<< Пред. стр.

стр. 17
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Другие симптомы со стороны лобных долей мало изучены некоторые указывают на отклонение головы и глаз, на парезы туловища, своеобразные изменения психики, атаксию и т. д. Так как достоверность всех этих симптомов за исключением афазии не вполне установлена, то лобные доли до сих пор еще не утратили репутации так называемых «немых» участков. нервной системы, т. е. отделов, не дающих о себе знать какими-нибудь определенными признаками.
5) Височные доли. В этом отделе большого мозга имеется,. во-первых, центр слуха — орган симметричный, т. е. существующий в каждом полушарии. Одностороннее поражение его дает не полную глухоту на одно ухо, а только понижение слуха, так как, если вы помните,. каждый слуховой нерв посылает свои центральные нейроны в оба полушария. Двусторонние симметричные очаги в обоих слуховых центрах могут дать полную глухоту.
Во-вторых, в левой височной доле имеется так называемый сенсорный центр речи — центр Вернике, — и повреждение его дает так называемую сенсорную афазию. Как вы знаете, она сводится, в самых грубых чертах,, к утрате понимания чужой речи при сохранности речи произвольной.
6) Правая теменная доля является типичной «немой» областью большого мозга: очаги в ней не дают таких симптомов, которые мы бы умели распознавать в настоящее время.
В левой же помещается центр так называемой праксии, и разрушение его дает апраксию. Она состоит в том, что человек утрачивает уменье совершать такие движения, которым он научился в течение своей жизни.
Поэтому такой субъект, не имея, например, паралича в руке, не может зажечь спичку, не умеет погрозить собеседнику, поманить его к. себе и т. д.
7) Внутренняя капсула. Этот орган дает отчетливые картины главным образом при поражении тех его частей, которые называются коленом и задним бедром внутренней капсулы. Здесь проходит пирамидный путь и чувствующие пути от зрительного бугра до коры, а также центральные нейроны к двигательным черепным нервам. Поэтому разрушение всего указанного отдела дает на противоположной стороне гемиплегию и гемианестезию.
8) Мозжечок. Поражение этого органа изучается и клинически и экспериментально, но, к сожалению, данные клиники и данные опытов далеко не совпадают. Подробное изложение всего относящегося сюда материала в элементарном курсе невозможно. и поэтому мне придется разобрать вопрос только в самых общих чертах.
Наиболее частыми в клинике признаками поражения мозжечка надо считать: а) Головокружение. Картина его далеко не однородна и ничего специфического для поражения именно этого органа не представляет. По-видимому здесь возможны все те типы головокружения, о которых я не раз говорил вам в течение своего курса. б) Атаксия. Она отличается тем, что все виды сознательной глубокой чувствительности остаются в полном порядке, а в то же время динамика и статика больного резко расстраиваются. Особенно это сказывается на походке, которая при этом напоминает походку пьяного. Расстраивается также и стояние: больной шатается, иногда обнаруживает наклонность падать в определенную сторону, стоит не вполне вертикально, а с некоторым наклоном в сторону. в) Изменения мышечного тонуса обыкновенно в смысле его понижения. г) Нистагм. д) Вынужденные позы, так называемые манежные движения, или же вращательные. е) Адиадохокинезия. Больного просят быстро супинировать и пронировать обе кисти при этом на одной стороне такие движения выполняются неловко и более медленно, чем на другой.
Иногда можно наблюдать еще и другие, более редкие симптомы, но главными, самыми частыми являются три; головокружение, атаксия и нистагм. Все остальное странным образом очень часто описывается при экспериментах над мозжечком и гораздо реже наблюдается в клинике.
9) Мозговой ствол. Этот участок нервной системы представляет сумму громадного количества органов и притом различных в разных его, отделах. Поэтому число гнездных симптомов и их сочетаний — синдромов — здесь чрезвычайно велико. Трудность описания их увеличивается еще тем обстоятельством, что многие из них недостаточно подробно изучены и известны только в самых общих чертах. Вследствие всего этого я могу здесь указать вам только несколько самых крупных симптомокомплексов, которые я уже бегло отмечал в общей части моего курса.
Самой характерной чертой стволовых очагов являются так называемые альтернирующие параличи. Напомню вам их. а) При очагах в ножке мозга может развиться hemiplegia alternans cum n. oculomotorio — гемиплегия на одной стороне и паралич глазодвигательного нерва на стороне очага.
Другой вариант — паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и насильственные движения на противоположной — так называемый синдром Бенедикта. б) Очаги в мосту дают hemiplegia alternans cum n. faciali или abducenti — паралич лицевого или отводящего нерва на стороне очага и гемиплегию — на противоположной. в) Очаги в продолговатом мозгу могут дать hemiplegia alternans cum n. hypoglosso — паралич языка на стороне очага и гемиплегию — на противоположной. Изредка место подъязычного нерва может занимать блуждающий.
Интересною разновидностью альтернирующих синдромов является так называемая hemianesthesia alteraans: анестезия лица на стороне очага и туловища с конечностями — на противоположной.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГОВЫХ ПОЛУШАРИЙ.
Тромбоз мозговых сосудов.
Самым частым типом мозговых заболеваний является группа сосудистых страданий. Под этим названием подразумеваются три вида поражения сосудов: тромбоз их, эмболия и разрыв с последующим кровотечением — геморагией.
Начну с разбора картины тромбоза. клиническая картина. Основной почвой для тромбоза мозговых сосудов является артериосклероз. Другие причины, как травма или инфекционный артериит, отступают далеко на второй план по своей частоте, а тромбоз на почве артериита кроме того относится уже к другой области, к области воспалительных процессов в мозгу. Этим определяется и общий тип больных такого рода.
Артериосклероз, как правило, — удел старости, поэтому большинство их — старики. Кроме возраста, появлению артериосклероза содействуют такие причины, как болезни почек, большое количество перенесенных раньше инфекций, алкоголизм и т. п. Так как часто все эти причины сочетаются друг с другом, то субъекты с тромбозом — обычно старики с сильно изношенным здоровьем, потрепанные массой предшествующих вредных влияний. Чаще — это мужчины, так как по общему правилу женщины несколько меньше подвержены всем этим факторам. Если у вас есть возможность подробно изучить анамнез больного и вы проделаете эту всю работу, то вы ясно заметите, что острое заболевание в данном случае подготовлялось давно, что в сущности оно является только последним актом той биологической драмы, которая называется старением организма.
Ему предшествует длинный ряд отдельных признаков этого процесса, как бы длинная цепь из многих звеньев, уходящая другим концом на много дет назад. Отдельными звеньями этой цепа являются различные симптомы общего и мозгового артериосклероза, которые можно разделить на психические и физические.
Учение о психике артериосклеротиков подробно излагается в курсе психиатрии, и поэтому я ограничусь здесь только тем, что напомню вам самые грубые черты ее.
Окружающие расскажут вам, что больной за последние годы становился все больше п больше раздражительным и в конце концов мог прийти в бешенство по поводу любого пустяка. В минуты раздражения, даже небольшого, он весь багровел, — кровь приливала у него к лицу. У него заметно ослабела память, и притом так, как это обычно бывает у стариков: он помнил хорошо все то, что было давно, много лет назад, и легко забывал то, что произошло совсем недавно.
Всякая умственная работа, даже привычная, стала его легко утомлять, и больной потерял к ней охоту. Можно установить при подходящих условиях, что вообще умственные способности больного понизились.
Параллельно с этими особенностями душевного склада развивались и физические признаки артериосклероза. Больной и физически стал легко утомляться, после самой небольшой работы или короткой прогулки стало появляться у него чувство глубокой усталости, потребность присесть пли даже прилечь и побыть некоторое время в полной неподвижности, чтобы отдохнуть.
Сон год от году стал ухудшаться, делаться коротким и тревожным.
Стали все чаще и чаще появляться головные боли разной силы, — начиная от неясного чувства какой-то несвежести в голове и кончая отчетливой болью.
Обычен бывает также шум в голове — то постоянный, то в виде приступов. Очень стереотипен рассказ о головокружениях. Обыкновенно они бывают в виде приступов — очень коротких и непродолжительных: у больного на несколько секунд потемнеет в глазах, появится какое-то тягостное чувство потери равновесия, он даже действительно зашатается, если это произошло на ходу, и затем все быстро пройдет.
Изредка наблюдаются приступы состояния, близкого к обмороку, или даже настоящие обмороки.
Все это — общие явления артериосклероза, аналогичные тем общемозговым симптомам, о которых вы недавно слышали. Они из года в год растут, становятся сильнее с беспокоят больного все чаще и чаше. С течением времени к ним присоединяются уже гнездные симптомы, появляющиеся также приступами.
Приведу в виде примера один типичный рассказ.
Два-три года назад до последнего инсульта у больного раз произошло следующее. Он сидел после обеда за столом, о чем-то разговаривал и вдруг почувствовал, что голова у него закружилась, язык стал заплетаться и в правой руке появилось онемение, — как будто бы он отлежал ее.
Все окружающие обратили на это внимание, уложили больного в постель, положили компресс на голову, словом, оказали первую помощь домашними средствами. Больной полежал минут десять, немного успокоился, и все прошло. Постепенно этот инцидент забылся, и довольно много месяцев ничего особенного не было: только медленно и постепенно нарастали все те симптомы артериосклероза, о которых я только что говорил.
Затем однажды приступ, только что описанный мною и уже позабытый больным, вдруг повторился. Но выражен он был уже сильнее: опять у больного закружилась голова, отнялся язык, ослабели и онемели правые конечности. На этот раз пришлось лежать в постели уже заметно дольше — несколько часов, даже пришлось пригласить врача; больной вполне оправился только на следующий день.
Постепенно и этот инцидент забылся, и опять последовал ряд месяцев у когда кроме медленного усиления артериосклероза ничего особенного те наблюдалось.
А затем процесс перешагнул какую-то роковую границу, и разыгралась окончательная катастрофа. Иногда она выливается в форму только что описанных приступов: больной среди своих обычных занятий чувствует головокружение, у него ослабевает одна половина тела, и расстраивается речь. Сознание теряется только на самый короткий срок, а иногда весь этот инсульт вообще происходит при ясном сознании. Довольно обычен и другой тип развития болезни, а именно во сне: больной ложится спать в своем обычном состоянии, а просыпается с гемиплегией. Или последняя развивается непосредственно после сна: больной проснется, начнет. одеваться — и падает вследствие быстро развившейся гемиплегии.
Но по какому бы типу ни развивалась болезнь, на этот раз дело будет идти уже о стойкой картине, с которой вам и придется иметь дело.
Обыкновенно перед вами будет больной с относительно ясной психикой: потеря сознания, особенно глубокая, как я уже сказал, наблюдается редко и бывает непродолжительна. Однако позже вы нередко убедитесь, что первое впечатление было обманчиво: вы увидите некоторые изменения психики больного. Чаще это бывают периодические состояния возбуждения, иногда с легким бредом.
При физическом обследовании вы заметите прежде всего ряд признаков со стороны сердечно-сосудистого аппарата. Лицо у больного обыкновенно бывает бледным и осунувшимся, артерии слабо пульсируют, пульс нередко учащен непропорционально возрасту, нерегулярен, иногда с перебоями, кровяное давление понижено. Тоны сердца глухи, число ударов в нем не совпадает с пульсом на лучевой артерии.
Со стороны нервной системы вы чаще найдете гемиплегию обычного-церебрального типа, — с поражением подъязычного и лицевого нервов, главным образом нижнего отдела этого последнего.
Непривычного удивит в первый раз, что гемиплегия будет не спастической, как того требует схематическая картина центрального паралича, а вялой: мышечный тонус окажется даже ниже, чем на здоровой стороне. Напомню по этому поводу лишний раз, что спастические явления и вообще черты центрального паралича развиваются обычно не сразу, а известное время спустя после начала болезни. И, наблюдая больного, вы со временем увидите, как он превратится в банального гемиплегика типа Вернике-Манна (рис. 123).
Чувствительность будет расстроена по типу обычной церебральной гемианестезии, уже известной вам из общей части.
Все то, что я сказал, представляет описание самой частой клинической картины тромбоза мозговых артерий. Но существует ряд других вариантов. других типов того же страдания. Вариации эти могут касаться как продромальных явлений, так и стойкой картины, создавшейся в результате последнего приступа.
Вариации продромальных явлений наблюдаются в картине тex лёгких и преходящих инсультов, которые предшествуют самому тяжелому и самому последнему. То, что до сих пор я описывал вам в качестве этих инсультов, представляет в миниатюре, если можно так выразиться, картину обычной капсулярной гемиплегии, только нестойкой. Как вы узнаете вскоре, они зависят от расстройства кровообращения в районе внутренней капсулы. Но такие же расстройства могут возникать и в других районах, и соответственно этому те легкие приступы, о которых идет речь, могуг протекать под другой картиной Например у больного возникает преходящая гемианопсия, что соответствует очагу в затылочных долях; преходящая двигательная афазия, что соответствует очагу в центре Брока и т. п.
С другой стороны, и стойкая картина после окончательного инсульта может быть различна. Кроме той капсулярной гемиплегии, которую я описал, может развиться гемианопсия вследствие размягчения в затылочных долях; может развиться сенсорная афазия, если тромбоз разыграется в пределах височных долей; двигательная афазия, — если разрушенным окажется центр Брока и т. д. Коротко говоря, в конечном результате могут развиться порознь или в разных сочетаниях все те очаговые симптомы, о которых я вам говорил, излагая общую симптоматологию болезней головного мозга. течение. Та или иная картина остается некоторое время стационарной: следовательно, если в виде примера взять самый частый тип — гемиплегию с гемианестезией, то известное время будет полная вялая гемиплегия.
Затем картина начинает проделывать известный цикл развития, начинает постепенно изменяться. Перемены эти идут в двух направлениях Во-первых, степень паралича медленно убывает, сила в конечностях нара-



Рис 123 Правосторонняя гемиплегия стает, обнаруживается, стало быть, известная степень улучшения в состоянии больного. С другой стороны, постепенно выступают черты центрального паралича: мышечный тонус в парализованных конечностях постепенно повышается, повышаются сухожильные рефлексы, появляются рефлексы патологические и, наконец, контрактуры хорошо уже известного вам церебрального типа. В конце концов с постели встанет и начнет ходить типичный гемиплегик, который в таком состоянии останется уже на всю свою жизнь. Это не будет полное выздоровление, но не будет и та полная беспомощность, которая характеризовала начало болезни. Это будет нечто среднее, — выздоровление с изъяном, с известной степенью инвалидности.
Такое течение свойственно большинству случаев, а небольшое меньшинство дает отклонения в ту и другую сторону. Изредка приходится видеть исключительно тяжелое течение. Больной много месяцев лежит в постели, у него развиваются громадные контрактуры и вообще исключительно тяжелые спастические явления, он так и не научается ходить без посторонней помощи. Немного чаще наблюдается сравнительно более благоприятный исход: спастические явления бывают выражены слабее, инвалидность сообразно с этим меньше, и больные иногда даже возвращаются к своей, порою очень трудной, работе. патологическая АНАТОМИЯ. Изучение мозга людей, погибших с картиной тромбоза, открывает изменения как в пределах очага некроза, так и в здоровых участках. Так называемые здоровые участки представляют картину мозга, которая наблюдается у стариков с тяжелым склерозом артерий (рис. 124). Как правило, имеются изменения в оболочках: они утолщены, склерозированы, нередко сращены с веществом мозга, изредка содержат скудный инфильтрат различного клеточного состава. Сосуды их склерозированы. В общем все эти изменения составляют картину хронического менингита — этого почти постоянного спутника старости, — по крайней мере в ее особенно тяжелых формах. В самом мозговом веществе сосуды поражены артериосклерозом, и вокруг них во многих местах наблюдаются очаги разрастания и склероза невроглии — так называемый периваскулярный глиоз.
Вообще глия в некоторых районах представляет различные типы изменений, сводящиеся к ее разрастанию и склерозу.
В нервных клетках бросается в глаза большое количество темно-бурого пигмента — этого второго спутника старости, — а также всевозможные



Рис 124 Склероз сосудов мозга. изменения клеточной структуры: формы и величины клеток, зернистости Ниссля, нейрофибрилл и т. д.
В зависимости от всех этих изменений страдает питание и нервных волокон, которые вследствие этого местами претерпевают все степени атрофии — вплоть до полной гибели и рассасывания.
В одном из участков этого старчески и артериосклеротически измененного мозга находится очаг размягчения. В пределах его все ткани — нервная, глиозная и соединительная с сосудами — представляют картину некроза и распада, и под микроскопом вы увидите клеточный детрит, измененную кровь и фагоцитарные элементы — так называемые зернистые шары. Вокруг очага глия и сосуды образуют кольцо процессов характера прогрессивного: и глиозные клетки, и клетки сосудистого эндотелия увеличиваются в объеме и размножаются. В результате этого вокруг очага образуется как бы особая оболочка из двух слоев: наружного — глиозного и внутреннего — соединительнотканного. Помимо клеток этой оболочки здесь можно встретить в большом числе еще зернистые шары, переполненные клеточным распадом. Довольно обычно также кольцо реактивной воспалительной инфильтрации и отека. Последний иногда захватывает даже все пораженное полушарие или большую часть его. С течением времени ткань очага, если некроз ее был полный, рассасывается, и образуется киста с двуслойной стенкой, выполненная серозно-кровянистой жидкостью. Если же очаг был мал и ткань в его пределах не совсем погибла, то кисты может не быть, а погибшие клеточные элементы заполняются разросшейся и склерозированной глией: получается нечто аналогичное рубцу. патогенез.
Механизм клинических симптомов сравнительно легко понять. Общий физический и психический упадок, быстрая утомляемость, плохой сон, — все это — выражение, во-первых, процесса одряхления организма, а, во-вторых, параллельно идущего с этим артериосклероза. Интимная сущность обоих их неизвестна сейчас, но последний — артериосклероз — в грубом виде надо представлять себе таким образом» что он влечет малокровие мозга, плохое его кровоснабжение. Этим создается недостаточное питание нервной ткани, выражающееся в тех признаках упадка, о которых я недавно говорил.
Отдельного упоминания требуют те легкие, но повторные инсульты,, которые предшествуют главному. Для них есть два объяснения. Одно видит суть процесса в игре вазомоторов мозга. И у молодого человека со здоровыми сосудами, и у старика с артериосклерозом артерии пульсируют, т. е. расширяются и сокращаются в известных пределах прежде всего под влиянием работы сердца. Но кроме того на величину пульсового размаха, на его амплитуду и у того и у другого влияет масса перемен в физическом состоянии организма, а сверх того различные психические процессы — в том числе эмоции и аффекты. Известное сочетание этих влияний может сильно увеличить размах пульсации: сосуд может резко расширяться в своей диастоле и необычно резко сокращаться в систоле. В последней он может кроме того застыть на короткое время, т. е. дать на минуту то, что называется спазмом сосуда. Здоровый сосуд при самом сильном спазме сохранит достаточный просвет для прохождения крови. В склерозированием же сосуде с утолщенными стенками сильный спазм настолько сузит просвет, что почти прекратит доступ крови. И так как это будет именно спазм, а не обычная пульсация, то положение создастся приблизительно такое, как если бы этот сосуд на одну-две минуты был перевязан лигатурой, а затем вновь освобожден. Что получится, если в нервной ткани прекратится кровообращение хотя на короткое время?
По отношению к периферической нервной системе это каждый из вас испытал на себе, когда он, «отлеживал» руку или «отсиживал» ногу. Механизм «отлеживания» и «отсиживания» состоит в том, что вследствие неправильной позы сосуды руки или ноги сдавливаются, и кровоснабжение нервов на короткое время прекращается. Вы знаете результаты такого прекращения: вы чувствуете слабость, т. е. парез в конечности, и различные расстройства со .стороны чувствительности. Затем кровообращение восстанавливается, и все расстройства проходят.
Спазм мозгового сосуда, питающего, например, внутреннюю капсулу, сделает то же самое с центральными проводниками движения и чувствительности: создаст двигательную слабость и чувствующие расстройства в одной половине тела. Затем наступит расслабление сосуда, кровообращение восстановится, нервная ткань придет к норме, и все расстройства исчезнут.
Другое объяснение считает такие приступы клиническим выражением повторных кровоизлияний и размягчении, но только мелких. Основывается оно на том факте, что наряду со свежим очагом размягчения на аутопсии иногда находят следы мелких старых очагов в разных местах мозга. А клинически в анамнезе отмечались повторные легкие инсульты. Мне кажется, что оба объяснения верны и что механизм разбираемого явления двоякий: в одних случаях дело идет действительно об образовании мелких очагов тромбоза или кровоизлияния, в — других об игре вазомоторов. Во всяком случае объяснять все повторными органическими процессами нельзя, так как наличность таких мелких старых очагов далеко не является правилом.
Механизм стойких явлений после окончательного инсульта понятен без особых объяснений: их создает главный очаг размягчения. Рассасывание отека и реактивного воспаления объясняет некоторый регресс в картине болезни. А дальше вступает в свои права закон приспособляемости организма к новым условиям, создающий иллюзию кой-какого улучшения с течением времени. патогенез анатомических изменений ясен сам собой. Мозговые артерии по своему анатомическому плану являются конечными, или по крайней мере со слабо развитыми анастомозами. Закупорка одного ствола лишает всю нервную ткань в пределах его бассейна притока крови, в результате чего возникает анемический некроз. Некротическая ткань является как бы посторонним телом по отношению к нервной системе и вызывает вокруг себя, во-первых, реактивное воспаление, а, во-вторых, — образование отграничивающей мембраны, наподобие той, которая бывает вокруг посторонних тел, абсцессов и т. д.
Но зато основной механизм того процесса, который создает образование тромба, в настоящее время совершенно не выяснен. Необходимым условием прежде всего является изменение сосудов в виде артериосклероза или артериита. Однако же это условие хотя и необходимо; но недостаточно: не всякий артериосклеротик имеет тромбоз. Нужно, очевидно, еще какое-то другое условие для того, чтобы вызвать образование тромботического сгустка. Это последнее условие остается до сих пор неуловимым, и о нем можно только гадать. За последние годы обратили внимание на такие редкие случаи, когда больной по какой-нибудь причине делал несколько раз анализ крови перед инсультом, не подозревая, что последний произойдет. И замечательно, что гематологическая картина перед инсультом представляла порою резкие изменения, которые затем постепенно проходили. Такие исключительные наблюдения невольно подсказывают догадку, что дело идет о каких-то болезнях крови, быть может еще неизвестных, результатом которых является наклонность к образованию тромбов.
И тогда остался бы последний вопрос: почему у человека со склерозом вcex вообще сосудов закупоривается только один какой-нибудь сосуд? По поводу этого вопроса трудно даже гадать, если не считать за объяснение то, что часто говорят в таких случаях: закупоривается тот сосуд, который больше других склерозирован.
Этиология. Согласно с последним рассуждением под этиологией тромбоза можно подразумевать только учение о причинах артериосклероза, так как других моментов мы не знаем. О причинах склероза сосудов вы слышали уже столько раз, что подробно говорить на эту тему нет нужды: можно только перечислить самые главные из них. Это прежде всего возраст, который роковым образом всегда и всех ведет к артериосклерозу. Затем ряд инфекционных болезней, из которых самой дурной славой пользуется сифилис и отчасти туберкулез. Дальше идут болезни, связанные с нарушением обмена веществ: хронический нефрит, диабет, подагра. Потом различные экзогенные интоксикации, вроде алкоголизма, черезмерного курения, хронического отравления свинцом и т. п. Дальше этот ряд продолжается за счет все более и более спорных факторов: умственного и физического переутомления, душевных волнений, наследственного предрасположения и т. д. Каждый из этих моментов, а чаще всего сочетание их может дать основу для тромбоза в виде резкого мозгового артериосклероза. лечение и прогноз.
Лечение тромботического инсульта распадается на несколько частей. Прежде всего дело идет о первой помощи непосредственно после инсульта, что предполагает возможно более точный диагноз.
Сколько-нибудь-глубокое коматозное состояние при тромбозе наблюдается редко, и потому какой-нибудь борьбы в этом направлении вести не приходится. Больного нужно освободить от лишнего платья и удобно поместить на кровать. Следует сделать клизму, чтобы очистить кишечник,. а при сильном задержании мочи, которое иногда наблюдается у стариков,. осторожно и технически правильно опорожнить катетером пузырь. Грубой ошибкой будут всякие процедуры типа кровопускания: венепункция, венесекция, пиявки и т. п.
Такие меры иногда превращают легкий инсульт в тяжелый. Наоборот, слабая и неправильная деятельность сердца, частая в этот период, дает показание к назначению сердечных средств, возбуждающих и регулирующих работу этого органа.
Приблизительно со 2-го дня можно уже перекладывать больного, чтобы избежать гипостатической пневмонии и пролежней. Для предупреждения последних нужно поместить больного на круг или на водяной матрац и тщательно обтирать простым или камфорным спиртом самые опасные в этом отношении места, т.е. ягодицы и крестец. Нужно не забывать о хорошем уходе за полостью рта. Питание должно состоять в первые дни исключительно из жидкой пищи — молочных супов или мясного бульона. Если больной плохо глотает или его трудно кормить по какой-нибудь другой причине, то нет нужды особенно хлопотать об этом первые несколько дней: вспомните тяжелых инфекционных больных, например тифозных,,, которые подолгу остаются почти без всякой пищи. В дальнейшем можно применять искусственное питание через прямую кишку и в самом крайнем случае через желудочный зонд. По мере стихания острого периода наступает полоса борьбы с результатами инсульта. Из внутренних средств на. первом плане надо поставить применение иода. Его дают в виде йодистого-натра — 3 ложки раствора из 6,0:200,0 или в виде Т-га jodi по, 4 — 10 капель 3 раза в день. Этим имеется в виду повлиять на самый процесс артериосклероза, — частью смягчить его, частью задержать его дальнейшие шаги.
Позже недурное влияние оказывает периодическое применение диуретина 3 раза в день по 0,5 в течение 2 — 3 недель.
Изредка можно давать обычные снотворные по поводу бессонницы.
Диета надолго, если не навсегда, должна быть преимущественно вегетарианской и бедной солью. Из физических процедур хорошо помогает легкий массаж парализованных конечностей и пассивная гимнастика: этим немного смягчается степень будущих контрактур и артропатий: При этом не надо забывать о сердце: не в меру усердный и долгий массаж при плохом сердце иногда плохо действует на последнее — вплоть до вызывания ангинозных припадков. Обычно применяют электризацию парализованных мышц. Чаще всего она выполняется так неумело, что вообще никакого влияния кроме психического оказывать не может. Если же ее производить технически правильно, — вызывая сокращение отдельных мышц электродом-прерывателем, — то, пожалуй, имеет смысл раздражать те мышечные группы, которые у гемиплегиков ослаблены больше других, — стало быть,. разгибатели на руке и сгибатели на ноге.
Полезно осторожное и правильное водолечение — в виде ванн температурою 28 — 30° длительностью 5 — 10 минут. В ванну можно класть морскую соль или хвойный экстракт. После ванны нужен полный покой в течение 1 — 2 часов, лучше всего в постели. Такие ванны нужно применять курсами продолжительностью в 1 — 1,5 месяца по 3 раза в неделю. Последний акт лечения — это меры, направленные для борьбы с артериосклерозом и для предупреждения новых инсультов. Здесь на первом плане нужно поставить ту диету, о которой я уже сказал. Ее больной должен соблюдать пожизненно, может быть только изредка позволяя себе некоторое отступление. Должно быть категорически воспрещено курение, употребление спиртных напитков, крепкого кофе и чаю, острых приправ и закусок и т. п.
Должна быть ограничена тяжелая умственная работа. Однако переход на полное безделье нежелателен, так как в этом случае больные часто делаются ипохондриками. На основании и своего и литературного опыта я советую таким больным постоянный прием малых доз иода после того, как картина болезни приняла стойкий характер. Практически лучше всего завести такое правило, чтобы больной принимал йод с 1-го по 20-е-число каждого месяца, а с 20-го по 1-е делал перерыв. На летние месяцы,, когда жара и соблазн фруктов делают тягостными приемы йода, их можно прекращать. Дневная доза для йодистого натра — 1,0, а для Т-га jodi 12 капель.
Мне остается коснуться вопроса о предсказании для таких больных. Он тесно сплетается с вопросом о теперешней терапии, и разрешение его невозможно без критического разбора последней. Если за исходный пункт рассуждения взять типичный случай капсулярной гемиплегии, то в основе клинической картины будет лежать перерыв пирамидных путей Очагом размягчения. Полное выздоровление получилось бы в том случае,-если бы в волокнах пирамидного пути наступило возрождение, если бы перерванные волокна опять доросли до самых клеток спинного мозга. Но вы уже знаете, что возрождение центрального нейрона, возможное принципиально, фактически не происходит в таких пределах, чтобы от этого получался какой-нибудь Практический результат. Оно не происходит произвольно, под влиянием сил самого организма, его мы не можем и вызвать искусственно, стимулируя силу роста в пирамидных клетках. К этой последней задаче мы, по-видимому, сейчас начинаем подходить; когда она будет разрешена в полном объеме, гемиплегики будут вылечиваться полностью и без остатка. Но сейчас она еще не разрешена, и этим определяется предсказание для гемиплегика: полного выздоровления у него не наступит. Наша современная терапия в этой области является, следовательно, системой паллиативов, облегчающих состояние больного, но не вылечивающих его вполне. Смысл же последующих мероприятий — диеты, режима и длительного йодирования — сводится к тому, чтобы задержать дальнейшее развитие артериосклероза и предупредить новые, повторные инсульты.

