепенно.
Делались еще попытки локализовать начало процесса в межпозвоночных ганглиях: гибель чувствующих клеток с Т-образно делящимся отростком дает перерождение между прочим и центральной ветви, что выражается в перерождении задних столбов.
Из этого довольно большого количества объяснений некоторые можно считать явно несостоятельными. Это касается, во-первых, той теории, которая сводит суть процесса к воспалению задних столбов. Прежде всего патологическая анатомия не обнаруживает хронического воспаления.
Явления воспалительного характера здесь непостоянны и слабо выражены. А кроме того от разлитого воспаления естественнее всего ожидать сплошных изменений в задних столбах, между тем как патологическая анатомия наряду с такими сплошными дегенерациями дает и те два типа избирательного перерождения, о которых я рам говорил. А эти последние трудно согласовать с представлением о разлитом воспалении.
Во-вторых, можно отбросить предположение о первичном поражении межпозвоночных ганглиев. Гибель ганглиозных клеток должна дать перерождение обеих ветвей Т-образного отростка — и той, которая идет в состав задних столбов, и той, которая идет в состав периферического нерва. Другими словами, при спинной сухотке, как правило, должны иметь место изменения в периферических нервах, начиная от межпозвоночного узла и до концевого чувствующего прибора. Между тем, как вы уже слышали, что изменения периферических нервов далеко не являются правилом, и кроме того, они выражены в дистальных концах нерва, в направлении же к центру они постепенно ослабевают.
Я высказался так категорически-отрицательно относительно этих двух теорий, но сейчас же должен сделать крупную оговорку. Это отрицание касается признания первичной и постоянной роли воспаления задних столбов и изменений в межпозвоночных ганглиях. Самый же факт этих изменений сомнению подлежать не может: иногда наблюдаются и легкие воспалительные изменения в задних столбах и те изменения межпозвоночных узлов, о которых я говорил. Наличность этих двух категорий процессов не может оставаться безразличной для судьбы задних столбов: она внесет свою долю в общую сумму изменений этого органа. Но доля эта будет непостоянна и в смысле частоты и в смысле своих размеров.
Отсюда необходимо сделать очень важный вывод: воспалительные процессы в задних столбах и поражение ганглиев являются одним из многих механизмов, имеющих место при сухотке, — механизмов, которые в разных случаях могут то быть налицо, то не быть, могут играть то большую, то меньшую роль.
Относительно же вопроса о месте приложения процесса должно сделать следующий вывод из всего сказанного: межпозвоночные узлы и поперечник задних столбов являются также одним из многих мест приложения болезненного процесса при сухотке В одних случаях процесс поразит эти места, в других не поразит, и самоё поражение в одних случаях будет более сильным, в других — более слабым.
Гораздо большую роль следует приписать корешковым изменениям. Самый факт их существования сомнению не подлежит, но частота их до сих пор остается спорной. По-видимому они все-таки не абсолютно постоянны.
Спорным остается и вопрос относительно роли тех изменений в оболочках корешков, о которых я говорил. Иногда факт ущемления корешков, их раздавливания вполне очевиден, иногда же отмечалось, что, несмотря на сильное разрастание всех корешковых чехлов, нервные волокна лежали вполне свободно, без всяких следов сдавления.
Вывод, который необходимо сделать отсюда, тот, что раздавливание задних корешков с последующим валлеровским перерождением является также одним из многих механизмов дегенерации задних столбов. Этот механизм част, но не постоянен, и во всяком случав он не является единственным. И лишний раз можно сделать еще тот вывод, что задние корешки являются не единственной точкой приложения болезненного процесса.
Наряду с этим надо допустить возможность еще одного механизма, на существование которого указывает распределение перерождений в задних столбах по типу зародышевой обкладки миэлином.
Эмбриология до сих пор еще не выяснила, по какому принципу выделяются те волокна, которые, обкладываясь миэлином, дают такие своеобразные скопления в задних столбах.
В учении о спинной сухотке также до сих пор остается неизвестным, почему перерождаются именно эти пучки волокон, а не какие-нибудь другие, и откуда начинается в них болезненный процесс.
