<< Пред. стр.

стр. 16
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

3. Тип Вердниг-Гофмана. Очень редкой и мало изученной является «форма Вердниг-Гофлана.
Здесь дело идет прежде всего о наследственных и фамильных случаях.
Заболевают в очень раннем детстве — на 2 — 3-м году, изредка немного позже. Подостро или хронически развивается слабость мышц тазового пояса и бедра, затем спины. Позднее поражаются мышцы шеи и плечевого пояса. В дальнейшем процесс захватывает центральные отделы конечностей и наконец периферические (рис. 113).
Параличи носят характер периферических и сопровождаются понижением тонуса и атрофиями с изменениями электровозбудимости. Наблюдаются различные контрактуры — сколиоз, pes equinus и т. п. Сухожильные рефлексы исчезают. Чувствительность не расстроена.
Иногда отмечались параличи черепных нервов, но, по-видимому, дело шло в этих случаях об осложнении водянкой головного мозга.
Болезнь, как я уже сказал, развивается в раннем детстве, длится от 1 года до 6 лет, изредка несколько дольше, и оканчивается смертью вследствие паралича дыхательных мышц или легочных заболеваний.
4. Подострый или хронический полиомиэлит. Наконец последнюю группу составляют случаи, чаще всего обозначаемые просто названием подострого или хронического полиомиэлита. Клиника этой формы довольно пестрая и трудно поддается точной характеристике.
Локализация параличей очень разнообразна: они могут иметь место в одпой конечности, двух, трех и наконец во всех четырех.



Рис. 113. Тип Вердниг-Гофмана.
В процессе развития болезни параличи могут распространяться: например дело начнется с одной руки, а затем появятся симптомы и со стороны других конечностей.
Типичного распределения параличей установить нельзя. Характерным является то, что среди парализованных мыши, например, какой-нибудь конечности можно встретить или совершенно здоровые или очень Мало ослабленные.
Иногда можно подметить не очень отчетливое корешковое распределение параличей.
Кроме конечностей процесс может захватить и мышцы туловища. В общем паралич предшествует атрофии, а последняя носит дегенеративный характер. Кроме того, в атрофированных мышцах почти всегда можно наблюдать фибриллярные подергивания.
Сухожильные рефлексы понижаются или совершенно угасают соответственно состоянию мышц, участвующих в рефлексе. Чувствительность в общем не расстроена. Только иногда наблюдаются ничтожные субъективные явления в виде легких парестезий, а в застывших, цианотичных конечностях временами наблюдается пониженная восприимчивость к чувствительном раздражениям, симулирующая гипестезию. Исследование после ванны или массажа обыкновенно помогает выяснить сомнение.
Тазовые органы в. черепные нервы расстройств не представляют.
Течение болезни очень разнообразно. Одни случаи дают тип неуклонно прогрессирующего страдания. Вся картина развивается сравнительно быстро — в течения ряда недель или нескольких месяцев болезнь поражает постепенно все конечности, захватывает мышцы туловища, в частности дыхательные, и в течение года-двух приводит больного к роковому исходу.
При другом типе течения дело меняется в том смысле, что на фоне такого прогрессирования появляются ремиссии, временные остановки болезни. В результате их та же по существу картина болезни затягивается на гораздо больший срок — на 7 — 8 — 10 лет.
Наконец наиболее благополучным является такой тип течения, когда болезнь или навсегда застывает на какой-нибудь определенной стадии или даже дает разные степени улучшения — вплоть до выздоровления. патологическая анатомия.
Общей анатомической чертой для всех этих форм является преимущественная локализация процесса в передних ротах спинного мозга.
Нервные клетки здесь представляют разные степени перерождения вплоть до полного распада. В этом отношении картины, встречающиеся здесь, близко напоминают то, что уже отмечалось мною при описании бокового амиотрофического склероза. Обращает на себя внимание только одна особенность, иногда наблюдающаяся в этих случаях: своеобразная избирательность процесса, вследствие которой наряду с погибшими клетками можно тут же видеть почти вполне нормальные.
В белом веществе попадаются небольшие участки выпадения белого. вещества, главным образом в виде полоски вокруг переднего рога. По-видимому — это перерождение эндогенных систем, берущих начало в передних рогах. Кроме того иногда встречаются небольшие островки изменений в разных участках боковых столбов.
Со стороны глии наблюдается картина заместительного разрастания. Отмечалось не раз обилие больших паукообразных клеток, в противоположность обычному преобладанию волокнистой глии.
В сосудах часто наблюдаются утолщение стенок и мелкоклеточная инфильтрация. В общем суть анатомических изменений можно охарактеризовать как хроническое воспаление — чаще интерстициальное, реже» может быть, паренхиматозное. патогенез и этиология.
Вопрос клинического патогенеза решается для всех этих форм легко. Параличи носят периферический характер соответственно локализации процесса.
Так как в других местах кроме передних рогов изменений обычно не бывает, то вся картина болезни исчерпывается этими параличами.
Трудно зато уяснить себе анатомическую сторону дела. Все, что здесь можно сказать, это то, что, по-видимому, в конце концов дело идет о каком-то сосудистом процессе в бассейне a. sulci. Процесс этот по анатомической картине нужно признать хроническим, что вполне согласуется и с клиникой.
Таким образом патологическая анатомия также не дает ответа на все вопросы относительно сущности разбираемого заболевания. Остается еще коснуться этиологии его.
Как во всех спорных и невыясненных предположениях, из которых многие приходится считать сейчас трудно приемлемыми, в качестве причины допускались разные интоксикации, аутоинтоксикации, травмы, всевозможные инфекции и т. д.
Однако же конкретная роль каждого из этих факторов изучена очень мало, и дальше общих предположений дело не шло. по-видимому редкость таких случаев и неразработанность классификации играют здесь не последнюю роль. При таких условиях критический разбор каждого из этих предположений бесполезен: критика здесь будет так же беспочвенна, как и самые эти гипотезы. Если что здесь и имеет известный смысл,. так это немного задержаться на некоторых факторах, обращающих на себя внимание больше-других.
Сюда относится прежде всего речь острого полиомиэлита. Что эта инфекция дает картину острого заболевания, вы уже знаете. Но может ли возбудитель острого полиомиэлита дать при каких-нибудь условиях хроническое страдание передних рогов, — разумеется, без предшествующего острого периода? Этот интересный вопрос, к сожалению, изучен очень мало, хотя все-таки он иногда поднимался. Факт тот, что есть небольшая казуистика такого типа, когда у больного в детстве был острый полиомиэлит, а затем, спустя ряд лет, начинали развиваться хронические прогрессивные мышечные атрофии. Невольно напрашивается мысль, что в таких случаях инфекция, проделав острый период, затем на некоторое время заглохла, чтобы снова вспыхнуть уже в виде хронического процесса. Мне лично пришлось видеть один случай острого полиоэнцефаломиэлита, где после ряда лет стационарного состояния мышечные атрофии начали прогрессировать.
К сожалению, это заманчивое предположение встречает серьезные возражения.
Самым слабым местом является то обстоятельство; что, по-видимому, в большинстве таких случаев между острой стадией и появлением хронического прогрессивного страдания протекает очень большой срок — много лет, иногда даже несколько десятков лет. Трудно понять, где была в это время инфекция и какова была ее судьба. Хотя можно в свою очередь возразить аналогией с туберкулезом, который может десятки лет находиться в скрытом состоянии и затем опять вспыхнуть при подходящих условиях.
В общем этот вопрос надо считать открытым, и во всяком случае категорически решать его в отрицательном смысле, как это делают многи», я бы не решился.
Затем интересна этиологическая роль сифилиса. Особенно часто этот момент принято выдвигать при форме Аран-Дюшша. Иногда у таких больных сифилис в прошлом устанавливается вполне точно, им применяется специфическое лечение, но полиомиэлит все-таки не ослабевает и не останавливается. Отсюда возникла идея о возможности парасифилитического полиомиэлита, понимая парасифилис в том смысле, как это я вам излагал при описании спинной сухотки.
Но я говорил вам, что понятию парасифилиса нанесен за последние годы сильный удар, что, по-видимому, эта идея умирает на наших глазах. Вероятно она сменится идеей о наличии особой разновидности бледной спирохеты, попавшей на особую конституциональную почву. Если это так, то под понятием парасифилитического полиомиэлита надо подразумевать особый тип нейросифилиса у субъекта с известным физическим складом.
С другой стороны, изредка наблюдаются случаи, где у сифилитика развивается картина хронического полиомиэлита, исчезающая после специфического лечения. Такие факты наводят да мысль, что передние рога спипного мозга могут быть местом вторжения разных вариантов бледной спирохеты, что эта инфекция принципиально может давать разбираемую картину.
И, наконец, далеко не у всех больных можно установить наличность сифилиса всеми современными методами. Если это так, то возможно, что должны быть и другие этиологические моменты.
Мы не имеем данных дня того, чтобы проанализировать все то. что. касается других причинных факторов, но для общего вывода, для общей идеи достаточно и того, что сказано. По-видимому картина хронического полиомиэлита может вызываться разными причинами: дело идет здесь о клиническом и анатомическом симптомокомплексе с разной этиологией. Какие именно это причины, точно указать в настоящее время невозможно.
Лечение и прогноз
Как вы видите из всего сказанного, учение о хроническом полиомиэлите принадлежит к глухим, заброшенным уголкам невропатологии, в которых нет самых основных вещей научного обихода, — нет данных об этиологии и патогенезе. При таких условиях не может быть речи о рациональной терапии, и вся помощь врача в этих случаях сводится преимущественно к уходу и симптоматическому лечению. Исключением являются те больные, у которых есть хоть какое-нибудь основание подозревать сифилис. Здесь врач обязал назначить курс специфического лечения. Что касается предсказания, то оно, как вы можете судить по всему сказанному, не вполне однообразно. Оно безусловно фатально при форме Вердних-Гофмана, при других же формах может быть не так безнадежно. Но и здесь вследствие неразработанности вопроса мы можем дать не индивидуальную прогностику, а только перечислить ряд возможных исходов, предоставляя окончательный ответ времени и дальнейшему наблюдению.



ВОСПАЛЕНИЯ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК — МЕНИНГИТЫ.

Вся центральная нервная система окутана тремя оболочками — мягкой, паутинной и твердой. Оболочки эти могут поражаться воспалительным процессом, причем чаще всего дело идет пли об одновременном заболевании всех грех их пли первых двух, т.е. мягкой и паутинной. Изолированные поражения только какой-нибудь одной оболочки или иные комбинации кроме только что указанных составляют редкость и наблюдаются только при хронических вялых процессах в полости позвоночника и черепа.
Другая закономерность в этой области та, что воспалительный процесс, как правило, поражает одновременно оболочки и спинного и головного мозга: менингит обычно бывает заболеванием цереброспинальным и только в виде большой редкости — или чисто спинальным или чисто церебральным.
По течению дело может идти о процессах хронических и острых; последние могут быть серозными и гнойными.
Если бы учесть все возможные сочетания, то получилась бы довольно сложная классификация, построенная одновременно по нескольким принципам: клиническому, анатомическому и этиологическому. Такие классификации иногда предлагаются, но практическое значение их невелико.
Исходя из нужд и запросов клиники, можно прежде всего отбросит!. один признак — локализацию процесса в той или другой оболочке п в том или другом отделе цереброспинальной полости. Я буду, следовательно, говорить о менингите вообще, не различая, где и какие оболочки поражены.
Затем менингит может быть острым и хроническим. Хронические менингиты имеют мало практического значения: они чаще всего присоединяются к разным органическим страданиям и покрываются их симптомами. Острые формы наблюдаются часто, представляют самостоятельные процессы, и практическое значение их довольно велико. Поэтому они и будут главным предметом дальнейшего изложения.
Острые менингиты принято разделять на гнойные с наличностью в спинальной жидкости или в оболочках гноя и тех или других бактерий, а также на серозные, при которых выпот носит серозный характер, а возбудителей в пределах нервной системы найти нельзя.
Что же касается группы гнойных менингитов, то она обычно разделяется на подвиды в зависимости от природы возбудителя. Так, если менингит вызван туберкулезной палочкой, его называют туберкулезным если менингококком, дающим эпидемии, — его называют эпидемическим;. говорят также о пневмококковом менингите, стрептококковом, стафилококковом, тифозном и т. д.
Я уделю главное внимание тем формам острого менингита, которыне чаще наблюдаются и имеют большее практическое значение. Это будет 1) эпидемический менингит и 2) туберкулезный. Все остальные формы будут собраны в группу гнойного менингита. Отдельное положение займут случаи серозного менингита.

