<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Вы помните, что для правильной функции корково-мышечного пути необходима целость всех его частей, начиная от мозговой коры и оканчивая мышцей.
Теперь представьте себе, что в мозговой коре двигательной зоны возник какой-нибудь болезненный процесс, разрушивший клетки центрального двигательного нейрона.
С того момента, как это произойдет, исчезнет центральная станция, вырабатывающая двигательные импульсы. В результате этого те или иные мышцы парализуются: такой больной уже не сможет пошевельнуть например рукой, потому что ему нечем будет послать двигательный импульс к руке.
Положение создается приблизительно такое, как если бы почему-нибудь разрушилась станция электрического освещения: останется целой вся сеть проводов, останутся целыми лампочки в квартирах абонентов, но гореть они не будут, так как исчез самый источник нужной энергии, в данном случае электрической.
Возможность такого рода болезненных процессов отнюдь не является чисто теоретической: в клинике нередки случаи, когда вследствие повреждения коры в одном полушарии на противоположной стороне развивается паралич одной руки, одной ноги или руки и ноги разом, — случаи так называемых корковых параличей. .
От клетки центрального нейрона сделаем еще шаг вниз по течению двигательного импульса. Мы попадем в отросток клетки центрального нейрона, попадем в так называемый пирамидный путь, если иметь в виду сумму всех таких отростков.
Это, — как вы уже знаете, — очень крупное образование, даже в макроскопическом смысле. Оно может простираться от мозговой коры до нижних отделов спинного мозга, и при таком громадном протяжении имеет много шансов попасть в какой-нибудь болезненный процесс.
Какое положение создастся при разрушении пирамидного пути?
В этом случае двигательный импульс может зарождаться в клетке центрального нейрона, может сделать даже несколько шагов по ее отростку — дойти до места его перерыва, как может например поезд дойти до места размыва пути, но дальше он не пойдет и остановится возле болезненного очага.
В результате мышца не получит сократительного импульса и останется неподвижной, а у больного опять будет где-нибудь наблюдаться паралич.
Если выдержать прежнее сравнение, то положение создастся наподобие того, как если бы где-нибудь оборвался и упал на землю провод в сети электрического освещения.
Источник тока — станция — будет цел и будет посылать импульсы, но последние дойдут до места перерыва и, как говорят электротехники, заземлятся, уйдут в землю, не достигши своей конечной цели — электрической лампочки. Лампочка не будет гореть, она будет как бы «парализована.
И эта возможность не является чисто теоретической, — наоборот, повреждения пирамидного пути с соответствующими параличами очень часты в нервной клинике. Пирамидный путь разрушается в пределах мозговых полушарий — чаще всего кровоизлияниями и размягчениями, — вследствие чего получается паралич противоположной половины тела; пирамидный путь может повреждаться в пределах мозгового ствола — с тем же приблизительно результатом; наконец очень часты случаи повреждения его в пределах спинного мозга — обычно с двух сторон, отчего параличные явления будут уже двусторонними.
Продолжим наш анализ по отношению к дальнейшим участкам кортико-мускулярного пути.
Мы подошли к началу периферического .двигательного нейрона — к его ганглиозной клетке, заложенной в передних рогах серого вещества спинного мозга. Допустим патологический процесс, разрушивший именно это образование. Повторяя прежнее рассуждение, мы придем к выводу, что двигательный импульс сможет зародиться в коре и сможет .пройти по всему центральному нейрону, вплоть до его конечных разветвлений, охватывающих клетку периферического нейрона.
Дальше у здорового человека возникает новый импульс в этой последней клетке и пробегает до мышцы. В нашем последнем случае эти два момента будут отсутствовать: клетка периферического нейрона не будет существовать, о зарождении нового импульса поэтому не может быть речи, и в результате та или другая группа мышц перестанет сокращаться, будет парализована.
В курсе частной невропатологии вы познакомитесь с особой болезнью, где специальный возбудитель очень избирательно поражает именно клетки передних рогов. Это так называемый полиомиэлит, чаще встречающийся у детей, реже у взрослых, и характеризующийся острым развитием параличей.
Еще шаг вниз по течению двигательного импульса, и вы оказываетесь в пределах периферического нерва, состоящего .из отростков клеток периферического нейрона.
Если патологический процесс разрушит этот отросток в любой точке, то нетрудно убедиться, повторивши то же рассуждение, что результатом этого будет паралич тех или иных мышечных групп. Двигательный импульс проделает весь путь по центральному нейрону и вызовет возбуждение в клетке периферического нейлона, но до мышцы это возбуждение не дойдет.
И такой процесс очень часто наблюдается в нервной клинике: это большая группа так называемых невритов, поражений периферического нерва тем или другим этиологическим моментом с последующим развитием параличей.
Остается последнее звено кортико-мускулярного пути, мышца, — концевой аппарат двигательного нерва, как ее называют. Очевидно, что при повреждении этого звена никакого движения не наступит, несмотря на то, что двигательный импульс пройдет беспрепятственно через оба нейрона.
В клинике наблюдается особое страдание, называемое мышечной сухоткой, при котором и центральный и периферический нейроны совершенно целы, а мышца гибнет от своеобразного перерождения; основным симптомом этого страдания являются распространенные параличи.
Из всего сказанного вы видите, что количество патологических процессов, дающих паралич, довольно велико, а локализация этих процессов очень разнообразна. Констатировать у больного паралич — не значит поставить точный диагноз; это значит только установить симптом, могущий иметь самую разнообразную подкладку.
Как же все-таки, встретившись с параличом, подойти к разрешению основной задачи врача — выяснить характер и локализацию болезненного процесса? Методов для этого довольно много, и с некоторыми из них вы познакомитесь сейчас.
Первый из них состоит в решении вопроса, зависит ли паралич от повреждения центрального нейрона пли периферического.
Вы видели, что разрушение любого участка кортико-мускулярного пути дает паралич.
Возможно, вы ожидали, что для картины паралича безразлично место повреждения. На самом деле это не так.

Подразделение параличей.