Здесь возможно несколько предположений. Или точка приложения процесса находится в корешках. Тогда это значит, что корешки разрушаются не сплошь, не целиком, — это дало бы распределение по типу вторичного перерождения корешков, — а по частям.
Процесс почему-то обрекает на смерть отдельные волокна из разных корешков — именно те, которые объединяются известной стадией зародышевого развития. Такие группы волокон образуют особые системы, выделенные самой природой по принципу, мало нам понятному в своей сущности, — принципу одновременного созревания.
При этом предположении оставалось бы кроме того неясным, какие собственно патологические механизмы повреждают волокна в пределах корешка. Во всяком случае это не может быть чисто механическое сдавление корешков, так как при нем естественнее ожидать разрушения всего корешка сплошь.
Возможно и другое предположение. Мыслимо, что точка приложения процесса находится в самом спинном мозгу. Почему в таком случае пораженными оказываются именно эти группы волокон, а не какие-нибудь другие? Это в сущности так же мало понятно, как и при допущении локализации процесса в задних корешках. Опять придется ссылаться/на какие-то системы волокон, которые природа выделила по непонятному для нас принципу. Так в конце концов и делает одна из концепций сухотки, называя это заболевание системным.
Но, допуская поражение нервного волокна в пределах самого спинного-мозга, можно по-разному представлять себе сущность процесса. Между прочим можно думать не о валлеровском перерождении, а об изменениях типа паренхиматозного неврита.
Такого рода толкование для вас не должно быть новым: вы уже слышали о нем, когда речь шла относительно механизма симптома Аргилль-Робертсона. Вы помните, что в основе последнего предполагалось перерождение, как бы отмирание концевых разветвлений макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления поражаются так, как, например, периферические нервы при полиневрите, где. дегенерация идет от периферии к центру. Мыслим такой же процесс и в волокнах задних столбов — постепенное отмирание их от концевых разветвлений в направлении к центру, т. е. к спинномозговому ганглию, как результат своеобразного паренхиматозного неврита. Следует добавить, что некоторые авторы высказываются гораздо категоричнее и считают существование изменений такого типа вполне прочно установленным.
Вывод из всего сказанного такой: наряду со всеми уже отмеченными механизмами перерождения задних столбов существует, по-видимому, ещё один, — это изменения некоторой части их по типу хронического неврита, идущего в направлении от концевых разветвлений к центру, т. е клетке межпозвоночного ганглия.
Подведу теперь итоги всему сказанному. Если иметь в виду перерождение задних столбов, то можно думать, что точек приложения процесса в этом случае не одна, а несколько. Здесь играют роль и изменения межпозвоночных узлов, и изменения корешков, и, наконец, изменения интрамедуллярной части чувствующего, периферического нейрона. И, по-видимому, ни об одном из этих участков чувствующего пути нельзя сказать, что повреждение его абсолютно постоянно и что оно является первичным. Вероятно, природа не любит той прямолинейности и того закономерного однообразия, к которому так склонен человеческий ум. В разных случаях она направляет свои удары на разные точки или сразу на несколько точек в самых разнообразных сочетаниях. Возможно, что в известных стадиях процесса дело заканчивается, так сказать, общим наступлением по всему фронту.
Самый механизм процесса, по-видимому, также неоднороден. Почти несомненна возможность валлеровского перерождения вследствие перерыва задних корешков; очень вероятны изменения типа неврита в интрамедуллярной части периферического чувствующего нейрона; не исключена и возможность общей атрофии всех нервных отростков вследствие поражения клеток межпозвоночных узлов.
И опять-таки, по-видимому, в одних случаях преобладающую роль играют одни механизмы, в других — другие и, наконец, в третьих, различные их сочетания.
Конечные факторы, дающие разрушение нервной ткани, также различны: здесь имеются и моменты чисто механического свойства — вроде сдавления корешков, и процессы типа хронического интерстициального воспаления, и воспаления паренхиматозного, и, может быть, простой атрофии вследствие расстройств кровообращения. И опять я должен повторить, что в разных случаях могут играть преобладающую роль то одни, то другие из этих факторов, ю разные их сочетания.