Meningitis epidemica. клиническая картина и формы.
Это острое инфекционное заболевание, наблюдающееся иногда спорадически, иногда эпидемически, поражает преимущественно детей и состоит в воспаяении главным образом мягкой мозговой оболочки с образованием гнойного выпота в спинномозговую полость.
Клиническая картина этой болезни довольно сложна и кроме того подвержена большим колебаниям в зависимости от разных причин: она, как принято говорить, довольно полиморфна. Чтобы вы не растерялись от этой сложности и не запутались в этом разнообразии, я прибегну к приему, которым я не раз пользовался на протяжении всего курса: я вкратце опишу вам картину сравнительно типичного и простого случая, а затем разберу возможные уклонения от этого типа.
Итак, типичным вашим пациентом чаще всего будет ребенок или подросток. Из анамнеза вы узнаете, что болезнь у него началась внезапно или почти внезапно: приблизительно одинаково часто наблюдается и наличность предвестников продромальных явлений и их отсутствие.
Если эти продромальные явления были, то мать опишет вам их в виде жалоб ребенка на разнообразные боли — в конечностях, в затылке, в голове, — в виде небольшого поноса, отдельных приступов рвоты, легкого-повышения температуры и изменения общего самочувствия: ребенок стал: вялым и в то же время раздражительным, немножко грустным, перестал играть и бегать. Если он мал, то он оставляет свое детское времяпровождение, старается забраться к матери на колени и сидеть там, что называется, прикорнувши.
Самый взрыв болезненных явлений часто происходит под вечер или ночью. Быстро поднимается температура до 39° или даже выше, появляются сильная головная боль, рвота, часто — общие судороги и бред. Так пройдет эта тяжелая ночь, и на следующий день вы найдете у ребенка картину первых стадий менингита.
В нее входят прежде всего, симптомы со стороны чувствующей сферы в виде различных явлений раздражения. Ребенок, если он в сознании, жалуется на массу болевых ощущений — боли в голове, в спине, в конечностях. Если сознание у него затемнено, то о существовании таких болей можно судить по частым стонам и крикам больного. по-видимому боли эти могут быть очень сильными, так как иногда дети непрерывно кричат целые сутки, теряют в конце концов голос от этого крика и поневоле затихают.
Кроме болей наблюдаются очень распространенные гиперестезии. Резко болезненно слабое поколачивание по позвоночнику и черепу, надавливане на мышцы и даже легкое прикосновение к коже. Болезненно бывает дже прикосновение простыни, которую пациенты стремятся сбросить с себя.
Затем вы найдете явления раздражения со стороны двигательной сферы. Классическим симптомом является контрактура затылочных мышц — один из самых ранних признаков. Начальная ее форма состоит в том, что пассивные движения головы во всех направлениях совершаются с некоторым затруднением, но особенно сильно это затруднение при попытке нагнуть голову кпереди. В этом случае спазм затылочных мышц может быть настолько силен, что, подложив ладонь под затылок больного, можно его приподнять над кроватью, и голова все-таки не пригнется кпереди.
Как и можно ожидать, все манипуляции такого рода очень болезненны. В последующие дни спазм затылочных мышц может увеличиться настолько, что голова запрокидывается назад и стойко фиксируется в этом положении.
Кроме затылочных мышц спазм наблюдается и в мышцах спины. При легких начальных формах их туловище держится прямо, как палка, и попытки согнуть его кпереди также встречают сопротивление. Этот симптом называется orthotonus. В дальнейшем течении болезни контрактура может силиться настолько, что туловище дугообразно изогнется кзади, образуя более или менее сильный лордоз. Такой симптом называется opisthotonus.
К категории тех же явлений раздражения в двигательной сфере относится еще один очень популярный признак — так называемый симптом Кернига. Он наблюдается очень часто, — может быть, всегда, — и появляется очень рано, так что о нем вы не должны забывать в первые периоды болезни. Сущность его состоит в том, что больному нельзя согнуть в бедре ногу, если она выпрямлена в колене: сгибание бедра совершается при такой попытке в небольшом объеме из-за того, что возникает напряжение мышц задней поверхности ноги. Но стоит вам согнуть ногу в колене, и вы легко согнете бедро — вплоть до соприкосновения его с животом.
Еще два симптома со стороны двигательной сферы. Один наблюдается в самые первые периоды болезни, и суть его лучше всего определить названием двигательного возбуждения. Больной все время мечется по постели, совершает массу беспорядочных и бесцельных движений, хватается за все, что ему подвернется, разбрасывает постельные принадлежности — и так без конца.
Немного позже в эту картину двигательного возбуждения постепенно прокрадываются элементы чего-то более устойчивого и однообразного — как бы предвестник будущих явлений выпадения. Беспорядочных движений становится меньше; вместо метаний по постели появляется довольно стереотипная поза: больной лежит все время на боку, голова у него запрокинута кзади, а ноги согнуты в коленях и прижаты к животу, как у ребенка, когда ему холодно и он ежится под одеялом.
Со стороны черепных нервов вы также найдете сначала явления раздражения — двигательного и чувствующего. У больного повышена восприимчивость к звуковым и световым впечатлениям: всякий шум или яркий свет вызывает болезненные гримасы на лице, усиливает двигательное беспокойство, иногда вызывает судороги.
Со стороны же двигательных нервов можно видеть подергивания в лице, раздражение VII пары, а также иногда судороги жевательных мышц — тризм — как результат раздражения V пары. В рефлекторной сфере первые дни имеется такая картина: сухожильные рефлексы или сразу же угасают или сохраняются и даже иногда бывают повышены. Эти две диаметрально противоположные картины наблюдаются приблизительно одинаково часто.
Из кожных рефлексов брюшной чаще отсутствует, а подошвенный чаще сохраняется.
Изредка бывает налицо рефлекс Бабинского.
О состоянии тазовых органов нелегко судить, потому что сознание больных бывает нередко затемнено. Иногда больные мочатся и испражняются под себя, иногда наблюдаются запоры и изредка — задержание мочи. Но наряду с этим можно видеть — по крайней мере в периоде ясного сознания — вполне нормальную деятельность этой сферы. В области трофической и вазомоторной вы часто увидите один симптом, которому не без основания придают даже дифференциально-диагностическое значение, — herpes. Он высыпает на губах, на крыльях носа, по всему лицу, на слизистых оболочках. Срок его появления различен, — начиная со второго дня болезни и до конца первой недели.
Другой симптом той же категории — это различные высыпи. напоминающие то тифозную сыпь, то коревую, то скарлатинозную. Эти высыпания наблюдаются то на животе, то на груди или туловище, то на сгибательных поверхностях конечностей, то на разгибательных. Появляются они рано, держатся недолго и быстро исчезают. Характерным для них является эта нетипичность в смысле морфологии и локализации, а также их мимолетность.
Наконец последнее, что вам придется выяснить, — это состояние сознания. Оно может быть в разных стадиях болезни вполне ясным, может быть и затемнено, если дело идет о тяжелой форме болезни. Часто наблюдается пестрая смена этих состояний: вы расспрашиваете больного и получаете толковые ответы; но стоит вам прекратить разговор, и больной начинает бредить, что-то шептать, задавать окружающим странные вопросы Но в общем можно сказать, что первое время сознание поражено непропорционально слабо по сравнению к картиной в соматической сфере.
Высокая температура — между 39° и 40° — будет тем последним симптомом, который даст вам основание предположить менингит, и вам остается только путем поясничного прокола окончательно удостовериться в этом и, кроме того, выяснить этиологию болезни.
Поясничный прокол покажет вам, что спинальная жидкость находится под повышенным давлением и что по внешнему виду она мутновата, особенно через 2 — 3 дня после начала болезни.
Реакция Нонне-Аппельта обычно положительная, т. е. количество белка увеличено. Количество форменных элементов увеличено, т.е. имеется так называемый плеоцитоз. Если пункция сделана очень скоро после начала заболевания, то могут преобладать лимфоциты. Но как только болезнь вполне сформируется, чаще всего — хотя не абсолютно постоянно — преобладающим элементом являются полинуклеарные лейкоциты. Отсюда школьная формула, верная часто, но не всегда: для эпидемического менингита характерен полинуклеоз в спинномозговой жидкости.
И, наконец, частью бактериологически, частью путем посевов вы можете обнаружить особого паразита — это так называемый менингококк Вейксельбаума, diplococcus intracellularis meningitidis.
Для полноты изучения нужно исследовать еще кровь пациента. Эта сторона дела еще не выяснена вполне точно, но вы можете получить кое-какие опорные точки для диагноза в сомнительных случаях. В крови вы найдете довольно большой лейкоцитоз, причем преобладающим элементом будут полинуклеарные клетки. Считается также характерным полное или почти полное исчезновение эозинофилов.
К сожалению, диагностическая ценность этих симптомов уменьшается тем, что они бывают ясно выражены только в разгаре болезни, между тем как для успеха лечения диагноз должен быть поставлен возможно раньше. По мере стихания острого периода картина крови постепенно приходит к норме.
Я набросал вам картину главным образом первых стадий болезни. В дальнейшем она меняется довольно существенно, и вам надо знать эти перемены.
Вы видели, что в начале болезни все ее симптомы представляли явления раздражения — двигательного и чувствующего. Вся нервная система, подвергнувшись действию инфекции, первое время реагировала на это воздействие симптомами раздражения. Здесь в самых общих чертах сказывается основной биологический закон, по которому всякое ненормальное воздействие на клетки и ткани действует сначала возбуждающим, а затем парализующим образом.
Если такая аналогия здесь подходит, то в дальнейших стадиях болезни надо ожидать явления выпадения. Они действительно наступают, и ими характеризуется второй период болезни.
Последний без резкой границы постепенно намечается к концу первой недели болезни. Степень явлений выпадения может быть очень различна в разных областях, и отдельные симптомы такого рода возникают в самой пестрой последовательности. Легче всего их отметить в двигательной сфере так как их проявления, параличи, видны на-глаз.
Такие параличи появляются чаще всего в области черепных нервов. В общем почти каждый нерв может быть парализован, но некоторые являются особенно излюбленными — это нервы глазных мышц, т.е. III, IV и VI пары, а также лицевой и слуховой нервы.
В конечностях параличи бывают или типа церебрального, т. е. в виде гемиплегии, или спинального в виде параплегии. Гораздо реже наблюдаются параличи корешкового типа, нервного и даже полиомиэлитического, т. е, в зависимости от повреждения клеток передних рогов.
У этих параличей есть свои особенности течения. Так, например, они не сразу устанавливаются, а, появившись, могут скоро исчезнуть, затем появиться еще раз на некоторое время и в конце концов сделаться стойкими. Особенно заметно это на черепных нервах. Вначале вы, например, можете увидеть парез отводящего нерва, которого на следующий день не окажется, а еще через день он появится и сделается уже стойким.
Впрочем и эта стойкость очень относительна: по мере улучшения состояния больного такие параличи в большинстве случаев проходят без следа, и только в незначительном проценте они действительно остаются навсегда.
Кроме появления параличей идут на убыль симптомы двигательного возбуждения: больные меньше мечутся по постели, меньше кричат, наоборот, они большую часть времени проводят в однообразной позе, которую я описал.
Выпадение в чувствующей сфере доказать трудно, так как психическое состояние больных затрудняет исследование. Однако же часто можно заметить, что гиперестезия стала меньше и что больного можно гораздо свободнее трогать, переворачивать и т. д. А с другой стороны, когда больной приходит в себя и его можно точно поисследовать, иногда обнаруживаются анестезия с тем или иным распределением. Естественней всего допустить, что они образовались именно в этот период, так как в более раннем их заведомо не было.
Состояние рефлексов меняется в двух противоположных направлениях. У одних больных они постепенно угасают один за другим, и это с известным основанием считается дурным прогностическим признаком. У других же, наоборот, начиная со второй недели рефлексы даже постепенно восстанавливаются.
Изредка наблюдаются патологические рефлексы, указывающие на то, что случайно процесс повредил пирамиду.
Психическая сфера, в которой сначала преобладали явления возбуждения, в это время бывает угнетена: больные лежат без сознания, уже почти ничего не говорят, не воспринимают окружающего.
Понижается и трофизм тканей, так как в это время иногда начинают появляться пролежни. Возможно, что понижение трофизма тканей, ослабление их жизнедеятельности лежат и в основе так называемых осложнений, которые появляются в этом периоде. Это — воспалительные процессы в среднем или внутреннем ухе, в глазу, в различных внутренних органах, в суставах и т. д.
Угнетение всех .функций постепенно нарастает, и больной погибает, в среднем; к концу второй недели.
Все, что я вам описал, составляет картину эпидемического менингита средней тяжести и притом предоставленного, так сказать, самому себе, своему естественному течению.
Но менингококковая инфекция, вообще довольно полиморфная в своих проявлениях, дает несколько клинических вариантов, и их надо знать, ввиду практической важности знакомства с менингитом.
В начале эпидемии иногда наблюдается так называемая молниеносная форма менингита, meningitis siderans.
Если вы отчетливо усвоили все, что я сказал, вам будет легче представить себе картину этой формы, когда я отмечу, чем она отличается от предыдущей.
При молниеносном менингите нет предвестников или по крайней мере их нельзя уловить. Болезнь в течение 2 — 3 часов достигает самых высоких степеней: наблюдаются сильная головная боль, рвота, приступы общих судорог, бессознательное состояние, температура за 40°.
Отсутствует или почти отсутствует ригидность затылочных мышц. Почти всегда в спинномозговой жидкости не оказывается менингококка.
На основании чего же ставится в таком случае диагноз менингита, который потом выясняется на вскрытии? Такой диагноз очень труден и редко бывает правильным. Основание для него даст наличность хотя бы начинающейся эпидемии этой болезни, случай менингита где-нибудь по соседству, в школе, где учится ребенок, и т. п.
Затем имеет значение то обстоятельство, что картина болезни все-таки носит характер церебрального симптомокомплекса с отдельными менингитическими симптомами, но без видимой причины и видимых условий возникновения. Нельзя оставлять без внимания и типичность тех отрицательных признаков, о которых я сказал.
Из положительных признаков большое значение придают подкожным кровоизлияниям, которые в этих случаях наблюдаются в разных местах, особенно на животе.
Иногда наблюдаются кроме того кровоизлияния в разные внутренние органы; поэтому не надо забывать о соответствующих симптомах.
Вся болезнь тянется сутки-двое и оканчивается, как правило, смертью.
Другим полюсом является хроническая форма менингита, обычно ведущая к водянке мозга.
Ее диагностировать нетрудно, так как она начинается и протекает как типичная форма менингита. Дело идет так, как будто случай должен окончиться выздоровлением, т. е. к концу 2-й недели спадает температура и стихают, но не проходят совсем нервные явления. После некоторого периода относительного улучшения вдруг обостряются мозговые симптомы, и затем постепенно вырисовывается картина мозговой водянки.
Ребенок делается апатичным, подавленным, сознание его явно угнетено, в конечностях появляются тонические спазмы, развивается своеобразная кахексия с прогрессивным похуданием, шелушением кожи, развитием пролежней.
Все это с колебаниями нарастает в течение ряда месяцев и заканчивается гибелью ребенка.
Большое практическое значение имеет так называемый менингококковый сепсис — такая картина, когда менингококк находится не только в полости позвоночного канала, но и в крови. С этой формой связан один принципиальный вопрос, очень интересный и важный, но, к сожалению, до сих пор не решенный. Существует мнение, что всякий менингит в начальной стадии является септическим заболеванием, т. е. менингококки сначала циркулируют в крови, а затем исчезают из нее и оседают в оболочках. В отдельных случаях такую последовательность удается доказать для менингококковой инфекции. Кроме того ее сравнительно не редко можно наблюдать при другом инфекционном заболевании нервной системы — летаргическом энцефалите.
Следовательно, говоря вообще, такой тип эволюции инфекций, поражающих нервную систему, сомнению не подлежит. Спорным остается только вопрос: всегда ли так бывает или только иногда. Вместе с тем возникает и другой вопрос: может ли наблюдаться нечто похожее на незаконченный ход. этого процесса?
Для менингококковой инфекции это значит следующее: может ли этот паразит, явно органотропный по отношению к оболочкам, все-таки не дойти до оболочек и остаться только в крови, давая, строго говоря, один только сепсис без менингита?
Этот второй вопрос также не решен. Вследствие наличности таких пробелов в основных пунктах менингококковый сепсис остается мало изученным и клинически.
Как же все-таки представлять себе его клиническую картину? По-видимому она еще более полиморфна, чем картина менингита, и здесь можно говорить о нескольких типах.