Мы различаем два типа параличей: центральные, т. е. вызванные "повреждением центрального нейрона, и периферические, зависящие от повреждения нейрона периферического. Это деление не случайное, не искусственное: оно. вызвано тем, что картина паралича различна в этих двух случаях.
Очень важно, чтобы вы с самого начала твердо усвоили соответствующие дифференциально-диагностические признаки.
Первым из таких признаков является состояние питания парализованных мышц.
Питание всякой мышцы зависит от целости периферического нейрона: ганглиозная .клетка его, заложенная в передних рогах серого вещества спинного мозга, является, как принято говорить, трофическим центром мышцы. Наряду с двигательными импульсами к мышечному волокну она посылает еще какие-то другие импульсы, поддерживающие жизнь этого волокна. Если погибнет ганглиозная клетка, импульсы этого последнего рода прекратятся, мышца начинает подвергаться так называемой атрофии, похуданию,. которое может закончиться полной гибелью и рассасыванием. То же будет и в том случае, если процесс повредит не ганглиозную клетку, а периферический нерв — трофические импульсы не будут доходить до мышцы, последняя будет атрофироваться и может окончательно погибнуть.
Вот почему повреждение любой точки периферического нейрона дает атрофию и похудание парализованных мышц.
Центральный нейрон имеет неизмеримо меньшее влияние на трофизм мышц, и во всяком случае гибель его не вызывает полного перерождения мышцы. Схематически можно формулировать это таким образом, что повреждение центрального нейрона не затрагивает питания мышцы.
Отсюда окончательная формула: при периферических параличах парализованные мышцы, атрофируются, при центральных этого не бывает. В более упрощенном виде эта формула говорит: периферические параличи являются параличами атрофическими.
Как решается вопрос о состоянии питания мышц у данного больного?
Прежде всего — простым осмотром: похудевшие мышцы бросаются в глаза сколько-нибудь привычному исследователю своим внешним видом. Конечности, например, могут сделаться слишком топкими — непропорционально сложению и росту больного. Возвышения большого пальца и мизинца на руке (eminentia thenar и hypothenar) могут стать уплощенными, сгладиться и даже смениться западениями.
Такие же западения могут появиться, например, на руках между фаланговыми косточками («западение межкостных промежутков» при параличе n. ulnaris).
Наконец при тяжелых атрофиях (так называемых дегенеративных) исследование мышц с помощью электрического тока даст особые симптомы, которые будут подробно изложены, когда мне придется говорить о так называемой электродиагностике.
Вторым отличительным признаком служит состояние мышечного тонуса. Вы знаете, что мышца, как правило, всегда несколько сокращена, и такое постоянное сокращение составляет то, что называется тонусом. Сокращение это может быть значительным — тонус мышц может быть высоким; оно может быть незначительным, и тогда, мы говорим о низком тонусе.
Периферический двигательный нейрон под влиянием чувствующих стимулов, доходящих с периферии (о чем подробнее будет сказано, когда речь будет идти о рефлексах), стремится все время вызвать максимальное тоническое сокращение мышцы, стремится повысить ее тонус.
А центральный нейрон эту тонизирующую деятельность тормозит: прикасаясь своими концевыми разветвлениями к ганглиозной клетке периферического нейрона, он передает последней не только импульсы произвольного движения, но и импульсы, мешающие ей все время вызывать тоническое сокращение мышц.
Если вы отчетливо представите себе все эти соотношения, то вы поймете, что при повреждении центрального нейрона тонус парализованных мышц будет выше нормы. Разрушен будет тормоз для тонизирующего мышцу аппарата; этот аппарат, освободившись от всяких задержек, станет усиленно работать, и в результате тоническое сокращение мышц усилится.
Наоборот повреждение периферического нейрона является повреждением самого тонизирующего аппарата, а без последнего тонус мышц, естественно, будет ниже нормы.
Отсюда формула: при центральных параличах тонус парализованных мышц повышен, при периферических — понижен. Другой вариант: при центральных параличах наблюдается гипертония, при периферических — гипотония. Или еще иначе: центральные параличи — спастические, периферические — вялые.
Как исследуется тонус мышц?
Для этого существуют два способа.
Во-первых, производится систематическое ощупывание изучаемых мышц и сравнение их консистенции со здоровыми участками или, если таковых нет, — с консистенцией мышц здорового человека.
Гипотонические мышцы оказываются более дряблыми на ощупь, лишены обычной упругости, легко смещаются.
При гипертонии мышцы на ощупь часто оказываются гораздо большей плотности, чем в норме, производят впечатление более резистентной ткани.
Во-вторых, исследуются пассивные движения в парализованной конечности. У здорового человека, даже при максимальном расслаблении мышц, чувствуется некоторое сопротивление при этом, и объем движений имеет определенные пределы, известные каждому, из житейского опыта.
При гипотонии: 1) заметно уменьшается это сопротивление и 2). объем пассивных движений заметно увеличивается — бедро, например, можно совершенно приложить к туловищу и т. п.
При гипертонии наблюдается обратное. Сопротивление при пассивных движениях увеличено — : иногда до такой степени, что с трудом, удается согнуть ногу в колене, руку в локте и т. д. Объем движений соответственно. этому также бывает уменьшен.
Третьим отличительным признаком является состояние сухожильных рефлексов.
О рефлексах, их физиологии и патологии мне придется подробно говорить позже, сейчас же по необходимости я должен забежать вперед и сказать два слова об этом виде деятельности нервной системы.
Если где-нибудь на периферии человеческое тело получит одиночное раздр ажение (удар, укол и т. п.), то последнее передастся не только в головной мозг в виде специфического ощущения, но и в спинной мозг. В спинном мозгу оно передастся на ганглиозную клетку периферического нейрона и заставит ее послать к мышце двигательный разряд, отчего она сократится. Проводники чувствующей сферы, стало быть, влияют на периферический-двигательный нейрон приблизительно так, как центральный нейрон кор тико-мускулярного пути, — побуждают к двигательному импульсу. Но природа этого влияния существенно иная. Больше того, она находится в прямом антагонизме с природою влияний, идущих по пирамидному пути: последние тормозят рефлексы, подобно тому как они же тормозят тонус, являющийся в значительной части явлением также рефлекторного происхождения.
И если будет поврежден центральный нейрон, то с отпадением его функции разовьется, кроме паралича и повышения мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов.
Из сухожильных рефлексов я укажу пока только два — коленный в ахиллов. Первый вызывается ударом по lig. patellae согнутой в колене ноги, отчего голень выбрасывается вперед (сокращение m. extensoris cruris quadricipitis); второй получается от удара по tendo Achillis, отчего стопа делает одиночное подошвенное сгибание (сокращение икроножной мышцы).
Объем и быстрота этих движений у здорового человека имеют некоторую среднюю величину, характеризующую нормальное действие всех частей рефлекторного механизма.
При выпадении тормозящей функции центрального нейрона объем и быстрота рефлекторных движений увеличиваются, и сухожильные рефлексы из нормальных становятся повышенными. Повышение сухожильных рефлексов характерно для центральных параличей.
Как отзовется на сухожильных рефлексах повреждение периферического двигательного нейрона?
Я говорил уже, что в конечном счете рефлекторное движение вызывается импульсом из ганглиозной клетки периферического двигательного нейрона. Безразлично, что побуждает эту клетку посылать импульсы: важно только то, что именно она, а не какой-нибудь другой элемент производит эти двигательные разряды.
Ясно поэтому, что разрушение клетки сделает невозможной посылку такого импульса, сделает невозможным рефлекс. А разрушение клеточного отростка — периферического нерва — сделает невозможной доставку такого импульса к мышце, даже если бы он возник в ганглиозной клетке. И конечный результат будет одинаковым: рефлекторное движение станет невозможным, сухожильный рефлекс исчезнет.
Следовательно повреждение периферического двигательного нейрона — помимо паралича — даст исчезание сухожильных рефлексов.
Отсюда окончательная формула: при центральных параличах имеется повышение сухожильных рефлексов, при периферических — понижение вплоть до полной потери их.
И, наконец, четвертый отличительный признак центральных параличей — это появление так называемых патологических рефлексов, рефлекторных движений, не существующих в норме.
Назову, не вдаваясь пока в подробности, несколько таких рефлексов.
Если у здорового человека нанести на кожу . подошвы какое-нибудь раздражение (укол булавкой, щекотание рукояткой молоточка), то оно .вызовет особое движение — так называемый подошвенный рефлекс. Он состоит в том, что вслед за раздражением пальцы ноги сделают одиночное подошвенное сгибание.
Если то же самое повторить у субъекта с повреждением центрального двигательного нейрона, то у него получится тыльное сгибание пальцев преимущественно большого, и все движение произойдет особенно медленно.
Этот несуществующий у здорового человека рефлекс называется рефлексом Бабинского или просто Бабинским.
Некоторое сходство с Бабинским представляет другой патологический рефлекс — рефлекс Оппеигейма (Oppenheim).
Если у здорового человека нанести сильное и даже болезненное раздражение на кожу внутренней стороны большой берцовой кости, то пальцы ноги совершат подошвенное сгибание. При повреждении же центрального двигательного нейрона пальцы совершат тыльное сгибание.
Часто исследуется еще один патологический рефлекс — рефлекс Мендель-Бехтерева. Если у здорового человека ударять молоточком по тылу . стопы приблизительно на границе плюсны и предплюсны, то 1 — 4-й пальцы совершат одиночное тыльное сгибание. При повреждении центрального-нейрона они сделают подошвенное сгибание.
Наконец к этой же группе явлений относятся так называемые клонусы стопы и коленной чашки.
Клонус стопы исследуется так: больной лежит на спине, врач захватывает его стопу рукой, дает сильный толчок в направлении тыльного сгибания и в таком положении удерживает стопу. Тогда последняя начинает совершать ритмические дрожательные движения.
Для исследования клонуса надколенника больного укладывают на. спину с вытянутыми ногами, по по возможности с расслабленной мускулатурой. Врач захватывает коленную чашку пальцами, дает ей сильный и отрывистый толчок по направлению вдоль голени — к стопе — и в этом положении задерживает ее. Тогда чашка начинает совершать ритмические дрожательные движения.
Оставляя в стороне спорные вопросы, можно сказать, что ясно выраженные клонусы также указывают на поражение пирамидного пути. При периферических параличах ни патологических рефлексов, ни клонусов не наблюдается.
Все приведенные данные можно представить в следующей таблице.