Вспомните лишний раз то, что я вам говорил по поводу возможности поражения чувствующих нервов невритическим процессом на периферии, — и тогда для вас окончательно станет ясным, что в основе расстройств чувствующей сферы у табиков лежит довольно длинный ряд различных механизмов с различными точками приложения процесса и с различной патогенетической сущностью.
Если вы теперь обратитесь к двигательной сфере, то вы увидите там ту же картину. Только эта область меньше изучена, пробелов здесь в наших сведениях больше, и потому мотивировка развиваемой точки зрения здесь труднее. Но все-таки основные контуры этой мысли намечаются довольно ясно и здесь.
В основе периферических параличей у табиков могут лежать изменения в клетках передних рогов, т. е. процесс, аналогичный полиомиэлиту.
В других случаях той же основой являются изменения передних корешков, т. е. какой-то своеобразный радикулит.
Наконец, по-видимому, доказана возможность чисто невритических процессов.
Следовательно и здесь точка приложения процесса может быть различной.
Аналогия с чувствующим нейроном невольно подсказывает мысль о том, что и сущность процесса также может быть различной.
Правда, доказать это анатомическими фактами сейчас еще трудно — они слишком малочисленны, но, повторяю, мысль эта сама собой складывается на основании общего смысла наших сведений относительно изменений чувствующего аппарата.
Даже такая область, как область трофических расстройств, не вполне свободна от подозрений в разнородности их механизма.
Я объяснял их поражением симпатической системы, причем допускал возможность этого поражения в разных местах: и в сером веществе спинного мозга — по типу полиомиэлита, и в корешках — по типу радикулита, и в периферических нервах — по типу неврита. Теоретически такое объяснение вполне правдоподобно. А в то же время изредка делалось исследование пунктата из пораженных суставов и находилась бледная спирохета. Такие находки сразу подрывают доверие к идее единого патогенеза артропатий и невольно подсказывают мысль о том, что в части случаев дело может идти о каких-то своеобразных артритах паразитарной природы. А раз это так, то подозрение невольно распространяется дальше, и уже нельзя без точных доказательств отрицать аналогичную возможность и для других трофических расстройств.
Я не буду утомлять вас разбором других расстройств, так как почти везде можно встретить одну и ту же картину: возможность разнородной локализации процесс и множественности его механизмов.
Этиология. Перейду к разбору этиологии болезни.
Едва только спинная сухотка выделилась в самостоятельную картину, как сейчас же бросилась в глаза чрезвычайная частота сифилиса у табиков. Отсюда родилось. упрощенное представление об этом страдании как об одном из типов сифилиса спинного мозга.
Это положение пытались доказать двумя способами. Во-первых, старались найти у больного симптомы сифилиса в настоящем или следы, оставленные этой инфекцией когда-то раньше. Во-вторых, добивались от самого пациента указания на то, что он когда-то заразился сифилисом, т. е. стремились выяснить вопрос анамнестическим путем.
Первый метод принес разочарование: замечательным образом у табиков сравнительно редко сохраняются следы перенесенного сифилиса, и еще реже наблюдаются его активные явления.
Второй метод — опрос больного — дает сравнительно лучшие результаты.
Очень большой процент табиков отмечает у себя в прошлом сифилис. Я назвал этот процент большим. Он действительно дает цифры 60 — 70%, но никогда не доходит до 100. Остается все же довольно много этаких больных, которые страдают несомненной спинной сухоткой в настоящем и категорически отрицают сифилис в прошлом. Было потрачено немало труда на то, чтобы выяснить, как получается это отрицание основной инфекции.
Предполагали, что больные умышленно скрывают свой сифилис из ложного стыда или из боязни огласки; что они искренно ошибаются, просмотревши в свое время у себя легкую форму сифилиса; что они, наконец, иногда и не подозревают у себя сифилиса, так как он получен в качестве наследства от родителей.