Мозговая эмболия.
После артериосклеротического тромбоза следующую хорошо законченную картину дает эмболия мозговых артерий. клиническая картина. Из какого-нибудь источника — чаще всего из сердца — эмбол заносится в одну из мозговых артерий и закупоривает ее. Конечный результат получится тот же, что и при тромбозе: анемический некроз нервной ткани в пределах бассейна закупоренного сосуда. В общих чертах, следовательио, status у больного будет тот же, что и при тромбозе, и разница будет главным образом в условиях возникновения и развития болезни. Все это станет вам понятней и наглядней, если я сохраню свой обычный план и опишу типичный случай.
Эмболы в громадном большинстве случаев заносятся из сердца: поэтому как тип ваш пациент будет сердечный больной — у него будет порок сердца или эндокардит. Вы знаете уже, что пороки сердца составляют удел главным образом молодого возраста поэтому, как правило, ваш пациент будет молодой человек, что сразу резко его отличает от субъектов с тромбозом, т. е. стариков. Инсульт у него развивается без всяких предвестников, так как отрывание мелкого кусочка разращений из сердца, очевидно, ничем не может дать знать о себе заранее. В этом отсутствии всяких предвестников заключается второй признак, отличающий эмболию от тромбоза, которому, как вы уже знаете, предшествует длинный ряд продромальных явлений. Поэтому среди кажущегося полного здоровья больной вдруг теряет сознание и падает. В дальнейшем он остается в таком бессознательном состоянии довольно долго — несколько часов, а изредка даже несколько дней. Следовательно общие явления инсульта здесь довольно тяжелы. И это будет еще один дифференциально-диагностический признак, заметно отличающий бурное развитие эмболии от вялого течения тромбоза.
Слишком быстрое обескровливание мозга, не успевшего заранее приспособиться к анемии, как это бывает у артсриосклеротиков, влияет на нервную ткань, как своего рода удар, т. е. прежде всего раздражает ее. Поэтому сравнительно не особенно редко у больного, впавшего в бессознательно? состояние, возникают судороги в парализованной половине тела. И эта наличность явлений двигательного раздражения, очень редкая при тромбозе, также является лишним дифференциально-диагностическим признаком. Через то или другое время больной придет в себя, и вы найдете у него такую же картину гнездных явлений, как и при тромбозе. Чаще всего это бывает гимиплегия известного уже вам церебрального типа с гемианестезией. Наблюдение показывает, что гемиплегия чаще бывает правая, — соответственно тому, что излюбленным местом для заноса эмбола является левая (а. fossae Sylvii). Обращает на себя внимание обильное развитие расстройств чувствительности — как объективных, так и субъективных — в виде болей и парестезий. Очень часты также изменения психики — легкая спутанность сознания и бред с двигательным возбуждением.
Я вам изобразил самый частый тип эмболического инсульта. Как и при тромбозе, самый частый тип не является единственным: наряду с ним наблюдаются и другие вариации. Эти вариации касаются, во-первых, той клинической картины, какая получается после исчезания острых явлений инсульта. Говоря вообще, эмбол может попасть в любую артерию, и потому картина гнездных явлений выпадения может быть различна. В нее могут входить и гемианопсия, и различные виды афазии, и кортикальные моноплегии, словом любой из гнездных симптомов — изолированный пли в сочетании с другими. Разумеется, сочетания эти не могут быть совершенно беспорядочными: сочетаться могут только такие симптомы, анатомическая подкладка которые лежит в пределах бассейна. закупоренного сосуда. Все эти картины наблюдаются также, но гораздо реже по сравнению с обычной гемиплегией и гемианестезией. Во-вторых, вариации могут касаться источника эмболии, а стало быть, и картины, предшествующей инсульту. Эмболы могут заноситься из вен полости таза у женщин во время родов, когда имеют место и обширные кровотечения и остановка их путем тромбоза. Обрывки этих свежих тромбов могут заноситься в мозг.по-видимому путь их таков: эмбол по венозной системе попадает в правое предсердие, затем через foramen ovale, которое бывает не особенно редко, в левое предсердие, затем в левый желудочек и наконец в мозг. Поэтому вы изредка можете увидеть у рожениц острый инсульт эмболической природы. Тяжелые инфекции иногда дают марантические тромбы в сердце, обрывки которых в свою очередь дают мозговые эмболии. Таков механизм острых эмболических инсультов, например, при тяжелом дифтерите, пневмонии и т. п.
Изредка встречаются жировые эмболии в связи с обширными переломами костей или ортопедическими операциями. В связи с последним типом случаев закончу этот перечень еще одной печальной категорией, — когда эмболия возникла из-за медицинского вмешательства. Сюда относятся воздушные эмболии при лечении легочного туберкулеза пневмотораксом и жировые эмболии при инъекциях различных масляных растворов.
Течение.
Внезапная закупорка мозгового сосуда дает между прочим отек окружающих тканей. Вот почему после эмболии можно заметить период некоторого усиления некоторых симптомов и выявления других: все это — результат образования зоны отека и также реактивного воспаления вокруг очага. В дальнейшем эти реактивные явления стихают, чему клинически соответствует известное улучшение, а затем устанавливается вполне стойкая картина, подобно тому как это наблюдается при тромбозе. Вряд ли надо особенно подробно напоминать вам о той эволюции, которую проделывают параличи: из вялых они превращаются постепенно в спастические с церебральными контрактурами, которые почему-то при эмболии выражены особенно сильно.
Патологическая анатомия.
Большинство субъектов, погибших от мозговой эмболии, — молодые люди, и потому за исключением очага размягчения крупных изменений в их нервной системе не наблюдается. Что же касается очага, то он ничем особенно не отличается от того, что я уже описал, когда говорил о тромбозе: в обоих случаях дело идет об анемическом некрозе известного участка мозга. Только такого склероза мозговых сосудов, как при старческом тромбозе, здесь обычно не встречается. патогенез в данном случае легко понять. Здесь пришлось бы повторить почти все то, что говорилось по поводу тромбоза. Отдельного упоминания заслуживает механизм тяжелых общих явлений инсульта, но и по этому поводу я уже бегло высказался. Суть дела в том, что при эмболии нет такой длительной и постоянной подготовки мозга к плохому питанию, как при тромбозе. Закупорка сосуда происходит внезапно и неожиданно, а потому травматизация всего мозга и обреченной на гибель части его бывает особенно сильна такой своей неожиданностью. В этом функциональном моменте, заключается, вероятно, одна из главных причин того тяжелого-общего оглушения, которое характерно для эмболического инсульта.
К нему пытаются прибавить иногда другие кой-какие моменты механического характера. Например рисуют такую картину. Представьте, что-в артерию Сильвиевой борозды проник эмбол и там застрял. В тот же миг вся кровь, находящаяся по ту сторону эмбола, ниже его по течению крови, отсосется венами. Весь артериальный бассейн запустеет, и стенки артерий спадутся вследствие этого отсасывания крови. Тогда нервная ткань, которая удерживалась в своем обычном положении этими раздутыми сосудами, сдвинется с места и расползется в разные стороны, чтобы заполнить пустоты после спадения сосудов. Такой сдвиг нервной ткани, ее перемещение является крупным травматизирующим моментом для нее; выражением этой травматизации является тяжелый шок, общее оглушение, свойственное эмболическому инсульту.
Дальше следует коснуться некоторых общих вопросов, связанных уже с этиологией разбираемого страдания. Я сказал, что подавляющее большинство эмболий — до 90% по некоторым статистическим сводкам — связано с пороком сердца и возникает из этого именно органа. Особенно дурной славой в этом отношении пользуется митральный стеноз, чаще всего дающий эмболии. Остальные 10% распределяются между всеми остальными видами. этиологии, о которых я уже вам говорил. Для эмболий есть любимое место — a. fossae Sylvii. Закупорка этого сосуда составляет подавляющее большинство всех вообще случаев эмболии — около 80%, а остальные 20% падают на все другие отделы мозговых полушарий, на мозговой ствол и на мозжечок. Левая a. fossae Sylvii закупоривается чаще правой, чему соответствует преобладание правой гемиплегии.
Эмболия может наблюдаться в любом возрасте, но главная масса падает на 3-й десяток лет. Чаще эмболия почему-то бывает у женщин. Основными причинами, следовательно, являются все те, которые дают пороки сердца; они настолько вам известны, что говорить о них нет смысла. Другие этиологические моменты уже перечислены мною при описании клинической стороны болезни. лечение и прогноз.
Здесь я также могу сослаться главным образом на то, что я говорил по поводу тромбоза. Техника лечения инсульта требует только особого внимания к сердцу — самому заинтересованному в этом случае органу. Когда сформируется стойкая картина, нужно быть осторожным с массажем, чтобы не усилить сердечных расстройств. Это же обстоятельство надо учитывать и в вопросе о водолечении. При эмболии не имеет смысла усиленное йодирование, применяемое при тромбозе. Вопрос о диэте решается уже исключительно в связи с состоянием сердца, а не с гемиплегией. В общем я бы сказал, что лечение последствий эмболии лучше проводить при участии терапевта, советы которого здесь гораздо важнее, чем в случаях тромбоза. Окончательное предсказание здесь еще хуже, чем при тромбозе: помимо безнадежности гемиплегии здесь обычно дело идет о тяжелом сердечном больном со всеми теми опасностями для жизни, которые свойственны их основному страданию.

Мозговое кровоизлияние. клиническая картина.
Третий тип сосудистых заболеваний — разрыв сосудов с последующим кровоизлиянием — вы усвоите сравнительно легко, зная два предшествующие. Разрыв мозгового сосуда предполагает два условия: 1) их склероз и 2) повышенное кровяное давление. О причинах, создающих эти два условия, вы слышали много раз; поэтому я не-буду снова говорить о них, а просто попрошу вас запомнить два указанных момента. Они определяют в самых общих чертах тип таких больных; это — старики-артериоскдеротики с высоким кровяным давлением.
Предвестники собственно самого инсульта или отсутствуют вовсе или бывают выражены слабо и недолго — за немного минут до него. В последнем случае больной чувствует как бы прилив крови к голове, головокружение, ему становится трудно говорить, язык у него заплетается, он путает слова. Все это, повторяю, если и бывает, то продолжается несколько минут» а затем больной теряет сознание. Иногда при этом он вскрикивает, иногда успевает присесть или прилечь, иногда же без всяких предвестников падает с каким-то хрипением и теряет сознание. Такое коматозное состояние длится долго — много часов, сутки и даже несколько дней. В этом смысле можно сказать, что общие явления инсульта при кровоизлиянии очень тяжелы — тяжелее, чем при эмболии.
Если вам придется подавать помощь больному в период коматозного состояния, то вы увидите пожилого человека, часто ожирелого, с багровым и как бы распухшим лицом, гиперемированной конъюнктивой глаз, сильно пульсирующими венами на шее. Пульс чаще всего бывает замедленный, полный и обнаруживает явно повышенное давление. Дыхание стерторозное, хриплое, временами прерывается своеобразными шумными выдохами наподобие того, какой мы делаем по окончании трудной физической работы. Голова часто повернута в сторону очага и упорно принимает такую позу, несмотря на все попытки придать ей нормальное положение. Глаза также отведены в ту же сторону; больной, как говорит старое сравнение, «смотрит на свой очаг». Такая поза головы и глаз называется, как вы помните, «содружественным отклонением». Вследствие глубокого помрачения сознания больной бывает неопрятен — не удерживает испражнений, упускает под себя мочу; температура часто бывает несколько ниже нормы. Спустя известное время больной постепенно приходит в себя, и тогда опять обнаруживается картина тех или иных гнездных явлений, уже хорошо известных вам по изучению тромботического и эмболического инсультов. Чаще всего это бывает гемиплегия капсулярного типа, или гемианопсия, пли сочетание их. Гораздо реже наблюдаются другие комплексы очаговых симптомов.
Разберу несколько подробнее самый частый синдром — гемиплегию с гемианестезией. Она носит черты обычной церебральной гемиплегии, т. е-кроме конечностей пораженными оказываются лицевой нерв — главным образом его нижний отдел — и подъязычный нерв. Паралич первое время, как вы уже знаете, бывает вялым, без повышения тонуса и без патологических рефлексов. Содружественное отклонение головы и глаз к этому времени обыкновенно проходит. Чувствительность расстроена по типу церебральной гемианестезии. Обычны боли в суставах парализованных. конечностей — произвольные, при давлении и при пассивных движениях. Рефлексы в пределах нормы. Довольно часты расстройства снмпатической системы парализованная половина на ощупь теплее, чем здоровая, в ней наблюдается усиленная потливость. Тазовые органы в это время приходят к норме. Психика сначала представляется измененной не так сильно, как при эмболии и тромбозе: обыкновенно наблюдается некоторое общее ослабление ее, а также сильная раздражительность.
Затем начинается эволюция этой картины. Постепенно развиваются спастические явления и контрактуры в парализованных конечностях, повышаются сухожильные рефлексы, и появляются рефлексы патологические, несколько регрессируют расстройства чувствительности. Изменяются и симпатические расстройства: парализованные конечности делаются на ощупь холоднее, чем здоровые, становятся синюшными и несколько отечными.
В конце концов на ваших глазах формируется картина типичного гемиплегика с распределением паралича по типу Вернике-Манна, с типичными контрактурами, с гемиплегической походкой
Между прочим афазия наблюдается гораздо реже, чем при тромбозе, соответственно тому, что фокус обычно локализуется гораздо глубже в белом веществе
Я уже сказал и еще раз повторю, что такая картина очаговых явлений — самая частая, но не единственная. Наряду с ней существуют и другие, в зависимости от места кровоизлияния. Второй по частоте является комбинация гемиплегии с гемианопсией или даже одна гемианопсия. Гораздо реже получаются симптомы выпадения со стороны других участков полушария Особого упоминания заслуживает серодиагностика геморрагии Она сейчас еще находится в зачаточном состоянии, и о ней еще рано говорить как о прочно установленном методе исследования, но, по-видимому, она обещает много, и потому стоит познакомиться даже с этими обрывками сведений, хотя бы они были и неполны и спорны. Некоторые авторы наблюдали, что сыворотка крови у субъектов с геморрагией дает положительную реакцию Абдергальдена с фибрином, т. е. переваривает его. Точный смысл этого явления сейчас еще трудно понять, по-видимому кровь у таких больных серьезно изменена в своем химическом составе и имеет какие-то разрушительные свойства, которых не бывает в норме Вероятно в том же смысле надо толковать и другое наблюдение: сыворотка крови в течение недели после инсульта обнаруживает своеобразную флуоресценцию, не существующую в норме. Спинномозговая жидкость окрашена в желтоватый или красноватый цвет, обнаруживает плеоцитоз — сначала за счет полинуклеаров, а позже — лимфоцитов.
Течение.
Я уже сказал, как развивается первая стадия болезни — острый инсульт с коматозным состоянием — и как она переходит в стадию стойких гнездных явлений. В дальнейшем картина остается приблизительно однородной на всю жизнь больного, если не считать небольшого улучшения под влиянием терапии. Наблюдение показывает, что субъекты, перенесшие одно кровоизлияние, имеют наклонность к повторению инсульта: сравнительно не редко у них бывает со временем кровоизлияние в другой участок того же полушария или даже в другое полушарие. О том, какие клинические картины получаются в таких случаях, я вам скажу немного позже.
Особого упоминания заслуживает довольно частое осложнение первых дней болезни — бронхопневмония. Мышцы туловища тоже поражаются при гемиплегии, хотя обнаружить эти параличи нелегко. При таких условиях дыхательные движения, а, стало быть, и вентиляция легких совершаются не вполне нормально. Неподвижная поза больного способствует образованию гипостазов в легких. А случайные попадания пищевых частиц, питья и слюны в легкие на почве не вполне правильного в первые дни глотания дополняют все эти факторы таким образом, что дают повод к развитии бронхопневмонии. Последнее страдание между прочим дает довольно большой процент смертности в первый период болезни.
Патологическая анатомия.
Состояние мозга больных, погибших от геморрагии, в общем походит на изменения, наблюдаемые при тромбозе, это — мозг старика-артериосклеротика с теми особенностями, о которых я говорил при описании тромботического инсульта. Есть только одна отличительная черта, — непостоянная, по-видимому, но частая: это наличность мелких, милиарных аневризм. Их бывает иногда довольно много, они выражены на сосудах и серого и белого вещества, облепляя их иногда наподобие гроздьев винограда Величина их чаще всего очень небольшая, и нужны особые технические приемы, чтобы сделать их на целом мозге ви-




Рис. 125 Очаг размягчения после кровоизлияния.
Рис. 126. Кровоизлияние в мозг.
димыми. Разумеется, под микроскопом они обнаруживаются легко. Но при этом же способе исследования выясняется, что одни из них являются настоящими аневризмами, а другие ложными. Среди мозгового полушария с такими изменениями лежит сгусток кровоизлияния разной величины в разных случаях, порой достигая величины куриного яйца. небольшого яблока и даже кулака взрослого человека (рис. 125, 126) Центральные части очага состоят из измененной крови, кровяного пигмента и распада окружающей ткани, нервной и глиозной (рис 127, 128 на табл. VI). Края очага в острой стадии представляют ряд переходов от некробиоза до совершенно целой ткани. В этой же стадии можно видеть кольцо реактивного воспаления и отека. Нередко отек распространяется так далеко в стороны от очага, что занимает все большое полушарие, а иногда даже и здоровое, — вообще все содержимое черепной коробки. С течением времени все реактивные явления стихают, сгусток кровоизлияния рассасывается, и по краям очага формируется стенка такого же типа, как вокруг очага раз

Рис. 127. Гемосидерин Кровоизлияние в головном мозгу (гемат-эозин). (Преп И-та пат. анат. САГУ.) а — очаг кровоизлияния, b — гемосидерин


Рис. 128. Свежее кровоизлияние в головном мозгу (гемат-эозин) а — очаг кровоизлияния. мягчения. В результате этого образуется киста, или наполненная выпотом, или спавшаяся иногда до такой степени, что стенки ее срастаются в результате слипчивого воспаления. патогенез и этиология.
Клинический патогенез после всего того, что вы уже слышали об инсультах другого происхождения, особо подробного разбора не требует. Гнездные явления в периоде стойкой картины зависят от локализации очага. Острые же явления инсульта, особенно их тяжелая форма, объясняются характером травмы мозгового вещества: одна часть нервной ткани в самый короткий срок рвется и раздавливается струёй хлынувшей крови, а другая получает как бы механический удар в момент кровоизлияния. Делались попытки на основании законов физики вычислить силу этого удара, и цифры получались довольно большие.
Механизм содружественного отклонения головы и глаз точно до сих пор не выяснен; по-видимому, он неоднороден, и в данном случае, вероятно, зависит от паралича мышц, вращающих голову и глаза в сторону гемиплегии. Его, стало быть, в упрощенном виде можно рассматривать как часть гемиплегии, причем мышцы здоровой стороны берут перевес и создают как бы временную контрактуру. Гораздо труднее представить механизм самого разрыва сосуда. Обыкновенно принято думать, что он связан с повышением кровяного давления и атероматозом сосудов: измененные сосуды не выдерживают высокого давления и где-нибудь разрываются. Порчу сосудов создают все пережитые больным вредные влияния, а также старость. Что же касается повышенного кровяного давления, то его связывают или с изменением самого сердца, обычным в позднем возрасте, или со сморщенной дочкой, очень частой в таких случаях. Другими словами, кровоизлияние принято объяснять чисто механическими факторами в процессе кровообращения. Разумеется, роль этих моментов отрицать нельзя, но трудно думать, чтобы ими исчерпывался весь механизм инсульта. Высокое давление бывает и при тромбозе, а с другой стороны, кровоизлияние иногда происходит во сне, когда давление понижается. Артериосклероз вообще составляет правило для старости, а высокое давление в позднем возрасте наблюдается очень часто; между тем мозговые кровоизлияния в конце концов составляют ничтожный процент среди общей массы болезней.
Одно время было в моде представление об особой конституции, предрасполагающей к геморрагиям. Ее называли habitus apoplecticus и описывали только в самых общих, чисто внешних чертах: это — невысокие люди, ожирелые, широкоплечие и плотные, с короткой шеей, постоянно с багровым лицом, чему соответствует будто бы постоянное полнокровие. Они горячего, вспыльчивого темперамента, раздражительные и очень подвижные, несмотря на свою полноту. Такой тип людей действительно существует, и у них наблюдаются кровоизлияния. Но они наблюдаются и у людей совершенно противоположного склада: высоких, жилистых, худых стариков с бледным лицом, флегматичных и по-стариковски медлительных.
Следовательно самый факт существования одной конституции, предрасполагающей к геморрагиям, не доказан: субъекты с кровоизлияниями принадлежат, вероятно, к нескольким разным конституциям, а объединяет их что-то общее и довольно редкое. То, что я вам говорил по поводу серодиагноза кровоизлияния, если и не отвечает прямо на поставленный вопрос, то по крайней мере отвечает как бы намеком. Видимо дело идет о какой-то болезни крови, о каких-то изменениях ее химических свойств, вследствие которых она приобретает способность переваривать то, что в норме ей не под силу переваривать. Мыслимо, что она разъедает и стенки кровеносных сосудов, создавая в них сначала ложные и истинные аневризмы, а в конце концов и прободение стенок. В чем состоит эта болезнь крови, откуда она возникает и каковы ее причины, — на все эти вопросы сейчас нельзя ответить даже приблизительно.
Лечение и прогноз
В вопросе о терапии кровоизлияния нужно выделить главным образом острый период. В это время уместны кровопускания в виде венепункции, пиявок на область сосцевидного отростка, даже простое кровопускание посредством надреза. Неуместны клизмы, которые могут еще больше поднять кровяное давление, переноска и частое переворачивание больного, всякие возбуждающие для сердца. На голову кладут лед, чтобы уменьшить гиперемию. По миновании острой стадии больной превращался в обычного гемиплегика-артериосклеротика, который трактуется так же, как и субъекты с тромбозом. Ему дают йод сначала для рассасывания очага, а затем для борьбы со склерозом сосудов. Ему советуют соблюдать такую же диэту, как при тромбозе, и по тем же соображениям. Применяют обычные мет оды лечения при помощи массажа, электризации, ванн и т. п.
Предсказание при кровоизлиянии самое тяжелое из всех видов инсульта. Первый месяц болезни является решающим, так как в это время погибает большой процент больных. Причины смерти довольно разнообразны: бронхопневмония. прорыв кровоизлияния в полость желудочков, прижатие продолговатого мозга отечными полушариями и мозжечком. Если этот роковой месяц пройдет благополучно, то положение больного становится менее опасным. При хорошем уходе, при правильном режиме и надзоре врача больные иногда живут еще много лет. Но не особенно редко кровоизлияние повторяется, и тогда предсказание серьезно ухудшается: больные или погибают при каком-нибудь новом инсульте, или же у них развивается так называемый псевдобульбарный паралич, с которым вы сейчас познакомитесь.


ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ. PARALYSIS PSEUDO-BULBARIS.
ообщепатологическое определение и клиническая картина.
Чтобы вам легче было представить себе эту картину, лучше начать ее описание не с клиники, а с общепатологического определения.
Вы знаете, что центральные нейроны всех черепных нервов и, в частности, бульбарных построены по плану двусторонней иннервации. Другими словами каждое полушарие посылает волокна к стволовым ядрам и своей и противоположной сторон Если очаг в одном полушарии разрушит эти центральные нейроны, то, в схеме, серьезных и стойких параличей черепных нервов не получится, так как. другое полушарие возместит изъяны в работе своего соседа. И действительно, пример капсулярной гемиплегии, теперь уже вам хорошо известной, почти подтверждает это теоретическое построение. Я сказал «почти», так как поражение — хотя и неполное — лицевого, а также подъязычного нервов несколько противоречит этому. Приходится допустить, как вы в свое время слышали, что степень этой двусторонней иннервации неодинакова для разных черепных нервов. В частности для лицевого и подъязычного нервов она выражена меньше всего: их ядра иннервируются преимущественно противоположным полушарием, и очаг в нем дает особенно крупные явления выпадения Для других же ядер она выражена сильнее и потому односторонний очаг не может дать параличей этих черепных нервов или дает настолько незначительные и преходящие расстройства их деятельности, что их надо выискивать с большим трудом и только в самые ранние периоды болезни, когда процесс компенсации еще не успел развиться.
Так обстоит дело при очаге в одном полушарии. Вы понимаете, что если такой же очаг разовьется и в другом полушарии, то картина сразу переменится: наступит уже вполне ясный двусторонний паралич черепных и в частности бульбарных нервов.
Вы знаете, что эти нервы могут быть поражены и в пределах bulbi, продолговатого мозга, и что такое повреждение периферического нейрона создает так называемый бульбарный паралич Напомню вам его картину.
Паралич подъязычного нерва создает расстройство речи — дизартрию; паралич блуждающего нерва вызовет расстройство глотания и фонации вследствие паралича пищевода, мягкого неба и голосовых связок В картину псевдобульбарного паралича условно включают и поражение лицевого нерва, картина паралича которого уже вам хорошо известна. При двусторонних очагах в полушариях получается та же картина, только паралич будет по своей общепатологической сущности центральным, а не периферическим. Для него существует особое название: псевдобульбарный паралич. Для развития этого псевдобульбарного паралича требуется, в схеме, лишь двустороннее поражение центральных нейронов к двигательным черепным нервам.
Изредка такие чистые картины наблюдаются действительно. Чтобы было вам легче понять механизм происхождения их, я напомню ход этих центральных нейронов. Их корковые центры сбиты в кучу на небольшом пространстве в самом нижнем отделе двигательной зоны и соседнем участке лобной доли. От этих центров отростки идут в составе corona radlata в близком соседстве с остальными пирамидными волокнами, проходят через внутреннюю капсулу в ее колене, причем на пути слегка задевают putamen, затем идут во внутреннем отделе ножки мозга, — стало быть, тоже рядом с остальными пирамидными волокнами — и наконец через пирамиды варолиева моста.
Отличительной чертой в расположении всех этих органов является то, что центральные нейроны черепных нервов как часть пирамид, с одной стороны, изолированы как бы в отдельный пучок, а с другой стороны, все время находятся в самом тесном соседстве с остальными пирамидными волокнами, т. е с волокнами для туловища и конечностей. Отсюда вытекают два следствия 1) центральные нейроны черепных нервов могут быть разрушены изолированно — независимо от волокон для конечностей — и 2) такая возможность фактически представляет большую редкость: обычно очаги задевают и остальные пирамидные волокна, т. е. дают параличи конечностей. Эти обе возможности осуществляются в клинической практике, но неодинаково часто: существует очень редкая форма псевдобульбарного паралича, картина которой состоит из поражения одних черепных нервов, и гораздо более частая форма, где сверх того имеются параличи конечностей. Начну с описания этой последней
Очаги, о которых все время шла речь, могут быть различной природы, но чаще всего дело идет об артериосклеротическом размягчении у стариков. Дело начинается с тромботического инсульта, картина которого вам уже известна: развивается обычным путем гемиплегия с участием лицевого и подъязычного нервов. Дальше устанавливается стойкая картина, с которой больной живет ряд лет. Все это время мозговой артериосклероз прогрессирует и дает знать о себе теми маленькими приступами, о которых вы уже слышали. Затем возникает очаг и в другом полушарии — приблизительно симметричный. Когда пройдут все острые явления, вы будете иметь перед. собой уже вполне сформировавшийся псевдобульбарный паралич того типа, о котором идет речь
Язык у такого больного сообразно с двусторонним параличом подъязычного нерва будет очень мало подвижен ни высунуть его изо рта, ни пошевелить им больной почти совершенно не может. А речь при этом расстроена до такой степени, что часто нельзя понять, что хочет сказать больной своим нечленораздельным, гнусавым мычанием.
Паралич блуждающего нерва дополняет картину расстройств речи: голос у больного делается слабым, глухим и хриплым вследствие паралича голосовых связок. Слабость мягкого неба придает этим звукам кроме того гнусавый оттенок, делая их похожими на какое-то мычание. Паралич пищевода создает более или менее сильное расстройство глотания. Вследствие этого становится невозможным то проглатывание слюны, которое незаметно для нас самих происходит весь день у больного возникает саливация — слюна все время течет у него изо рта, и он вынужден постоянно держать в руках полотенце. При еде нередко пища выходит через нос вследствие паралича мягкого неба или застревает за щеками вследствие двустороннего паралича лицевого нерва. От этого больной во время еды часто помогает сам себе руками: пальцами вытаскивает пищу из-за щеки, проталкивает ее подальше в рот и все время подбирает выпадающие изо рта куски. Двусторонний паралич лицевого нерва налагает прежде всего отпечаток на внешность больного, лицо у него делается неподвижным, маскообразным, нередко с каким-то своеобразно плаксивым выражением. Больной не может задуть свечу, подвигать ртом, надуть щеки. Странным образом и здесь верхний отдел лицевого нерва сохраняется лучше нижнего. Чтобы покончить с мимическими движениями, мне остается сказать еще о двух симптомах, о которых вы до сих пор не слыхали, о насильственном смехе и насильственном плаче. Они состоят в том, что больной по самому ничтожному поводу, а иногда и без всякого повода вдруг разражается долгим неудержимым смехом. Это бывает реже, а чаще он начинает судорожно рыдать. Иногда эти два симптома комбинируются, больной сначала долго хохочет, а затем его смех переходит в плач. Любопытно, что иногда, по словам пациентов, в это время у них не бывает — по крайней мере в ясной форме — ни тоскливой эмоции, ни чувства смешного.
Дальше следует поражение нервов, которые уже нельзя называть бульбарными в тесном смысле слова, и прежде всего тройничного нерва. Его парез дает слабость жевания: больной говорит, что теперь он уже не может, как раньше, раскусить орех, разгрызть косточку или хрящик и что у него во время еды «устают челюсти». Интересны спастические явления в этой области, называемые не вполне правильно тризмом: больной плохо открывает рот вследствие спастического состояния жевательных мышц.
Глазные мышцы чаще всего остаются непораженными. Хотя и здесь можно наблюдать иногда, например, такое странное явление, что больной может следить глазами за движущимся предметом, но произвольно двигать ими в разных направлениях он сам не может. Дальше идут расстройства со стороны конечностей — спастический тетрапарез; степень его очень разнообразна, в зависимости от того, насколько сильно повреждены пирамиды. Иногда на одной стороне наблюдается сильный паралич, а другая еле задета. Иногда,обе стороны настолько тяжело парализованы, что больной становится совершенно беспомощным и уже не встает с постели или с кресла. Иногда, наоборот, параличи бывают выражены слабо, и больной может кое-что делать руками и кое-как передвигаться. В последнем случае обращает на себя внимание своеобразная походка больных: помимо спастического ее характера наблюдается манера ходить очень мелкими шажками, так называемая микробазия. Психика больных, вообще носящая отпечаток мозгового артериосклероза и старости, кроме того страдает от образования органических очагов. В результате этого получается довольно глубокое слабоумие, которое в связи с раздражительностью создает особый, хорошо знакомый специалисту тип: сварливых, неуживчивых хроников, вечно ссорящихся из-за всякого пустяка.
Все это относится к самому частому типу псевдобульбарного паралича.
Откиньте параличи конечностей, и у вас получится другой, очень редкий тип, о котором я упоминал вначале и при котором вся картина болезни состоит из центрального паралича черепных нервов. Последнее время наблюдается стремление разделять случаи псевдобульбарного паралича на два типа, но уже по другому принципу: на формы: паралитическую и спастическую.
Паралитическая форма охватывает обе те картины, которые я только что вам описал. Она характеризуется тем, что в картине болезни преобладают параличи. Но так как это параличи центральные, то им свойственны соответствующие черты и между прочим — известная степень ригидности. И все это вытекает из того факта, что основой болезни является разрушение пирамид.
Форма спастическая, наоборот, характеризуется тем, что в клинической картине преобладают спастические явления, а параличи выражены гораздо слабее и отступают на второй план. В основе таких картин лежит будто бы двустороннее поражение corpus striatum и giobus pallidus. Как относиться к такому делению, сейчас сказать трудно. Тот факт, что параличи и спастические явления не всегда идут параллельно я что иногда между ними наблюдается большое несоответствие, сомнению не подлежит. Но действительно ли здесь причина та, что в одних случаях поражаются пирамиды, а в других — так называемые стриарные системы; это в настоящее время считать вполне установленным еще нельзя. патологическая анатомия. Очаги, создающие картину псевдобульбарного паралича, могут иметь довольно разнообразную локализацию; но общая черта всех случаев та, что они лежат где-нибудь в пределах пирамид, начиная от коры и кончая мозговым стволом. Они, стало быть, могут находиться в коре, захватывая непременно самые нижние отделы двигательной зоны; они могут лежать во внутренней капсуле, задевая ее колено; наконец они могут локализоваться в верхних отделах мозгового ствола, захватывая те участки, где идут центральные проводники к черепным нервам. Расположение очагов может быть не всегда симметричным в обоих полушариях. В одном, например, очаг может быть корковый, а в другом — капсулярный; или с одной стороны он может быть расположен в полушарии, а с другой — в стволе и т. д.
Величина очагов может быть очень разнообразна, так же как и их число. Например с одной стороны может быть несколько мелких очагов в одном районе, а с другой — один крупный очаг. Их природа может быть различна: и размягчения, и кровоизлияния, и воспаления, гуммы и т. д. Но чаще всего дело идет о размягчениях или о некрозах вследствие расстройств питания у артериосклеротиков.
Не всегда в обоих полушариях дело идет об одном и том же процессе: например с одной стороны может быть размягчение, а с другой — кровоизлияние. патогенез и этиология. Эти вопросы должны быть вам уже известны после всего того, что вы слышали по поводу кровоизлияний и размягчений. Новостью в псевдобульбарном параличе по сравнению с обычной гемиплегией является только двусторонняя локализация процесса.
Механизм клинических явлений такой же, как и при гемиплегии; только расстройства со стороны черепных нервов требовали бы объяснения, но оно мною уже дано. Неясен механизм насильственного плача и смеха. По-видимому эти симптомы возникают тогда, когда очаг задевает и зрительный бугор. Повреждение зрительного бугра вообще дает насильственные движения, гиперкинезы разного рода. А с другой стороны, этот орган имеет какое-то отношение к аффективной мимике: например очаги в нем иногда дают такую картину, что произвольно двигать всеми мышцами больной может, а при улыбке у него выступает парез одной половины лица — это так называемый мимический паралич лицевого нерва. Сопоставляя эти факты, можно думать, что в насильственном плаче и смехе мы имеем своеобразный гиперкинез, — так сказать, мимический гиперкинез. Относительно этиологии .болезни я могу только сослаться на все сказанное мною раньше.
Течение болезни большею частью прогрессивное. Нередко, как я уже говорил, дело начинается с одностороннего очага, а другая сторона поражается позднее. Изредка обе стороны поражаются одновременно. Чаще всего появлению каждого нового очага соответствует более или менее серьезный инсульт, от которого больной должен известное время поправляться. Отсюда клиническая формула: псевдобульбарный паралич протекает толчками, которые ясно выделяются на фоне прогрессирующего развития болезни. Иногда в тех случаях, когда в основе болезни лежит артериосклеротическое расстройство питания мозга, эти толчки почти незаметны, и тогда вся картина развивается медленно-прогрессивно, порою симулируя боковой амиотрофический склероз. Иногда — в особо благоприятных случаях — прогресс болезни происходит так медленно, что больные живут по многу лет и достигают глубокой старости; но чаще они за немного лет впадают в глубокий маразм, от которого и гибнут.
По поводу терапии нужно иметь в виду все то, что говорилось по поводу лечения инсультов от размягчения и кровоизлияния.


СИФИЛИС ГОЛОВНОГО МОЗГА. LUES CEBEBRI.
Сифилис может поражать разные части содержимого черепа: мозговые оболочки, корешки черепных нервов и полушария большого мозга, — причем в последних он может давать очаги самой разнообразной локализации. Каждый из этих факторов создает свои клинические картины; кроме того для сифилиса характерна наклонность поражать сразу много разных органов нервной системы, давать множественную локализацию процесса. От этого число возможных клинических картин,, число различных симптомокомплексов увеличивается еще более. С другой стороны, патологоанатомические изменения при сифилисе мозга также довольно разнообразны, что небезразлично для проявлений болезни. В результате суммирования всех этих факторов создается большое число тех клинических картин, под флагом которых протекает эта инфекция: для сифилиса мозга характерна, как принято говорить, полиморфность проявлений, множественность и разнообразие как отдельных симптомов, так и их сочетаний. Бот отчего описание клиники мозгового сифилиса является исключительно трудной задачей, — задачей, которую почти никогда не удается удовлетворительно-разрешить не только в элементарных курсах, но даже в обширных справочниках для специалистов. Единственный выход здесь для преподавателя состоит в том, чтобы дать вам представление о самых основных типах болезни, предоставляя самому учащемуся работу конструирования частных случаев каждого-из этих типов. А для того чтобы такая задача была выполнена, вам выгоднее всего с первых же шагов усвоить себе манеру представлять болезнь как анатомический процесс, и затем выводить соответствующие клинические следствия: другими словами, здесь особенно важно то, что называется анатомическим мышлением.
В настоящее время картину сифилиса мозга делят чаще всего на четыре следующих типа: 1) сосудистый сифилис, 2) менингит основания, 3) менингит свода и 4) гуммы вещества полушарий.