Параличи центральные.
Параличи периферические.
1. Питание мышц — N.
1. Мышцы атрофированы.
2. Тонус мышц повышен (гипертония, спастические явления).
2. Тонус мышц понижен (гипотония; вялый паралич).
3. Сухожильные рефлексы повышены
3. Сухожильные рефлексы отсутствуют или понижены.
4. Налицо патологические рефлексы (Бабинский, Оппенгейм, Мендель-Бехтерев, клонусы).
4. Патологические рефлексы отсутствуют.


Исследование параличей.

Вы уже знаете, как при наличности паралича можно выяснить, имеется ли повреждение центрального нейрона или периферического. Решение этого вопроса составляет первый шаг па пути к диагнозу болезненного процесса. Второй шаг делается посредством выяснения так называемого распределения паралича.
Паралич, поразивший, например, какую-нибудь конечность, может быть выражен в одних мышцах больше, в других меньше; в некоторых, лежащих тут же рядом, он может и вовсе отсутствовать. Выразить все эти соотношения в точных цифрах — и значит выяснить то, что мы называем распределением паралича.
Как измерить и выразить в числах степень паралича, т. е., другими словами, силу различных мышц у данного больного? Задача эта, задача так называемой динамометрии в широком смысле, решалась и решается до сих пор разными исследователями по-разному.
Не задаваясь целью дать вам обзор всех вообще динамометрических приемов, я разберу только два главных типа их. Один из них основан на инструментальном измерении силы каждой мышцы.
Элементарное, изолированное — насколько это возможно — сокращение какой-нибудь мышцы побеждает при помощи тяги сопротивление пружины, а отклонение последней передается через систему зубчаток пишущему прибору, отмечающему результаты, например, на циферблате с делениями. Эти деления и дают цифровую характеристику силы данной мышцы у здорового и такую же характеристику паралича у больного.
Поясню это примером.
Представьте, что у больного ослаблена рука, в ней имеется парез, и вы хотите охарактеризовать его цифрами. Вы начинаете, например, с исследования сгибателей в локте (m. biceps, т. brachialis internus) и для этого надеваете на запястье больной руки манжетку, от которой идет тяга к пружине. Больной изо всей силы сгибает руку в локте и тянет пружину, а сгибание последней передается на пишущий прибор. Количественное измерение сделано. Произведите такое же исследование здоровой руки, и характеристика паралича станет полнее. Вы увидите, насколько ослаблена больная мышца по сравнению с нормой.
Нетрудно понять, что путем небольших изменений в установке прибора можно изучить состояние любой мышцы. Тяга может действовать не на пружину, показания которой до известной степени условны, — она может поднимать через систему блоков гири различного веса; количественная характеристика тогда будет точнее — они будет выражена в весовых единицах.
Приборов, имеющих в основе эту идею, довольно много, и для известных целей (лабораторное исследование при научных работах, физиологические исследования, сравнительное изучение регресса и прогресса параличных явлений и т. п.) они хороши.
Но для целей клиники все они непригодны. Они громоздки, непортативны, часто требуют постоянной установки в одном определенном месте, куда надо приносить больных для исследования, что отнимает много времени у врача; из-за всех этих недостатков они не прижились в клинике.
Последняя для удовлетворения своих запросов пошла по другому пути. Она использовала способность человека путем упражнения развивать то, что в общежитии называется «глазомером».
Таким способом невропатолог исследует мышцы своего больного, старается преодолеть их сопротивление, мысленно сравнивает последнее с тем, которое оказывает здоровый человек средней силы, и количественно оценивает отметками по пятибалльной системе.
Силу здоровой мышцы мы обозначаем «пятеркой», а все градации от нормы до полного паралича делим на 5 степеней.
В результате такого исследования вы можете увидеть, например, следующую запись невропатолога: «m. triceps — 2, ю. extensor digitorum — 1, т. extensores carpi — 2, все остальные мышцы — 5».
У новичка, который слышит в первый раз о таком способе исследования, возникает масса сомнений. Как можно решить, оценивать ли степень ослабления данной мышцы тройкой или двойкой? Неужели разные врачи, поисследовавши больного, все поставят его мышцам одни и те же отметки? Какую силу считать нормальной и заслуживающей «пятерки»? Ведь силы Крепкого молодого человека и дряхлого старика очень различны, хотя бы двигательная сфера у обоих была нормальна.
Все эти сомнения, законные и понятные психологически, быстро исчезают после непродолжительной практики. Последняя убеждает скептика, что фактически вопросы гораздо проще, чем кажутся вначале, и что «глазомер» опытного исследователя справляется и с более трудными задачами.
Итак, пользуясь этим методом, вы выяснили, какие мышцы и в какой мере ослаблены. Что дадут вам эти сведения?
Они дадут: 1) ряд клинических закономерностей и 2) указания на локализацию болезненного процесса.