Но как бы то ни было, анамнестический метод хотя и дал много, но не дал всего. Он дал веское основание связывать сухотку с сифилисом, но не доказал этой связи как постоянного правила. Тот остаточный процент, о котором я только что сказал, давал основание другому мнению: будто бы этиология спинной сухотки множественная и сифилис является только одной из его причин. Эго — причина, несомненно, очень частая, но не единственная, и наряду с ней существуют другие.
Когда была предложена реакция Вассермана, скоро пришлось встретиться с такими случаями, когда сифилитик почему-либо отрицал у себя: сифилис, а эта реакция давала положительный результат. Она таким образом как бы обладала способностью уличать сифилитиков во лжи, вольной или невольной.
Эту способность не замедлили использовать, и оказалось, что немало табиков, отрицающих у себя сифилис, дают положительную реакцию Вассермана с кровью или спинномозговой жидкостью.
В результате этого частота сифилиса в прошлом табиков оказалась еще больше: к тем 2/3 больных, которые сами отмечали у себя сифилис у прибавились еще такие, которые отрицали его, но были, так сказать, уличены при помощи реакции Вассермана.
В общем число случаев с доказанным сифилисом, — доказанным при помощи этих двух методов — анамнеза и реакции Вассермана, в настоящее-время доходит до 90% всех табиков.
За последние годы техника исследования спинальной жидкости обогатилась новыми реакциями, которые также обнаруживают перенесенный сифилис. Если использовать и эти методы, то можно сказать, что общий процент доказанного сифилиса у табиков доходит до 96%. Другими словами, в настоящее время только ничтожное меньшинство табиков — около 4% — остаются не уличенными в том, что они когда-то болели: сифилисом.
Я не случайно изложил вам этот вопрос в историческом освещении. Вы видите благодаря этому, как на протяжении многих десятков дет дело-клонится к одному: доказать, что у всех без исключения табиков был когда-то сифилис.
Я думаю, что всякая историческая тенденция, долго и последовательно-осуществляемая в одном направлении, предопределяет свой конечный результат. С этой точки зрения для меня не подлежит сомнению, что очень-скоро постоянное совпадение сифилиса и спинной сухотки будет доказано-совершенно непреложно.
Вопрос только в том, каков характер связи между этими двумя болезнями.
Я уже мельком упомянул о том упрощенном представлении, согласно-которому спинная сухотка является обычным сифилисом спинного мозга, — может быть, только со своеобразной локализацией процесса.
Обращу ваше внимание на центральный пункт этой концепции. Он состоит в том, что сухотка представляется в виде инфекционной болезни. Это значит, что в организме табика где-то находится возбудитель сифилиса — бледная спирохета — и жизнедеятельность этого возбудителя создает картину сухотки.
Если бы это было так, то стоило бы только убить спирохету, и табик выздоровел бы. В силу этой логики табикам с давних пор и до настоящего времени применяли и применяют все виды специфического лечения, и все эти попытки обнаружили изумительный факт-, никогда ни один табик не выздоровел от такого лечения. Задержусь на этом положении и постараюсь формулировать его возможно отчетливее: на основании громадного исторического опыта можно считать прочно установленным, что специфическое лечение, которое успешно справляется со всеми видами сифилиса в том числе и с нейросифилисом, совершенно бессильно против сухотки.
Когда это обстоятельство выяснилось, то мнение, что сухотка является инфекционной болезнью, пошатнулось, и создалось учение о так называемом парасифилисе, или метасифилисе.
Суть этого учения состоит в следующем. Обычный сифилис может закончиться гибелью всех спирохет — в зависимости ли от лечения или вследствие гибели паразита под влиянием защитных сил организма. У большинства людей это будет соответствовать полному выздоровлению, у меньшинства же дело может обстоять иначе. Именно, спирохета пока она будет жива, может стойко повредить какой-нибудь из органов, влияющих на обмен веществ, например какую-нибудь важную железу. В дальнейшем спирохета погибает, и организм станет стерильным. Но он не станет от этого здоровым.