Во-первых, существует предположение, что молниеносный менингит, meningitis siderans, есть один из клинических типов менингококкового сепсиса, вызванного особо вирулентным паразитом. Если бы такое предположение оказалось вполне верным, то это серьезным образом отразилось бы на плане терапии, которая, как вы скоро услышите, располагает могучим средством для борьбы с болезнью.
Во-вторых, сепсис иногда обнаруживается в случаях менингита, принявшего хроническое течение с ремиссиями, интермиссиями, обострениями и т. д. Если бы нужно было сравнение, я сравнил бы картину менингита такого типа, колебания его симптомов с температурной кривой септического больного. Поэтому, если вы встретите затяжную форму эпидемического менингита с большими колебаниями симптомов, не забывайте о возможности сепсиса и неоднократно исследуйте кровь на присутствие менингококков.
Еще один тип, характеризуется тем, что у больного много недель имеется картина неправильной и необъяснимой лихорадки, и только под конец развивается менингит.
Вероятно существуют и другие, еще не изученные типы, так как все вообще сепсисы очень разнообразны в своих клинических проявлениях. Если у вас возникнет подозрение на сепсис, не забывайте одного обстоятельства, которое может вам послужить некоторой руководящей нитью: менингококковый сепсис богат осложнениями со стороны разных органов, кровотечениями в них, различными кожными высыпями и т. п. Если такого рода симптомы вам встретятся, обратите особенное внимание на бактериологическое исследование крови.
Есть еще один тип менингита, больше интересный теоретически, чем важный практически, — это амбулаторный, или абортивный, менингит. Такие случаи наблюдаются иногда в начале и в конце эпидемий, и диагностируются только случайно. Все дело ограничивается общим недомоганием, сходящим за инфлуэнцу — этого вечного «козла отпущения» всех легких, но непонятных инфекций. Иногда при тщательном исследовании можно отметить еле выраженные менингитические симптомы, которые, как и вся вообще болезнь, проходят без следа в несколько дней. И большим сюрпризом оказывается находка менингококков в спинномозговой жидкости, если почему-нибудь был сделан поясничный прокол.
Под конец эпидемии кроме того амбулаторные менингиты иногда дают изолированные параличи черепных нервов — особенно лицевого и слухового. При поверхностном исследовании такие случаи создают иллюзию или просто ревматического паралича лицевого нерва или какого-то темного процесса в слуховом нерве.
На этом я покончу обзор клиники эпидемического менингита и перейду к его патологической анатомии.
Патологическая анатомия.
В случаях, достаточно резко выраженных, главным макроскопическим изменением является гнойный выпот между мягкой и паутинной оболочками. Он обнаруживается и в полости черепа и в полости позвоночника. В головном мозгу он сильнее выражен на передних его отделах и сверху: реже имеются обратные соотношения. В спинном мозгу обычно выпот сильнее выражен до задней поверхности, чем по передней.
Следовательно макроскопическая картина менингита складывается из 1) изменений мягкой и паутинной оболочек и 2) скопления выпота между ними.
Участие третьей оболочки — твердой — наблюдается редко, в виде перехода воспаления кое-где на внутреннюю поверхность ее. Второстепенными являются изменения уже в самом веществе нервной системы — в головном и спинном мозгу.
Мягкая мозговая оболочка прежде всего дает картину отека, вследствие которого толщина соединительнотканных пучков, а стало быть и всей оболочки, заметно увеличена.
Вторым типом изменений является образование в ней инфильтрата. Состав этого инфильтрата довольно разнообразен в зависимости от периода болезни и особенностей случая, но преобладают все-таки лейкоциты, затем следуют лимфоциты и наконец остальные более редкие формы клеточных элементов.
Чаще всего явления инфильтрации выражены здесь гораздо слабее, чем в паутинной оболочке, и это бывает настолько часто, что одно время высказывалось даже мнение, будто мягкая оболочка вообще не затрагивается процессом.
Кое-где скопление инфильтрата бывает настолько значительно, что отечная ткань оболочки не может устоять против его разрушительного действия и распадается на части.
Иногда мягкая оболочка расщепляется на слои, между которыми скопляется гнойный выпот. Сосуды ее частью представляют воспалительные изменения в своих стенках, частью явления тромбоза. Особенно много таких изменений в венах.
Изменения паутинной оболочки носят такой же характер, но выражены еще сильнее. Точно так же она бывает отечна и начинена инфильтратом, точно так же она часто расщепляется на слои, между которыми скопляется гной; так же местами распадается на обрывки. Изменения сосудов носят в общем тот же характер. Промежуток между обеими оболочками заполнен гнойным выпотом. Относительно картины этого выпота можно сказать приблизительно то же. что относительно инфильтрата: состав его довольно разнообразен, но главными клеточными элементами все-таки являются лейкоциты-полинуклеары и лимфоциты.
Эта картина наблюдается в разгаре острой стадии. По мере же стихания болезненных явлений она постепенно меняется. Гнойный экссудат частью рассасывается, частью организуется, превращается в новообразованную ткань. А эти новообразованные массы вызывают сращение оболочек между собою. В результате же таких сращений у субъекта, перенесшего менингит, часть субарахноидальной полости, в которой у здоровых циркулирует спинномозговая жидкость, исчезает.
До сих пор я говорил об изменениях оболочек. Но кроме оболочек инфекция может вызвать изменения и в самом веществе центральной нервной системы.
Степень их разнообразна, но в общем невелика. Чаще всего дело идет о переходе воспаления на поверхность мозга, непосредственно прилегающую к оболочке, о случайных мелких воспалительных очагах где-нибудь в глубине нервного вещества и о точечных кровоизлияниях, о токсических изменениях в нервных клетках и т. п.
Но есть один орган центральной нервной системы, где изменения выражены сильно и имеют большое значение: это так называемая эпендима, выстилающая внутреннюю поверхность мозговых желудочков. Она, непосредственно соприкасаясь с инфицированной спинномозговой жидкостью, как правило, также вовлекается в воспалительный процесс подобно оболочкам.
Если такие изменения достаточно сильны, последствием их бывает внутримозговая водянка — hydrocephalus internus.
Патогенез.
Объяснение механизма клинических симптомов при менингите никаких особых затруднений не представляет.
Набухшие, воспаленные оболочки механически сдавливают каждую пару двигательных и чувствующих корешков там, где они проходят через отверстия в этих оболочках, и вызывают раздражение корешков. В том же смысле действуют и такие моменты, как влияние на корешки токсинов, воспалительная инфильтрация их и т. п. Раздражение нервных волокон и создает те явления в двигательной и чувствующей сфере, которые характерны для первой стадии болезни: боли, парестезии, судороги, контрактуры и т. п. Со временем раздражение волокон в конце концов создаст их деструкцию и вызовет параличи. Таков механизм параличей черепных нервов и периферических параличей в конечностях. Центральные параличи типа гемиплегии, параплегии, церебральной моноплегии, вызываются отеком головного и спинного мозга в зависимости, вероятно, от воспаления отдельных сосудов, сдавления их оболочками или выпотом и т. п. Эти же механизмы, но только выраженные слабее, могут давать такие явления, как повышение сухожильных рефлексов, появление рефлексов патологических, известные типы судорог и вообще гиперкинезов и т. д.
Повреждение рефлекторных дуг в пределах корешков, с одной стороны и возможное распространение отека на пирамиды — с другой стороны, дают ключ к пониманию того, что рефлексы могут представлять разную картину, начиная от повышения и кончая полным угасанием.
Трудно поддается объяснению такой симптом, как симптом Кернига: вероятно здесь дело идет о какой-то пестрой игре разных частей рефлекторного механизма. Opisthotomis и контрактура затылочных мышц, по всей вероятности, являются выражением того, что разгибатели в этой области сильнее сгибателей. Предоставленные на волю рефлекторной деятельности мышцы по общему правилу дают контрактуру такого типа, где перевес оказывается на стороне более сильной группы.
Изменения сознания зависят частью от высокой температуры, частью о г интоксикации мозговой коры и частью, наконец, от легких воспалительных изменений в ней.
Анатомический механизм изменений при этой болезни также несложен. Суть дела состоит, видимо, в довольно резкой органотропности ее паразита к мягкой и паутинной оболочкам.
Попадая так или иначе в полость позвоночника, он оседает в этих оболочках и вызывает в них воспалительную реакцию. Все остальные изменения зависят уже от случайных метастазов или от перехода воспаления через соприкосновение, или от общего уотравления организма токсинами.
Этиология. Возбудителем болезни является особый паразит — diplococcus intracellularis meningitidis Вейксельбаума (Weichselbauin). Его внешние и биологические свойства я предполагаю известными вам из курса бактериологии и потому касаться их не буду. Но об одной новинке последних лет вам, я думаю, будет интересно услышать, так как она обещает богатые практические перспективы.
Дело в том, что за последнее время удалось выделить 4 разновидности менингококка, которые у одних авторов обозначаются буквами А, В. С, D, а у других римскими цифрами I, II, III, IV.
То, что называется эпидемическим менингитом, представляет собою, говоря вообще, заражение одною из этих разновидностей менингококка. Когда я буду говорить о сывороточной терапии, то вы узнаете, какое значение имеет это обстоятельство в технике лечения менингита.
При многих инфекционных болезнях возникает вопрос о роли животных как носителей или переносчиков заразы. Здесь вы должны знать, что только обезьяны могут заражаться менингококком подобно человеку. Остальные же животные в общем не подвержены этой инфекции или заболевают ею в особо исключительных условиях, например белых мышей и морских свинок можно заразить только внутрибрюшинным путем. по-видимому можно считать прочно установленным, что входными воротами инфекции является полость носоглотки.
Сюда попадает зараза, здесь она оседает и отсюда каким-то путем заносится в оболочки. Каким именно путем совершается этот занос, в настоящее время еще не выяснено: говорят и о заносе через кровь, и через лимфатические пути, и по нервным стволам. Существование септических форм менингита делает более вероятным предположение о разносе заразы кровяным током.
Болезнь, следовательно, передается от человека к человеку посредством так называемой «капельной» инфекции — с брызгами слюны и носовой слизи, при кашле, чихании, плевании и т. п. Такие капли инфицированного материала или прямо попадают в организм будущего больного, или же разносятся через посредников — через третьих лиц.
Эти третьи лица, бациллоносители, странным образом сами заболевают менингитом сравнительно редко, но нередко заражают им других. В виде примера можно привести случай с одним крупным исследователем менингита — Неттером: он много работал в этой области и сам остался здоровым, до заразил своего собственного ребенка после одного обхода больных.
Иммунитета перенесенный менингит не создает.
Помимо спорадических случаев, которые встречаются везде и во всякое время, иногда наблюдаются эпидемии этой болезни. Обычно они бывают в сырое и холодное время года — осенью, зимой, ранней весной. Время наибольшего развития таких эпидемий — ранняя весна, после чего с наступлением тепла заболевания быстро прекращаются.
Излюбленный возраст, поражаемый болезнью, — раннее детство. Статистика многих эпидемий дает, например, такие цифры. 85% всех заболеваний падает на детей моложе 16 лет. Вообще же ни один возраст, вплоть до глубокой старости, не застрахован от этого страдания.
Лечение
Если у вас возникает подозрение на менингококковую инфекцию, то первая ваша обязанность — возможно быстро поставить правильный диагноз: опыт показывает, что успех лечения тем больше, чем раньше распознана болезнь. Для этого вы должны помимо тщательного неврологического обследования сделать полный анализ спинномозговой жидкости. Так как это может отнять 1 — 2 — 3 дня, то на это время лучше всего назначить внутрь уротропин, исходя из расчета в 1,5 — 2,0 в день на взрослого человека. Смысл такого назначения тот, что уротропин даст в спинномозговой жидкости формалин, т е до известной степени дезинфицирует ее.
Само собой разумеется, надо наладить правильный уход за больным и наблюдение за его общим состоянием следить за кишечником, очищать рот, питать преимущественно жидкой пищей, обеспечить покой, тишину, отсутствие всякого шума и резкого света.
Для борьбы с менингококком существует особая сыворотка — антименингококковая. Она может вводиться в спинномозговую полость и в вену: в тяжелых септических случаях применяют одновременно оба способа. Техника сывороточного лечения такова. Посредством поясничного прокола выпускают 10,0 — 30,0 спинномозговой жидкости и взамен ее вводят такое же количество сыворотки, подогретой до температуры тела. Затем больного, если это возможно, надо уложить на спину с приподнятым тазом, так как сыворотка распространяется по субарахноидальному пространству очень медленно.
Такие вливания надо производить или каждый день или через день — смотря по тяжести случая. Каждый раз выпущенная жидкость должна исследоваться на присутствие менингококков.
В очень тяжелых случаях, как я уже сказал, уместно бывает одновременное вливание сыворотки еще в вену.
Когда надо начинать сывороточное лечение? Статистика показала, что чем позже оно начато, тем меньше успеха оно даст. Отсюда освовное положение: сыворотку надо применять как можно раньше.
Идеальное трактование всякого случая требует, чтобы специфическое лечение начиналось тогда, когда точно установлен диагноз. Но я уже сказал, что точный диагноз эпидемического менингита иногда может потребовать 2 — 3 дней. Выжидание такого срока может погубить больного, так как лечение начнется с большим опозданием. Поэтому лучше поступаться методологической точностью и при первом же подозрении вводить сыворотку, так как эта процедура не представляет опасности для больного, если даже диагноз не подтвердится.
Я сказал, что за последние годы удалось выделить 4 разновидности менингококка, которые раньше считались за один паразит. Сообразно с этим в Западной Европе и в Америке сейчас готовят 4 различных сыворотки.-Они называются «моновалентными», в противоположность чему прежняя сыворотка называется теперь «поливалентной». Поэтому техника сывороточного лечения теперь усложнилась: нужно не только доказать присутствие менингококка, но еще и определить, к какой разновидности он относится.
А когда это сделано, надо впрыскивать соответствующую моновалентную сыворотку, т. е. сыворотку А, В, С, D.
Я сказал, что это усложняет диагноз. Но зато, судя по литературным данным, успешность лечения сильно возрастает, и процент неудач бывает меньше, чем при прежнем лечении поливалентной сывороткой.
Само собой разумеется, что такое строго причинное, лечение, как сывороточное, не исключает и симптоматического, — в виде применения наркотиков против болей, снотворных против бессонницы и т. п.
Против одного только средства я предостерег бы вас: против применения горячих ванн. Они по старой привычке рекомендуются во всех учебниках, но вы сами понимаете, что теперь, когда мы располагаем стерилизующей терапией, сколько-нибудь серьезного смысла в этом мероприятии видеть нельзя. Между тем я не могу отделаться от впечатления, что во многих случаях, которые я наблюдал консультативно, эта мера вызывала у больных ослабление деятельности сердца. течение и прогноз.
О естественном течении болезни я уже вам сказал. Теперь мне остается добавить несколько слов о том, как протекает болезнь под влиянием сывороточного лечения.
Если дело идет о легких или средних по тяжести случаях, то после первого же выпускания спинальной жидкости и вливания сыворотки спадает температура, и нервные явления стихают. Затем следует новый подъем температуры и новое усиление нервных явлений, на которые новая порция сыворотки действует таким же образом.
В конце концов температура постепенно выравнивается, спинальная жидкость делается стерильной, нервные явления исчезают, и больной после довольно долгого периода общей слабости выздоравливает. Но в дальнейшем еще долго — до года — держится быстрая утомляемость — особенно умственная, слабость памяти, раздражительность и головные боли. В тяжелых случаях дело идет не так гладко, и вливания сыворотки приходится повторять много раз, делая их ежедневно и комбинируя их с внутривенным применением. Регресс болезни, если он вообще имеет место, совершается медленнее и с большими колебаниями. Или же, несмотря на лечение, все явления нарастают вплоть до самой смерти больного.
Каков прогноз при эпидемическом менингите?
Для ответа на этот вопрос в каждом отдельном случае нужно принимать во внимание и общее здоровье пациента, и тяжесть эпидемии, и время. начала лечения Все эти факторы, суммируясь, могут давать самые разнообразные результаты. Но в среднем смертность при лечении сывороткой-достигает 20 — 25%.
Применение моновалентных сывороток будто бы еще больше понижает этот процент.
Из оставшихся в живых около 70% выздоравливает совершенно, у остальных же обыкновенно наблюдаются те или другие остаточные явления: глухота, слабоумие, эпилепсия, параличи и т. п.
В общем прогноз хуже всего у грудных детей, а с возрастом он постепенно улучшается, для того чтобы снова ухудшиться у пожилых субъектов. Лучше всего он у взрослых молодых людей.