Типы параличей

1. Церебральный тип паралича — hemlplegia. Представьте, что, исследовавши больного, вы находите во всей правой половине тела паралич: парализованы правая рука и нога, правая половина языка, лица. Вся левая половина здорова. Паралич носит все особенности центрального.
Ваш анализ этих фактов будет таков:
Как паралич центральный он должен иметь локализацию болезненного процесса или в спинном мозгу или выше — вплоть до коры.
Если бы это был спинальный паралич (с локализацией в спинном мозгу), то процесс должен был бы локализоваться выше шейного утолщения, чтобы была поражена не только нога, но и рука. Но спинальная локализация не объяснила бы поражения лица и языка, периферические нейроны которых отходят гораздо выше — из продолговатого мозга и Варолиева моста. Следовательно процесс может быть расположен только или в самых верхних отделах мозгового ствола или еще выше — в головном мозгу. Последняя локализация чаще всего и имеет место: дело идет в таких случаях обычно о поражении одного из полушарий головного мозга — на стороне, противоположной параличу.
Клинический опыт покажет вам, что распределение паралича, о котором идет речь, не исключительное, а типичное, — даже больше, — что. оно представляет собою одну из самых распространенных форм параличных явлений. И в этом состоит та первая клиническая закономерность, которую поможет вам усвоить метод выяснения распределения паралича.
Такое распределение паралича, когда пораженной является половина, тела по продольной оси, — стало быть, левая или правая половина, — называется гемиплегией (половинным параличом) — правой или левой (hemiplegia dextra, sinistra).
Процесс при этом локализируется обычно выше перекреста пирамид, чаще всего в полушарии головного мозга на стороне, противоположной параличу (в силу закона о перекрестном ходе центрального нейрона). Поэтому гемиплегию называют обычно церебральным (головно-мозговым) типом паралича; говорят еще в таких случаях о церебральном распределении параличей.
2. Спинальный тип — paraplegia. Изучивши распределение паралича у больного, вы можете встретиться с другим типом: парализованными окажутся обе ноги или обе ноги и обе руки, т. е. все четыре конечности.
В этом случае болезненные явления ориентируются уже не по продольной оси тела, а по поперечной, и мы говорим о поперечном параличе — параплегии (paraplegia inferior — если поражены только ноги, tetraplegia — если поражены все четыре конечности).
При центральном характере параличей самая обычная локализация процесса, легче всего объясняющая клиническую картину, — это локали зация сдинальная. Перерыв обоих пирамидных путей над поясничным утолщением даст паралич ног, а тот же процесс над шейным утолщением даст паралич и рук и ног.
Поэтому центральный паралич с поперечным распределением называют обычно спинальным (спинномозговым) и связывают с заболеванием спинного мозга; говорят также о спиттльном распределении паралича.
3. Корешковый тип. Для понимания этого вопроса нужно в двух словах напомнить вам соответствующие анатомические сведения.
Корешком (в данном случае нас интересует передний, двигательный корешок) в анатомии называется пучок отростков периферического двигательного нейрона на протяжении между выходом из спинного мозга и местом слияния с задним чувствующим корешком; дальше уже будет двигательный нерв.
В каждом корешке содержатся волокна для известных мышц или, чаще всего, только для части той или иной мышцы (большинство мышц иннервируется несколькими корешками).
Так как на дальнейшем своем протяжении волокна корешка распределяются по разным нервам, то, говоря вообще, корешковая иннервация не совпадает с нервной: для каждого корешка имеется свой особый список подчиненных ему мускулов.
В виде примера можно привести хорошо известную в клинике пару корешков — 5-й и 6-й шейные, которые снабжают следующие мышцы: m. deltoideus, m. biceps, m. brachialis internus и m. supinator longus. Эти два корешка, соединяющиеся к тому же на периферии в один ствол, в дальнейшем посылают свои волокна в несколько периферических нервов, и потому в переводе на нервы иннервация тех же мышц будет уже другая, а именно: n. axillaris, n. musculo-cutaneus, n. radialis.
Представьте теперь, что, познакомившись с распределением паралича у больного, вы найдете следующее сочетание симптомов. Во-первых, паралич окажется периферическим. Во-вторых, парализованные мышцы окажутся в области нескольких различных нервов, и объединить область паралича нервной иннервацией не удается.
Но зато список парализованных мышц совпадает с районом иннервации одного или двух корешков.
Наша обычная диагностическая логика заставит нас в этом случае отнести паралич на счет повреждения соответствующих корешков.
Такие случаи не являются исключением; наоборот, они представляют собой один из законченных, клинических типов.
С другой стороны, и патологическая анатомия не раз подтверждала, что в них дело идет о локализации процесса в корешковой области.
В результате всего этого параличи, носящие указанные выше черты, выделяются в особый тип корешковых параличей; говорят также о корешковом распределении параличей, о корешковом типе паралича. Иллюстрацией может служить уже приводившийся выше пример с параличом мышц — m. deltoideus, m. biceps, m. bracliialis internus, m. supinator longus. Это довольно не редкий в нервной клинике случай так называемого паралича Эрба (Erb). зависящего от повреждения 5 — 6-го шейных корешков.
Констатировать корешковое распределение паралича — это значит поставить одновременно и топическую, локальную диагностику: болезненный процесс, говоря вообще, должен локализироваться в двигательных корешках.
4. Нервный тип. Последняя возможность, с которой вы встретитесь, изучая распределение паралича, такова:
Во-первых, дело идет о периферическом параличе.
Во-вторых, перечень парализованных мышц совпадает с таковыми же для того или другого нерва. Например на руке окажутся парализованными все разгибатели — предплечья, кисти пальцев, а также супинаторы. Все эти мышцы снабжаются одним нервом — лучевым, и в согласии с обычными приемами нашего диагностического мышления мы должны отнести всю картину на счет повреждения n. radialis.
Такой тип распределения параличей можно назвать нервным. Во избежание недоразумений надо оговориться, что термин этот нельзя считать приобретшим право гражданства, хотя он его несомненно заслуживает: непонятно, почему от термина «корешок» прилагательное «корешковый» можно принять, а производное от слова «нервы» — «нервный» — нельзя.

Картина паралича.