Сифилис мозговых сосудов. клиническая картина И течение. Начну с разбора самой частой формы — сифилиса мозговых сосудов. По необходимости забегая вперед, укажу вам, что первичным анатомическим процессом здесь является поражение какого-нибудь мозгового сосуда. Его изменения состоят или в том, что в стенке его где-нибудь образуется ограниченная гумма, или эта стенка на большом протяжении поражается разлитым гуммозным процессом, или наконец в ней имеет место специфический эндартериит. Если вы постараетесь представить себе возможно отчетливее все такие изменения в сосудах и если вы вспомните, какие самые частые последствия возникают в результате поражения сосудистых стенок, то вы сделаете крупный шаг на пути к пониманию всего дальнейшего. Если стенки какого-нибудь сосуда изменены, например воспалением, то фильтрация крови через такие стенки будет расстроена. Поэтому питание участка мозга, лежащего в пределах бассейна этого сосуда, будет изменено, и такое изменение скажется симптомами со стороны этого участка, появятся какие-нибудь очаговые симптомы.
При сильных изменениях сосудов может возникнуть сужение просвета их, например вследствие облитерирующего эндартериита или вследствие образования крупной гуммы в стенке сосуда. Сужение просвета сосуда и изменение стенки его может дать повод к его постепенной закупорке, к развитию тромба. А вы уже знаете на примере неспецифического тромбоза, чем оканчивается дело в таком случае: в бассейне закупоренного сосуда развивается анемический некроз мозговой ткани, размягчение ее. Такой очаг размягчения дает известную сумму гнездных явлений, похожую на то, что бывает при артериосклеротическом тромбозе. В другом случае от пристеночного тромба, прежде чем он совершенно закупорит просвет сосуда, может оторваться кусочек, последний занесется дальше в мозг и там закупорит какой-нибудь сосуд меньшего калибра: получится, следовательно, эмболия мозгового сосуда со всеми теми последствиями, которые уже известны вам по изучению эмболий у сердечных больных.
Наконец иногда сосудистая стенка может быть настолько сильно изъедена, если можно так выразиться, сифилитическим процессом, что при подходящих условиях она разорвется: тогда возникает кровоизлияние, картина которого также известна по изучению кровоизлияний у старых артериосклеротиков. Если вы усвоили себе все это, то вы, вероятно, заметили, что речь идет о процессах, в сущности уже вам знакомых, — о расстройствах питания мозговой ткани вследствие изменения сосудов, о тромбозе мозговых артерий, об их разрыве с последующим кровоизлиянием и наконец об эмболии.
И действительно, соответственно такому сходству анатомического механизма и клиника сосудистого сифилиса мозга сильно напоминает неспецифические-сосудистые заболевания, уже изученные вами: артериосклеротический тромбоз, геморрагию и эмболию. Различие касается только общего фона, на котором развиваются все симптомы отдельных частностей, а также тех специальных условий, которые создаются этиологией болезни. Чтобы вы легче представили себе все это, я прибегну к своему обычному приему: опишу вам один типичный случай, а затем укажу возможные варианты.
Дело идет чаще всего о мужчине среднего возраста около сорока лет,. с сифилисом в анамнезе. Нередко впрочем lues отрицается, но его можно установить объективными данными исследования: положительной реакцией Вассермана в крови и спинномозговой жидкости, другими изменениями последней, характерными для сифилиса, и наконец изредка следами инфекции на коже, костях или во внутренних органах.
Из анамнеза вы узнаете, что этот человек последние недели стал безвидимой причины чувствовать себя хуже: сделался раздражительным — порой до потери самообладания, — стал легко уставать, как-то хуже соображать, многое забывать; от этого всего его работоспособность заметно понизилась. Кроме того у него стали появляться какие-то ощущения, никогда не бывавшие раньше: правая рука вдруг на несколько минут онемеет, а затем все пройдет; где-нибудь в правой ноге, например на бедре, появится такое же онемение, которое тоже пройдет; иногда на минуту как бы: отнимется язык, и больной не может выговорить ни одного слова, а затем это также пройдет. Иногда стало появляться кратковременное головокружение, и голова почти все время вообще какая-то тяжелая, несвежая; нередко бывают головные боли, тупые, не особенно интенсивные, главным образом в левом виске. А последние дни с ним раза два была какая-то странная история: он вдруг почувствовал, что не может выговорить ни слова, вся правая половина тела как будто отяжелела, кружилась голова, была общая слабость. Все это проходило через несколько минут. Окончательная развязка произошла так. Больной утром встал, пошел в уборную и вдруг почувствовал, что правая половина тела у него отнялась. С большим трудом он вернулся назад, полежал и почувствовал себя как будто немного лучше. Встал и попробовал умыться. Но во время умывания вдруг зашатался и упал от резкой слабости в правых конечностях. Его подняли, уложили в постель, и через некоторое время он очутился под вашим наблюдением.
При исследовании вы найдете правостороннюю гемиплегию со всеми теми чертами, которые уже известны вам по изучению тромботического инсульта: вначале вялую, с участием подъязычного нерва и нижнего отдела лицевого, часто с афазией разных типов. А если болезнь почему-либо останется без правильного лечения и будет предоставлена своему естественному течению, — как это, к несчастью, часто бывает, — то постепенно разовьются спастические явления и контрактуры, и больной превратится в обычного гемиплегика со стойкой, пожизненной картиной инвалидности. Вы, вероятно, узнали в этой картине результат размягчения в пределах двигательной зоны или внутренней капсулы Но как артериосклеротический тромбоз может развиваться в разных сосудах и давать разные картины, так и сифилис может поражать сосуды других участков и, следовательно, давать очаги некроза в других местах полушарий. Сообразно с этим вы можете найти после инсульта и другой status у ваших больных. Вы можете найти, например, гемианопсию — изолированную или в сочетании с гемиплегией и гемианестезией, можете найти кортикальную моноплегию, какой-нибудь вид изолированной афазии и т. п.
Различными будут клинические проявления процесса, но суть его — тромбоз какого-нибудь сосуда вследствие сифилитического изменения его стенок — все время будет одна и та же. И если среди пестроты клинических картин вы сумеете уловить и ясно себе представить эту анатомическую сущность, то главная часть диагностической работы будет уже сделана вами.
Такой тип сосудистого сифилиса самый частый, но не единственный Иногда измененный сосуд не закупоривается, а разрывается, в результате чего получается кровоизлияние в какой-нибудь участок мозга. Тогда картина предвестников будет приблизительно такая же, а изменится только картина инсульта: он будет гораздо тяжелее, напоминая в этом отношении кровоизлияние у стариков-артериосклеротиков. Последующий status, разумеется, будет зависеть от того места, в котором произошло кровоизлияние.
Реже всего, по-видимому, у сифилитиков происходят эмболии, но не из сердца, а из какого-нибудь измененного сосуда: где-нибудь образуется пристеночный тромб, и, пока он еще не успел организоваться вполне и представляет еще сравнительно рыхлую массу, от него отрывается кусочек и заносится в мозг. Такие картины труднее всего поддаются прижизненному диагнозу, и их можно представлять себе главным образом теоретически. Должны быть какие-то продромальные явления как выражение активного сифилиса сосудов; должен быть острый инсульт — наподобие тех, какие бывают при эмболии у сердечных больных; должна быть последующая картина очага в каком-нибудь месте полушарий. Но, повторяю, поставить такой диагноз при жизни очень трудно, так как картина болезни в этом случае близка к картине кровоизлияния, которое встречается гораздо чаще и к которому, естественно, больше будет клониться мысль врача.
Чтобы покончить с клиникой сосудистого сифилиса мозга, я должен описать течение этой формы. Здесь вы встретитесь с одним новым фактом, который играл сравнительно небольшую роль при сосудистых процессах у артериосклеротиков: с влиянием лечения. Вы знаете, что против всех проявлений сифилиса мы имеем хорошие средства борьбы в виде так называемой специфической терапии. Примененная умело, она, в схеме, 1) останавливает дальнейшее прогрессирование анатомических изменений и 2) облегчает процессы восстановления до нормы в тех пределах, какие вообще возможны. С этой точки зрения далеко не безразлично для течения, в каком периоде болезни поставлен правильный диагноз и начато технически правильное лечение. Представьте себе такую возможность, что больной проделывает всю свою болезнь без диагноза и без лечения: болезнь как бы предоставлена своему естественному течению. Тогда будет прежде всего тот продромальный период, который я вам описал. Он может быть разной продолжительности — от нескольких недель до нескольких дней. Интенсивность и отчетливость всех явлений может быть также очень различна, начиная от картин необыкновенно ярких и отчетливых, легко поддающихся правильному объяснению, и кончая такими сбивчивыми и спорными, которые становятся понятными только гораздо позже.
Затем произойдет инсульт той или иной силы, — в зависимости от анатомического характера процесса.
Дальше будет обычная эволюция гемиплегии — превращение ее из вялой в спастическую с типичными контрактурами. На это уходит два-три месяца или немного больше. Затем, так как в основе болезни лежит деструктивный процесс — разрушение нервной ткани, — останется пожизненная стойкая картина, не способная к улучшению. Так или почти так, к сожалению, бывает чаще всего у нас. Бытовые русские условия, отсутствие специалистов-невропатологов и плохое знакомство практических врачей с нервными болезнями, — все это ведет к тому, что большинство. случаев сифилиса мозга остается без правильного диагноза и потому без. правильного лечения. Разбираясь в историях таких больных уже много времени спустя после начала болезни, когда картина приняла стойкий характер и когда об излечении не может быть речи, видишь обычно, что продромальные явления лечились аспирином, а после инсульта был назначен, неизвестно для чего, бром.
Теперь представьте себе другой полюс: больному был поставлен правильный диагноз еще в периоде предвестников и сейчас же назначено специфическое лечение. Как правило, это задержит дальнейший процесс изменений в сосудах, и последние придут в состояние, более или менее близкое к норме. А так как в нервной системе серьезных деструктивных изменений еще не развилось, то все дело кончится полным выздоровлением в несколько недель.
Так тоже бывает, но реже всего. Для этого нужно раннее вмешательство специалиста; вмешательство и в смысле раннего диагноза и в смысла правильного лечения. И такие случаи вознаграждаются, как правило,. полным выздоровлением в течение одного-двух месяцев.
Между этими двумя полюсами течения и предсказания распределяется очень большой процент случаев сосудистого сифилиса мозга. В городах больные переживают очень типичный ход событий: продромальный период. обыкновенно лечится врачом-не-специалистом и остается нераспознанным; после инсульта первую помощь подает случайный врач, который назначает бром с кодеином; наконец когда от этого всего не получается толку, больного сплавляют к невропатологу. Обычно к этому моменту успевают развиться известные деструктивные изменения, и лечение, даже правильное, не дает полного выздоровления: у больного навсегда останется какой-нибудь изъян.
Дифференциальный диагноз.
У тех из вас, кто усвоил. и запомнил все сказанное мною, возникла, вероятно, мысль, что клиника. сосудистого сифилиса мозга, с одной стороны, и клиника неспецифических сосудистых заболеваний — тромбоза, эмболии и геморрагии, — с другой, очень сходны между собою.
Такая мысль в известной степени верна, и с таким сомнением надо-считаться. И сифилис мозга и неспецифические сосудистые процессы в этом органе — самые частые заболевания нервной системы и встречаются повседневно .
По отношению к сифилису мозга дело идет Кроме того не об одном диагнозе: правильное и раннее распознавание его имеет и большое практическое значение, так как это страдание вполне излечивается _ Поэтому будет вполне уместно резюмировать все сказанное мною именно-с точки зрения дифференциального диагноза. Сделаю это в нескольких словах.
1) Сифилис мозга развивается заметно раньше неспецифических сосудистых процессов классический возраст для него — средний, т.е. около 40 лет, а для артериосклеротических заболеваний — пожилой или старческий, т. е. за 60 лет или гораздо старше. Другими словами, сифилис мозга развивается в начале старости, а неспецифические заболевания — в конце ее.
2) Затем очень важно точно установить перенесенный сифилис, положительное решение этого вопроса является практически самым веским доводом в пользу диагноза церебрального сифилиса. Поэтому нужно использовать все методы, чтобы выявить эту инфекцию. Напомню вам их: а) реакция Вассермана с кровью; б) та же реакция со спинномозговой жидкостью — с количествами в 0,2 — 0,4 — 0,6 — 0,8, в) другие химические реакции со спинномозговой жидкостью — Nonne-Appelt, Pandy, Weichbrod, коллоидные реакции; г) наличность в спинномозговой жидкости плеоцитоза, д) следы сифилиса на коже, костях и во внутренних органах (например ранняя аневризма аорты); е) различиые зрачковые расстройства.
Наличность симптомов этой категории говорит за lues cerebri. Особенно важна наличность каких-нибудь изменений со стороны зрачков: это своего рода «каинова печать» всякого сифилитика.
3)Сифилис мозга развивается несколько иначе, чем неспецифические сосудистые процессы. Так, сравнительно нередко ему предшествуют головные боли, которые бывают заметно сильнее артериосклеротических.
Общий характер болезни — более острый, неожиданный, и потому контраст с предшествующим состоянием гораздо резче. Например, изучая анамнез субъекта с артериосклеротическим тромбозом, вы при подробном расспросе увидите, что ваш пациент болен в сущности уже давно, что те симптомы мозгового артериосклероза, о которых я в свое время говорил, существуют у него давно. Они прогрессивно и очень медленно нарастают уже не один год: трудно даже приблизительно установить, когда они начались, указать границу, у которой кончилось здоровье и началась болезнь. И даже роковой последний инцидент — апоплектический инсульт — произошел как-то неожиданно, среди обычного плоховатого или совсем плохого состояния здоровья.
Иначе обстоит дело с сифилисом мозга. Здесь субъект был здоров в смысле мозговых явлений; он начал чувствовать себя плохо сравнительно незадолго до инсульта; явления у него нарастали, хотя и с колебаниями, быстро; весь инцидент, начиная от первых продромальных явлений и до инсульта, довольно резко отграничен от периода полного здоровья. Если вам удастся установить именно такой, ясно отграниченный тип развития болезни, то это говорит за lues cerebri
4) И наконец еще одно обстоятельство: сифилис мозга, который мы схематизируя живую действительность, разделили на несколько типов (сосудистый, оболочковый и т. д.), в действительности часто дает картины комбинированные: например одновременно и сосудистые и оболочковые симптомы. Отсюда сравнительная частота некоторых добавочных признаков, присоединяющихся к основной картине сосудистого процесса. В чем состоят эти признаки другого порядка, вы скоро узнаёте точнее, сейчас же я только укажу, что самый факт их существования веско говорит за lues cerebri.
патологическая анатомия. Анатомические изменения в мозгу при сосудистом сифилисе складываются из двух слагаемых: 1) из сифилиса сосудов и 2) из последующих изменений нервной ткани. Сифилис сосудов вы изучали в свое время, когда проходили патологическую анатомию, и потому описывать вам его я не буду.
Перечислю только типы возможных микроскопических картин: 1) эндартериит, 2) разлитое гуммозное поражение сосудистой стенки, 3) ограниченные гуммы.
В таких измененных сосудах может быть одиночный тромб, или же тромбоз отдельных веточек может наблюдаться сравнительно в больших размерах. Нередко тромба в тесном смысле этого термина нет, но сосуды сужены так сильно, а изменения их стенок так значительны, что о нормальной фильтрации крови и тем самым о нормальном питании окружающих тканей не может быть речи. И тогда для последних это равносильно тому, как если бы просвет сосуда был совершенно закупорен.
В бассейне такого сосуда ткань мозга находится в состоянии некроза. следовательно картины, которые вы здесь увидите, по существу должны быть те же, что и при артериосклеротическом тромбозе или при эмболии. Однако же фактически они несколько иные — соответственно тому, что здесь гораздо более выражены элементы воспаления, которые так тесно переплетаются с анемическим некрозом, что провести строгую границу между ними порой бывает очень трудно. Инфильтрация мозгового вещества выражена здесь гораздо резче, а некроз ткани часто не носит такого сплошного и, если можно так выразиться, катастрофического характера» как при неспецифическом тромбозе: наряду с тканью, совершенно погибшей, пестро перемешаны лучше сохранившиеся тканевые элементы. Само собой разумеется, что от очага идут участки вторичного перерождения разрушенных систем.
В более поздних стадиях вся некротическая масса рассасывается и замещается разросшейся и склерозированной глией, а также тяжами избыточной соединительной ткани; очень большие очаги могут оставлять после себя кисты. патогенез. О механизме клинических симптомов мне не придется много говорить, так как все, что нужно, уже в сущности сказано: дело-идет о развитии очага где-нибудь в мозгу; условия его образования почтя такие же, как при сосудистых неспецифичсских процессах, отсюда почти полное тождество клинического патогенеза при сифилисе мозговых сосудов и их склерозе.
Приблизительно так же обстоит дело и с механизмом анатомических изменений. Первичным является поражение сосудов Оно вызывается, по всей вероятности, непосредственным воздействием спирохет на сосудистые стенки. Раз оно возникло, то из него неизбежно вытекает все дальнейшее ткань мозга или плохо питается вследствие крупных изменений стенки сосуда, или вовсе лишается питания вследствие полной закупорки его В обоих случаях мозговое вещество некротизируется, и возникает очаг. Другой механизм — разрыв сильно поврежденного сосуда, последующее кровоизлияние и разрушение мозгового вещества — также понятен и не требует пояснения
О возможных типах течения этой формы болезни, о зависимости его,. а также о зависимости предсказания от лечения я уже бегло сказал и вернусь к этому вопросу еще раз при разборе других форм

Базилярный менингит. Meningitis basilaris. клиническая картина. Следующая очень частая форма, мозгового сифилиса — это гуммозный менингит. Наблюдаются два подвида его. преимущественное поражение оболочек основания черепа — meningitis basilaris — и оболочек свода — meningitis convexitatis. Базилярный менингит наблюдается особенно часто, и потому картину его вам следует хорошо усвоить Для тою чтобы вам было легче, я забегу вперед и в двух словах опишу вам анатомическую подкладку болезни. Она состоит в том, что в веществе оболочек — твердой, паутинной и мягкой — развиваются или ограниченные гуммы или разлитой гуммозный инфильтрат. Поражение оболочек при известной силе процесса вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, т. е водянку мозга, внутреннюю и наружную,, hydrocephalus internus et externus. Водянка как компрессионный процесс в свою очередь может создать известные уже вам общемозговые симптомы.
С другой стороны, оболочки тесно соприкасаются с корешками черепных нервов нервы или проходят через оболочки — прободают их, — или лежат в их толще, или прилегают к поверхности какой-нибудь из них. При таких условиях изменения со стороны оболочек очень часто повреждают и нервы или механическим путем — вроде сдавления нервов там, где они прободают оболочку, — или путем перехода гуммозного процесса на корешки
Отсюда две группы явлений, характерных для базилярного менингита 1) общемозговые симптомы и 2) параличи черепных нервов. С этими предварительными сведениями вам легко будет понять картину типичного случая. который я сейчас постараюсь вам описать
Как в большинстве случаев нейросифилиса, дело идет о мужчине средних дет, который часто сам отмечает в прошлом у себя lues; нередко впрочем эта инфекция отрицается, и ее надо доказать на основании тех объективных симптомов, которые я перечислил, когда описывал сосудистый сифилис. У больного без видимой причины начались головные боли. Сначала голова побаливала только временами и проходила сама собой. Дальше такие приступы стали чаще и дольше, пока наконец головная большие стала непрерывной. Можно нередко заметить, что днем боль немного стихает, а по ночам так резко усиливается, что не дает спать: это — знаменитые «ночные боли» сифилитиков. Локализация боли может быть очень различна; сравнительно нередко приходится слышать жалобу на отдачу боли в глаз. При вполне сформировавшейся картине боль чаще всего разлитая: болит вся голова. Внешность больного в это время иногда настолько характерна, что привычный наблюдатель порою с первого взгляда, догадывается, в чем дело: больной имеет какой-то отрадно оглушенный вид, лицо у него как будто не то слегка опухшее, не то отёчное, — глаза покрасневшие и с тем особенным, усталым выражением, которое наблюдается у долго недосыпавших людей.
Дальше у пациента появляется диплопия — двоение в глазах — сначала только по временам, при каком-нибудь крайнем положении глаз, а затем постоянная. Вы знаете из общей части, что если закрыть один глаз, то диплопия пройдет. Больные нередко сами подмечают это и стараются держать один глаз прищуренным; и этот прищуренный глаз на фоне той внешности, которую я только что описал, тоже бывает иногда очень характерен.
Если больной попадет под ваше наблюдение в этой стадии, то вы чаще всего найдете у него паралич глазодвигательного нерва одной стороны. Он может быть сначала частичным — парализована будет одна какая-нибудь мышца, например m. rectus internus; потом он может сделаться полным: будут парализованы все мышцы глазного яблока, снабжаемые глазодвигательным нервом, а кроме того будет наблюдаться птоз, т. е. опущение верхнего века.
Зрачок участвует в параличе: чаще он бывает расширен, реже — сужен, нередко неправильной формы; он вяло реагирует на свет, или вовсе не реагирует. Коротко говоря, дело будет идти о частичном или полном параличе глазодвигательного нерва одной стороны. На этом процесс может остановиться, и тогда всю клиническую картину можно в двух словах резюмировать так: у немолодого сифилитика после периода тяжелых головных болей развивается паралич глазодвигательного нерва. Это — одна из самых частых картин, которыми проявляется базилярный менингит; она зависит от развития гуммы под ножкою мозга. Нередко, особенно если запоздает врачебная помощь, дело этим не ограничивается, и процесс захватывает другие нервы. Вторым по частоте заболеваемости является отводящий нерв
(n. abducens). Он может быть парализован или вместе с глазодвигательным, или самостоятельно. В первом случае картина глазных параличей будет еще обширней, в последнем — элементарней: не будет только отведения глаза кнаружи, и разовьется сходящийся страбизм. Если присоединится еще паралич блокового нерва, то будет полная офтальмоплегия: абсолютная неподвижность глазного яблока, паралич зрачка и опущение верхнего века. Если гуммозный процесс распространится еще шире, могут быть задеты и другие нервы: тройничный нерв, участие которого выражается главным образом в невралгических болях и легких гипестезиях, лицевой и бульбарные нервы. Все они поражаются в самых различных сочетаниях, а иногда поочередно один за другим.
До сих пор я говорил о гнездных симптомах со стороны оболочек. Но их поражение, если оно достаточно обширно, может создать водянку мозга — процесс компрессионный, который в свою очередь вызовет общемозговые симптомы. Это — застойный сосок или neuritis optica, мозговая рвота, головокружение, изменения пульса, те или другие расстройства психики. Все эти симптомы или часть их могут присоединяться к перечисленным гнездным признакам и еще больше осложнять клиническую картину. Но как бы она ни была сложна, вы без особого труда разберетесь в ней, если, не теряясь, тщательно изучите ее и разделите на составные части. При этом вы должны иметь перед глазами рисунок основания мозга и, мысленно размещая гуммозные очаги, выводить из них одни симптомы за другими; разумеется, общемозговые признаки нужно выделять в особую группу. течение этой формы мозгового сифилиса довольно затяжное. Обыкновенно первый период, предшествующий параличам черепных нервов, — период головных болей — продолжается довольно долго: очень обычен рассказ больных о том, что он тянулся несколько недель. Интересно, что иногда одним этим периодом все дело и заканчивается без всякого вмешательства врача: самоизлечение наступает прежде, чем успеют развиться параличи черепных нервов. Такой тип течения, как мне кажется, чаще всего наблюдается у женщин; у мужчин же эти параличи чаще появляются постепенно, с колебаниями, как бы неуверенно сначала, а затем в конце концов складываются в отчетливую и стойкую картину. Как и при сосудистом сифилисе, здесь громадную роль играет лечебное вмешательство, которое сразу изменяет естественное течение болезни: кладет конец ее прогрессированию и начало обратному развитию, улучшению. Ход этого улучшения определяется временем начала лечения: если оно начато тогда, когда корешки еще не успели погибнуть, то дело в несколько недель оканчивается выздоровлением. А если они уже успели переродиться, то дело примет тот оборот, который вам знаком по изучению полиневритов: нерв должен возродиться из своего центрального конца, на что обычно нужно несколько месяцев. В запущенных, далеко зашедших случаях нерв оказывается ущемленным в большом рубце после гуммы; его ростки не в силах пробить себе дорогу через этот рубец, и полного выздоровления не наступает совсем.

Менингит свода. Meningitis convexitatis.
Другая форма сифилиса мозговых оболочек возникает в тех случаях, когда гуммозным процессом поражаются оболочки свода мозга. клиническая картина. Здесь картина болезни изучена меньше. Такая гумма будет раздражать лежащие под ней участки мозговой коры и давать соответствующие симптомы. К сожалению, большинство таких симптомов практически не поддается распознаванию. Последнее возможно, если дело идет о двигательной или чувствующей зоне, о центрах речи — и это почти все. Уже раздражение зрительных центров выясняется с трудом, а раздражение остальных участков коры и вовсе не распознается. Общемозговые симптомы как результат водянки, а иногда и сдавления мозга, возможны.
В виде примера опишу вам один из наиболее частых типов этой формы. K вам обратится за помощью больной, который расскажет следующее. У него за последние недели появились головные боли, сильнее выраженные с одной стороны, например с левой. Они прошли через-стадию припадочных болей и сделались теперь постоянными. Если вы сравните их интенсивность с тем, что наблюдается при базилярном менингите, то вы увидите, что здесь таких тяжелых болей нет. Ночные обострения могут быть, могут и не быть; но если они и есть, они не так отчетливы, как при базилярном поражении. Появилась какая-то необъяснимая раздражительность, голова стала плохо работать, плохо соображать, несколько хуже стала память. А в самое последнее время начались какие-то припадки, которые больной опишет так.
У него вдруг задергает правую половину лица, и сразу как будто отнимется язык: он не может ничего выговорить в эту минуту. Через каких-нибудь полминуты-минуту задергает правую руку. Потом как будто сведет что-то в животе, и живот начнет как-то трепетать; и это тоже справа. Еще полминуты, и задергает правую ногу. Затем все пройдет. Если кто-нибудь видит в это время больного, то он потом рассказывает, что больной как-то изменился в лице, побледнел, как-то странно смотрел. А после припадка покраснел и даже как будто лицо у него вспотело. Сам больной говорит, что во время припадка он все видел, все слышал, все понимал, но только ничего не мог выговорить. Это — припадок кортикальной, или джексоновой, эпилепсии: волна раздражения пробежала по двигательной зоне снизу вверх и привела в действие все двигательные центры один за другим. У другого больного она может пробежать в обратном порядке, сверху вниз, и дать обратную последовательность судорог, начиная с ноги, а кончая лицом. Наконец нередко такой полноты и правильности вовсе не бывает: судороги ограничиваются, например, только лицом и рукой, только ногой, даже иногда только мышцами живота. Наряду с описанием такой двигательной корковой эпилепсии вы можете встретить рассказ о припадках другого типа .Больной после такого же периода предвестников, как я только что описал, вдруг замечает, что по временам у него появляются какие-то покалывания в одной половине лица, например правой, а затем чувство онемения в ней. Потом это же ощущение появится в правой руке — где-то в плече и в концах пальцев. Потом оно спустится в правую половину туловища и наконец в правую ногу. Весь припадок длится одну-две-три минуты, больной также сознает и воспринимает все происходящее кругом, может даже говорить. Это — припадок сенсорной корковой эпилепсии: волна возбуждения в этом случае пробежала уже по чувствующей зоне и перебрала все центры по порядку.
Впрочем такого правильного порядка и здесь может не быть: дело может ограничился только одной какой-нибудь частью половины тела — одним лицом, лицом и рукой и т. д.
Если вы услышите рассказ о припадках корковой эпилепсии, выясните наличность периода предвестников, описанного мною, и установите наличность сифилиса у больного, то вы имеете все данные для диагноза специфического менингита свода: это — одна из самых частых картин, в которых он проявляется. Она соответствует гуммозному поражению оболочек где-нибудь над двигательной или чувствующей зоной. Гумма может быть расположена и в другом месте, например над двигательным или чувствующим центром речи. Тогда припадок будет выражаться в кратковременном приступе афазии, моторной или сенсорной: больной на минуту теряет способность .говорить или способность понимать чужую речь.
Раздражение других центров, как я уже сказал, не поддается диагнозу. Но зато не особенно редки разлитые поражения всей оболочки свода, и выражением их могут быть припадки общей эпилепсии: приступы общих судорог с лотерей сознания, последующей амнезией и т. д.
И когда вы встретите немолодого субъекта, у которого недавно начались припадки общей эпилепсии (так называемая поздняя эпилепсия, epilepsia tarda), то ваша первая мысль должна быть о сифилисе, хотя бы больной его решительно отрицал. Разумеется, в запущенных случаях кроме этого всего вы можете найти еще и общемозговые симптомы: застойные соски, изменения пульса, мозговую рвоту, расстройства психики и т. д.
О течении этой формы можно сказать то же, что и относительно предыдущей: оно тесно связано с терапией. Своевременное лечебное вмешательство быстро обрывает болезнь и излечивает ее без остатка; в случаях же нелеченных гуммозный процесс может перейти на мозговое вещество и дать картину поражения полушарий. Также довольно обычно для запущенных случаев, что даже после лечения остается навсегда эпилепсия. патологическая анатомия обеих форм специфического менингита несложна: она сводится к образованию одной или, чаще, многих гумм в оболочках. Микроскопическая картина гуммы вам должна быть известна из курса патологической анатомии, и говорить о ней поэтому я не буду.
Гуммы эти могут быть самой различной величины, — начиная от микроскопических размеров и кончая обширными, плоскими гуммозными новообразованиями, покрывающими целые доли мозга. Развиваться они могут в любом участке оболочек, но есть особенно излюбленные места для них; на этом основано то, что одни клинические картины наблюдаются чаще, другие — реже. патогенез клинических явлений после всего того, что вы уже слышали, легко понять: корковые центры раздражаются периодически, — вероятно вследствие изменений кровообращения в них. А для таких изменений основой может быть поражение гуммозным процессом сосудов, идущих из оболочек к мозговой коре, механическое сдавление их гуммами и т. п.
Механизм общемозговых симптомов сводится, как при базилярной форме, к водянке мозга и иногда к сдавлению полушарий.

Гуммы полушарий.
Существует еще одна форма сифилиса мозга, характеризующаяся тем, что в веществе полушарий развиваются гуммы. Она представляет интерес не столько клинический, сколько анатомический. Дело в том, что такие случаи в чистом виде очень редки. Обыкновенно же имеется пестрая смесь из гуммозного поражения оболочек основания и свода, гуммозного артериита с последующим размягчением, а также ограниченных гумм в веществе мозга. Вы понимаете, что в таких случаях диагностировать гуммы полушарий нельзя: о них можно только догадываться, так как их симптомы покрываются процессами другой анатомической природы.
Изредка однако же они встречаются в сравнительно чистом виде. Тогда картина болезни складывается из общемозговых симптомов, а также из гнездных — соответственно с локализацией гуммы.
Течение болезни — обыкновенно медленное, тягучее и прогрессивное. Основанием для диагноза кроме мало выразительной клинической картины является главным образом наличность сифилиса, установленного или анамнестически или объективно.
В заключение мне остается сказать два слова об одновременном поражении обоих полушарий. При сифилисе это возможно, и тогда возникают картины псевдобульбарного паралича, уже знакомые вам. Для отличия от таких же картин неспецифического происхождения надо руководиться всеми теми соображениями, которыми пользуются и при одностороннем очаге. Равным образом церебральный сифилис может комбинироваться со спинальным, давая картину так называемого lues cerebrospinalis, т. е. комбинацию специфического миэлита с гемиплегией.