Туберкулезный менингит
Под этим названием подразумевается воспаление оболочек вследствие-заноса туберкулезных палочек из какого-нибудь очага.
Клиническая картина.
Клиническая картина в общем та же, что при эпидемическом менингите, отличаясь только частностями.
Поэтому будет достаточно, если я остановлюсь только на этих частностях.
1. Первый — продромальный — период при туберкулезном менингите выражен очень заметно. Он продолжается 1 — 2 недели, иногда даже больше, и состоит в том, что ребенок постепенно меняется в своем характере, делается вялым и вместе с тем раздражительным, жалуется на головные боли, боли в конечностях и суставах. Наблюдаются небольшие и неправильные подъемы температуры, запоры, иногда приступы рвоты.
При условиях, благоприятных для собирания точного анамнеза, можно подметить явную постепенность в нарастании симптомов.
2. Затем следует стадия явлений раздражения, в общем очень похожая на то, что описано мною при эпидемическом менингите. Изменения сознания здесь выражены еще слабее, так что, несколько схематизируя, его можно признать ясным. Из особых симптомов часто придают значение втянутости живота — это так называемый «ладьеобразный живот». Обычны запоры и замедление пульса.
Эта стадия длится около недели.
3. Наконец наступает последний, — коматозный — период с глубоким помрачением сознания, упадком питания, обильным развитием параличей и контрактур.
На фоне этих двух периодов развиваются параличи черепных нервов, застойные соски, рвота, приступы судорог, параличи конечностей.
Весь процесс от начала образования ясной картины и до смерти продолжается 1,5 — 2 недели.
В спинномозговой жидкости наблюдаются те же изменения, что и при эпидемическом менингите, только клеточный состав осадка несколько иной. Вначале плеоцитоз иногда также зависит от преобладания полинуклеаров, но затем намечается увеличение числа одноядерных элементов. По мере развития болезни все больше и больше формируется лимфоцитоз спинномозговой жидкости, и это обстоятельство с известным правом может считаться дифференциально-диагностическим признаком.
При очень тщательных поисках нередко можно доказать присутствие туберкулезных палочек.
При долгом хранении жидкости на поверхности ее образуется фибриновая пленка, чего обычно не бывает при других менингитах. патологическая анатомия и патогенез.
Анатомические изменения в оболочках представляют уже знакомую вам картину скопления гноя в арахноидальной полости и также гнойного пропитывания мягкой и паутинной оболочек. Специфической особенностью являются туберкулы в веществе оболочек (рис. 114 на табл. V, стр. 540 — 541).
Другая особенность заключается в более сильном поражении мозгового вещества, чем при эпидемическом менингите. Это поражение состоит в развитии очагов отека, тромботического размягчения, кровоизлияний и даже токсического некроза. По поводу патогенеза можно только повторить всё то, что говорилось мною при описании эпидемического менингита. Пожалуй, следует лишний раз подчеркнуть, что туберкулезный менингит никогда не бывает первичным, а всегда метастатическим. Почти в половине всех случаев кроме того наблюдается общий милиарный туберкулез. Последнее обстоятельство особенно интересно. Оно невольно рождает подозрение, не является ли то, что мы считаем менингитом, т. е. местным страданием, болезнью одного только органа — оболочек, — фактически лишь одним из анатомических и клинических проявлений генерализации болезни? Туберкулезная палочка чем-то активируется настолько, что поражает все органы, в том числе и оболочки. Если бы это было так, то идея будущей терапии туберкулезного менингита представилась бы в другом свете. Было бы бесцельно стремиться к стерилизации межоболочковых пространств, так как все равно что-то активирует туберкулезную палочку для новых наступлений по всем фронтам. Нужно было бы предварительно понизить активность возбудителя хотя бы до той силы, какая была перед менингитом и какой хватало только на некоторый первичный очаг. Тогда теоретически стерилизовать подпаутинную полость было бы возможно. Вместе с тем приобрел бы особый интерес вопрос об источнике активирования инфекции и об уничтожении его. Правда, такое понимание как будто не находит полного подтверждения в патологической анатомии: генерализация отмечена не во всех 100%, а только в половине случаев. Однако всё таки и это такой громадный процент, который невольно наводит на мысль о том, что или микроскопические очаги могли быть просмотрены и в другой половине, или они просто еще не успели развиться, так как больной раньше погиб.
Лечение и прогноз
Задача лечения туберкулезного менингита есть частный случай крупнейшей проблемы в нашей науке — проблемы борьбы с туберкулезной инфекцией вообще.
Вы знаете, что эта проблема еще не разрешена современной наукой в полном объеме.
Мы можем бороться с не особенно острыми вспышками инфекции, если она носит более или менее местный характер. Но, по-видимому, факт развития туберкулезного процесса в оболочках обозначает особенно злую вспышку.
И кроме того, как я уже указал, в половине случаев дело идет о диссеминации туберкулеза по всему организму, т. е. о милиарном туберкулезе. При таких условиях борьба с инфекцией была бы возможна только при наличности идеальной стерилизующей терапии. Но ее сейчас нет, и поэтому радикального лечения туберкулезного менингита также нет.
Мы вынуждены ограничиваться периодическим дренажем гнойной полости, т. е. частыми поясничными проколами и выпусканием большого количества (10,0 — 30,0 — 40,0) спинномозговой жидкости. Такое выпускание дает паллиативное облегчение больному, не останавливая все-таки прогрессирования болезни.
Но замечательно, что природа изредка делает то, чего не умеем мы: она дает произвольное излечение. О таких случаях много спорили, много раз подвергали их сомнению, но в конце концов факт таких излечении стал прочно установленным.
Они только, к сожалению, очень редки. И так как иногда такие излечения совпадали с особенно энергичным и настойчивым опорожнением спинальной полости, то врачи в этих случаях бывали склонны приписывать выздоровление именно пункциям. Так это или не так, сказать трудно. Но я бы советовал при туберкулезном менингите особенно цепко хвататься за эту единственную возможность и ежедневно выпускать максимальное количество. жидкости.
В остальном терапия должна быть чисто симптоматической.

Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
Этим условным названием обозначают все менингиты гнойного характера за исключением эпидемического и туберкулезного.
Картина таких менингитов мало чем отличается от эпидемического. Только начало их часто затушевывается тем процессом, который дал повод к их развитию, — всевозможными инфекциями и т. п. Поэтому я не буду лишний раз говорить об их клинике, а только коснусь некоторых частностей.
Так, в картине гнойного менингита изменения сознания занимают гораздо более видное место, чем при туберкулезном и даже эпидемическом.
Температура бывает очень высока и чаще всего постоянного типа.
Состав спинномозговой жидкости более всего похож на то, что бывает при эпидемическом менингите. Бактериологическое изучение часто обнаруживает всевозможные бактерии.
Общая продолжительность болезни — около недели или немного больше. Патологоанатомические изменения такого же типа, как при эпидемическом менингите (рис. 115, 116, 117).
Что касается этиологии, то она очень разнообразна. по-видимому любая инфекция может дать в виде осложнения гнойный менингит.
Поэтому в зависимости от основной причины говорят о тифозном менингите, о пневмококковом, о дизентерийном, о скарлатинозном и т. п. Но есть один вид этиологии, особенно частый и практически особенно-важный: это отогенный менингит. Хронические нагноительные процессы в ухе



Рис. 117. Геморрагический менингит. таблица 1
Рис 114
.Туберкулезный менингит (гемат-J03HHJ (Преп И-та паг aim САГУ) я — резко } толщенная pi а, ин-фичьтрация, 5 — участок неь-роти-чеокоп ткани, с — инфтьгрлция в ткани мозга
Рис 115
Гиойнпй менингит (гемат-эозин) (Преп И-та пат. анат. САГУ ) а утопцение и инфильтрация piae
Рис 116
Геморагический менингит (еиоир-ская язва) Гемат-эозин (Преп И-та пат анат САГУ ) я — утолщенная pia, 6 — инфильтрация, с — кровяной выпот и височной кости нередко дают довод к заносу различных микробов в оболочки мозга и воспалению последних.
Не отличаясь по существу ничем от других гнойных менингитов, эта разновидность заслуживает особого упоминания как такая картина, которая встречается чаще других и которая потому должна быть знакома всякому врачу.
Терапия находится еще в стадии исканий. Она сводится к повторным пункциям и иногда к попытке промывать арахноидальную полость разными дезинфицирующими растворами — лизолом, сулемою и т. л. Часто делают попытки вводить в спинномозговой канал колларгол или электраргол.
Предсказание за редкими исключениями почти всегда безнадежное.

Серозный менингит. Meningitis serosa.
Эта разновидность болезни мало изучена клинически и анатомически и протекает под очень различными внешними формами.
Иногда она напоминает легкие формы эпидемического менингита. Все симптомы по существу те же, но выражены они очень слабо: температура не очень высока и часто спадает до нормы, все явления раздражения незначительны, слабо изменяется сознание, мало параличных явлений.
Спинномозговая жидкость находится под повышенным давлением, но качественно мало изменена и во всяком случае не содержит гноя. Как правило, она также стерильна. Но замечательно, что иногда здесь можно видеть парадоксальное явление: экссудат носит серозный характер, и в то же время в нем можно найти бактерии.
Течение этой формы очень разнообразно, но в общем гораздо более благоприятное, чем при гнойных формах. Не особенно редко болезнь оканчивается полным выздоровлением, еще чаще — выздоровлением с различными дефектами. Довольно обычен также исход в хроническую водянку головного мозга — hydrocephalus. Смертельный исход наблюдается чаще всего в ранних возрастах.
Интересен вопрос о патогенезе этой формы. Для того чтобы несколько осветить его вам, я должен-коснуться этиологии болезни.
Серозный менингит прежде всего может вызываться интоксикациями. Классическими примерами могут служить серозный менингит при хроническом отравлении свинцом и менингит после перегревания — при так называемом тепловом ударе.
Затем он может возникать в том случае, если где-нибудь имеется гнойный очаг. Так, например, те же ушные процессы, которые иногда могут давать гнойные менингиты, в других случаях дают менингит серозный, т. е. асептический и без гноя. И неорганизованный яд и организованная инфекция в конце концов действуют одинаково: инфекция тоже оказывает свое действие посредством ядов, т. е. бактериальных токсинов. Разница ло сравнению с гнойным менингитом сводится к тому, что яды эти не даю т образования гноя. Нагноительная реакция требует для своего появления, вероятно, каких-то особых химических стимулов. Если гноя не образуется, это значит, что или таких стимулов нет в яде, или есть особые механизмы противоположного свойства, тормозящие нагноительный процесс.
Серозные менингиты, по-видимому, возникают от того, что у больного имеется один из этих двух механизмов: или не хватает какого-то стимула для образования гноя, или этот стимул есть, но он пересиливается другим механизмом, тормозящим гноеобразование.
Может быть, если удастся со временем выяснить биологию гноеобразования, выяснить, что именно тормозит его появление, мыслимо будет использование этого обстоятельства для терапии: мы, может быть, сможем помешать. развитию гнойного менингита путем введения в организм таких тормозящих гноеобразование веществ.
Вероятно среда, в которой действуют такие противонагноительные механизмы, мало пригодна для развития бактерий. Этим объяснялся бы такой факт, как стерильность выпота при менингите с гнойным очагом, рас* положенным по соседству, например при отогенном серозном менингите.



КОМПРЕССИОННЫЕ СПИНАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Опухоли.