Мы разобрали с вами основные типы параличей в их клинических проявлениях. Для того чтобы вам можно было легче усвоить все эти новые поднятия, я старался быть кратким и опускал в своем изложении некоторые, порою важные, подробности.
Позвольте теперь восполнить эти пробелы; они касаются нескольких пунктов.
Во-первых, я возвращусь к вопросу о распределении церебральных параличей.
Вы уже слышали, что для них характерно половинное распределение по продольной оси тела. Это верно, но это не все. Изучая субъектов с половинным параличом, гемиплегиков, можно заметить, что и в пределах парализованной половины тела имеется довольно ясно выраженное и типичное распределение паралича: у них в громадном большинстве случаев одни мышцы оказываются больше ослабленными, другие меньше.
Эти подробности изучены двумя невропатологами — Вернике (Wernicke) и Mанном (Mann); поэтому иногда гемиплегический тип распределения паралича называют типом Вернике-Манна. Каковы подробности этого типа?
На ноге больше всего оказываются ослабленными мышцы, производящие: 1) тыльное сгибание стопы, 2) сгибание в колене и 3) сгибание бедра.
Вследствие такого распределения стопа гемиплегика отвисает книзу: более уцелевшая группа подошвенного сгибания (икра) берет перевес над более ослабленной перонеальной группой (о чем подробнее я буду говорить, когда речь зайдет о так называемых контрактурах) и перетягивает стопу. Нижний отрезок ноги оказывается удлиненным до максимума на счет такой позы стопы.
В колене гемиплегик плохо сгибает ногу; мощный разгибатель — m. extensor cruris quadriceps — все время берет перевес своим тонусом и держит всю ногу выпрямленной, т. е. опять-таки удлиненной до максимума.
Вследствие такого соотношения между более парализованными агонистами и менее парализованными антагонистами вся нога гемиплегика оказывается удлиненной до максимума, а основной причиной этого является большее ослабление мышц, производящих противоположное движение, т. е. укорачивающих ногу.
Отсюда окончательная формула, не строго точная, по удобная своей краткостью: в ноге гемиплегика преимущественно поражены укоротители конечности.
На руке имеются противоположные соотношения. . Здесь разгибание пальцев, кисти и локтя оказывается пораженным сильнее всего; кроме того также ослаблена супинация предплечья и ротация плеча кнаружи.
В результате, под влиянием более уцелевших антагонистов, у гемиплегика пальцы руки и кисть согнуты, предплечье также согнуто в локте, вся рука пронирована. Конечность в общем находится в укороченном положении вследствие того, как говорит окончательная формула, что в руке гемиплегика поражены преимущественно удлинители конечности.
Чтобы покончить с церебральными параличами, нужно упомянуть еще о так называемых кортикальных параличах.
Процесс может локализироваться в коре двигательной зоны. Вы знаете, что протяжение этой зоны довольно велико, и болезненный очаг может разрушить поэтому не всю ее, а только отдельные части. Но эти части есть то, что называется двигательными центрами, — группы клеток, дающих центральные нейроны руке, ноге, туловищу, языку и т. д:
Разрушение двигательных центров дает поэтому паралич или одной только руки, или ноги, лица с языком и т. п.
Такие параличи называются моноплегиями — monoplegia brachialis, cruralis и т. д.
Нет надобности доказывать лишний раз, что эти параличи будут носить характер центральных и что распределение в них будет такое же, как при гемиплегии.
Следовательно, для кортикальных параличей характерно распределение в виде моноплегий.
Вторым пунктом, требующим некоторых дополнений, являются процессы в мозговом стволе.
Я сказал, что гемиплегия свойственна локализации болезненного процесса выше перекреста пирамид. В дальнейшем все изложение велось таким образом, как будто бы понятие «выше перекреста пирамид» совпадает с понятием «в мозговом полушарии».
В действительности это не так: помимо мозговых полушарий гемиплегию могут дать и процессы в мозговом стволе. В этом последнем случае гемиплегия, сохраняя свой обычный тип распределения паралича, получает однако нередко некоторые дополнительные симптомы.
Вся совокупность относящихся сюда явлений, несмотря на их разнообразие, представляет однако нечто типичное для болезней мозгового ствола, представляет особый тип так называемых альтернирующих гемиплегий.
Так, например, процесс в ножке мозга может повредить пирамиду и дать гемиплегию на противоположной стороне. Но так как ножку мозга пронизывает глазодвигательный нерв, n. oculomotorius, то и он может быть задет болезненным очагом: в результате получится картина паралича глазодвигательного нерва на одноименной стороне.
Такое сочетание симптомов — паралич глазодвигательного нерва на одной стороне и гемиплегия на противоположной — составляет особый синдром «верхнего альтернирующего паралича» — hemiplegia alternans cum nervo oculomotorio, характерный для очагов в ножке мозга (тип Weber-Gubler) (рис. 3).
Очаг может повредить пирамиду в нижней половине Варолиева моста и дать гемиплегию на противоположной стороне; при этом может быть задет и корешок отводящего нерва, отчего разовьется паралич названного нерва на одноименной стороне.
В конечном счете получится так называемая hemiplegia alternans cum nervo abducenti (тип Foyille): паралич отводящего нерва на стороне очага и гемиплегия на противоположной.
Еще ниже, в самых каудальных отделах Варолиева моста, очаг может повредить лицевой нерв и пирамиду, в результате чего получится новый синдром — hemiplegia alternans cum nervo faciali (тип Millard-Gubler): паралич лицевого нерва на стороне очага и гемиплегия на противоположной.
В нижних отделах продолговатого мозга возможно поражение подъязычного нерва и пирамиды. В результате возникает еще один тип альтернирующего паралича — hemiplegia alternang .cum nervo hypoglosso (тип Rvilliod-Гууковский): паралич подъязычного нерва на стороне очага и гемпплегия на противоположной.
Дальше я хотел бы указать вам еще на два типа распределения параличей, встречающиеся в неврологической практике.
Иногда вы увидите больного со слабостью всех четырех конечностей, причем паралич носит все черты периферического. Точное изучение распределения паралича покажет следующие особенности. В руках будут ослаблены преимущественно движения в плечевом суставе; движения в локте будут расстроены очень незначительно, а движения кисти и пальцев, в известный по крайней мере период болезни, — будут совершенно нормальны.
Таким образом в схеме паралич поразит центральныв отделы руки и не затронет отделов периферических; иначе еще можно формулировать это так: в руке имеется преимущественное, поражение мышц плечевого пояса.



Рис. 3. Капсулярный и стволовые очаги.

В ноге соотношения будут такие же: в тазобедренном суставе движения окажутся больше всего ослабленными, в коленном очень мало, в стопе нормальны. Паралич будет, следовательно, выражен больше всего в центральных отделах конечности, ослабевая по направлению к периферии. Схематизируя все это, можно будет говорить о преимущественном поражении мышц тазового пояса.
Такое преимущественное поражение поясов конечностей, отчего ослабленными оказываются главным образом их центральные отделы составляет также один из типов распределения паралича; он наблюдается, например, при особой болезни, называемой мышечной сухоткой.
Диаметрально противоположные соотношения имеются при другом типе, когда паралич поражает периферические отделы конечностей, оставляя совершенно незатронутыми отделы центральные.
Такое распределение параличей довольно часто наблюдается в нервной клинике. Оно наблюдается, например, при так называемом полиневрите, множественном воспалении .нервных стволов, где даже получило особое название — периферического типа, параличей, — и при некоторых других страданиях периферического двигательного нейрона.
Еще одно дополнение, которое я хочу сделать, касается теоретических вопросов — вопросов об анатомии и физиологии путей произвольных движений. Вы слышали в одной из первых лекций, когда я излагал строение кортико-мускулярного пути, что к клетке периферического двигательного нейрона подходит от коры отросток центрального нейрона. Согласно этому описанию к периферическому нейрону из мозговой коры идет один единственный привод — пирамидный путь. И привод этот кроме того, так сказать, одноэтажный — он состоит из одного нейрона у представляет одну нервную клетку, тянущуюся прямо из головного мозга в спинной. Отсюда возникли выражения, когда речь заходит о пирамидном пути, — «непрерывный», «прямой» двигательный путь.
Наряду с таким представлением о строении пути произвольных движений существует уже довольно много времени учение о так называемых экстрапирамидных путях, называемых еще прерывистыми и непрямыми путями.
Согласно этому учению к клетке периферического двигательного нейрона подходит не один привод от коры в виде пирамидного пути, а наряду с последним существуют еще и другие. В противоположность пирамидному пути эти приводы не «одноэтажны», а», так сказать, «многоэтажны», они состоят не из одного нейрона, а из нескольких (от 3 до 6); нейроны эти расположены один над другим, и между ними существует такой же контакт, как, например, между пирамидным путем и периферическим двигательным нейроном. Само собой разумеется, что периферический нейрон в этом «новом» учении играет ту же роль, что и в «старом»: он является последним звеном в пути двигательных импульсов. Разногласие касается только вышележащей части.
Учение об экстрапирамидных путях часто называют «новым», часто говорят, что оно создалось «за последние годы». Это неверно. Оно существует уже несколько десятков лет, но, как это нередко бывает в истории науки, оно лежало почти все время мертвым капиталом в арсенале различных теоретических построений, которыми так богата наша специальность. Но действительно за последние годы намечается стремление пустить этот мертвый капитал в клинический оборот. Теперь уже нередко приходится читать работы, где авторы говорят об «экстрапирамидных симптомах», «экстрапирамидных синдромах», о «болезнях экстрапирамидных систем» и т. п.
Такое явление обязывает вас ближе ознакомиться с этими анатомическими системами. Знание вопроса об экстрапирамидных путях, бывшее еще недавно уделом только специалистов-невропатологов, должно теперь сделаться обязательным для студента-медика.
Позвольте поэтому прежде всего изложить фактический материал со данному вопросу.
Экстрапирамидных систем, более или менее прочно установленных, в настоящее время насчитывают три.

1. Экстрапирамидный путь через Монаковский пучок. Считается, что он состоит из четырех нейронов: одного периферического и трех центральных.
Первый центральный нейрон начинается, как и пирамидный путь, в коре двигательной зоны и подобно ему идет через внутреннюю капсулу.
Оканчивается он возле вентральных ядер зрительного бугра.
Второй центральный нейрон начинается в вентральных ядрах зрительного бугра, идёт в ножку мозга своей стороны и оканчивается в красном ядре.
Третий центральный нейрон начинается в красном ядре. Отростки клеток этого ядра сейчас же перекрещиваются между собою, подобно тому как это происходит с пирамидами внизу продолговатого мозга (этот перекрест называется Форелевским).
В результате такого перекреста волокна из левого красного ядра переходят в правую мозговую ножку, и наоборот.