Повреждение какого-то органа коренным образом изменит обмен веществ в организме, создаст расстройство этого обмена, создаст какую-то аутоиитоксикацию, — другими словами, создаст новую болезнь. Эта болезнь в смысле своего происхождения будет зависеть от сифилиса, и сифилис в конечном счете будет ее причиной. Но если бы вы вздумали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вас постигло бы разочарование: вы не получили бы никакого успеха. Специфическое лечение во всех видах является по своей идее стерилизующим лечением — оно убивает спирохету. Но в данном случае спирохеты уже давно нет в живых: в этом примере предполагается, что она уже погибла. Поэтому введение в организм указанных лекарственных веществ будет бесполезно: оно не изменит положения дел, и расстройство обмена веществ будет развиваться своим чередом.
Поясню его теоретическое построение примером. Вы, может быть, уже знаете, что разрушение щитовидной железы создает особое расстройство обмена веществ в организме, особую болезнь, называемую микседемой или слизистым отеком. Безразлично, что разрушит эту железу, — нож ли хирурга, туберкул, гумма или какой угодно болезненный процесс. Важно только одно: чтобы эта железа была разрушена, чтобы она как бы исчезла из организма. Все дальнейшее будет зависеть уже от самого факта исчезновения железы: исчезнет и ее функция, и это создаст расстройство обмена веществ, создаст особую аутоинтоксикацию, создаст новую болезнь.
Теперь постарайтесь представить себе чисто теоретически следующее положение дел. Представьте, что у сифилитика гумма случайно локализовалась в щитовидной железе и разрушила ее всю без остатка. А потом от тех или иных причин все спирохеты в организме погибли, и ваш пациент стал в бактериологическом смысле стерильным. Вследствие выпадения функции щитовидной железы у этого человека разовьется микседема. И в конечном счете причиной этой микседемы будет сифилис. Но если бы вы вздумали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вы бы не получили никакого результата. Эти средства действуют на спирохету, а спирохеты уже нет в организме вашего больного.
Картина микседемы зависит не от спирохет, как таковых, а от выпадения функции щитовидной железы. Ваше же лечение убивает спирохет, но не создает новой щитовидной железы. Вследствие этого в моем примере создалось бы такое положение, ваш пациент заведомо имел сифилис, а специфическое лечение ему не помогает.
Вы помните, что так именно обстоит дело с табиками. они все сифилитики, и болезнь их в конечном счете зависит от сифилиса, а специфическое лечение им но помогает.
Доктрина парасифилиса поэтому объясняет сухотку таким образом. У известного процента сифилитиков бледная спирохета со временем погибает, и организм их в бактериологическом смысле становится стерильным. Но пока эти спирохеты были живы, они успели стойко повредить какой-то орган, влияющий на обмен веществ, или, может быть, ряд органов. Возникающая отсюда аутоинтоксикация и создает спинную сухотку.
Эта спинная сухотка в конечном счете является последствием сифилиса, но специфическое лечение будет бесполезно, так как симптомы болезни вызываются не спирохетой, которой уже нет в живых, а расстройством обмена веществ.
В этой концепции центральным пунктом является то обстоятельство, что она считает сухотку не инфекционной болезнью такого типа, как, например, typhus recurrens, а расстройством обмена веществ — такого типа, как, например, диабет.
Учение о парасифилисе существует уже несколько десятков лет, и за это время оно распространило свое влияние почти на все отделы медицины Довольно много болезней, стоящих в причинной связи с сифилисом, но не уступающих специфическому лечению, объясняется до сих пор с точки зрения учения о парасифилисе.
Но особенно посчастливилось в этом отношении нашей специальности. Парасифилисом объясняют довольно много заболеваний говорят, напр мер, о парасифилитическом полиомиэлите, парасифилитической эпилепсии, сводят на этот механизм некоторые семейные болезни нервной системы и т. д. Но главным фундаментом, на котором держалось много лет учение о парасифилисе, являются две крупные клинические единицы: спинная сухотка и прогрессивный паралич.
О сухотке я вам говорил, и нужно сказать несколько слов о прогрессивном параличе.
Клинической картины этого страдания я разбирать не буду — это вы уже слыхали на лекциях по психиатрии, — коснусь только вопроса о его патогенезе. Эта болезнь имеет поразительно много сходного с сухоткой, и история учения о ней является почти буквальным повторением истории учения о спинной сухотке.