Вблизи спинного мозга и в самом его веществе могут развиваться различные новообразования. В одних случаях — это опухоли первичные,. т. е. развившиеся здесь же на месте, в других — метастазы, занесенные из каких-нибудь органов.
Если дело идет об опухоли в самом веществе спинного мозга — так называемой интрамедуллярной, то картина болезни складывается частью из процесса разрушения ткани спинного мозга, частью из его сдавления.
Если опухоль развивается вне спинного мозга, так называемая экстрамедуллярная опухоль, — то дело идет уже исключительно о сдавлении нервного вещества.
В самых грубых чертах оба процесса дают картину поперечного миэлита — по крайней мере в конечных стадиях заболевания. Однако так характеризовать клиническую картину болезни можно только в самых грубых чертах, фактически же она, во-первых, гораздо сложнее, а во-вторых, различна в разные стадии болезни.
Так как спинальные опухоли последнее время стали доступны хирургическому вмешательству, то они превратились из патологоанатомической: редкости в довольно важную клиническую единицу, требующую раннего и очень точного диагноза. К сожалению, описать картину болезни нелегко: она. очень разнообразна и с тру дом укладывается в рамки какой-нибудь схемы.
Подробный критический разбор всех частностей поэтому невозможен в элементарном курсе, и все, что я могу сделать, это изобразить вам полусхематически один из наиболее изученных типов болезни, а затем вкратце указать возможные варианты.
В целях изложения я выберу для такого примерного описания те случаи, когда опухоль развивается в пространстве между твердой и мягкой мозговыми оболочками, т. е. случаи экстрамедуллярных опухолей. Для простоты схемы представьте себе, что опухоль локализуется где-нибудь-в грудном отделе.
Если даже она не с самого начала разовьется в корешке, то очень скоро она дойдет до какого-нибудь чувствующего корешка и начнет его раздражать.
При локализации процесса сбоку спинного мозга это даст корешковые явления с одной стороны туловища: картину межреберной невралгии, ощущение полупояса парестезий.
Так действительно может быть, и это будет соответствовать первой; так называемой невралгической стадии болезни.
Если вы усвоили идею этого явления, то вам будет легко понять его различные варианты, имеющие место в действительности. Раздражаться ;может . не один корешок, а несколько, если опухоль будет вытянутой, продолговатой формы: невралгия в таком случае будет выражена в пределах нескольких межреберных нервов, а негодного.
Она может быть двусторонней, и тогда дело будет идти о поясе ирритативных явлений, а не о полупоясе. Степень раздражения может быть очень различна, начиная от жестоких болей и кончая такими слабыми, что о них приходится допытываться у пациента.
Медленно растущие опухоли могут затянуть невралгическую стадию-болезни на несколько лет; быстро растущие превратят ее в почти мимолетный эпизод. Но рано или поздно опухоль увеличится до таких размеров, что начнет оказывать давление на спинной мозг и вызовет спинальные явления. При боковом положении опухоли такому сдавлению подвергнется сначала одна половина спинного мозга и даст картину половинного повреждения этого органа.
Вы знаете, что такая картина носит название паралича Броун-Секара.. Она состоит в развитии паралича на одной стороне и расстройств чувствительности на другой.
Такие картины также наблюдаются, и этот второй период болезни носит название стадии паралича Броун-Секара.
И степень отчетливости такого синдрома и его продолжительность довольно разнообразны.
Затем следует последняя стадия — стадия полной параплегии. В это время опухоль достигает таких размеров, что она сдавливает уже весь поперечник спинного мозга, давая картину поперечного миэлита. Дальше болезнь развивается только в сторону углубления всех симптомов: параличи делаются полными, расстройство тазовых органов достигает максимальных: степеней, появляются пролежни, и больной погибает так, как гибнут от тяжелого миэлита.
Я выбрал для описания одну из тех клинических картин, под которой протекают .экстрамедуллярные опухоли. Эта картина сравнительно резко и отчетливо очерчена, и потому легче поддается диагнозу. Бывают случаи, когда отдельные элементы в картине болезни выражены не так ясно или даже вовсе отсутствуют: то нет невралгической стадии или она неотчетлива и еле намечена, то отсутствует фаза паралича Броун-Секара и болезнь сразу дебютирует нарастающей параплегией, то вся картина вообще развивается просто по типу какого-то необъяснимого миэлита.
И последняя картина и та первая, с которой я начал свое описание, образуют как бы два полюса, между которыми располагается целый ряд всевозможных вариантов, всевозможных переходных форм.
Чем дальше картина болезни отходит от той, которую я выбрал для примерного описания, тем труднее диагноз, тем больше этот диагноз превращается из науки в искусство, если можно так выразиться. Разумеется, в кратком курсе невозможно разобрать все детали того материала, который сюда относится, и все, что я могу сделать, — это несколько задержаться на том же основном типе, с которого я начал изложение.
Если вы остановились на диагнозе экстрамедуллярной опухоли, то хирург потребует от вас точного сегментного диагноза, точного указания, на каком уровне опухоль лежит, так как без этого невозможно оперативное вмешательство.
Это очень трудный вопрос, и для решения его следует принимать в соображение следующие данные.
Иногда местоположению опухоли соответствует болезненность позвоночника при давлении. Поисследуйте больного на этот симптом и, если он есть, точно определите, какие позвонки болезненны.
Иногда над опухолью наблюдается понижение вибрационной чувствительности в позвонках. Не упускайте из виду и этого симптома.
Корешковые явления, если они выражены ясно и отчетливо, могут указывать, на уровне какого сегмента лежит опухоль. Но самым важным данным является верхний уровень анестезии. Если, например, этот уровень проходит через пупковую линию, т. е. соответствует 10-му грудному сегменту, то для определения действительного положения опухоли вы должны пойти выше по крайней мере на 2 сегмента и локализовать ее на 8-м или даже 7-м сегменте. Это зависит от того, что каждый кожный уровень, так называемая дерматома, получает иннервацию кроме основного сегмента, или корешка, еще от двух вышележащих. И для того, чтобы на высоте пупковой линии, на высоте 10-го сегмента, получилась анестезия, надо, чтобы были выключены из функции еще два вышележащих сегмента.
Когда вы определите сегмент, на уровне которого лежит опухоль, вы должны выяснить, какому позвонку этот сегмент соответствует.
Напомню, что нумерация сегментов и позвонков не совпадает: большинство сегментов лежит выше позвонка с соответствующим номером. Так, например, 7-й грудной сегмент лежит на границе 5-го и 6-го грудных позвонков, которые и должны быть вскрыты при операции (рис. 118).
Опухоль может лежать и над твердой мозговой оболочкой, может исходить из позвоночника, может даже лежать вне позвоночника и проникать в его полость через межпозвоночные отверстия. Все эти варианты отличаются друг от друга в смысле своей патологоанатомической природы, патогенеза и побочных симптомов. Что же касается неврологической картины, то она в самых общих чертах укладывается в рамки одного из вариантов того основного типа, который я только что вам описал.
Опухоль может, наконец, развиться первично в веществе самого спинного мозга; это тип так называемых интрамедуллярных опухолей. Диагностика этих случаев очень важна, так как такая локализация процесса, за редкими исключениями не допускает оперативного пособия, а хирурги обыкновенно настойчиво требуют сказать им, имеется ли опухоль экстрамедуллярная или интрамедуллярная. К сожалению, это большей частью бывает самым трудным делом, так как соответствующие дифференциально-диагностические признаки довольно шатки. В качестве таковых указывают на слабое развитие корешковых явлений, т.е. на отсутствие невралгической стадии, затем на неотчетливость фазы паралича Броун-Секара, да преобладание диссоциированных анестезий, на восходящее распространение процесса и, наконец, на сравнительную редкость этой локализации по сравнению с экстрамедуллярной. Вопросы патологической анатомии, патогенеза и этиологии самой опухоли совпадают с соответствующими главами в учении об опухолях вообще. Предполагая, что все это известно вам из патологической анатомии, я не буду лишний раз поднимать разговор на эту тему и коснусь лишь в двух словах анатомических изменений в самом спинном мозгу.



Рис. 118. Топографические соотношения между сегментами спинного мозга, телами позвонков» их остистыми отростками и выходами корешков.

Они сводятся к отеку мозга, очагам некроза и атрофии от сдавления.
Обращают на себя внимание слабое развитие воспалительной реакции и нередко поразительная сохранность нервного вещества даже после долгого прижатия.
Терапия возможна только в виде хирургического пособия при экстрамедуллярных опухолях — в виде ляминектомии и удаления новообразования.
Операции по поводу интрамедуллярных опухолей пока представляют исключительную редкость.
Что касается прогноза, то при операбельных опухолях крупные хирурги получают около 60% успеха. Из других же 50% большая часть больных погибает от операции, а меньшая часть, хотя и выживает, но улучшения не дает.

Спондилит, spondylitis. клиническая картина. По своей анатомической сущности спондилит является костным страданием: это — остеомиэлит одного или нескольких позвонков. В большинстве случаев процесс не выходит за пределы кости, и вся клиническая картина болезни относится к ведению хирурга или ортопеда. Но у небольшого процента больных дело не ограничивается этим, и в страдание вовлекается спинной мозг; такие случаи подлежат ведению невропатолога.
Опишу вам один из типичных случаев. Обычно дело идет об очень молодом человеке, чаще — о мужчине. Он расскажет вам, что уже несколько месяцев у него стала побаливать спина, особенно в среднем грудном отделе, на уровне 2 — 3-го позвонков, которые он вам укажет рукой. Эта боль постепенно нарастает. За последнее время она стала даже затруднять всякие движения позвоночника — при нагибании, при вставании, поворотах и т. п.
Затем соответственно уровню болезненных позвонков появилось чувство стягивания туловища как бы поясом. А в самое последнее время стали «дрожать ноги», появилась слабость в них. мочеиспускание сделалось затруднительным, развились запоры.
При осмотре больного вы нередко увидите прежде всего довольно характерную наружность. Она бывает двух типов. Иногда дело идет о так называемом торпидном типе туберкулезных: пухлое лицо с грубыми чертами и тупым выражением, дурного цвета кожа, неуклюжее и тоже какое-то пухлое сложение. Иногда же это бывает удивительно характерная внешность: худое бледное лицо с тонким крючковатым носом, тонкими синюшными «злыми» губами, большими заостренными ушами, — словом, типичное лицо горбуна. И все тело тоже обычно бывает худым, костлявым, с плохой мускулатурой.
Неврологическое обследование покажет вам легкий спастический парапарез: слабость в ногах с патологическими рефлексами. Во время изучения двигательной сферы вы заметите у больного своеобразные защитные приемы: он держит свой позвоночник прямо, как палку, явно оберегая его от всякого движения, так как это вызывает боль. Если ему нужно сесть или встать, он делает это медленно и осторожно, упираясь руками в бедра.
Чувствительность, как правило, расстроена, и распределяются эти расстройства по типу параанестезии. У самой верхней границы часто бывает поясок гиперестезии, а дальше книзу — или гипестезия, или анестезия, или пестрая смесь явлений выпадения и раздражения с довольно явственными корешковыми узорами.
«Субъективно — боли в спине и масса корешковых явлений, чувство пояса, всевозможные парестезии и боли в ногах.
Кроме того — расстройства со стороны тазовых органов, задержание мочи, запоры, расстройство половой деятельности.
Таким образом со стороны нервной системы вы увидите картину поперечного миэлита.
Вторую часть клинической картины составляют симптомы со стороны позвоночника. Методическое обследование его покажет, что один или чаще несколько позвонков болезненны при поколачивании. При надавливании на надплечья или на темя больного в них также возникает боль.
В начальных стадиях процесса рентгеновское исследование обнаруживает в этих позвонках ряд деструктивных процессов.
А в далеко зашедших случаях вы можете увидеть здесь и деформацию позвоночника — образование горба, так называемый gibbus. Подвижность позвоночника, как правило, резко ограничена, и все движения — вперед, назад и в стороны — сопровождаются болью. О тех защитных приемах, которыми пациент спасается от болей, я уже упоминал (рис. 119).
Такова картина начальных стадий болезни. В дальнейшем все явления нарастают и усиливаются. Прогрессирует кариозный процесс в позвоночнике, увеличивается его деформация, и парапарез превращается в полную параплегию с пролежнями, циститом и т. д.
Поражение позвонков, как всяких вообще костей, может вызываться различными инфекциями, но чаще всего туберкулезом, в подавляющем большинстве случаев спондилит по своей природе является туберкулезным. Вот почему для того описания, которое я только что сделал, я выбрал случай именно туберкулезного спондилита.