Общие заключения.
Заканчивая описание сифилиса мозга, я хотел бы сделать несколько сводных замечаний на эту тему.
Сифилис мозга может развиваться в любом возрасте: на одном полюсе стоят младенцы-недоноски, у которых анатомически было доказано присутствие спирохет в мозгу, на другом — глубокие старики. Но главная масса случаев все-таки относится к цветущему, так называемому среднему возрасту. Это соответствует тому общеизвестному факту, что заражение сифилисом чаще всего происходит в молодости, — в возрасте самого сильного развития половых запросов: люди заражаются сифилисом в молодости и получают lues cerebri в среднем возрасте. Здесь вы опять сталкиваетесь с тем любопытным фактом, который я уже отметил и который состоит в том, что между заражением и заболеванием мозга, как правило, проходит некоторый срок: для поражения этого органа нужен как-будто какой-то странный инкубационный период. Этот период может быть очень различной продолжительности: в казуистике он колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет. Однако такие крайние сроки представляют редкие исключения, для громадного же большинства случаев остается опасным период, начиная с третьего и кончая десятым годом после заражения. Все те соображения, которые в свое время я излагал при описании спинального сифилиса, применимы и к сифилису церебральному: вероятно дело идет о заражении нейротропной разновидностью спирохеты. Роль так называемых предрасполагающих причин — алкоголизма, различных эксцессов, переутомления и т. п. — вероятно такая же, как и при спинальном сифилисе. Не исключена возможность и того, что известное значение могут играть конституциональные моменты: по крайней мере для прогрессивного паралича, одного из поздних производных сифилиса, роль конституции особенно много изучали и даже пытались выделить особую конституцию, предрасполагающую будто бы к этой болезни.
Как сильно распространен сифилис мозга?
Очень трудно ответить на этот вопрос за отсутствием точных цифр, но некоторые авторы утверждают, что около 40% всех случаев нейросифилиса падает на lues cerebri. Абсолютная частота этой формы совершенно не поддается точному учету, но больничный опыт показывает, что гемиплегики-сифилитики составляют, по крайней мере в городах, одну из самых многочисленных категорий больных-хроников.
Таким образом в сифилисе мозга мы имеем частный случай нейросифилиса со всеми теми решенными и нерешенными вопросами, которые подробно разбирались мною, когда я говорил о спинальном сифилисе. В частности вопрос о терапии нейросифилиса был тогда подробно рассмотрен, и все, что советовалось там, применимо и здесь. Однако же ввиду практической важности вопроса я предпочитаю лишний раз повториться, но все-таки сказать несколько слов по этому поводу. Основными средствами против сифилиса до сих пор являются ртуть, иод и сальварсан. Последние годы появилось довольно много других препаратов мышьяка, а также громадное количество соединений висмута. Всех их хвалят применявшие их авторы, и очень возможно, что со временем какой-нибудь из них вытеснит теперешнюю специфическую терапию. Однако же полагать в основу лечения церебрального сифилиса все эти новинки я вам не советую: это было бы ничем неоправдываемым, риском в верном деле. Ртуть и иод имеют за собой колоссально долгий опыт; сальварсан — небывалый массовый опыт; все они выдержали эти испытания с успехом; ими можно наверняка вылечить больного, если у него еще не наступили вторичные перерождения. Так ли обстоит дело с теми препаратами, о которых я упомянул, мы точно еще не знаем, и опыт сифилидологов нам не может служить указанием. Для сифилидолога неважно, если какие-нибудь кожные изменения продержатся лишнюю неделю: позднейший прочный успех искупит это. Для нас же дорог каждый день: при малейшем запоздании в действии лечения могут наступить перерождения нервной ткани, и тогда клинически больной на всю жизнь остается неизлечимым инвалидом, хотя бы в бактериологическом смысле он стал вполне стерильным.
Итак, повторяю, лечение церебрального сифилиса надо начинать с иода и ртути; техника здесь такая же, как при специфическом миэлите, и описывать ее подробно еще раз я не буду. Подчеркну только, что здесь раннее применение сальварсана, по-моему, иногда еще рискованнее, чем при спинальном сифилисе, и потому его лучше относить на вторую половину курса лечения.
Когда начинать специфическое лечение? Здесь можно вполне быть категоричным в ответе: как можно раньше. Не надо дожидаться при ясно наметившемся церебральном процессе ни результатов реакции Вассермана, ни решения многолюдных консилиумов: немедленно надо назначить терапию и уже в это время производить детальное изучение больного и ожидать нужных данных анализов. Эта тактика имеет за собой такой богатый исторический опыт, что возражать против нее может только тот, кто сам не имеет серьезного личного опыта в ней. Еще одно замечание. Статистика показала, что громадное большинство случаев церебральных очаговых процессов прямо или косвенно связано с сифилисом, и другие виды заболеваний тонут в массе сифилитиков. Поэтому я вам настоятельно советую усвоить на всю вашу врачебную жизнь правило: при мало-мальски спорном случае мозгового заболевания назначать пробное специфическое лечение. Процент ошибок при этом будет незначительный, а «верные попадания» составят громадное большинство. Два слова по поводу предсказания. Я говорил уже не раз и теперь еще повторю, что оно самым тесным образом связано с ранним диагнозом и ранним началом лечения. Мое личное впечатление, сложившееся за всю мою врачебную деятельность, таково, что если указанные условия удовлетворены, то полный успех лечения составляет правило. И наоборот, там, где я вижу какой-нибудь неуспех, я всегда нахожу, что не было выполнено какое-нибудь одно из этих требований или оба они разом.


ОПУХОЛЬ МОЗГА. TUMOK CEREBRI. общие замечания. В большом мозгу могут развиваться новообразования почти всех тех видов, которые известны в других органах и тканях. Кроме новообразований в тесном смысле слова сюда же причисляют из число клинических соображений так называемые инфекционные гранулемы, т. е. туберкулы и гуммы, а также паразитарные опухоли — эхинококки, цистицерки и т. п. — и наконец кисты.
В дальнейшем изложении я, во-первых, не буду касаться гумм, так как о них уже говорилось при описании сифилиса мозга, а, во-вторых, буду иметь в виду только опухоли полушарий, оставляя те же процессы в мозжечке и мозговом стволе для отдельных лекций. Клиника мозговых опухолей — один из самых трудных отделов невропатологии частью оттого, чю она действительно очень сложна и запутана, а частью оттого, что она еще мало изучена и мало разработана. Поэтому подход к ней гораздо сложнее, чем к другим картинам, и тот, кто привык к отчетливым и несложным диагностическим построениям при других болезнях, сразу почувствует эту разницу. Все симптомы при опухолях мозга делят на две группы: 1) обще-мозговые и 2) очаговые, или гнездные. И те и другие уже описывались мною во введении к болезням головного мозга, и подробно говорить о них было бы, пожалуй, лишним. Однако же симптомы общемозговые заслуживают того, чтобы их хоть вкратце перечесть и таким образом освежить в вашей памяти. Дело в том, что хотя каждый из них иногда может встречаться при самых различных мозговых страданиях, но вся сумма их редко когда наблюдается в такой отчетливой и сильно выраженной форме, как при компрессионных процессах и в частности при опухолях мозга. Эти симптомы: 1) головная боль, 2) головокружение, 3) рвота, 4) застойные соски, 5) изменения пульса и дыхания, 6) изменения психики. Я вернусь к ним еще раз, когда суду избирать их патогенез. Гнёздные симптомы я уже вкратце разбирал, и о них мне придется не раз говорить; поэтому касаться их здесь я не буду. Укажу только, что их разделяют на два типа: непосредственно очаговые, или сопредельные, и 2) отдаленные. Один пример лучше всего объяснит, в чем тут разница. Например, опухоль во внутренней капсуле, разрушив ее, может дать гемиплегию, это будет непосредственно очаговый, или сопредельный, симптом. Та же опухоль, достигнувши больших размеров, оттеснит все содержимое черепной коробки кзади, придавит мозжечок к затылочной кости и даст мозжечковые явления: это будут отдаленные симптомы. Роли могут поменяться — опухоль мозжечка даст прежде всего мозжечковые расстройства, и они будут непосредственно-очаговыми, или сопредельными, симптомами. Затем та же опухоль сдавит, например, ножку мозга и даст гемиплегию, которая на этот раз скажется отдаленным симптомом. Отсюда:. самая главная трудность при топической диагностике опухолей: часто почти невозможно решить, какие признаки относятся к непосредственно-очаговым, а какие — к отдаленным. Дело было бы просто, если бы мы знали, что данные симптомы являются непосредственно-очаговыми: тогда можно было бы без особого труда выбрать такое место, разрушение или раздражение которого может дать эти симптомы, и задача была бы решена. Но, к сожалению, очень часто мы этого сделать не можем, и здесь, повторяю, заключается самая главная трудность в диагностике разбираемого страдания.
А между тем от невропатолога требуется не только выяснить, что опухоль имеется, но и точно указать, где именно она находится, требуется топический диагноз. Как вы услышите вскоре, основной метод лечения опухолей заключается в оперативном удалении их, а для этого действительно надо точно определить их локализацию. По смыслу всего того, что вы уже знаете, вы можете заранее догадаться, что клиническая картина опухолей мозга может быть очень разнообразна. Ее ядро должны составлять непосредственно очаговые симптомы — симптомы со стороны того участка, который захвачен опухолью; очевидно, что таких картин может быть много, так как новообразование способно развиться в любом месте. В нее могут входить отдаленные симптомы, в которых много причудливого и порою капризного разнообразия, но мало закономерности, они, как я уже говорил несколько-раз, составляют самое больное место в учении о топической диагностике страдания.
Наконец все это разыгрывается на фоне общемозговых симптомов; а этот фон, вместо того чтобы оттенять картину, часто только затемняет ее. Как же при наличности всех этих сложных и запутанных факторов построить клиническую картину опухоли мозга и таким образом разрешить вопрос в ее точном диагнозе, включая и локализацию?
Существуют два пути, по которым идет диагностическая мысль невропатолога. Один состоит в том, чтобы, решив принципиальный вопрос о наличности опухоли мозга, проанализировать каждый симптом в отдельности, выяснять его происхождение и затем определять локализацию процесса у данного больного: решать задачу заново в каждом новом случае. Такой метод до сих пор является основным. Таким путем невропатология шла много лет и кое-чего достигла, но за последнее время она начинает сходить с него. Метод решения задачи каждый раз заново так же невыгоден в клинике, как в шахматной игре: опытный шахматист должен уметь отнести каждое свое положение к известному типу задач и должен заранее знать решение данной задачи. В клинике мозговых опухолей этому соответствует знание типичных симптомокомплексов, или синдромов, под которыми протекает опухоль с той или другой локализацией. Установив самый факт наличности опухоли, клиницист должен иметь в своем распоряжении готовые типы клинических картин, под которые можно подвести каждый данный случай.
На путь построения таких готовых трафаретов-синдромов наша специальность только начала становиться. Так как это — дело новое, то, разумеется, здесь не может быть речи о законченных, вполне готовых клинических и диагностических формулах: тогда не о чем было бы много говорить. Но ввиду того, что дело так не обстоит, приходится комбинировать оба метода: и дифференциальный диагноз, и попытки подводить данный случай под намечающиеся, хотя и не законченные рубрики. Вы понимаете, что при таких условиях общепатологический анализ будет все-таки играть главную роль: понимание клиники начнется со знания общей патологии. Вот почему трудная задача описания клинических картин при опухолях мозга станет легче, если ей будет предпослано изложение патогенеза отдельных симптомов. Начну поэтому, в отступление от обычного плана, с патогенеза общемозговых симптомов. патогенез общемозговых симптомов. 1) Головная боль. Ее механизм не вполне ясен. Вероятно, в конце концов болящим органом является мозговая оболочка, снабжаемая тройничным первом. Источником раздражения может быть: 1) непосредственное давление опухоли на известный участок ее; так, вероятно, возникают местные боли с ограниченной локализацией; 2) разлитое давление па всю оболочку вследствие мозговой водянки, обычной при опухолях; такого, вероятно, происхождения, генерализованная, разлитая головная боль; и 3) раздражение тройничного нерва — отдельные его ветвей или гассерова узла; этим, вероятно, объясняются головные боли, напоминающие по типу невралгию-тройничного нерва. Кроме такого грубо механического фактора, как сдавление, не исключена возможность и более тонких механизмов у как, например, токсическое раздражение тех же органов продуктами обмена опухоли.
2) .Головокружение также, по-видимому, бывает разного происхождения. Во-первых, его может давать, как вы уже знаете, диплопия, очень частая при опухолях. Во-вторых, его могут давать процессы в мозжечке, даже если опухоль не локализуется в нем: сдавление его водянкой и отек — это те два механизма, которые могут объяснить расстройство его функции. Кроме того существует еще один механизм, доказанный анатомически, но мало популярный даже среди специалистов. Он получил особое название: по аналогии с застойным соском его предложено называть застойным лабиринтом. Подобно тому как в сетчатке от тех или других причин возникает отек, те же явления и, вероятно, от тех же причин могут развиться и в лабиринте. А поражение этого органа, как показывает пример чистых лабиринтитов, дает головокружение самых разнообразных типов.
3) Рвота. Механизм ее остается мало выясненным. Можно думать, что ее создает раздражение водянкой продолговатого мозга и в частности блуждающего нерва. Есть предположения, что она связана с застойным лабиринтом, так как простые лабиринтиты очень часто дают рвоту. При последнем допущении конечный механизм все-таки неясен потому, что неизвестно, как возникает рвота при лабиринтитах.
4) Застойный сосок. Этот симптом, рано или поздно наступающий в громадном большинстве случаев мозговой опухоли, вызвал много попыток для своего объяснения. Одни думают, что дело идет о токсическом воспалении сетчатки, отравляемой продуктами обмена опухоли. Другие на первый план выставляют отек ее, причем для последнего в свою очередь выискивают много разных механизмов: здесь фигурирует и. застой в v. ophthalmica и v. centralis retinae, и переполнение спинномозговой жидкостью влагалища зрительного нерва, полость которого сообщается с субарахноидальным пространством, и сдавление нерва расширенным желудочком, и сдавление пещеристой пазухи, и многое другое.
5) Изменения дыхания и пульса, вероятно, вызываются тем же сдавливающим действием водянки на продолговатый мозг и на ядра блуждающего нерва.
6) Изменения психики связаны с расстройством кровообращения в мозговой коре: застоем и отеком в ней, прямым сдавлением ее и, может быть, токсическими влияниями.
Механизм очаговых симптомов не требует очень подробного разбора, так как с теми знаниями, какие вы уже имеете, вы сами легко его себе предоставите. Участок мозга, занятый опухолью, дает соответствующие симптомы оттого, что он подвергается воздействию новообразования. Анатомическим конечным результатом такого воздействия бывает гибель нервной ткани, а клиническим — стойкие явления выпадения. Но этому конечному результату предшествует более или менее долгий период явлений или раздражения, например судороги, парестезии, или неполного выпадения — парезы, гипестезии.
После всего сказанного будет легче перейти к попытке набросать картину самых частых синдромов, под которыми протекают опухоли в разных участках полушарий.

Клиническая картина.

1. Опухоли центральных извилин.

Вы помните, что центральные извилины лежат по обоим краям центральной борозды, причем в передней центральной извилине расположены двигательные центры, а в задней — чувствующие. Представьте себе, например, опухоль, растущую в передней центральной извилине, т. е. в двигательной зоне, и притом в нижних ее отделах. Здесь сгруппированы центры руки, лица и языка; несколько кпереди но, не очень далеко, лежит двигательный центр речи — центр Брока. Первое, что дает опухоль, — припадки кортикальной, или джексоновской, эпилепсии. Я уже описывал вам такие припадки: судороги начинаются в каком-нибудь одном центре и затем пробегают по всей двигательной зоне. В нашем примере они могут начаться в руке или в лице, затем распространиться на туловища и, наконец, на ногу. При дальнейшем росте опухоли кпереди в картину припадков войдут еще приступы двигательной афазии — кратковременная неспособность говорить. Сознание во время припадков в начале болезни :не теряется; но в поздних стадиях, когда опухоль сильно увеличится, приступ, начавшись по типу кортикальной эпилепсии, может закончиться припадком общей эпилепсии с потерей сознания. Если опухоль лежит в чувствующей зоне, то припадки могут протекать по типу сенсорной эпилепсии, которую я уже вам описал. Чаще же, особенно при значительном размере опухоли, во время припадка наблюдаются явления раздражения со стороны чувствующей и двигательной сфер. Застойные общемозговые явления в ранних стадиях болезни чаще всего отсутствуют; опухоль бывает слишком небольшая, чтобы вызвать водянку, но достаточная, чтобы дать .припадки. Исключением является головная боль, которая может быть и притом местного характера, в районе опухоли. В дальнейшем, по мере роста новообразования, начинают намечаться, симптомы выпадения — параличи и анестезии. Сначала они появляются после припадка: по окончании его, там, где были судороги, остается на несколько часов слабость, которая потом проходит. Затем такие параличи становятся все продолжительнее и сильнее, и в конце концов развивается стойкая гемиплегия с контрактурами.
В это время уже могут появиться общемозговые признаки, а также отдаленные симптомы — главным образом в виде глазных параличей. В последних стадиях болезни число всевозможных симптомов сильно увеличивается, и картина запутывается настолько, что о топической диагностике можно только гадать на основании подробного анамнеза.
2. Опухоль теменной доли.

В этом крупном отделе большого мозга можно отметить, следующие важные в функциональном. отношении части: 1) известная уже вам задняя центральная извилина, где расположена часть так называемой чувствующей зоны; 2) gyrus marginalis — центр праксии; 3) gyrus angularis — участок, имеющий отношение к чтению, а, стало быть, и к письму, поскольку во время акта писания мы читаем то, что пишем; 4) остальная часть теменной доли на своде, имеющая отношение к чувствительности, и 5) участок теменной доли на внутренней поверхности . полушария — так называемый praecimeus. Он важен не сам по себе, а только потому, что его окружают два. крупных в функциональном отношении района: сзади — cuneus, часть коркового центра зрения, а спереди — lobulus paracentralis, содержащий между прочим чувствующий центр для ноги.
Ко всему этому нужно добавить, что правая и левая теменные доли в функциональном отношении несимметричны: справа нет центра праксии и письменной речи. Так бывает у правшей, у левшей же имеется обратное соотношение. Если вы все это усвоите ясно и отчетливо, то вы поймете, что картина опухолей теменной доли очень сложна и разнообразна. Опухоль вначале представляет маленький очаг, который может развиться в каком-нибудь из этих 5 участков и дать в первой стадии болезни разные картины: то сенсорную эпилепсию, то апраксию, то чувствующие расстройства, то алексию. Но, разумеется, такие схематически-изолированные расстройства могут держаться очень короткое время, в начале болезни, и потому легко могут ускользнуть от наблюдения. Дальше начнется комбинация этих признаков затемняемая, кроме того, отдаленными и общемозговыми симптомами. Так, например, при локализации опухоли в самых верх-них отделах теменной доли может выступить на первый план сдавление двух соседних участков — парацентральной доли и клина (cuneus). Клинически этому будут соответствовать: 1) явления двигательного и чувствующего раздражения или выпадения в ноге противоположной стороны, судороги, парезы, параличи в ней, парестезии, анестезии; 2) гемианопсия на противоположной стороне. При локализации более книзу выступят на первый план чувствующие расстройства и в частности астереогнозия; кроме того появится апраксия. Еще дальше книзу и кзади — расстройства речи и письма: амнестическая афазия, парафазия, алексия и т. д. В поздних стадиях болезни все это может комбинироваться, а кроме того« будут общемозговые и отдаленные симптомы. В качестве последних могут развиться гемиплегия от сдавления внутренней капсулы, мозжечковые явления — от сдавления мозжечка, иногда параличи черепных нервов.
3. Опухоли височной доли.

Здесь расположены следующие функциональные части: 1) корковый центр слуха, занимающий область верхней височной извилины, 2) сенсорный центр речи (центр Вернике), — в задней половине слуховой зоны; 3) нижняя височная извилина, разрушение которой дает так называемую амнестическую афазию: человек не умеет называть окружающих предметов, но если ему подсказать, од вспоминает и правильно повторяет; понимание чужой речи при этом сохранено; и наконец 4) на внутренней поверхности височной доли в uncus и gyrus hyppocampi находится корковый центр обоняния. Подобно теменной доле-височная построена несимметрично в функциональном отношении: справа нет центра Вернике и участка, дающего амнестическую афазию.
Клиническая картина опухолей височной доли мало отчетлива. Поражение центра слуха не дает глухоты, так как каждое ухо соединено с обоими полушариями. Центр обоняния иногда страдает и дает признаки раздражения — обонятельные иллюзии, паросмии; но и это бывает не всегда. Остается одна категория симптомов, — это те, которые связаны с поражением центра Веридке и нижней височной извилины. Дело идет, следовательно, о сенсорной афазии, амнестической афазии, парафазии, паралексии и параграфии. Но зато отдаленные симптомы, которые не облегчают диагноза, а затрудняют его, здесь бывают многочисленны. Прежде всего оттесняется в сторону внутренняя капсула и дает гемиплегию с гемианестезией. Сказывается также близость мозгового ствола и мозжечка — в качестве отдаленных симптомов возникают: мозжечковая атаксия от сдавления мозжечка, та же гемиплегия или даже тетраплегия, но уже от сдавливания одной или обеих ножек мозга, паралич глазодвигательного нерва — по той же причине, изредка параличи других черепных нервов. Рост опухоли вглубь белого вещества кзади может дать еще гемианопсию, а кпереди — моторную афазию. Из-за всего этого диагностика запущенных случаев, когда неизвестны начальные стадии болезни, бывает трудна, так как единственные надежные симптомы — группа расстройств из категории сенсорной афазии — в свою очередь может быть отдаленным симптомом при опухолях с другой локализацией.
4. Опухоли затылочной доли.

Распознавание опухолей этого участка еще труднее, чем предыдущего. Дело в том, что единственный орган, дающий здесь местные симптомы — это зрительный корковый центр с пучком Грациоле. Раздражение этих образований может дать зрительные иллюзии, а разрушение — гемианопсию. Но и тот и другой признаки тонут среди отдаленных симптомов: сдавления мозжечка с мозжечковыми явлениями, внутренней капсулы с гемиплегией, соседних долей — височной и теменной — с их симптомами и т. д. А самая гемианопсия кроме того может маскироваться застойным соском. Если прибавить, что опухоли с такой локализацией очень редки — меньше 3% всех вообще опухолей в полости черепа, — то общая характеристика будет следующая: это — редкие случаи, с неясной .картиной, трудно поддающиеся диагнозу.
5. Опухоли лобной доли.

Этот отдел мозга до сих пор еще не утратил репутации «немых» областей, и картина опухоли здесь мало выразительна. Главную часть ее составляет расстройство психики. Одно время было в моде мнение, будто эти расстройства своеобразны, будто в в них имеется одна характерная черта. Для нее было предложено греческое название «moria», что значит «глупость», «придурковатость», и немецкое, которое в переводе значит «стремление острить». Оба названия вместе довольно хорошо характеризуют эту психологическую черту: какое-то стремление к шутовским выходкам и разговорам на фоне некоторого слабоумия. Однако оказалось, что такая черта наблюдается не всегда, а чаще дело идет просто об известном ослаблении интеллекта и некоторой эмотивности. Из физических симптомов, очень немногочисленных, отмечают несимметричность застойных сосков, которая иногда наблюдается, наличность атаксии, похожей на мозжечковую, а при опухолях в левом полушарии — двигательную афазию. После этих безотрадных в диагностическом смысле картин я опишу вам еще две, которые относятся уже к опухолям, лежащим вне полушарий; обе они отличаются тем, что сравнительно легко поддаются диагнозу.
6. Опухоли придатка мозга (tumor hypophyseos).

Чтобы клиническая картина была вам понятнее, позвольте напомнить, какие части здесь важны в функциональном отношении.
1) В самом придатке мозга есть железистая часть; она играет большую роль в обмене веществ, влияет на рост тканей и на половую сферу.
2) Впереди турецкого седла, в котором помещается придаток, лежит перекрест зрительных нервов, который может сдавливаться опухолью.
3) Сбоку турецкого седла проходят III, IV и VI пары черепных нервов.
Опухоль придатка обычно развивается очень медленно, и первыми ее симптомами бывают тупые, упорные головные боли, чувство общей слабости, быстрая физическая и умственная утомляемость. Затем выступают расстройства половой сферы: у мужчин — бессилие, у женщин — расстройство менструаций.
Расстройство функций железистой части придатка может идти в двух направлениях: или у больного развиваются симптомы акромегалии, усиленного pocтa костей и отчасти мягких тканей, или же синдром так называемой dystrophia adiposo-genitalis. Она состоит в том, что у больного появляются ожирение и гипоплазия половых органов. Реже бывают своеобразная кахексия, прогрессирующее исхудание, общий упадок питания. Крупным выражением расстройства обмена веществ у таких больных: является картина сахарного или несахарного мочеизнурения.
Когда опухоль достигает известных размеров, она расширяет костную коробку турецкого седла и дает эффектный рентгенологический симптом — расширение турецкого седла и деформацию клиновидных отростков. Такое расширенное седло медленно сжимает перекрест зрительных нервов и дает картину битемпоральной гемианопсии.
В поздних стадиях болезни появляются общемозговые симптомы и ряд симптомов отдаленных — в виде параличей тех глазных нервов,. которые проходят сбоку турецкого седла (рис. 129).

7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.

Другая картина, также довольно хорошо очерченная — это опухоль мозжечково-мостового угла. Здесь дело идет о новообразовании, которое расположено в углублении, ограниченном варолиевым мостом, продолговатым мозгом и мозжечком. Чаще всего такие опухоли исходят из слухового нерва, реже — из других соседних. Чтобы картина болезни была вам понятнее, я перечислю находящиеся здесь образования, важные в функциональном отношении: 1) слуховой нерв; 2) лицевой нерв — по расположению два очень близких друг к другу нерва; 3) остальные бульбарные нервы; 4) отводящий нерв; 5) тройничный нерв; 6) варолиев мост; 7) продолговатый мозг и 8) одно полушарие мозжечка. Развитие болезни здесь очень медленное. Очень типично начало с раздражения слухового нерва: больного много месяцев, иногда даже несколько лет, беспокоит шум в одном ухе. Затем появляются симптомы выпадения: он глохнет на это ухо. В то же время выступает парез близкого соседа, лицевого нерва на той же стороне. Можно сказать, что вся эта стадия болезни — самая важная для диагностики: если ее удастся наблюдать самому врачу или получить о ней точный рассказ от больного, то это будет основанием для диагноза. Вместе с тем частью общемозговые явления, которые здесь-обыкновенно выражены очень редко, частью раздражение тройничного нерва создают головные бота, а объективно — потерю роговичного и конъюнктивального рефлексов. Дальше начинается прижатие мозжечка и развитие мозжечковых явлений Они могут выражаться сначала гемиатаксией на стороне опухоли, а потом общей мозжечковой атаксией, адиадохокинезией, шаткой походкой, наклонностью падать в сторону опухоли. пониженным мышечным тонусом и головокружением. Еще позже наступает очередь бульбарных нервов, а также отводящего и тройничного И наконец сдавление пирамид в мосту или в продолговатом мозгу дает параличи конечностей.
Еще раз повторяю, что общемозговые явления здесь, как вообще при опухолях задней черепной ямки, бывают выражены сильно, особенно начиная со второй стадии болезни, когда развиваются параличи. О этого момента болезнь вообще идет быстро вперед в противоположность первому периоду, который тянется чаще всего очень долго.
8. течение опухолей мозга.