Рис. 4. Экстрапирамидный путь через красное ядро.

В дальнейшем эти перекрещенные пучки спускаются через Варолиев мост и продолговатый мозг в боковые столбы спинного мозга вплоть до самых нижних отделов последнего. Идут они в спинном мозгу впереди перекрещенной пирамиды, прилегая к ней.
Концевые разветвления волокон этого пучка входят в контакт с клетками передних рогов спинного мозга, так же как это имеет место для пирамидного пути. Этот третий нейрон известен в анатомии нервной системы под названием fasciculas rubro-spinalis или Монаковского пучка.
Четвертый нейрон — периферический (рис. 4).

2. Экстрапирамидный путь через переднее двухолмие. Он так же, как и предыдущий, состоит из четырех нейронов — одного периферического и трех центральных.
Первый центральный нейрон берет начало также в коре двигательной зоны, спускается через внутреннюю капсулу в ножку. мозга и оканчивается в переднем двухолмии.
Второй нейрон берет начало в переднем двухолмии, перекрещивается с соответствующим пучком противоположной стороны (этот перекрест называется Мейнертовским) и вдоль средней линии мозгового ствола спускается до нижних его отделов — до продолговатого мозга.
В продолговатом мозгу он оканчивается в серых массах сетевидного вещества.
Третий нейрон берет начало в этих серых массах substantiae reticulans и спускается в передних столбах спинного мозга — по наружной и внутренней их периферии — до клеток передних рогов.
Четвертый нейрон — периферический (рис. 5).
Связь всех этих нейронов между собою обычная — посредством контакта.

3. Экстрапирамидный путь через мозжечок. Он состоит из шести нейронов — одного периферического и пяти центральных.
Первый центральный нейрон берет начало в двух участках мозговой коры — в двигательной зоне и в лобных долях. Оба эти пучка идут через внутреннюю капсулу, а дальше через ножку мозга в Варолиев мост. Оканчиваются они в серых массах Варолиева моста на той же стороне.



Рис. 5. Экстрапирамидный путь через переднее двухолмие.

Второй нейрон начинается в этих серых массах, переходит через среднюю линию (образует перекрест) и .в составе так называемой средней ножки .мозжечка (crus cerebelli ad pontem Varolii) идет в мозжечок, где оканчивается в коре и в flocculus главным образом на стороне, противоположной тому мозговому полушарию, откуда вышел первый нейрон.
Третий нейрон,весь лежит в пределах мозжечка. Он начинается в коре и в flocculus, а оканчивается в nucleus dentatus — все это в пределах одного и того же полушария.
Четвертый нейрон начинается в nucleus dentatus и через верхнюю мозжечковую ножку идет к красному ядру противоположной стороны, совершая таким образом второй перекрест.
Пятый нейрон — это уже известный пучок Монакова. Так как он делает так называемый перекрест Фореля, то вся система в целом в пределах пятого нейрона совершает третий перекрест.
В результате этих трех перекрестов двигательный импульс, пробегающий по этой системе, совершает полный винтовой оборот по длинной оси центральной нервной системы и в конечном счете иннервирует противоположную сторону. Шестой нейрон — периферический (рис, 6).
В то время как сведения наши о прямом кортико-мускулярном пути — в анатомической их части — представляют прочно сложившуюся систему, в учении об экстрапирамидных путях имеется много пробелов, и достоверность отдельных частей его далеко не одинакова. Одни звенья этих сложных и запутанных путей установлены вполне точно и даже изучены сравнительно-анатомически (как, например, пучок Монакова), другие представляют образования наполовину гипотетические.
Соединение этих звеньев в одну цепь различными авторами производится по-разному. Примером может служить экстрапирамидный путь через мозжечок: Левандовский (Lewandowsky) проводит второй нейрон в мозжечок, после чего следует дальнейшая цепь нейронов, обвивающая винтообразно длинную ось мозгового ствола; Бехтерев направляет импульс на отростки мостовых ядер прямо вниз через так называемый отвесный пучок моста в спинной мозг.


Рис. 6. Экстрапирамидный путь через мозжечок.

Соответственно этому отношение невропатологов к различным экстрапирамидным путям далеко не одинаково: одни готовы считать приведенное выше описание за прочно установленные анатомические факты, другие относятся ко всем этим концепциям с большой сдержанностью.
Непрочности анатомических основ вопроса соответствует и то смутное представление о физиологии экстрапирамидных путей, которым мы сейчас располагаем. Некоторые авторы, склонные приписывать экстрапирамидным путям важное функциональное значение, видят его в выполнении быстрых бессознательных движений защитного типа, — например, внезапная остановка на ходу перед препятствием — или в выполнении движений хотя и произвольных, но бессознательных, — как, например, ходьба, бег, играна музыкальных инструментах и т. п.
Мне лично представляется очень вероятным отношение экстрапирамидных путей к симпатической нервной системе. Есть основания думать, что эти прерывистые пути играют для периферического аппарата симпатической системы такую же роль, как пирамидный путь для периферического нейрона кортико-мускулярного пути. Более, подробную мотивировку этого мнения вы услышите в очерке строения симпатической системы.
Если непрочно установлены анатомические основания вопроса и смутны относящиеся сюда физиологические представления, то патология разбираемых систем может быть только гадательной.
И действительно, повреждению экстрапирамидных систем приписывались и параличи какого-то типа, промежуточного между центральными и периферическими, и различные насильственные движения, и многое другое.
Если бы вы спросили, как правильнее всего отнестись ко всем этим не вполне установленным и не приведенным в систему данным, то я бы формулировал свое мнение так:
Что кроме пирамидного пути существуют еще другие центробежные системы, — это сомнению подлежать не может. Они устанавливаются частью патологоанатомическими наблюдениями, частью опытами над животными. Но относительно функции их точно высказаться в настоящее время очень трудно: здесь возможны только более или менее правдоподобные предположения.
Последнее, на что я хочу обратить ваше внимание, — это вопрос об участии симпатической системы в иннервации поперечно-полосатых мышц.
Самый факт прохождения симпатических волоконец в мышцы был известен сравнительно давно, но раньше думали, что они идут к сосудам, что это волокна вазомоторной природы. И только за последнее десятилетие неожиданно выяснился их истинный характер благодаря остроумному сочетанию физиологического эксперимента и новейших гистологических методов.
У животных перерезались передние двигательные корешки, вследствие чего периферический двигательный нейрон перерождался вплоть до своего концевого аппарата в мышце, удалялись также и межпозвоночные ганглии, вследствие чего гибли чувствующие волокна. Тогда при исследовании соответствующих мышц можно было видеть наряду с перерождающимися нервными волокнами и их концевыми приборами — целые и неперерожденные безмякотные волокна также с концевыми приборами, оканчивающимися под сарколеммой мышечных волокон Смысл этих анатомических картин проверялся опытом. Когда перерезанные корешки успевали совершенно переродиться, пробовали раздражать их электрическим током и не получали никакого сокращения. Раздражение же соответствующих симпатических волокон давало мышечное сокращение очень своеобразного характера Выяснилось, между прочим, любопытное явление, что разные мышцы получают различное количество симпатических волокон. tae, например, диафрагма и межреберные мышцы получают симпатических волокон даже значительно больше, чем соматические мышцы, заведуемые от n. ulnans и п medianus, получают очень мало симпатических волокон, а разгибатели, снабжаемые от radialis, гораздо больше. Довольно много симпатических волокон получают мышцы едины и тазового пояса, т. е. невидимому именно те, которые создают вертикальное положение человеческого тела, делают, так сказать, из человека двуногое существо, а не четвероногое.
Делались попытки выяснить физиологическую роль этих волокон. Так, например, думали присвоить им значение в поддержании мышечного тонуса. Но экспериментальная проверка не подтвердила этого предположения: удаление чуть ли не всей симпатической системы на одной стороне не создавало разницы в тонусе мышц на обеих, половинах тела
Есть попытки связать эти волокна с химизмом работающей мышцы. Пока еще определенных результатов получить не удалось.
Один только интересный результат получился из наблюдения над характером сокращения поперечно-полосатых мышц при раздражении симпатических волокон.
Так, у животных разрушался подъязычный нерв, снабжающий мыщцы языка. Когда этот нерв перерождался, то оставались целыми только симпатические двигательные волокна, которые идут к мышцам в составе чувствующего n. lingualis. Раздражение этого нерва, т. е. раздражение симпатических волокон, давало «своеобразное, медленное, долго длящееся тоническое сокращение парализованной половины языка».
Оказанным исчерпывается то немногое, что известно в настоящее время относительно физиологии этою иннервационного аппарата для поперечно-полосатых мышц.
Значение этих находок последних лет и чрезвычайно важно и вместе с тем чрезвычайно темно. Из них явствует, что так называемые «произвольные» мышечные волокна получают одновременно иннервацию из двух источников: цереброспинальной нервной системы, которой по ходячим воззрениям приписываются сознательно-произвольные функции, и симпатической, которой тот же источник присваивает непроизвольные функции. Следовательно механизм сокращения поперечно-полосатых мышц или, как принято говорить, «физиология произвольных движений», не покрывается механикой кортико-мускулярного пути: требуется еще какое-то дополнение. И патология движения, которая в ее современном виде является почти исключительно патологией цереброспинальной, или, точнее, соматической двигательной сферы, также очевидно должна быть чем-то дополнена. С этой точки зрения всё учение о физиологии и патологии движения в том виде, как я его изложил в предыдущей лекции, приходится рассматривать в своеобразной исторической перспективе. Эта система постепенно создавалась в течение многих лет и, казалось, покрывала собой действительность. Но на наших глазах появились уже факты, которые не укладываются в ее рамки; очевидно эту систему придется скоро перестраивать. Начало перестройки происходит на наших глазах, а конец ее придется увидеть, вероятно, только вам. В этом вопросе мы присутствуем при глубоко интересном явлении, живем в переходный момент, когда еще не пришло новое, но уже наметился уход старого. Вас не должна смущать та ломка воззрений, которая неизбежно связана с такими периодами в истории науки. В этом случае следует помнить остроумный совет Шарко, который рекомендовал поступать с теориями так, как это делается с сорочками: мы пользуемся ими до тех пор, пока они свежи и новы; а когда они сомнутся, мы меняем их.