Рис. 119. Туберкулезный спондилит.
Дополню описание его клинической картины еще несколькими подробностями. Туберкулезный спондилит развивается главным образом в детстве или в молодости: у пожилых людей это страдание хотя и бывает, но очень редко.
Мужской пол поражается несколько чаще женского. В большинстве случаев туберкулез позвоночника является вторичным, занесенным из какого-нибудь другого очага. Это значит, что у таких больных помимо спондилита можно обнаружить еще где-нибудь туберкулезный процесс. Только изредка это не удается ни клинически, ни анатомически, и тогда приходится допускать возможность первичного туберкулеза позвонков.
Ближайшим поводом к вспышке костоеды позвоночника иногда являются травмы. Особенно часто это бывает с детьми, у которых болезнь развивается после падения или ушибов спины. У взрослых ту же роль играет иногда непосильная физическая работа и в частности подъемы больших тяжестей. Не особенно редко также ближайшей видимой причиной являются различные инфекционные болезни.
Чтобы покончить с клинической картиной болезни, мне остается сказать два слова о ее вариантах.
Я описал вам такой случай, когда кариозный процесс поражает грудные позвонки и соответственно этому дает картину дорзального миэлита. Но он может поразить и другие отделы позвоночника — шейный, поясничный.
В этих случаях по существу получится тоже картина миэлита, но только с теми особенностями, которые свойственны миэлиту шейному и поясничному. Вы помните, что эти особенности состоят в поражении периферического двигательного нейрона для рук или для ног. Другими словами, в картине спастической нижней параплегии или тетраплегии появляются еще атрофические параличи конечностей. И кроме того соответственно локализации процесса корешковые явления — боли и парастезии — будут особенно сильно выражены в конечностях.
Патологическая анатомия и патогенез.
Анатомические изменения при туберкулезном спондилите складываются из поражения костей позвоночника и поражения спинного мозга с его оболочками.
Костный процесс чаще всего разрушает тела позвонков, реже — другие их части. В результате этого возникают два факта, важных для клиники.
Во-первых, деформация позвоночника: последний образует перегиб, более или менее сильно искривляется, что влечет, с одной стороны, образование горба, а с другой — прижатие спинного мозга.
Во-вторых, костные секвестры, гной и грануляционные массы, попадая в просвет позвоночного канала, также повреждают спинной мозг — частью механически, частью вызывая расстройства циркуляции и воспаление в этом органе.
Задерживаться на патологической анатомии позвоночника я не буду — это вы слышали с большими подробностями на лекциях по хирургии, — а перейду прямо к изменениям в спинном мозгу.
Они бывают выражены прежде всего во всех трех оболочках: дело идет о хроническом менингите, о явлениях склероза и разрастания соединительной ткани одновременно с ее воспалительной инфильтрацией. Довольно обычно кроме того спаяние оболочек между собою, а также сращение их со спинным мозгом и с позвоночником.
В веществе спинного мозга наблюдается отек нервной ткани, развитие воспалительных очагов в ней, явления артериита и изредка образование туберкулов. Если исключить последние, то дело идет, значит, об обычной картине миэлита, уже описанной мною в свое время. патогенез патогенез данной клинической формы особых затруднений в толковании не представляет. В этом случае вы имеете перед собой поперечный миэлит со своеобразной этиологией, но с обычной симптоматологией. И относительно происхождения каждого отдельного симптома я могу сослаться только на все то, что я говорил в свое время по поводу миэлита. Вопросы анатомического патогенеза несколько сложнее и поэтому требуют особого рассмотрения.
Суть дела состоит в перерыве проводимости спинного мозга болезненным очагом. Как возникает этот очаг?
Для ответа необходимо разобраться в частностях той анатомической картины, которую я схематически отождествил с миэлитическим очагом. В таком слу4ае суммарная схема распадается на ряд отдельных типов.
В самых легких случаях дело может идти об очаге отека в спинном мозгу. Вызываться такой отек может и прижатием сосудов, питающих мозг, и их воспалением, и, может быть, токсическим действием продуктов гнойного очага в кости. Какой именно механизм играет роль в каждом отдельном случае, — это безразлично: все равно, действие зоны отека на функцию спинного мозга будет равносильно действию воспалительного очага. В более тяжелых случаях дело идет уже о настоящем воспалительном очаге, вызванном действием токсинов, а может быть, и прониканием самих туберкулезных палочек: по крайней мере случаи — хотя и редкие — настоящих туберкулов в спинном мозгу намекают на такую возможность.
Наконец третий тип механизма спинальных изменений — это прижатие спинного мозга костными осколками, фунгозными массами или скоплениями гноя. В таких случаях известные участки нервного вещества просто раздавливаются и некротизуются.
Этиология туберкулезного спондилита ясна из самого названия: здесь имеется частный случай костного туберкулеза с вовлечением в процесс соседних органов. лечение и прогноз.
Основой рационального лечения разбираемой болезни должна быть борьба с туберкулезной инфекцией. Вы знаете, что эта задача не разрешена в полной мере даже для более элементарных форм костного туберкулеза. Поневоле, следовательно, приходится довольствоваться теми паллиативами, которые предлагают хирургия и ортопедия. Таким образом лечение спондилита по существу лежит вне пределов нашей специальности: оно диктуется нам хирургами. Вот почему я не буду особенно вдаваться здесь в технические подробности, а укажу только на самое главное. Оно сводится к вытяжению позвоночника и к его иммобилизации. Вытяжение имеет целью устранить или предупредить перегибы позвоночника, вызывающие сдавление спинного мозга, иммобилизация же должна зафиксировать позвоночник в таком растянутом положении до тех пор, пока костный процесс ликвидируется.
Вторым принципом лечения является абсолютный покой, при котором устраняется последняя возможность тревожить пораженную кость та. мешать ее заживлению.
Когда удовлетворены все эти требования, то вы должны действовать так, как при всяком туберкулезном процессе: вы должны поднять питание больного и таким путем усилить регенеративную способность организма. Дело, следовательно, должно идти об откармливании пациента и применении соответствующих лечебных средств — мышьяка, железа, рыбьего жира и т. д. Такая консервативная терапия должна вестись очень долго:
6 — 8 — 12 месяцев. Опыт показал, что раннее ее прекращение нередко дает очень тяжелые рецидивы.
Разумеется, собственно-спинальные явления — пролежни, расстройства тазовых органов и т. п. — требуют обычных приемов ухода и лечения. предсказание при туберкулезном спондилите в общем тяжелое. Довольно большой процент больных погибает от общего туберкулеза, сепсиса, пузырных осложнений и т. п. Из остающихся в живых многие выздоравливают с изъянами: парапарезы, мышечные атрофии, расстройства тазовых органов. И только сравнительно-немногие счастливцы достигают полного выздоровления — это большей частью рано распознанные и правильно леченные случаи.
Спондилиты с другой этиологией встречаются гораздо реже: таковы спондилиты сифилитические, тифозные, остро-инфекционные и т. п. Клинические их особенности по сравнению с туберкулезными не особенно велики: сифилитические, например, чаще поражают верхние отделы позвоночника, в то время как туберкулезные — Преимущественно нижнюю его половину; разные виды тифов дают чаще всего легкий кариес позвоночника с преобладанием корешковых расстройств, как правило, быстро оканчивающийся полным выздоровлением.
Очень редки так называемые острые спондилиты — бурно развивающийся острый остеомиэлит позвоночника в связи с каким-нибудь нагноительным процессом (фурункул); они дают чрезвычайно тяжелые картины обычно с плохой прогностикой.

Спондилоз. Spondylosis rhizomelica. клиническая картина И течение. Под этим названием подразумевается своеобразное заболевание костного и суставного аппарата, которое дает в конечном счете анкилоз позвоночника, проксимальных суставов конечностей, реберных сочленений и сустава нижней челюсти.
Если вам попадется вполне сформировавшийся случай, то картина его будет следующая. Как правило, это будет мужчина средних лет; женщины, по-видимому, не заболевают этим страданием или, если и заболевают, то в виде редкого исключения. С большой правильностью в анамнезе больных отмечается гонорея. За много времени до того как больной обратился к вам, у него появились приступы болей в пояснице, крестце и тазобедреных суставах. Боли эти обычно возникали в связи с дурной погодой, а потому трактовались и самим больным и врачами как ревматические.
С течением времени кроме болей стали появляться затруднения в ходьбе — больной начал ходить мелкими шагами — и в таких движениях, как нагибание кпереди, приседание на корточки и т. д.
По мере роста этих затруднений боли стихали и наконец вовсе прекратились. Последовал промежуток, свободный от болей, но с ясно наметившимся ограничением подвижности бедер и нижнего отдела позвоночника.
После некоторого перерыва боли опять возобновились, — на этот раз уже преимущественно в руках. С течением времени и эти боли несколько стихли, но зато появилось ограничение подвижности в руках и усилилось такое же расстройство в позвоночнике.
При исследовании пациента вы найдете обширные изменения в его костно-суставном аппарате. Прежде всего ваше внимание привлечет позвоночник своей формой. Два физиологических лордоза — в поясничном и шейном отделах — исчезают, и вместо них появляется кифоз.
Кифотический изгиб позвоночника иногда бывает настолько крут, что, когда больной лежит на спине, голова его находится в воздухе: положить ее на матрас без подушки, как здоровый человек, он не может.
Равным образом исчезает и нормальная подвижность позвоночника во всех направлениях вместо суммы позвонков вы имеете перед собой как бы одну сплошную кость Дело идет, следовательно, во-первых, о сплошном анкилозе всего позвоночника и, во-вторых, о его кифозе.
Вторым местом, которое привлечет ваше внимание, будет грудная клетка. Она бросается в глаза прежде всего своей формой, передне-задний диаметр ее уменьшен, и оттого вся грудь кажется как бы сплющенной. Вместе с тем и подвижность ее совершенно отсутствует больной работает при дыхании исключительно брюшным прессом.
Дело идет, следовательно, об анкилозе ребер.
Очень часто вы встретите еще анкилоз нижней челюсти, из-за которого открывание рта у больного более или менее ограничивается.
И, наконец, последнее крупное изменение вы встретите в суставах конечностей. В руках та или другая степень анкилоза будет наблюдаться в плечевых суставах, причем обычное положение рук — опущенное вдоль туловища.
В ногах сильный анкилоз имеет место в тазобедренных суставах. Положение, в котором фиксированы бедра, может быть двоякое: бедра или согнуты в тазу — порой до прямого угла, — или почти совершенно разогнуты. Вы понимаете, что при каждом из этих двух условий поза больного, когда он стоит, будет разная.
Если бедра у него фиксированы в согнутом положении, то он стоит, сильно нагнувшись вперед — иногда настолько сильно, что ему нужно держать в каждой руке палку, чтобы не упасть. Это — так называемый сгибательный тип спондилоза (рис. 120). Если же бедра фиксированы в разогнутом положении или, точнее, только слегка согнуты, то поза при стоянии получается более естественная: перед вами стоит как будто бы просто сильно сутулый, понурый человек. Это — так называемый разгибательный тип спондилоза.