Чтобы покончить с клиникой мозговых опухолей, мне остается сказать несколько слов об их течении. Оно всегда затяжное, хронически-прогрессивное, болезнь медленно нарастает в течение многих месяцев или даже нескольких лет, и по правилу, общему для всех новообразований, при отсутствии врачебного вмешательства неизбежно приводит к смерти. Изредка в течении болезни наблюдаются обострения — в связи с кровоизлияниями в вещество опухоли.
Я дал вам беглый очерк клиники опухолей головного мозга. Вы вероятно, заметили то, о чем а предупреждал с самого начала, а именно неясность и неотчетливость всех этих картин, особенно бросающуюся в глаза, если помнить многие из тех ясных, резко очерченных клинических описаний, которые вам приходилось слышать раньше. Причина такого явления зависит вовсе не от отсутствия доброй воли с моей стороны-ода кроется в том, что сейчас вообще невозможно сделать что-нибудь большее. А это в свою очередь зависит от недостатка наших диагностических сведений. Действительно, когда вы попробуете применить все то, что я вам сообщил, на практике, то вас часто будет ожидать тяжелое разочарование: вы не сумеете верно поставить топический диагноз. Могу вас успокоить, если только это можно назвать успокоением самые опытные специалисты в очень большом проценте случаев делают такие же ошибки.



Рис. 129 Опухоль головного мозга. Двусторонний птоз.
Если это так, то вполне естественна потребность еще в каких-нибудь вспомогательных приемах исследования, которые могли бы сказать свое слово тогда, когда обычное неврологическое изучение отказывается говорить больше.
Последние годы богаты попытками предложить такие методы. Большинство их носит явно временный характер: они технически трудны, тягостны, а порою и небезопасны для больных. Но я все-таки перечислю вам их, чтобы вы лишний раз увидели сами, какими трудными и извилистыми путями идет наука.
Начну с обычного рентгеновского исследования. Такие снимки особенно облегчают диагноз опухоли придатка мозга, если уже создалось расширение турецкого седла. Опухоли: свода, исходящие, например, из оболочек и дающие узуру кости, также иногда подходят для обычного рентгеновского снимка. Но большинство их все-таки не годится для обычной рентгенографии. Поэтому есть еще попытки так называемой вентрикулографии: в полость мозговых желудочков вдувается через иглу воздух, а затем делается снимок. Воздух создает контрасты, и можно иногда, например, рассмотреть такие картины: неподдающаяся диагнозу опухоль сидит в белом веществе полушария, она дает выпячивание одной из стенок желудочка и изменяет его контуры; по этому контуру судят о локализации ее. Пытаются применять кроме воздуха разные контрастные смеси, например индигокармин; суть их действия та же, что и воздуха.
Под местным наркозом делают ряд пробных пункций: вкалывают в разные участки мозга иглу на разную глубину, всасывают шприцем частицы ткани и исследуют их под микроскопом. Таким образом можно добыть частицу опухоли и выяснить не только ее локализацию, но и анатомическую природу. Выстукивают и выслушивают гладко выбритый череп: иногда над опухолью получается «шум треснувшего горшка» и другие оттенки перкуторного звука; иногда слышны при аускультации шумы. Применяют ряд проколов: обыкновенный поясничный, так называемый субокципитальный и наконец прокол мозговых желудочков. При этом выясняют состояние давления жидкости в субарахноидальной полости и в желудочках. Если, например, в желудочках давление гораздо больше, чем в спинномозговой полости, то это указывает на полную или частичную блокаду, т. е. сужение или закрытие отверстий Мажанди и Лушки; а при опухолях это говорит за локализацию в задней черепной ямке. Кстати — несколько слов о спинномозговой жидкости. В общем она может представлять разные картины, начиная от нормы и кончая увеличенным количеством белка, плеоцитозом, ксантохромией. Но в массе все-таки наблюдается тенденция давать своеобразную диссоциацию: повышенное содержание белка и отсутствие плеоцитоза. Разумеется, lues cerebri, особенно его гуммозная форма, должен быть исключен всеми существующими способами. Но вы знаете, что современная техника исследования не всегда это может сделать, и нередко подозрение на сифилис остается у врача, несмотря на отрицательные данные. Вот почему до сих пор еще остается в силе правило: при картине компрессионного мозгового процесса всегда назначать так называемый эксплораторный, пробный курс специфического лечения. Его следует делать около месяца, так как меньшие сроки не дают полной уверенности в том, что сифилиса нет. патологическая анатомия. В мозгу могут развиваться почти все известные виды новообразований, частью первично, частью метастатически. Рак может первично развиваться в придатке мозга, в других же местах он бывает только в виде метастаза. Наибольшее число опухолей, почти половину всех случаев. составляют глиомы; затем около 20% дают аденомы; и наконец последняя треть всех случаев приходится на все остальные виды. Микроскопическая картина опухолей уже изучалась вами в курсе патологической анатомии, и потому я на ней це буду останавливаться (рис. 130).
Что касается изменений самой нервной ткани, то они сводятся к известному вам перерождению волокон, распаду клеток, иногда к слабой воспалительной реакции со стороны сосудов и к значительным явлениям отека и застоя. патогенез и этиология. Патогенез клинических явлений частью уже обсуждался мною частью должен быть вам понятен на основании всего того, что вы уже знаете о сосудистых процессах и сифилисе мозга. Поэтому снова говорить об этом нет смысла. Равным образом нетрудно представить себе и механизм анатомических изменений со стороны нервной системы: причинами, создающими их, являются: 1) механическое сдавление нервной ткани опухолью; 2) отек ее вследствие водянки и застоя от сдавления сосудистой, системы; 3) случайные кровоизлияния и размягчения; 4) токсические влияния со стороны опухоли на нервную ткань и 5) общие расстройства обмена веществ: кахексия, анемия, диабет и т. д.
Мужчины заболевают приблизительно вдвое чаще, чем женщины. Новообразования могут развиваться в любом возрасте, начиная от раннего детства и кончая глубокою старостью. Но подавляющее большинство всех случаев, около 75%, приходится на юношеский и средний возрасты, до 40 лет. Раньше и позже этого периода опухоли наблюдаются редко. О причинах опухолей вы слышали, вероятно, немало на лекциях по патологической анатомии, и знаете, что эти причины в настоящее время неизвестны. Основная доктрина, господствующая еще и сейчас, видит в новообразованиях результат зародышевых аномалий, развития заблудившихся тканевых ростков, которые долгое время были как бы в дремлющем состоянии, а затем под влиянием каких-то дополнительных условий вдруг получили энергию роста.



Рис. 130. Опухоль затылочной доли головного мозга.

Другое основное воззрение считает опухоли явлением паразитарной природы; за последнее время эта никогда не умиравшая мысль как-будто начинает брать перевес. лечение и прогноз. Мне остается коснуться последнего и самого тяжелого вопроса, — тяжелого не только для невропатолога, но вообще для врача любой специальности: это вопрос о лечении новообразований. Вы знаете, что он не разрешен в полном объеме современной медициной. Основным лечебным методом до сих пор остается хирургическая помощь: оперативное удаление опухоли. Здесь нельзя было бы ничего возразить, если бы этот путь приводил всегда и верно к цели, не причиняя в свою очередь больному нового вреда. Но вы знаете, что на практике дело обстоит далеко не так. Не все опухоли доступны для хирургического вмешательства, — не все они, как говорят, операбельны. Удаление опухоли не обеспечивает от рецидива и от общего рассеивания ее. Очень часто при операции приходится удалять не только опухоль, но и окружающие части организма, т. е. создавать некоторую форму инвалидности. Все эти факты, известные из практики удаления опухолей в разных частях человеческого тела, становятся особенно тяжелыми, когда дело касается головного мозга. Прежде всего, как вы слышали, далеко не всегда выполнимо основное условие для хирургического вмешательства — топический точный диагноз: мы не всегда можем указать хирургу, где расположена опухоль и где он должен оперировать. Затем из группы случаев, поддающихся точному диагнозу, известный процент составляют случаи неоперабельные: например опухоль в полости желудочков, разлитые опухоли оболочек, основания черепа и т. д. Вы видите, что если вычесть эти две категории случаев, то круг больных, могущих надеяться на успех от операции, резко суживается. Но успех у них все-таки возможен, по крайней мере в теории. Однако на практике дело представляется немного в ином виде. Операции в полости черепа все вообще технически трудны и опасны для больных. Но для известных случаев эти трудности и опасности вырастают до громадных размеров. Таковы, например, опухоли придатка мозга или гассерова узла, которые доступны только отдельным, исключительным техникам, и то все-таки дают в их руках громадный процент смертности. Остается небольшой круг локализаций опухоли, где удаление ее не так трудно. Зато здесь приходится, как правило, удалять здоровые ткани чтобы удалить опухоль под корою двигательной зоны, надо удалить и последнюю, т. е. в лучшем случае сохранить жизнь больному и создать ему пожизненную гемиплегию. Лучшие результаты получаются там, где дело идет об опухолях, исходящих из оболочек свода и только давящих на мозг; но число таких случаев очень невелико. Из опухолей основания очень хороши для операции опухоли мозжечково-мостового узла; но, к сожалению, эта операция технически трудна.
В общем, как вы видите, основной способ лечения опухолей — хирургический — не обещает особенно много больному. И потому только небольшой процент больных может рассчитывать на выздоровление — полное или с изъяном.
За последние годы на наших глазах вырастает новый принцип лечения новообразований, — уже консервативного, при помощи так называемой лучистой терапии: я имею в виду лечение радием и лучами Рентгена. Способы эти находятся еще в стадии разработки, и говорить о них категорически еще рано. Разрозненные наблюдения отдельных авторов дают и несомненные неудачи и сомнительные успехи. Здесь надо ждать еще накопления фактов.
Других способов лечения наша наука сейчас не знает. Здесь остаются только надежды, гадания и предположения. Если подтвердятся те опыты, которые говорят за паразитарную природу опухолей, тогда будущее принадлежит идее стерилизующей, терапии. Тогда и для нас отойдут в прошлое все те порой мучительные трудности, которые связаны с топической диагностикой, так как она потеряет всякое практическое значение.
При отсутствии радикальной терапии нам остается печальная и мало плодотворная задача — терапии симптоматической. О ней, к сожалению, много говорить не придется. Это — весь арсенал болеутоляющих, включая и самые сильные — в виде морфия. Затем следует специфическое, главным образом ртутное, лечение, которое помогает рассасыванию отека и водянки и таким образом дает временное облегчение больному. Наконец иногда применяют так называемую паллиативную вентиль-трепанацию: удаляют часть кости свода, для того чтобы понизить внутричерепное давление и таким путем на время облегчить течение болезни.


МОЗГОВОЙ НАРЫВ. ABSCESSUS CEBEBRI.
ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ. В головном мозгу, как и в других органах, могут развиваться абсцессы. Такие абсцессы разрушают известный участок нервной ткани и дают гнездные симптомы. При достаточном размере они оттесняют и сдавливают части мозга, лежащие где-нибудь в стороне, и таким образом вызывают отдаленные симптомы. То же сдавление сосудистого аппарата и токсические моменты создают мозговую водянку и таким образом дают общемозговые симптомы. Коротко говоря, они действуют на мозг так же, как опухоли. Оттого мозговой абсцесс и опухоль дают клинические картины, очень сходные, — иногда настолько сходные, что дифференциальный диагноз становится невозможным. Окончательный нервный status при мозговом абсцессе большей частью представляет мало характерного, специфичного именно для этой болезни. И при постановке диагноза большую роль играет оценка всех условий появления болезни, ее развития и течения, а также некоторых мелких отличительных признаков, механизм которых не ясен, но которые установлены путем наблюдения. Вот почему описание клиники мозгового абсцесса приходится начинать, чтобы оно было яснее, с разбора именно всех этих условий.
Первичного абсцесса мозга, по-видимому, не бывает, или по крайней мере он представляет исключительную редкость. Как правило же, он предполагает наличность нагноительного процесса сначала в каком-нибудь другом месте. Или же предшествующая инфекция носит не местный, а общий характер, вроде сепсиса или какого-нибудь другого заболевания, принявшего септический характер, например брюшного тифа. Оцените по достоинству это простое на первый взгляд условие: чтобы уверенно доставить диагноз мозгового абсцесса, надо помимо всего и прежде всего доказать, что ему предшествовал нагноительный процесс где-нибудь в другом месте или вообще инфекция, способная давать нагноение. По мере того как техника изучения больных совершенствуется, так называемые идиопатические абсцессы мозга, как я уже сказал, постепенно становятся редкостью. Какие же предшествующие моменты дают обыкновенно мозговой абсцесс?
Перечислю их в порядке убывающей частоты. Самым частым является хронический отит: он дает так называемый отогенный абсцесс мозга; гораздо реже ту же роль играет острый отит. Я сказал, что такая этиология является самой частой. Действительно, большие статистические сводки показывают, что почти половина всех мозговых абсцессов имеет отогенное происхождение.
На втором по частоте месте следуют травмы головы. Степень травматизации может быть очень различна, — начиная от тяжких ранений черепа пулями, осколками, открытых переломов при падении и т. п. и кончая сравнительно легкими ушибами с небольшим повреждением кожи. Здесь оканчиваются большие группы этиологических моментов, и остающаяся часть — около 1/3 всех случаев — распыляется на довольно большое число разных причин.
Но и здесь все же можно подметить, как некоторые из них объединяются в одну группу по очень простому принципу — топографическому: дело идет о различных инфекционных процессах вблизи головного мозга. Так, страдания полости носа и его придатков дают риногенные абсцессы; страдания глазницы — орбитогенные; то же осложнение дают абсцессы, фурункулы и карбункулы головы, лица и шеи; рожа лица и волосистой части головы и т. п.
Следующую категорию случаев дают заболевания дыхателъных путей: повседневная невинная ангина и редкая гангрена легких; пневмония, эмпиема и плеврит; тяжелый легочный туберкулез с кавернами и т. д. Дальше идут случаи сепсиса разного происхождения, которые дают эндокардит и метастатический абсцесс мозга. И заканчивается все это маленькой группой редкостных случаев: мозговой абсцесс после дизентерии в сочетании с абсцессами печени, после тифа, хронических остеомиэлитов и т. п.
Как в клинике сказывается связь между первичным нагноительным процессом и развитием мозгового абсцесса? Чтобы ответить на этот вопрос, я опишу вам типичный случай отогенного абсцесса, а затем укажу возможные клинические варианты.
Большая часть отогенных абсцессов разыгрывается на 2-м и 3-м десятке лет жизни, — стало быть, в молодом возрасте; мужчины заболевают вдвое чаще женщин. Известно, что основная причина болезни — хронический отит — наблюдается главным образом у необеспеченных, бедно живущих людей. Поэтому типичным случаем бывает молодой человек, который вам расскажет следующее.
Он вырос в бедной семье, жил всегда в плохих гигиенических условиях, плохо питался и был в свое время болезненным ребенком. И если вы внимательно изучите его внешность, вы заметите, что в ней есть что-то характерное: какое-то бесцветное, анемичное лицо с дурной некрасивой кожей, слабое сложение и плохое питание. На всем больном лежит печать какой-то своеобразной кахексии, — может быть, от многолетней интоксикации гноем. У этого больного существует хронический отит. Начался он после какой-то инфекции, но так и не кончился: осталось постоянное гноетечение, которое временами делалось то сильнее, то слабее. Постепенно пациент примирился с ним, бросил всякое лечение и только носил в ухе традиционный комочек грязной ваты. Однажды у него гноетечение вдруг почему-то стало постепенно уменьшаться и затем прекратилось совсем. Больной сначала обрадовался этому, а потом заметил, что ему как-то делается хуже: начала кружиться и. болеть голова, появились какая-то общая слабость, вялость и легкое познабливание. Он спохватился и пошел к врачу или к фельдшеру, который, по его словам, «прочистил» ему ухо и промыл. После этого сразу пошло много гною, потом больного залихорадило, температура поднялась до очень высоких цифр, появились рвота, головная боль и бред. Так проболел он с неделю или около того, а затем стал постепенно поправляться. Этим заканчивается первая стадия разбираемой болезни. Вы, вероятно, догадались, что, собственно говоря, произошло здесь: гнойный ход стал чем-то закупориваться, — может быть, сгустками гноя или разросшимися грануляциями, — и наконец совсем закрылся. Естественно, что выделение гноя становилось все меньше, а больной принимал это за улучшение. Но позади закрытого хода гной накоплялся и давал то общее недомогание, о котором я вам говорил. Из этого же резервуара гноя и произошел занос инфекции в мозг. Я не могу всю жизнь отделаться от впечатления, что известную роль играет здесь и та «прочистка» уха с промыванием, о которой так часто приходится слышать от больных. Мне невольно приходят на память усердные промывания уретры, перегоняющие инфекцию в пузырь и дающие цистит; или промывания пузыря, дающие восходящий пиэлонефрит. Но как бы то ни было, инфекция попала в мозг и дала там очаг воспаления, который позже путем расплавления тканей превратится в нарыв. Процесс местного энцефалита, местного воспаления мозга и соответствует тол первой стадии болезни, которую я только, что вам изобразил. Дальше следует стихание общей реакции на воспаление, чему клинически соответствует вторая стадия болезни, стадия ремиссии. Она очень разнообразна в своей продолжительности: ремиссия может тянуться от нескольких дней до нескольких недель, месяцев, изредка даже лет. В последнем случае первый период болезни часто забывается, откуда создается впечатление, будто его не было вовсе и будто процесс развивается атипично; тем более интересно, когда о нем вспомнит кто-нибудь из окружающих случайно, много времени спустя. Как чувствует себя больной в этой второй стадии болезни и что можно наблюдать у него объективно?
Здесь также имеется целый ряд переходов от почти полного здоровья до сравнительно тяжелого состояния. В лучшем случае больной в этом периоде делается вполне работоспособным, опять начинает ходить на службу, и кроме легких головных болей, которые бывают только по временам и носят как-будто случайный характер, он ни на что не жалуется.
Имеется ли у него что-нибудь объективно? Это — спорный вопрос. Так как больной ни на что не жалуется, то его никто и не осматривает. Но изредка почему-нибудь его могут поисследовать; и тогда, как показывает казуистика, отдельные органические симптомы могут быть налицо: например некоторое замедление пульса, какой-нибудь патологический рефлекс и т. п. В более тяжелых случаях наличность какого-то процесса в организме становится очевиднее. Так, пациенты жалуются на очень частые головные боли, возникающие по самым незначительным поводам, на быструю утомляемость, физическую и психическую, па исхудание, плохой аппетит, плохой сон. Коротко говоря, если не изучить всех предшествующих обстоятельств и если упустить из виду, что дело идет о субъекте с хроническим отитом, то можно все принять за банальную неврастению. И это покажется тем более правдоподобным, что многие из страдающих хроническим отитом становятся на самом деле неврастениками. Но зато подробное изучение больного обнаруживает такие признаки, которые уже заставляют врача серьезно задуматься над диагнозом. Например может оказаться местная болезненность черепа при давлении и поколачивании; замедление пульса; иногда приступы афазии, — особенно, амнестической; припадки кортикальной эпилепсии; по временам — приступы рвоты; наличность патологических рефлексов и т. п.
Затем наступает последняя, конечная стадия болезни. Переход от второй к третьей стадии может совершаться двояко: 1) по типу острого развития и 2) развития хронического. В первом случае поводом является какое-нибудь неожиданное вредное влияние, какая-нибудь пертурбация в организме, — вроде случайной легкой инфекции гриппозного типа, небольшой травмы и т. п. Один раз я видел, что такую роль сыграл однократный прием, очень энергичной дозы слабительного по поводу запора. После этого в короткий срок бурно развивается обширная картина мозгового страдания, близко напоминающего по клинической картине мозговую опухоль. Подробнее об этой картине я буду говорить немного позже, а сейчас опишу вам другой тип перехода в конечную стадию болезни, — тип хронический.
В таких случаях симптомы, имевшиеся в стадии ремиссии, постепенно, без резких скачков, нарастают и усиливаются. А кроме того к ним так же постепенно присоединяются все новые и новые симптомы — и очаговые, и отдаленные, и общемозговые. И в конце концов через ряд недель или даже месяцев опять создается окончательная картина мозгового страдания, очень похожего на опухоль. В чем состоит эта картина? Как вы сами понимаете, она будет разной прежде всего в зависимости от локализации абсцесса. Я начал описывать вам в виде примера картину отогенного абсцесса; продолжу теперь это описание.
Когда у вашего пациента наступит конечная стадия болезни, вы найдете у него следующее. Прежде всего вы отметите общемозговые симптомы. У больного будет почти абсолютно постоянный признак — головные боли такого же характера, как при опухоли: очень тяжелые, длительные и мало уступающие обычным болеутоляющим средствам. Иногда они разлитые, иногда же местные, причем не особенно редко болит участок головы, соответствующий положению абсцесса. Кроме произвольных болей почти всегда наблюдается местная болезненность при давлении и поколачивании; иногда она также соответствует местоположению абсцесса. Очень часто, если только не всегда, вы встретите жалобы на головокружение всех тех типов, о которых вы слыхали много раз. Сравнительно часты также — больше чем в половине всех случаев — изменения глазного дна: застойный сосок или неврит зрительного нерва, а под конец — вторичная атрофия. Обратите внимание на замедление пульса, брадикардию. Это очень ценный признак, но надо знать, как его искать. Сравнительно нечасто он носит стойкий характер и наблюдается в любое время. Обыкновенно же такая брадикардия появляется приступами в разные часы дня, и, чтобы ее установить, надо исследовать пульс много раз на дню. Иногда она выявляется только при лихорадке: пульс в эти моменты отстает от температуры. Иногда наблюдается быстрая и большая смена частоты пульса при переходе из сидячего в лежачее положение и наоборот. Очень часто вы отметите приступы рвоты или только тошноты.
Особого упоминания требует вопрос о температуре. На основании тех общих сведений, которые у вас уже есть, вы, вероятно, ожидаете лихорадки у субъектов с мозговым абсцессом. На самом же деле этот симптом, очень ценный если бы только он был постоянным, наблюдается сравнительно редко, — настолько редко, что иногда говорят о нормальной температуре, как правиле при абсцессах. Разумеется, это неверно: лихорадка все-таки бывает, но она непостоянна, нерезко выражена и не укладывается в рамки какого-нибудь из общеизвестных типов.
Если вы поисследуете спинномозговую жидкость, то вы сможете-в разных случаях найти всевозможные переходы от полной нормы к той картине, которая бывает при гнойном менингите: увеличение белка, повышение давления, плеоцитоз за счет полинуклеаров и гнойных телец. Зависит это от того, что поверхностные абсцессы часто дают местный более или менее легкий менингит. Чем этот менингит сильнее и .обширнее, тем болъш& картина спинномозговой жидкости отходит от нормы и приближается к менингитическому типу. Сам же по себе абсцесс вряд ли может дать что-нибудь большее, чем тенденцию к белково-клеточцой диссоциации: некоторое увеличение белка без плеоцитоза.
На фоне всех этих общемозговых симптомов вы встретите и гнездные. Отогенные абсцессы, как показывает наблюдение, чаще всего локализируются в височной доле. Если у вашего больного отит был слева, то больше всего шансов вам встретиться с абсцессом левой височной доли. Чаще он развивается в ее нижних отделах и потому дает амнестическую афазию, о которой вы недавно слышали. И когда у субъекта с хроническим отитом развивается картина мозгового абсцесса и на фоне общемозговых симптомов появится прежде всего амнестическая афазия, то вы должны запомнить, что этот довольно хорошо очерченный симптомокомплекс соответствует абсцессу в левой височной доле, — преимущественно ее нижних отделов. В других случаях абсцесс может лежать гораздо выше. Тогда в качестве гнездного симптома выступит сенсорная афазия с алексией и иногда с аграфией.
Такие глубоко лежащие абсцессы могут оттеснять пучок Грациоле и давать гемианопсию. В поисках последней не надо забывать, что дело может идти о гемианопсии на отдельные цвета, которые при обычном амбулаторном исследовании легко ускользают от исследователя.
Такому же оттеснению иногда подвергается и внутренняя капсула, отчего возникают парезы на противоположной стороне. Небольшая подробность: оттого ли, что в капсуле сдавливаются только известные волокна, или оттого, что сдавливанию подвергается собственно не капсула, а двигательная зона, — но эти парезы иногда развиваются по типу кортикальных. Так, например, наблюдается иногда парез лицевого нерва и руки на противоположной стороне, а позже — и парез ноги.
Назову еще один отдаленный симптом: на стороне абсцесса может иногда наблюдаться парез отводящего или глазодвигательного нерва. Разумеется, при абсцессах правой височной доли из всей нарисованной картины выпадут афазические расстройства, отчего топический диагноз станет гораздо труднее.
Так возникает и развивается типичный абсцесс височной доли. Само собой разумеется, что наряду с такой типичной картиной наблюдаются и различные варианты ее. Они чаще всего касаются второй стадии болезни, которая может быть нерезко отграничена и от первой и от третьей. В результате получается как бы равномерно прогрессивное течение болезни» все время нарастающей от начала и до самого конца. Но и здесь помимо общих условий возникновения (хронический отит) отличием от опухоли служат довольно частые колебания в силе симптомов на фоне общего прогрессирования. Если вы усвоили себе картину абсцесса височной доли, вам будет нетрудно понять картину того же процесса с другой локализацией — в двигательной зоне, в затылочных долях, лобных и т. д. В конечной стадии вы будете иметь уже известные вам синдромы опухоли в соответствующем участке; в условиях возникновения болезни вы установите предшествующий нагноительный процесс где-нибудь или подходящую инфекцию; в развитии и течении вы более или менее ясно распознаете те стадии, о которых я только что вам говорил. патологическая анатомия. Макроскопически абсцесс мозга представляет полость округлой или вытянутой формы, наполненную гноем. Размеры ее колеблются от еле заметных до величины крупного яйца и даже больше. В острых стадиях болезни края полости образованы полуразрушенной и воспалительно-измененной нервной тканью. Если же абсцесс просуществует несколько недель, то вокруг него создается особая, организованная стенка. Если по принятому в гистологии обыкновению делить весь промежуток от края гнойной полости до здоровой ткани на слои, то последних можно выделить три. Самый внутренний, прилежащий к скоплению гноя, состоит из обрывков нервной и глиозной тканей,, обильно инфильтрированных лейкоцитами и гнойными тельцами. Дальше кнаружи лежит уже стенка в собственном смысле этого слова, состоящая из молодой соединительной ткани, быть может с небольшой примесью глиозной. Она обильно васкуляризована, в ней часто попадаются точечные кровоизлияния и мелкие тромбы. Кроме того здесь же можно наблюдать легкую инфильтрацию зернистыми шарами. И, наконец, далее кнаружи лежит полоса явлений реактивного воспаления и отека: легкая инфильтрация нервной ткани, гиперемия и небольшие изменения нервных клеток и волокон. Эти изменения, чем дальше от абсцесса, тем всё слабее и постепенно, без резких границ переходят в здоровую ткань. При не особенно глубоких. абсцессах мозговые оболочки в ближайшем районе представляют картину острого, подострого или хронического менингита (рис, 131). патогенез. Механизм клинических симптомов не требует очень подробных объяснений после всего того, что вы узнали об опухолях мозга. Абсцесс в смысле своего механического действия на мозг может быть приравнен к опухоли, и с этой точки зрения часть картины болезни зависит от сдавления содержимого черепа. Этот же механический момент играет известную роль в происхождении водянки мозга и связанных с ней общемозговых симптомов. С другой стороны, при абсцессах гораздо больше, чем при опухолях, сказывается влияние токсических факторов, связанных с наличностью близкого скопления гноя. Так, вероятно, надо понимать механизм тех случаев, когда абсцесс был слишком мал, чтобы производить большое сдавление, а общемозговые симптомы были сильно выражены. Сам собой понятен такой фактор как разрушение абсцессом известного участка мозга и связанные с этим гнездные симптомы выпадения.
Гораздо труднее понять механизм самого анатомического процесса, лежащего в основе разбираемой болезни Все, что относится сюда, можно разделить на несколько вопросов, один труднее другого. Начать с того, как переходит нагноительный процесс на мозг с какого-нибудь участка тела. Привычная патологоанатомическая классификация различает здесь распространение инфекции через перенос и через соприкосновение. Самый чистый тип перехода инфекции через соприкосновение более всего правдоподобен в тех случаях, когда дело идет о поражении костей и образовании абсцесса в том месте, где эта кость соприкасается с мозгом: например кариес височной кости и поверхностный абсцесс височной доли, перелом свода черепа и абсцесс под местом перелома. Так иногда бывает, но наряду с этим бывает и так, что между измененной костью и абсцессом лежит большая прослойка здоровой ткани: другими словами, абсцесс лежит так глубоко, что нет непосредственного соприкосновения между ним и первичным гнойным очагом Отсюда мысль, что в таких случаях дело идет о заносе инфекции через кровь, о гнойной эмболии. С другой стороны, если первичное нагноение развивается далеко от мозга, — например фурункул на руке, — то, очевидно, что инфекция могла занестись в нервную систему только с потоком кровообращения. Поэтому не лишено вероятия предположение, что по своему механизму всякий вообще мозговой абсцесс является метастатическим. Подробности этой основной мысли отдельные исследователи варьируют