Прогрессивный паралич также стоит в несомненной связи с сифилисом. Точно так же долгие годы ушли на то, чтобы доказать эту связь. Точно так же по мере улучшения техники исследования процент сифилитиков среди паралитиков все нарастал и сейчас почти подошел к 100%. Точно так же, несмотря на очевидную связь с сифилисом, все виды специфического лечения бессильны против этого страдания. Наконец, прогрессивный паралич не особенно редко комбинируется с сухоткой у одного и того же больного. Недаром поэтому прогрессивный паралич и спинную сухотку называют братом и сестрой. И, как я уже сказал, идея парасифилиса родилась главным образом из учения об этих двух болезнях.
При таких условия все, что известно относительно одной болезни, невольно переносится и на другую. И такой перенос не только естествен психологически, но и логически законен.
Что же можно сказать относительно этиологии прогрессивного паралича?
Его сначала отождествляли с сифилисом, т. е. считали инфекционной болезнью.
Затем его отнесли в рубрику парасифилиса, т. е. стали считать аутоинтоксикацией. Эти две исторических стадии являются абсолютно одинаковыми для учения и о прогрессивном параличе и о спинной сухотке. Они и протекали в сущности почти одновременно и во всяком случае совершенно параллельно.
Но уже на наших глазах история сделала капризный скачок: учение о прогрессивном параличе с поразительной быстротой проделало и закончило еще одну историческую фазу, в которую спинная сухотка только начинает вступать.
Дело в том, что незадолго до войны японский бактериолог Ногучи вздумал проверить учение о парасифилисе и для этой цели обследовал анатомически довольно много препаратов мозга паралитиков.
И результат его работы был в полном смысле слова сенсационным: в довольно большом проценте случаев были найдены спирохеты. Дальше история вопроса стала развиваться с головокружительной быстротой. В проверке этого открытия приняло участие большое число исследователей. Был предложен ряд технических улучшений в методике исследования, были предложены новые методы. И опять повторялась уже известная вам закономерность: чем больше улучшались методы исследования, тем все чаще и чаще находили спирохеты. И сейчас число удачных находок подходит к 90%. Другими словами, становится ясным, что прогрессивный паралич является не аутоинтоксикацией, а инфекцией, — такой же активной, как и обычный сифилис. И этой инфекцией много раз заражали животных: прививали частицы мозга паралитиков кроликам и получали у них активный сифилис.
Вы понимаете, что этим открытием идее парасифилиса был нанесен громадный удар. И это обстоятельство, разумеется, отразилось на судьбе учения о сухотке. Естественно возник вопрос: может быть и сухотку ошибочно принимали за аутоинтоксикацию, а на самом деле сухотка является инфекцией?
Для проверки этого над сухоткой была проделана такая же работа, как над прогрессивным параличом: масса исследователей упорно и настойчиво искала разными способами спирохет.
Результаты получились в общем те же: спирохеты нашлись. Они оказались и в задних столбах, и в задних корешках, и в спинномозговой жидкости и в лимфатических железах, и в выпоте от мушки. Удалось перенести и этого паразита на животных: кроликам прививали спинальную жидкость табиков и получали экспериментальный сифилис.
Надо отметить только одно крупное отличие: у паралитиков спирохета находится довольно легко и притом в громадном проценте случаев, у табиков же она обнаруживается с величайшим трудом. До сих пор число таких находок удалось сделать приблизительно только в 20 — 30 случаях. Между тем исследований сделано, по-видимому, очень много. Вот почему быть так категоричным, как в вопросе о прогрессивном параличе, здесь трудно. Можно только по аналогии с историей прогрессивного паралича сказать, что, по-видимому, на наших глазах происходит превращение сухотки из аутоинтоксикации в инфекцию
Что же это за инфекция?
Та связь сухотки с сифилисом, о которой я говорил, подсказывает мысль, что дело идет о бледной спирохете.
Анатомические находки, о которых я только что говорил, обнаружили паразита типа спирохет.

<< Пред. стр.

стр. 13
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>