Рис. 120. Spondylosis rhizomelica. (Из коллекции фак. хир. клин. САГУ.)

Небольшое ограничение подвижности часто наблюдается еще в коленных суставах. Все остальные суставы конечностей в чистых случаях особых изменений не представляют. Обращу только ваше внимание на один симптом, относящийся сюда: хруст почти во всех суставах при пассивных движениях,
Кроме суставных изменений вы отметите еще довольно обширные мышечные похудания: похудевшими бывают мышцы спины, плечевого и тазового поясов, плеч и бедер. Это так называемые артропатические амиотрофии, атрофии суставного происхождения.
Больше вы не найдете серьезных изменений: параличей обычно не наблюдается, чувствительность, как правило, без грубых расстройств, рефлексы также ничего ненормального не представляют.
Чтобы покончить с клинической стороной вопроса, мне остается сказать два слова о течении этой болезни.
Я уже бегло отметил, как она начинается. Мое описание касалось одного из типов развития — такого типа, когда все явления идут в восходящем направлении — снизу вверх. Изредка можно видеть и обратный ход, а чаще всего дело идет о каком-то промежуточном типе, когда все отмеченные районы поражаются приблизительно одновременно,
Общий ход развития болезни — прогрессирующий, но часто с какими-то своеобразными паузами.
Полный цикл страдания обнимает очень много дет, заканчивается же все смертью или от какой-нибудь случайной причины или от туберкулеза, который рано или поздно появится вследствие плохой вентиляции легких. патологическая АНАТОМИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОгенез И лечение. В основе всех описанных явлений лежат два процесса: изменения связочного аппарата и изменения костей.
Связочный аппарат — позвоночника, ребер, конечностей — подвергается прогрессивному окостенению и притом без промежуточной стадии образования хряща.
Что же касается костей, то в них наблюдается процесс, если хотите, противоположного свойства — остеопороз; разрежение губчатого вещества и истончение коркового слоя,
Окостенение связок дает те анкилозы, которые составляют сущность клинической картины, а остеопороз, вероятно, дает, своеобразную деформацию позвоночника; позвонки сплющиваются, грубо приблизительно, так же как при спондилите. И только постепенное окостенение связок до известной степени ограничивает этот процесс деформации позвоночника, сообщая ему своеобразные очертания (рис. 121 и 122).
В самой же нервной системе и в ее оболочках сколько-нибудь серьезных изменений не наблюдается.
Причина болезни в настоящее время точно не известна. Большинство исследователей отмечает в прошлом больных гонорею и ей приписывает роль причинного момента. Некоторые отмечают еще наличность туберкулеза и ставят разбираемое страдание в связь с последним. Мне кажется, что при необыкновенной частоте каждой из этих инфекций можно было бы ожидать и большей частоты спондилоза, между тем как он в общем является редким заболеванием.
Вероятно, дело обстоит гораздо сложнее, и, может быть, эта сложность состоит в том, что причиной спондилоза является комбинация нескольких инфекций.
Я не раз замечал у таких больных наличность хронического ревматизма и гонореи — двух инфекций, могущих поражать суставы. Не исключена возможность, что такая или какая-нибудь другая комбинация и является той почвой, на которой создается это своеобразное страдание.
По поводу ближайшего механизма костно-суставных изменений ничего кроме разных туманных гипотез в настоящее время мы не знаем. В качестве образца их можно привести, например, такое построение.
Первичным надо считать остеопороз. Вследствие порозности позвонков происходит деформация позвоночника, при которой связки раздражаются ненормальным натяжением, а это раздражение дает их оссификацию, окостенение.




Рис. 121. Spondylosis rhizomelica. (Из коллекции проф. Морковина.) Вид сбоку.
Рис. 122. Тот же случай. Вид спереди.

Нетрудно понять, что такое рассуждение с грехом пополам можно применить к межкостным связкам, которые действительно могут растягиваться вследствие кифоза. Но уже к связкам передней поверхности позвоночника оно явно неприменимо, не говоря уже о суставах конечностей, ребер и т. д
Из методов лечения, в общем мало влияющих на болезнь, я бы в качестве сравнительно более реального средства указал на раннее применение грязей на хорошо поставленных курортах. Курсы такого грязелечения, настойчиво и повторно проводимые, как мне кажется, дают максимум того, что мы можем сейчас дать таким больным: несколько задерживают прогрессирование этого безотрадного страдания.



ОТДЕЛ.ТРЕТИЙ.. БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА


Прежде чем приступить к изложению этого отдела, я должен пояснить в двух словах, о чем будет идти речь. Я говорил в начале курса, что классификация болезней, которой я буду придерживаться, в значительной степени условна и оправдывается по преимуществу педагогическими целями. Группа болезней, которую мы с вами начинаем изучать, объединена в одно целое по тем же соображениям. Фактически же здесь дело идет о болезнях по крайней мере трех крупных органов — полушарий большого мозга, мозжечка и мозгового ствола.
Страдания каждого из них я постараюсь разобрать в отдельности, но прежде позвольте мне коснуться вопроса о так называемой общей симптоматологии болезней головного мозга.
Все содержимое черепной коробки представляет сумму очень большого числа органов нервной системы, и поражение каждого из них дает свои симптомы, дает свою клиническую картину.
С другой стороны, есть ряд таких симптомов, которые мало зависят от локализации процесса и которые свойственны большинству страданий содержимого черепной коробки.
Отсюда — деление относящихся сюда признаков на две основных группы: 1) симптомы общемозговые и 2) симптомы гнездные, или очаговые. общемозговые симптомы.
К общемозговым симптомам чаще всего относят следующие.
1) Головная боль. Локализация боли, ее характер, течение, — словом, ее клиническая картина может быть разнообразна, но одна черта ее наблюдается очень часто — это значительная интенсивность. Как правило, головная боль мозгового происхождения обращает на себя внимание своей необычайной силой и большой длительностью.
2) Головокружение. Клиника его также довольно разнообразна: здесь может быть и ясное чувство вращения предметов, и чувство вращения своего тела, и просто неопределенное ощущение утраты равновесия с дурнотою. В общем однако же чего-нибудь характерного в этом симптоме нет.
3) Рвота. Рвоте принято приписывать следующие особенности, отличающие ее от рвоты желудочного происхождения: она не сопровождается чувством тошноты, не зависит от приемов пищи, а связана скорее с переменами положения тела. В действительности не всегда так. Такой тип рвоты действительно иногда наблюдается, и тогда он выдает свое мозговое происхождение. Но очень нередкому мозговых больных рвота носит тот же мучительный характер и возникает в связи с теми же условиями, как и при желудочных страданиях
4) Застойные соски зрительного нерва. Этот симптом, известный вам из курса глазных болезней, хотя и не специфичен для мозговых страданий, но чаще всего наблюдается именно при них.
5) Изменения частоты пульса, который бывает или замедлен или ускорен.
6) Изменения сознания — сонливость, сопорозное или коматозное состояние, иногда расстройства психики.
Ни один из этих симптомов нельзя считать патогномоничным для мозговых страданий, так как все они могут встречаться при самых разнообразных болезнях.
Только исключив эти болезни, можно говорить обо всех перечисленных признаках как об общемозговых. гнёздные, или очаговые, симптомы.
Гнездными, или очаговыми симптомами называются такие, которые свойственны поражению какого-нибудь определенного участка содержимого черепа и зависят от расстройства функции того органа, который лежит в этом участке.
Для разбора их я рассмотрю по порядку наиболее изученные в смысле функции области головного мозга.
1) Двигательная зона. При очагах в коре двигательной зоны наблюдаются в качестве явлений выпадения параличи. По понятным вам причинам эти параличи носят характер центральных. Что же касается распределения, то обычно дело идет о моноплегиях — параличе одной руки, руки и лица, одной ноги и т. п.
Вы должны отчетливо понимать, что такой тип распределения не вытекает с абсолютной необходимостью из корковой локализации процесса, а зависит просто от того, что двигательная зона — образование очень большое, очаговые же процессы чаще всего невелики. Поражаются таким образом только части двигательной зоны, т. е. то, что называется корковыми центрами, центр руки, центр ноги и т. д. В более редких случаях процесс может захватить всю двигательную зону, и тогда естественно получится уже обычная гемиплегия, а не моноплегия.
Явления раздражения двигательной зоны выражаются в припадках кортикальной, или джексоновой, эпилепсии. Такие припадки характеризуются двумя чертами. Во-первых, при них не бывает изменений сознания, как при общей эпилепсии, а во-вторых, судороги наблюдаются в пределах одного двигательного центра, например в одной руке, одной ноге и т. д. Иногда наблюдается еще такой тип припадков, когда волна раздражения пробегает в том или другом порядке по всей двигательной зоне. Например у больного появятся судороги в одной половине лица, затем в руке и наконец в ноге.
2) Чувствующая зона. Поскольку речь может идти об изолированном поражении этой области, симптомами выпадения здесь являются анестезии или, точнее, гипестезии. Распределение их такое же, как и параличей, а степень их, как вам уже известно из общей части, обыкновенно ослабевает с периферии к центру. Обращает на себя внимание постоянное расстройство глубокой чувствительности, в то время как поверхностная поражается заметно слабее и не во всех своих видах сразу.
Явления раздражения более изучены в виде так называемой сенсорной эпилепсии у больного припадок состоит в том, что по чувствующей зоне пробегает волна возбуждения, и пациент чувствует, например, как покалывание или мурашки появятся сначала в одной половице лица, затем в руке, затем в ноге. Возможность других явлений раздражения, например болей, хотя и не исключена теоретически, но прочно не установлена.
3) Затылочные доли При поражении зрительного центра, расположенного на внутренней поверхности затылочной доли по обоим берегам fissurae calcarinae, в качестве явления выпадения наступает гемианопсия. Соответственно анатомическим условиям, уже известным вам, очаг в левом зрительном центре дает правую гемианопсию, и наоборот.
Зрительный центр заходит и на наружную поверхность затылочной доли, но функция этого наружного участка, по-видимому, более сложна, чем простое отражение в коре ноля зрительных ощущений. Вероятно, здесь разыгрываются уже процессы высшего порядка в сфере зрения, и поражение этого участка дает так называемую душевную слепоту. Это расстройство выражается в том, что у больного сохраняется способность элементарного зрительного восприятия — он видит окружающие предметы, — но утрачивается понимание их смысла он не представляет себе их назначения.
Явления раздражения здесь не особенно редки. Чаще они носят элементарный характер, выражаясь так называемыми фотопсиями: больной видит светящиеся зигзаги, искры, огненные точки и т п. Реже дело идет уже о вполне оформленных зрительных галлюцинациях.
4) Лобные доли. Вполне определенную картину дает разрушение одного участка левой лобной доли — основания третьей (или нижней) лобной извилины это картина двигательной афазии. Вы уже знаете, что она состоит в утрате произвольной речи при наличности понимания чужой речи. Двигательный центр речи несимметричен он лежит в одном полушарии — левом у правшей и правом — у левшей. Поэтому двигательная афазия является гнездным симптомом только для одного полушария, чаще для левого.

<< Пред. стр.

стр. 16
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>