Рис. 131. Абсцесс лобной доли головного мозга. на разные лады. То дело представляют себе так: в первичном гнойном очаге затромбировалась маленькая артерия; кусочек инфицированного тромба оторвался, был занесен в мозг и дал маленькую эмболию с последующим нагноением. То затромбозировалась будто бы вена, и кусочек тромба проделал большой путь до сердца, через малый круг, и затем попал в мозг. То метастаз совершается по лимфатическим путям и попадает в мозг еще более окольной дорогой и т. д.
Почему небольшое количество возбудителей, попавшее в кровь, дает изредка абсцесс, между тем как вообще попадание инфекции в поток кровообращения не представляет особенной редкости? Ходячее объяснение говорит, что в таких случаях дело идет об особенно вирулентных паразитах, и таким образом переносит центр тяжести вопроса на особенности экзогенных условий. Возможно, что этот фактор играет решающую роль. Но возможно, что он является только одним из многих. Я уже раз говорил вам, что факт нагноения связан, по-видимому, со способностью организма давать нагноительную реакцию, — способностью, которая может встречать противодействие со стороны каких-то тормозящих механизмов. Возникновение абсцесса есть только конечный результат, борьбы этих двух антагонистических механизмов, только показатель соотношения их сил в данный момент у данного больного. И возможно, что субъекты с абсцессом, — их немного в сущности среди общей массы всех больных, — это те люди, у которых почему-те слабо развиты механизмы, тормозящие гноеобразование по всякому поводу. Не случайно, по всей вероятности, преобладание абсцесса у лиц с хроническим отитом, — людей, которые многими годами вырабатывают гной, в то время как другие быстро проделывают до конца свою инфекцию. Если бы все это было так, то коренную причину абсцесса пришлось бы искать в каком-то своеобразном расстройстве химизма у таких больных, каком-то расстройстве обмена в широком смысле этого слова. Такое расстройство могло бы быть прирожденной особенностью, — есть дети, у которых всякая пустая царапина гноится, — но могло бы быть и приобретенным. Другими словами, при этом допущении пришлось бы центр тяжести вопроса переносить в конституциональные моменты. лечение и прогноз. Как вы знаете, современная медицина не знает еще методов консервативного лечения абсцессов, и основным лечебным приемом является хирургическое пособие: вскрытие абсцесса, дренаж гнойной полости и последующее ее заживление. Так лечат и мозговые абсцессы, если .топическая диагностика возможна и если у больного нет гнойного менингита, представляющего не особенно редкое осложнение при абсцессе мозга. Техническая сторона вопроса меня не касается, это — дело хирургов, и потому мне остается сказать только два слова о прогностике при таком лечении. Она, по-видимому, тесно связана с техникой того хирурга, который производит операцию. Если суммировать большие сводки крупных техников и взять среднее арифметическое, то получится 47% успеха. Следовательно около половины больных имеют шансы получить от операции выздоровление — полное или с дефектом; а другая половица погибает — чаще всего от гнойного менингита, очень обычного при таких операциях.



ОСТРОЕ НЕГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА. ENCEPHALITIS ACITTA.
клиническая картина. Под этим названием подразумевается развитие воспалительных очагов в полушариях большого мозга, не дающее нагноения. Такие очаги могут развиваться под влиянием трех следующих факторов: 1) инфекции, 2) интоксикации и 3) травмы. Токсическая этиология представляет редкое явление; то же можно сказать и относительно травмы, — если исключить военное время, когда эта причина становится повседневной. Наоборот, инфекционное происхождение энцефалита — самое частое. Энцефалит может развиться в любом возрасте, но чаще он бывает у детей. Поэтому как тип случай энцефалита, представляет мозговое осложнение какой-нибудь общей или местной инфекции у ребенка. Постараюсь описать вам такой случай.
Пациент, к которому вас позовут, будет ребенок 3 — 4 лет, заканчивающий какую-нибудь инфекционную болезнь, например инфлуэнцу. На фоне поправления у него вдруг появляется новая какая-то картина: он сделался плаксивым, вялым, стал жаловаться на головную боль, его несколько раз прослабило и даже вырвало. Когда измерили температуру, оказалось, что она высока — что-нибудь около 39°. Родные решают, что дело идет о «засорении желудка»; такого же мнения обыкновенно бывает и приглашенный детский врач, который назначает поэтому слабительное и диэту. Но к ночи температура поднимается еще больше, и появляется тяжелый мозговой симптом — приступ общих или кортикальных судорог. После припадка ребенок теряет сознание и остается до утра в состоянии спячки, иногда прерываемой судорогами.
На утро вы найдете у него картину, складывающуюся частью из симптомов менингита, частью же из мозговых симптомов. Так, налицо будет легкая ригидность затылка, иногда намек на симптом Кернига. С другой стороны, вы увидите содружественное отклонение головы и глаз, заметите намечающийся гемипарез, например правосторонний, кое-какие патологические рефлексы справа. В паретичной правой половине тела вы иногда заметите подергивание или какие-то беспорядочные движения, наподобие тех, какие наблюдаются, например, у тифозных. Сознание у ребенка более или менее затемнено, он, видимо, не совсем ясно сознает окружающее, плачет или стонет, или же просто молча лежит в сонливом состоянии. Пульс часто не соответствует высокой температуре, — бывает несколько замедлен. Если вы сделаете поясничный прокол, то увидите, что спинномозговая жидкость находится под повышенным давлением. Но в составе ее особенно резких изменений вы не найдете: самое большое, что будет. — это чуть увеличенное количество белка и иногда ничтожный плеоцитоз; а часто последнего и вовсе не бывает.
Такое состояние будет продолжаться около недели. Оно будет приблизительно однородным, и только в некоторые дни эта однородность будет нарушаться известным улучшением всех симптомов на несколько часов. Со второй недели такие улучшения станут чаще и дольше, и наконец на исходе ее ребенок оправится. И тогда сразу выяснится, что у него остался какой-нибудь тяжелый гнездный симптом, например правая гемиплегия обычного церебрального типа. В дальнейшем она может несколько уменьшиться в своей силе, но затем проделает обычную эволюцию: в конечностях со временем разовьются спастические явления, контрактуры, а с годами — отсталость в росте. Очень часто кроме того будет и психическая отсталость разных степеней и форм — вплоть до глубокого слабоумия, — а иногда еще эпилепсия.
Довольно обычным вариантом являются такие случаи, когда инфекция, создавшая энцефалит, была неопределенной природы и кроме того слабо выражена. Тогда создается впечатление, будто бы здоровый до этого ребенок вдруг заболел так, как я только что вам описал. От таких средних в смысле тяжести случаев тянется в ту и другую сторону целый ряд форм, более тяжелых и более легких. В тяжелых случаях параличи могут бить гораздо обширней, например вместо гемиплегии может быть диплегия — паралич обеих половин тела; затем в связи с локализацией очагов может присоединиться еще афазия, гемианопсия, застойные соски и т. п.; исходом может быть не выздоровление, — хотя бы с изъяном, — а смерть. В легких случаях, наоборот, гнездные симптомы могут быть сведены до минимума или даже вовсе отсутствовать; все дело может ограничиться одними общемозговыми признаками; конечным исходом может быть полное выздоровление без всякого остатка. Очень возможно, что к категории таких легких энцефалитов относятся те случаи общих судорог, которые по словам педиатров наблюдаются не особенно редко у детей во время лихорадки.
В общем по тому же типу складывается картина энцефалита и у взрослых. Перечислю поэтому только те пункты, в которых он отличается от детского энцефалита.
У взрослых общие судороги не так ясно выражены и скорее уступают место судорогам локальным, бывающим только в отдельных группах мышц. Общая картина изменения сознания гораздо сильнее: есть даже тип энцефалита, сказывающийся главным образом психическими симптомами — спутанностью сознания, двигательным возбуждением, галлюцинациями, — в часто сходящий за острый психоз инфекционного происхождения. Гнездные симптомы у взрослых гораздо обильней и разнообразней, чем у детей, и здесь вы найдете целую коллекцию всех тех очаговых симптомов, о которых все слышали много раз. Развитие болезни у взрослых но такое острое и бурное, как у детей: вся картина складывается постепенно, — день за днем, тянется гораздо дольше — до месяца, но зато чаще кончается смертью, а в случаях выздоровления, как правило, дает громадные изъяны.
Этим немногим исчерпывается все, что можно сказать по поводу клиники энцефалита. Здесь вы видите лишний раз то, что вам уже встречалось при мозговых заболеваниях: сочетание гнездных и общемозговых симптомов. И чтобы вы лучше усвоили эту картину и не запутались среди кажущегося однообразия мозговых страданий, я в двух словах резюмирую ее,
Энцефалит есть острое заболевание мозга, которое резко отграничено в своем начале и конце и которое продолжается сравнительно недолго. Этой особенностью он прежде всего отличается от заболеваний хронического типа, — вроде опухолей, абсцессов и т. п.
Свою недолгую длительность болезнь проделывает так, что в несколько дней достигает максимума, держится на одном уровне несколько недель — иногда с колебаниями, — затем быстро стихает; дальше следует долгий, многонедельный период реконвалесценции. В картине болезни на высоте. ее развития сильно выражены общемозговые симптомы и в частности изменения сознания; гнездные явления выступают с особенной ясностью главным образом под конец болезни, когда стихают симптомы общие. Большой процент больных погибает в разгаре болезни, а у тех, которые выживают, чаще всего остаются пожизненные дефекты. Нужно еще иметь в виду, что воспаление при энцефалите иногда не ограничивается одними полушариями, но захватывает и мозговой ствол. Такие картины будут мною рассмотрены при разборе болезней мозгового ствола. патологическая анатомия. Изменения в головном мозгу при энцефалите сводятся к образованию ряда воспалительных очагов в разных местах полушарий. Размеры очагов колеблются очень сильно, — начиная от микроскопических и кончая такими, которые занимают крупные части полушария. Локализация их — главным образом в белом веществе, недалеко от коры; но они могут захватывать и кору и большие ганглии. За пределами очага нередко наблюдается отек вещества мозга, кроме того иногда — легкий менингит, и часто — водянка мозга.
Строение каждого отдельного очага следующее. Центр его занимают измененные сосуды. Они переполнены кровью, расширены, часто представляют картину пролиферации. В зависимости от периода болезни изменения сосудов различны. Вначале наблюдается набухание эндотелия и слущивание его. Затем сосуд дает прежде всего жидкий выпот, который скопляется частью в периваскулярном пространстве, частью в нервной ткани вокруг сосуда. Затем идет инфильтрация периваскулярного пространства и нервной ткани различными клеточными элементами: плазматическими клетками, тучными, лейкоцитами, лимфоцитами и наконец особым типом клеток, очень постоянных при энцефалите и называемых эпителиоидными. Мелкие артерии и особенно вены тромбируются. Появляются в большом количестве кровоизлияния, — частью, по-видимому, через диапедез, частью — через разрыв сосудов. В результате таких тяжелых изменений сосудов вокруг них, в центре очага, образуется участок некроза, где нервная и глиозная ткань подвергаются полному распаду. Вокруг такого некротического очага следует кольцо нервной ткани, инфильтрированной всеми теми видами клеток, которые я перечислил. В зависимости от этих воспалительных явлений нервные клетки переживают ряд структурных изменений, а нервные волокна перерождаются так, как, например, при миэлите. Глия в этом районе усиленно размножается, по-видимому, вследствие раздражения воспалительным процессом. Дальше, кнаружи от очага, изменения мозгового вещества постепенно сходят на нет, и очаг без резкой границы переходит в здоровую ткань. В поздних стадиях болезни, когда все перечисленные изменения исчезнут и патологические продукты рассосутся, на месте бывшего процесса обильно разовьется заместительное разрастание глии, которая образует глиозный рубец. Помимо воспаления мозгового вещества, иногда, как я уже сказал, наблюдаются легкий менингит и мозговая водянка. патогенез. Механизм клинических симптомов в общем объясняется так же, как и при опухолях и абсцессах: их вызывают частью сами очаги, частью мозговая водянка, частью токсические влияния. Только при энцефалите последний фактор играет явно преобладающую роль: уже в самом начале болезни, когда очаги еще только начинают формироваться и когда водянка еще не успела достигнуть сколько-нибудь серьезных размеров, мы наблюдаем картину обширного и тяжелого мозгового процесса, трудно объяснимого анатомическими изменениями.
Зато не так легко понять общий механизм процесса. Если иметь в виду инфекционный энцефалит, то прежде всего надо помнить, что воспаление мозга, по-видимому, не бывает первичным: оно представляет собою мозговое осложнение при какой-нибудь местной или общей инфекции. По доводу механизма таких осложнений вообще я уже говорил, когда описывал вам миэлит. Напомню вам суть моего тогдашнего рассуждения: остается до сих пор неясным, кроется ли причина таких осложнений в свойствах инфекции или в свойствах самого организма. В первом случае дело бы шло об особом виде инфекции, приобревшей почему-то нейротропные свойства; во втором — об особых свойствах нервной системы, приобревшей, если угодно, хемотактические свойства по отношению к инфекции, т. е., другими словами, об особой частичной конституции. Какое из этих двух предположений ближе к истине, — это вопрос, решение которого принадлежит будущему. Еще одна подробность. Среди случаев острого негнойного энцефалита мы видим такие, где болезнь вызвана теми же паразитами, которые у других больных дают абсцесс мозга, т. е. острый гнойный энцефалит. Почему тот же самый паразит в одних случаях дает нагноение, а в других — нет?
Здесь мыслимы два толкования. Или мы должны сослаться просто на свойства самого паразита; тогда причина будет заключаться в особенностях экзогенного момента. Или мы должны искать причину в самом организме, в его свойствах, в его способности давать нагноительную реакцию. Я поднимал уже этот последний вопрос и теперь лишний раз воспользуюсь случаем, чтобы повторить ту мысль, которая сама напрашивается, когда обдумываешь такие случаи. По-видимому субъекты с острым негнойным энцефалитом представляют полную противоположность тем, у которых под влиянием той же самой инфекции возникает мозговой нарыв. У них процесс гноеобразовация задерживается какими-то тормозящими механизмами. И в этом усиленном торможении и кроется секрет того обстоятельства, что какой-нибудь повседневный паразит дает картину своеобразного геморрагического воспаления, а не нагноения. О этой точки зрения любопытны отдельные случаи острого энцефалита, где отдельные участки воспаления обнаруживали все-таки наклонность к гнойному расплавлению, т. е. к образованию рудиментарного абсцесса.
По-видимому такие организмы занимают переходное положение между ярко выраженной нагноительной способностью — абсцесс мозга — и полным заторможением или отсутствием этой способности — острый геморрагический энцефалит.
Этиология. Мне остается коснуться вопроса о причинах болезни. Я сказал вначале, что энцефалит могут вызывать различные инфекции, некоторые интоксикации и наконец травмы. Тогда же я сказал, что инфекции принадлежит главная роль в этиологии болезни. Остановлюсь поэтому несколько дольше на роли инфекции. Число болезней, дающих энцефалит, довольно велико: здесь фигурирует и инфлуэцца, — по-видимому самая частая причина, — и воспаление легких, и плеврит, и все тифы, и все детские болезни — корь, оспа, скарлатина, дифтерия и т.п., — и гонорея, и ревматизм, и многое другое. Не исключена возможность, что энцефалит способна дать любая вообще инфекция при каких-то неизвестных условиях. Однако же можно заметить, что одни инфекции, например сыпной тиф, дают энцефалит почти всегда, другие, как инфлуэнца, — часто, а третьи, например гонорея, — только в виде казуистической редкости.
Особого упоминания заслуживает детский энцефалит. Вы, может быть, помните, что, когда я описывал вам полиомиэлит, я говорил о церебральной форме его. В свете теперешних ваших сведений этот факт будет вам понятнее. Дело в том, что возбудитель полиомиэлита иногда может поражать не один только спинной мозг, но одновременно и мозговой ствол и большой мозг. А изредка он почему-то осядет только в головном мозгу и даст картину чистого. энцефалита, известного у педиатров под названием детского церебрального паралича, или паралича Штрюмпеля. Выяснение этого простого закона потребовало в свое время большого труда и, как часто бывает в таких случаях, породило увлечение: возникла мысль будто все вообще случаи детского энцефалита являются, в смысле своей этиологии церебральными формами полиомиэлита. Время исправило эту ошибку, и теперь мы знаем, что у детей, так же как у взрослых, энцефалит может вызываться разными инфекциями, но между прочим и возбудителем полиомиэлита.
В заключение отмечу еще то обстоятельство, что иногда посевы из мозга дают рост таких вездесущих микроорганизмов, как стрептококки и стафилококки, причем остается неясным, какое, собственно, первичное заболевание они вызвали. В таких случаях приходится допускать, что дело шло о каких-нибудь легких в клиническом смысле изменениях где-нибудь в зеве. на миндалинах и т. п. и отсюда паразиты попали в мозг, наподобие того. как это бывает при полиомиелите.
Перейду теперь к токсическим энцефалитам. Это сравнительно редкие случаи. Они возникают иногда в результате отравления окисью углерода, — угара, — отравления светильным газом, и за последнее десятилетие — разными препаратами сальварсана. Картина их ничего особенно специфического для данной этиологии не представляет, и распознаются они на основании оценки всех условий происхождения болезни. В прежнее .время многие авторы указывали на свинцовый энцефалит — encephalopatbia saturnina. В настоящее время об этом виде этиологии постепенно перестают говорить. Может быть, здесь была ошибка старых авторов, а, может быть, улучшение техники в соответствующих профессиях постепенно сводит на нет случаи тяжелого сатурнизма.
Остается последняя категория энцефалитов — травматическая. В случаях военного времени — это асептические травмы мозга и, может быть, воздушные контузии. Надо все-таки оговориться что сходство их с инфекционными энцефалитами касается только самых общих черт, в деталях же они могут отличаться довольно сильно. Тождество или, вернее, сходство больше касается анатомической подкладки, с тем, однако же, отличием, что геморрагический характер воспаления здесь выражен гораздо меньше.
В условиях мирной жизни в категорию травматических энцефалитов относят различные тяжелые повреждения мозга вследствие асептических ран и ушибов головы, а кроме того так называемое сотрясение мозга —
commotio cerebri. лечение и прогноз. При инфекционных энцефалитах, составляющих большинство случаев этого заболевания, теоретически, была бы уместна борьба с основной инфекцией — путем ли сывороточного лечения, или по принципу стерилизующей терапии. К сожалению, при наших современных сведениях это возможно, кажется, только при дифтерийном энцефалите. Во всех же других случаях врачу остается симптоматическая терапия в ее наиболее примитивных формах. Это — холод на голову, отвлекающие в виде горчичников на затылок, в виде слабительных, горячие ручные и ножные ванны, даже втирания ртутной мази в выбритую голову или втирание мази из коллоидального серебра (Ung. colloidale Crede). Иногда наблюдаются недурные симптоматические результаты от повторных поясничных проколов. Когда пройдет острая стадия, остаточные гнездные симптомы лечат так, как это делается при центральных параличах. Приблизительно так же лечат энцефалиты травматические и токсические.
Какая прогностика при энцефалите? Первый вопрос касается смертности. Процент ее, вследствие неразработанности этой области, точно неизвестен. По-видимому, как при всех вообще инфекционных болезнях, он колеблется в зависимости от многих факторов — в том числе и от так называемой силы эпидемии. Но вообще он очень высок, и в отдельных статистических сводках достигает многих десятков процентов. У оставшихся в живых очень обычны различные дефекты — параличи, контрактуры, изъяны психики, эпилептические припадки и т. п.


ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ENCEPHALITIS LETHARGICA. клиническая картина. Эта инфекционная болезнь поражает главным образом головной мозг и мозговой ствол, гораздо реже процесс задевает спинной мозг, и только в виде исключения — мозжечок. Встречается она, или спорадическими случаями или в виде больших эпидемий.
Спорадические случаи, вероятно, встречались давно, но оставались. непонятными и нераспознанными. Возможно, что были и эпидемии: теперь многие делают исторические экскурсии в прошлое вплоть до глубокой древности — и находят будто бы такие эпидемии. Так это или не так, — решить очень трудно, потому что первые массовые заболевания, природа которых несомненна и да которых было выделено это страдание, разыгрались совсем недавно — в 1916 — 1917 г. Дело идет, следовательно, о болезни, которую в известном смысле можно назвать «новой». Это сообщает ей, с одной: стороны, особый интерес, интерес новизны, а с другой — налагает на нее отпечаток спорности, свойственный всем мало изученным вопросам.
Клиническая картина летаргического энцефалита довольно пестра и разнообразна, что зависит от множественности очагов и различной локализации их. Отсюда — попытки выделить несколько клинических типов этой болезни. Таких попыток делалось довольно много, и иногда число типов доходило до порядочных цифр. Для специалиста, способного разбираться в мелочах и тонкостях, такое дробное деление имеет известные преимущества; оно неизбежно и в историческом смысле как один из этапов в истории вопроса. Но в элементарном курсе, рассчитанном на будущего врача-неспециалиста или представителя какой-нибудь другой специальности, многими деталями можно пренебречь, можно набросать некоторую среднюю, если можно-так выразиться, картину болезни. Для большей части случаев она будет верна; меньшинство же не сможет вполне уложиться в ее рамки. Такую
«среднюю» картину я попытаюсь сейчас набросать перед вами, а затем введу некоторые поправки.
Больной, с которым вам придется иметь дело, расскажет, что болезнь началась у него каким-то неопределенным лихорадочным состоянием, которое и он сам и его врач рассматривали как инфлуэнцу. Оно прошло через несколько дней, но под конец его обнаружилось три категории странных явлений: во-первых, появились какие-то боли в разных частях тела — в шее, спине и руках; во-вторых, появились кое-где легкие судорожные подергивания в мышцах, например круговой мышцы глаза — «стало дергать глаз», как говорят пациенты, — или вообще в мышцах лица, или в мышцах живота, где-нибудь в конечностях и т. п.; и в третьих, наконец появилась на день-два бессонница. Именно, больной без малейшей потребности в сне работал все эти ночи напролет где-нибудь на телеграфе, у себя дома или просто всю ночь вертелся в постели, напрасно стараясь уснуть.
Все эти явления, продолжаясь в течение нескольких дней, составляют первую стадию болезни, которую можно назвать продромальной. В это время объективных изменений со стороны нервной системы найти нельзя, кроме тех легких судорог, о которых я сказал, да иногда небольшой болезненности некоторых мышц при давлении. Вся картина болезни исчерпывается явлениями общей инфекции, природу которой нелегко распознать даже опытному специалисту. Затем картина резко меняется: болезнь вступает во вторую стадию, — стадию летаргии, давшую название всему страданию.
Больной впадает в состояние своеобразной спячки. В постели он лежит с закрытыми или полуоткрытыми глазами, изредка слабо жестикулирует или тихо бредит, а чаще молчит. Если его громко позвать, он просыпается и вяло дает сравнительно толковые ответы, а иногда путает в своей речи действительность с бредом. Если вы прекратите расспросы, то он опять заснет. Потребность во сне иногда бывает настолько непреодолима, что больные засыпают при самых неподходящих условиях: за едой — с куском во рту, в уборной, на ходу, — прислонившись где-нибудь у стенки, среди разговора, — даже за игрой на рояле. Иногда такой сон сопровождается отрывочными сновидениями или целым потоком их.
Если вы поисследуете нервную систему в этой стадии болезни, то вы найдете уже немало симптомов. На первом плаце будут глазодвигательные расстройства, которые можно отметить у большинства пациентов, — парезы наружных и внутренних мышц глаза. Они характеризуются следующими чертами: 1) разнообразием отдельных парезов и их сочетаний; 2) легкостью параличных явлений и 3) их нестойкостью и изменчивостью. Действительно, здесь вы можете увидеть и птоз — чаще двусторонний, и парезы отдельных веточек глазодвигательного нерва, и парез отводящего нерва, и зрачковые расстройства — ослабление или утрату зрачковой реакции, анизокорию и т. п. и всевозможные сочетания всех этих симптомов. Разнообразие глазных расстройств при летаргическом энцефалите резко отличается от более однообразных, стереотипных симптомов того же ряда при других страданиях, например при очаговых процессах в мозговом стволе, базилярном сифилитическом менингите и т. п. Степень параличных явлений также довольно характерца для летаргического энцефалита: как правило, дело идет именно о легких парезах, а не о полных параличах. И наконец последняя особенность — нестойкость параличей — состоит в том. что картина глазных расстройств меняется иногда на протяжении нескольких часов: страбизм, бывший утром, к обеду может исчезнуть; расширенный один зрачок немного спустя сузится; вечером появится птоз, которого не было утром, и т.п. Со стороны лицевого нерва обращает на себя внимание вялость лицевой мускулатуры, сообщающая маскообразное выражение лицу больного; проба на изолированные движения выдает иногда легкую слабость одной подовины лица. Речь бывает глуховатая, слабая и слегка дизартричная — признак слабости блуждающего и подъязычного нервов. Лицо иногда покрыто кожным жиром и имеет лоснящийся вид — признак расстройства деятельности сальных желез вследствие поражения симпатического нерва. На туловище и конечностях вы можете найти кое-где остатки подергиваний от предыдущего периода, а также легкое дрожание в руках — один из симптомов позднейшей стадии, — как бы забегающий вперед. Иногда встречается легкая слабость с гемиплегическими распределениями. Тонус мышц особых уклонений от нормы еще не представляет, то же можно сказать о рефлексах, чувствительности и тазовых органах.
Эта летаргическая стадия продолжается разное время, — в среднем несколько недель, — а затем наступает кажущееся выздоровление. В этой стадии — стадии ремиссии — пациент чувствует себя или совершенно здоровым, или у него имеется только общая слабость и вялость, как после тяжелой инфекционной болезни.
Продолжительность стадии ремиссии очень разнообразна — от нескольких недель до многих месяцев. А затем развивается последняя стадия болезни — стадия паркинсонизма. Свое название она получила от так называемой болезни Паркинсона, — симптомокомплекса, который клинически очень близок, а, может быть, и совершенно тождествен с картиной последней стадии летаргического энцефалита. Раньше она считалась самостоятельной болезнью, теперь же многие отождествляют ее именно с таким исходным состоянием разбираемой болезни. Переход в стадию паркинсонизма совершается медленно и постепенно. Больной начинает замечать мелкую дрожь в пальцах рук, которая постепенно нарастает, усиливается. Он начинает испытывать чувство какой-то скованности во всем теле, чувствует, что его на ходу все время тянет вперед, что туловище его наклоняется кпереди и ему трудно выпрямиться. Окружающие замечают перемену во внешности и поведении больного. Лицо у него постепенно становится все более и более похожим на маску, неподвижным, лишенным самой элементарной мимики. Обращает па себя внимание также необыкновенная медлительность больного, который раньше был очень живым и подвижным (рис. 132).
Вся эта картина развивается, как я уже сказал, медленно и постепенно и вполне выраженная ее форма устанавливается в течение нескольких месяцев. Если вы увидите больного в стадии паркинсонизма, перед вами окажется уже большая и сложная неврологическая картина.
Начну с описания внешности больного, которая настолько характерна, что, увидев ее несколько раз, можно без труда поставить диагноз по первому взгляду на больного. Обращает на себя внимание прежде всего лицо больного — застывшее, маскообразное, лишенное, как я уже сказал, самой элементарной мимической игры. Рот обыкновенно бывает полуоткрыт, и из него все время течет слюна. Глазные щели широко раскрыты, и глаза неподвижно уставлены куда-то вперёд, как будто больной что-то увидел и застыл со смешанным выражением не то ужаса, не то удивления на лице. Туловище согнуто кпереди, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу; в кистях и пальцах — постоянное дрожание, стихающее только во сне. Ходит больной мелкими шагами, медленно переступая и вздрагивая всем корпусом вследствие тремора в ногах. Если вы после этого общего осмотра перейдете к подробному исследованию, вы найдете со стороны черепных нервов
.кое-какие глазодвигательные расстройства — небольшую анизокорию,, вялость или даже отсутствие зрачковой реакции, иногда небольшие парезы глазных мышц. А самое главное, что не укладывается в рамки обычных расстройств движения, — это своеобразная неподвижная установка глаз, о которой я уже несколько раз говорил. Затем вы найдете вялость лицевой мимики и иногда легкие парезы лицевого нерва центрального типа; по чаще их не бывает.
Со стороны двигательного отдела тройничного нерва обычно наблюдается слабость жевательных мышц и, как выражение ее, полуоткрытый рот. Парез блуждающего нерва сказывается беззвучным, слабым голо-



Рис. 132. Паркинсонизм. сом и недостаточным рефлекторным проглатыванием слюны; отсюда то слюнотечение, о котором я уже упоминал.
Со стороны конечностей вы встретите большей частью разлитую слабость, иногда с преобладанием в одной половине тела, — стало быть, с намеком на гемиплегический тип, — иногда же с преобладанием в какой-нибудь одной конечности. Тонус мышц будет повышен, будут наблюдаться своеобразные контрактуры в руках: руки согнуты в локтях, плечи прижаты к туловищу. Увидите вы также почти всегда очень характерный гиперкинез — постоянное дрожание кистей и пальцев рук, причем часто пальцы делают такое движение, как будто катают какой-нибудь шарик, например из хлеба. В ногах также часто наблюдается разлитое дрожание, и, когда больной сидит на стуле, его подошвы выбивают мелкую дрожь о пол, — наподобие того, как это наблюдается при сильном клонусе стоп. Иногда гиперкинезы носят другой характер, напоминая хорею, атетоз или даже принимая совсем причудливые формы — вроде ритмических сгибаний руки в локте, беспорядочных размахиваний туловища-и т. п.
По первому взгляду все двигательные расстройства, исключая гиперкинезы, носят характер обычных церебральных. И первая мысль новичка будет та, что здесь дело идет о повседневных очагах в пределах пирамид с последующим развитием всего того, что свойственно разрушению этого органа: параличей с церебральным распределением, спастическими явлениями, повышением сухожильных рефлексов, появлением рефлексов патологических.
Однако точное исследование покажет вам, что дело обстоит не совсем так: вы обнаружите ряд отличий, которые надо твердо запомнить.
Во-первых, распределение параличей не будет укладываться в рамки известного вам тина Вернике-Манна: слабость будет довольно равномерно выражена во всех сегментах конечностей. В противоположность, например, гемиплегику субъект с летаргическим энцефалитом выполняет пальцами рук мелкие движения лучше, чем грубые.
Во-вторых, спастические явления носят другой характер. У обычного гемиплегика первое пассивное разгибание руки или сгибание колена, особенно если оно делается быстро и порывисто, дает самое сильное сопротивление; если повторять такие движения, то это сопротивление постепенно ослабевает. При летаргическом энцефалите сопротивление остается все время равномерным; или даже получается парадоксальная картина — повторные движения вызывают большую ригидность.
В-третьих, распределение контрактур не соответствует типу Верни ке-Манна: если руки, согнутые в локте, еще напоминают этот тип, то в ногах его во всяком случае нет даже в виде намека.
В-четвертых, патологических рефлексов в большинстве случаев нет, а кожные, наоборот, есть. Совокупность всех этих отличительных признаков говорит за то, что в мышечной ригидности таких больных мы имеем нечто отличное от спастических явлений, возникающих на почве перерыва пирамид. В чем тут дело, я скажу немного позже, а сейчас прошу вас только запомнить это все как факт.
Чтобы покончить с двигательной сферой, я обращу ваше внимание еще на две черты, которые вы найдете в стадии паркинсонизма. Они до сих пор вам никогда еще не попадались, и потому являются своего рода новостью: это 1) медленность движений и 2) бедность движениями. Первый симптом понятен сам собою просто по названию. Всматриваясь в поведение больного, вы поразитесь тем, как медленно он выполняет самые простые движения вроде тех, которые необходимы для еды, одевания, передвижения по комнате и т. п. Он способен целый час надевать какой-нибудь чулок, может надолго застыть с поднесенной ко рту ложкой, может без конца переходить через небольшую палату и т. д. Музыканты жалуются на то, что они потеряли способность исполнять быстрые пассажи, один инженер рассказывал мне, что черчение, в котором он был раньше очень опытен, теперь тянется у него с убийственной медленностью, у женщин привычные рукодельные работы замерзают на одной точке и почти не подвигаются вперед.
Вторая черта — бедность движениями — требует некоторых пояснений. Здоровый человек, даже в то время, когда он ничего особенного не делает, а просто, например, ведет какой-нибудь случайный разговор, выполняет массу всевозможных движений: жестикулирует, что-нибудь делает рукой, как-нибудь время от времени двигает туловищем и т. д
Все эти мелкие движения так обычны и привычны для всех нас, что мы не замечаем их, когда они имеются: об их существовании мы вспоминаем только тогда, когда их почему-нибудь нет Они похожи на здоровье, о котором мы не думаем, когда оно есть, и которое мы научаемся ценить, когда оно потеряно. У паркинсоников вся эта масса мелких, неуловимых и гибких движений куда-то исчезает: остаются только грубые, неуклюжие, элементарно необходимые движения, — угловатые, как движения игрушечного паяца. Контраст от такого выпадения по сравнению со здоровым человеком настолько велик, что больные производят впечатление чего-то окаменевшего, застывшего, неподвижного, как статуя. Это и есть бедность движениями.
Иногда выделяют еще третью особенность, которая, вероятно, является производной первых двух: недостаток двигательной инициативы, своеобразную пассивность в этом отношении. Больной без понукания по собственной инициативе редко и мало что делает: он будет сидеть неподвижно возле опрокинутого стакана, упавшей на пол какой-нибудь вещи, и т. п. и не всегда и не сразу возьмется за то, чтобы исправить беспорядок.
Наконец последний тип двигательных расстройств — это так называемая пропульсия. Состоит она в том, что больной на ходу непроизвольно начинает двигаться все быстрее и быстрее, достигая почти скорости бега.
Нередко все дело кончается тем, что он падает, если его кто-нибудь не задержит. Аналогичная картина получается и в том случае, если больной пятится кзади, так называемая ретропульсия, а также при движениях в сторону — латеропульсия.
На этом я покончу с двигательной сферой, и тогда мне останется немного. Чувствительность объективно не расстраивается, тазовые органы тоже. Страдает нередко психика, приобретающая черты некоторого общего упадка. Часты симпатические расстройства — усиленная потливость, «сальное лицо» как результат гиперсекреции кожных желез на лице, сосудистые расстройства и т. п.
Я набросал вам схематическую картину болезни, которая, однако же,. в большом проценте случаев является точным снимком с натуры. Остальные типы могут рассматриваться как варианты этого основного, и при таком подходе к вопросу сравнительно нетрудно указать законы таких вариаций. Первый и самый трудный пункт касается развития болезни через те стадии, которые я изобразил. Нередко стадия продромальных явлений и стадия летаргии так тесно сливаются вместе, что границы между ними провести нельзя: у больного поднялась температура, и он впал в сонливое состояние, после которого постепенно развился паркинсонизм. Здесь стадии болезни как бы сбились в кучу, произошло, выражаясь злободневными терминами, «уплотнение» их. Такое «уплотнение» иногда может пойти еще дальше: больной с высокой температурой и спячкой обнаруживает уже в спячке-отдельные явления паркинсонизма, которые затем развиваются вполне когда он приходит в себя. Иногда стадия спячки заходит далеко в стадию паркинсонизма: паркинсоник кроме всего прочего спит, что называется,. на каждом шагу. Особый интерес представляют те случаи, когда первые две стадии болезни или действительно выпадают, или бывают так слабо выражены, что просматриваются или забываются больным: болезнь тогда прямо начинается с постепенного развития картины паркинсонизма. очень возможно, что такой тип течения уже давно дал основания выделить паркинсонову болезнь как особое и самостоятельное страдание. Есть еще один интересный вариант, когда пауза между летаргией и паркинсонизмом, стадия ремиссии, мнимого выздоровления, резко удлиняется: больной многие месяцы, год — полтора, а может быть и больше, чувствует себя совершенно выздоровевшим от летаргии и даже забывает о ней. А затем появляется паркинсонизм и напоминает, что дело обстояло далеко не так просто и благополучно, как это казалось. Здесь, следовательно, дело идет уже не об «уплотнении» отдельных стадий болезни, а о чем-то диаметральна противоположном: последняя фаза отбрасывается далеко в сторону от предыдущих. Все эти варианты представляют в сущности один тип, который можно охарактеризовать так: дело идет о вариациях течения болезни, о сближениях и удалениях один от другого разных стадий ее, о захождении одного периода в область другого.
Наряду с этим существует и другой тип вариаций, — касающийся уже самой клинической картины. Как вы скоро узнаете, анатомические изменения при этой болезни могут поражать в сущности любой участок нервной системы — до спинного мозга включительно. Вследствие этого кроме той типичной картины, которую я описал, и которая зависит от типичной локализации процесса, могут наблюдаться атипичные явления, связанные с необычайным анатомическим распространением. Так, могут в картине той или другой стадии фигурировать явления атаксии. Изредка бывают легкие и необширные расстройства чувствительности. В виде исключения наблюдаются мышечные атрофии, — по-видимому вследствие распространения процесса на передние рога. В острой стадии иногда можно видеть небольшие оболочковые явления. Гиперкинезы нередко могут принимать кроме того, что я уже сказал, много других форм, самых разнообразных. Серьезнее обычного может расстраиваться психика, особенно в далеко зашедших случаях.
Два слова о состоянии спинномозговой жидкости. Изменения ее не постоянны и мало выразительны. Иногда наблюдается небольшое увеличение количества белка и легкий плеоцитоз. Чаще встречается и дольше держится увеличение количества сахару. течение. Почти все, что относится сюда, я уже сказал при описании клиники болезни, и теперь мне остается только резюмировать сказанное
Болезнь начинается острой стадией предвестников и летаргии, которые заканчиваются в несколько недель. Стадия ремиссии, промежутка между летаргией и паркинсонизмом, очень разнообразна: есть случаи, когда она сводится почти к нулю, есть и такие наблюдения, когда она достигает 1 — 1,5 года. Не исключена возможность, что более точное изучение этой новой болезни обнаружит и еще большие сроки. Сколько времени тянется последний период болезни — стадия паркинсонизма?
Так как болезнь известна всего лет 10, то за такой короткий срок нельзя было составить окончательного суждения о том, сколько времени она продлится и чем окончится. по-видимому паркинсонизм, если он наступил, уже никогда не проходит: по крайней мере до сих пор достоверных случаев выздоровления после этой стадии не известно. Во всех стадиях сравнительно нередки обострения и некоторые ослабления всех симптомов. Интересно, что иногда такие обострения в стадии паркинсонизма выражаются новым появлением спячки. . патологическая анатомия. Суть анатомической картины состоит в развитии ряда воспалительных очагов. Такие очаги могут быть, говоря вообще, всюду, но излюбленное их место — базальные ганглии и серое вещество ножек мозга. Уже заметно реже они встречаются в остальных частях мозгового ствола, в коре, в белом веществе полушарий и в спинном мозгу. Такие очаговые изменения выражены в стенках сосудов и в самой нервной ткани. Элементами, составляющими инфильтрат, чаще всегоявляются лимфоциты, полинуклеары, плазматические клетки, полибласты, В смысле происхождения эти так называемые инфильтраты в настоящее время рассматриваются как образования двоякого рода. В одном типе дело идет об инфильтрате гематогенного происхождения: элементы крови начиняют стенки сосудов и окружающую ткань. В другом типе имеется пролиферация сосудистых и глиозных клеток, причем сумма всех их составляет то, что внешне напоминает инфильтрат как скопление вышедших из сосудов кровяных элементов. Помимо таких изменений иногда наблюдаются тромбы в сосудах, мелкие геморрагии, распад нервных клеток и волокон. Довольно обычно также воспаление мягкой мозговой оболочки патогенез. Механизм клинических симптомов этой болезни плохо выяснен: слишком мало времени прошло с момента ее описания и слишком новы те факты, которые выступали здесь на клиническую арену в первый раз. Обычные явления выпадения — вроде параличей черепных нервов, мышечных атрофий и т. п. — легко объясняются допущением воспалительного очага в соответствующем месте. То обстоятельство, что очаги почему-то производят сравнительно мало деструктивных изменений в нервной ткани, объясняет нестойкость симптомов выпадения и их небольшую» степень. Но главные симптомы болезни — спячка, своеобразная ригидность и слабость, дрожание и другие гиперкинезы — все это вызывает серьезные трудности при попытке объяснения
Начну со спячки. Физиология сна до сих пор изучена мало, и механизм его остается неизвестным. Между прочим есть и такое представление о сне, что это функция какого-то участка нервной системы, как будто какого-то центра, расположенного в сером веществе дна 3-го желудочка. Так как при летаргическом энцефалите процесс очень часто локализуется здесь, то повреждение этого «центра сна» будто бы и дает спячку.
Трудно категорически возражать в спорных вопросах, но еще труднее представить себе сон в виде какого-то акта — вроде двигательного, заведуемого определенным центром, повреждение которого дает очаговый симптом — спячку. Не надо упускать из виду и другой возможности, а именно, что токсины возбудителя могут по своему химическому составу обладать наркотическими свойствами: отравление организма этими токсинами могло бы объяснить явления летаргии.
Второй спорный вопрос касается ригидности и парезов в конечностях. Начать с того, что самый факт существования парезов оспаривался: по мнению некоторых клиницистов парезов в сущности нет, а их просто симулирует ригидность. Однако все-таки большинство авторов теперь сходится на том, что одной ригидности недостаточно для объяснения расстройств движения и что надо признать наличность парезов. Каков механизм этих парезов и сопровождающей ригидности?
Первая мысль, — что это все пирамидные симптомы, обычные при процессах в полушариях: обычный центральный парез со спастическими явлениями.
Но я уже вам говорил, что вся картина заметно отличается от того, что бывает при повреждении пирамид; я указывал вам и те признаки, которые создают такое отличие. Факт существования этой разницы дал повод к очень популярной теперь гипотезе, что дело здесь идет о повреждении экстрапирамидных систем, которое и дает такую картину двигательных расстройств.
Место, где повреждаются экстрапирамидные системы, разными авторами определяется по-разному: здесь играет роль и то, как представлять себе ход этих систем, далеко еще не окончательно изученных. Одно из модных теперь мест локализации процесса — это corpus striatum, имеющее будто бы самое тесное отношение к экстрапирамидным путям. Отсюда — очень частые теперь выражения — «стриарные симптомы», «стриарные расстройства», и т. п., — когда речь заходит о летаргическом энцефалите: упоминание полосатого тела теперь успешно конкурирует в смысле частоты с упоминанием экстрапирамидных систем. Изложенное мною теоретическое построение, повторяю, сейчас настолько популярно, что почти невозможно плыть против исторического течения и оспаривать всю эту концепцию, тем более что, несмотря на свои слабые стороны, она все-таки имеет действительно много шансов в свою пользу. Но зато, если от общего положения перейти к частностям, то вместо ответов получается ряд новых вопросов, одни сложнее другого. Начать с того, что неизвестно прежде всего, идет ли дело о разрушении экстрапирамидных систем или об их раздражении. В переводе на язык клиники это означает, являются ли парезы с ригидностью явлениями выпадения или явлениями раздражения?
Если это — явления выпадения в узком смысле, т. е. выпадения такого стойкого, как, например, параличи гемиплегика вследствие полного перерыва пирамид, то они должны были бы оставаться всегда стойкими. Между тем казуистика показывает, что у паркинсоников изредка наблюдаются преходящие ремиссии такой степени, которая граничит с временным выздоровлением. Точно так же различные лечебные приемы иногда дают хотя и временное, но довольно значительное улучшение. Обе эти группы фактов трудно мирятся с допущением полного анатомического перерыва каких угодно систем.
Если допустить, наоборот, что дело идет об ирритации каких-то путей, о явлениях раздражения, то появятся новые противоречия. Во-первых, тогда выйдет, что параличи могут быть явлениями раздражения, — представление слишком необычное, чтобы его можно было легко принять. ? Во-вторых, выходило бы, что процессы раздражения в центральных нейронах экстрапирамидных путей повышают мышечный тонус, т. е. действуют противоположно тому, что свойственно пирамидному пути. Разумеется, нет ничего невероятного в том, что экстрапирамидные пути действуют по другим законам, чем пирамидные; но это сначала надо доказать. Теоретически, выходом из этой путаницы могло бы служить такое представление.
Дело идет действительно о явлениях выпадения в каких-то системах, — может быть, в экстрапирамидных. Но выпадение функции вызвано не сплошным анатомическим перерывом проводников, а главным образом их токсическим оглушением: они надолго наркотизированы так, как не надолго хирург хлороформом наркотизирует мозговую кору своего пациента. Колебания в степени такой интоксикации могут зависеть от процессов жизнедеятельности паразита, чем объяснились бы те ремиссии, о которых я говорил. Тремор и различные гиперкинезы тоже легче было бы рассматривать как явления раздражения. Хотя надо все-таки отметить, что еще много раньше делались попытки рассматривать некоторые гиперкинезы, например, как явления выпадения, — выпадения регуляторных связей между мозжечком и базальными ганглиями. Нужно впрочем заметить, что иногда. в страдание вовлекаются и пирамидные пути. Тогда возникают такие симптомы, как патологические рефлексы, обычные церебральные параличи и т. п-
Этиология. За короткое время своего существования летаргический энцефалит вызвал массу бактериологических поисков за возбудителем болезни. Находок накопилось так много, что в конце концов ни один из них не может претендовать на полную достоверность. Но двум из них посчастливилось больше других.

<< Пред. стр.

стр. 17
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>