ГИПЕРКИНЕЗЫ

До сих пор мы рассматривали состояния акинетические — такие состояния, когда под влиянием болезни двигательная сфера действует меньше, чем в норме.
Наряду с этими состояниями наблюдаются противоположные, — когда имеется излишек движений по сравнению с нормой. Эти излишние движения называются гиперкинезами.
Количество гиперкинеэов очень велико, по, к сожалению, физиология, патология и даже клиника их изучены очень недостаточно: тот, кого работа над параличами приучила к отчетливым клиническим картинам и к точному объяснению их, разочаруется, когда он погрузится в изучение хаоса гиперкинезов.
Я начну с клинической стороны дела и опишу по крайней мере самые главные виды расстройств этого рода.

Дрожание.

На первом месте по частоте можно поставить дрожание.
Картина дрожание настолько общеизвестна, что описывать ее нет надобности.
В дрожании различают:
1) Быстроту отдельных колебаний, которая может варьировать от 4 до 10 в секунду. Соответственно этому можно говорить о дрожании медленном и быстром.
2) Амплитуду, т. е. величину размаха дрожащей, например, конечности. Здесь можно говорить о мелком и грубом дрожании.
3) Ритм дрожания, который может быть более или менее постоянным или изменчивым.
4) Отношение его к различным переменам физиологического состояния больного, например, прекращение или ослабление дрожи во сне, усиление под влиянием душевных волнений, усталости и т. n. Сюда же можно отнести и реакцию на некоторые интоксикаций: иногда дрожь усиливается под влиянием курения или спиртных напитков, иногда же, например, у хронического пьяницы, дрожь, которая наблюдается во время похмелья, ослабевает, когда он опохмелится.
Нужды клиники заставили выделить особо вопрос об:
5) Отношении дрожания к произвольным движениям. Так, например, дрожь, отсутствующая в покое, может возникать при попытках к произвольному движению. Этот важный в клиническом отношении вид тремора называется интенционным; он наблюдается чаще всего при особом заболевании, которое называется множественным склерозом.
Иногда, наоборот, произвольное движение, по крайней мере в первый момент, прекращает дрожь. Так бывает иногда при другом страдании — дрожательном: параличе.
6) Локализация дрожания. Последнее может быть выражено или в отдельных более или менее изолированных мышечных областях (например, дрожит голова, одна рука и т. п.) или же носит более распространенный характер (например, общая дрожь).
В клинике дрожание наблюдается при массе самых разнообразных условий. Его вызывают экзогенные интоксикации, например, чрезмерное курение, хроническое отравление ртутью, алкоголизм.
Оно может возникать в результате процессов, носящих характер эндогенных интоксикаций, как, например, при Базедовой болезни; сюда же, вероятно, относится тремор, очень частый у неврастеников.
Преклонный возраст нередко дает более или менее распространенный тремор (tremor senilis).
Многие органические страдания нервной системы в своей клинической картине часто включают дрожание — в тот или иной период болезни; например так называемая болезнь Вильсона обычно начинается с дрожания, а летаргический энцефалит часто заканчивается картиной дрожательного паралича.
Наконец изредка встречаются случаи общего дрожания — даже с чертами фамильности, — где нельзя уловить никаких этиологических моментов и где принято говорить об эссенциальном дрожании (tremor essentialis).
Физиология и патология тремора до настоящего времени совершенно не изучены. Мы не знаем, разыгрывается ли дрожание в пределах только периферического нейрона, т. е. есть ли это процесс, протекающий по типу рефлекса, или для него необходима работа и нейрона центрального, т. е. оно протекает по типу произвольно-двигательного акта. Не исключена возможность в разных видах тремора то того, то другого механизма. При допущении участия центрального нейрона остается неизвестным, идет ли дело о пирамидном пути или об одной из экстра пирамидных систем, и какой именно; или наконец мыслимы в разных случаях обе последние возможности.

Судороги.

Следующим по частоте гиперкинезом является судорога (crampus, convulsio). Судорогой называется непроизвольное одиночное сокращение какой-нибудь мышцы или группы мышц. В зависимости от длительности судороги разделяются на клонические и тонические: клоническая представляет кратковременное сокращение, скоро сменяющееся расслаблением, тоническая длится гораздо дольше.
Ряд судорог составляет судорожный припадок.
Сведения о ближайшем механизме судорог несколько менее скудны, чем это имеет место при дрожании; по крайней мере локализация процесса нередко бывает ясна.
Если начать с последнего звена произвольно-двигательного пути — г мышцы, то можно сказать, что изменения в этом органе могут давать судороги При миозите, например, поясничных мышц (lumbago) очень обычны судороги в этих мышцах.
Ирритативные процессы в периферическом нерве также дают» этот вид гиперкинеза: например существуют случаи судорог в области лицевого нерва, который раздражала аневризма внутри черепа. Возможно, что такое же происхождение имеют судороги при невритах и полиневритах (например судороги икр у алкоголиков).
Неясным остается вопрос, могут ли быть судороги в результате раздражения ганглиозной клетки периферического двигательного нейрона, Прежде на этот механизм сводились судороги при столбняке и при отравлении стрихнином; в последнее время этот взгляд, кажется, поколеблен.
Но что не подлежит сомнению, так это возможность рефлекторного происхождения судорог. Такой механизм чрезвычайно ясно выступает при су до рогах лицевых мышц у субъектов, страдающих невралгией тройничного нерва.
Раздражение центральных нейронов в пределах спинного мозга также может вызвать судороги: сравнительно нередки судороги в ногах при страданиях позвоночника — спондилитах разного происхождения, вызывающих сдавление спинного мозга.
Процессы в мозговом стволе и в белом веществе полушарий иногда дают этот гиперкинез: так, в момент закупорки соответствующего сосуда изредка можно наблюдать судороги.
Наконец процессы в коре дают важный в клиническом отношении тип кортикальных судорог.
Однако такая возможность определить локализацию процесса, вызывающего судороги, имеется далеко не всегда: в клинике вы будете очень часто видеть судороги самых разнообразных типов, причем место их возникновения остается совершенно неизвестным. В таких случаях приходится ограничиваться чисто симптоматической стороной дела и говорить о хореических судорогах, тетанических и т. n. .
Опишу несколько клинических типов таких судорог.
Хореические судороги, наблюдающиеся в наиболее чистом виде при малой хорее (chorea minor, пляска святого Витта), характеризуются тремя чертами: 1) полиморфностью; 2) сходством с целесообразными, хотя и утрированными, произвольными движениями и 3) своеобразным плавным, извилистым, если можно так выразиться, характером этих движений, резко отличающимся, например, от угловатых и отрывистых судорог при тиках.
У ребенка с хореей наблюдаются все время судороги, производящие такое впечатление, как будто он нарочно сморщил лоб, затем закинул руку за спину, шаркнул ногой по полу, утер рукой нос и т. п.
Эти движения чрезвычайно разнообразны, они все время сменяют друг друга в самой пестрой последовательности, вступают в самые разнородные сочетания, и наблюдателю кажется, что они никогда не повторяются. Это есть полиморфностъ судорог.
На сходство их с целесообразными произвольными движениями я уже указал. Нужно только добавить два слова относительно того, что я назвал их утрированностью.
Судорога у хореического ребенка может часто принять форму, например, гримасы, которая у него и раньше встречалась при физиологических условиях как выражение его настроений. Но в качестве судороги это движение может быть выражено гораздо резче и отчетливее, напоминая в известном отношении мимику актера, которая вблизи кажется утрированной.
Плавный и извилистый характер судорог труднее поддается описанию — это надо увидеть на больном. Если судорога закинет больному руку за спину, то в конечном счете это будет похоже на соответствующее произвольное движение здорового человека, но форма его выполнения будет несколько иная: путь, пройденный каждым отрезком руки, мысленно можно представить в виде очень извилистой кривой, лишенной тех перегибов под углом, которые обычны в норме.
Тетанические судороги, получившие название от основной болезни — tetania, представляются наиболее характерными в руках. Во время приступа кисть бывает согнута, большой палец прижат к ладони, а остальные пальцы или прикрывают его или все принимают позу как при письме: основные фаланги согнуты, остальные разогнуты. Эту позу называют еще «рукой акушера», так как она напоминает известный прием акушеров.

Атетоз.

Редкий тип гиперкинеза представляет атетоз. Яснее всего его картина выражается в руках. Пальцы непрерывно совершают медленные, червеобразные, как принято говорить, движения сгибания и чрезмерного разгибания, причем эти движения время от времени прерываются общими тоническими спазмами всех мышц конечностей.


ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ.
ФИЗИОЛОГИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.

Второй важнейшей функцией нервной системы, расстройства которой нам предстоит изучить, является чувствительность.
Головной мозг не только посылает на периферию импульсы, но и сам все время получает их с периферии: всякое соприкосновение — в широком смысле — человеческого организма со средой доводится до сведения центральной нервной системы и так или иначе ею перерабатывается.
Одни из этих впечатлений приобретают ж мозгу ту Неподдающуюся определению окраску, которая называется сознательностью: они сознаются человеком, ощущаются им в том или ином виде, другие лишены этого свойства, хотя также доходят до мозговой коры и оказывают свое влияние на общий ход жизненных процессов.
Отсюда деление разбираемых явлений на две основные группы: на чувствительность сознательную и чувствительность подсознательную.
Примером явлений первой группы может служить любое из тех бесчисленных восприятии, которые имеют место у каждого человека всю его жизнь: ощущение прикосновения к любому предмету, ощущение боли, например, вследствие укола, температурные ощущения от окружающей среды, ощущения света, звука и т.. п.
Примером подсознательной чувствительности могут служить все те ощущения от нашего двигательного аппарата, о которых мы не подозреваем, пока мы здоровы, и которые сейчас же заявляют о своем существовании, когда их нормальная деятельность расстроится.
Например при заболеваниях мозжечка параличей может не быть, и все виды сознательной чувствительности могут остаться в порядке. Но способность сохранять равновесие и правильно передвигаться может сильно расстроиться, и именно вследствие нарушения деятельности подсознательной чувствительности, благодаря которой в норме мы получаем ощущение положения нашего тела в любой момент и сообразно с этими ощущениями действуем.
Оставим пока область подсознательной чувствительности и разберем подробно то, что касается чувствительности сознательной.
Все, что относится сюда, нужно разделить прежде всего на специальную чувствительность, обслуживаемую высшими органами чувств (зрение, слух, вкус, обоняние), и общую.
Специальная чувствительность будет подробно рассмотрена мною, когда мне придется говорить о черепных нервах; сейчас же я приступлю к разбору чувствительности общей.
У человека почти все участки его тела, — и лежащие более поверхностно, и лежащие глубже, — могут воспринимать различные раздражения и с большей или меньшей степенью сознательности их оценивать. Чувствуют самые поверхностные слои нашего организма — кожа и слизистые оболочки, чувствуют и глубокие его участки — мышцы, сухожилия, связки, кости, суставы.
Отсюда первое подразделение общей чувствительности на поверхностную и глубокую. К первой относятся ощущения с кожи и слизистых оболочек, ко второй — ощущения от глубжележащих тканей и органов.
Эти два вида чувствительности требуют отдельного разбора.

Поверхностная чувствительность.

Все ощущения, которые доставляются к нашему сознанию от кожи и слизистых оболочек, можно разделить на три основных группы: 1) болевые ощущения, 2) термические и температурные, и 3) тактильные, т. е. ощущения прикосновения; сюда же относят и ощущение давления.
Соответственно этим категориям ощущений поверхностную чувствительность разделяют на три подвида: 1) чувствительность болевую, 2) термическую и 3) тактильную.
Болевая чувствительность. Чувство боли возникает у человека тогда, когда всякое раздражение переходит известную границу в смысле интенсивности. Можно, например, нанести на кожу или слизистую оболочку настолько легкий укол, что ощущение от него не получит той специфической окраски, которую мы называем болью; но стоит сделать это раздражение более сильным, и окраска эта не замедлит появиться: возникает боль.
Можно нанести термическое раздражение не особенно большой интенсивности, например прикоснуться к коже умеренно-теплым предметом, и ощущение будет носить характер чисто термический; но стоит перейти известную границу, прикоснуться чем-нибудь очень горячим, — и к термическому ощущению присоединяется, а иногда и совершенно его покрывает — ощущение болевое.
Даже наиболее невинные, если можно так выразиться, тактильные раздражения, перейдя известную границу, приобретают характер боли: прикосновение чрезмерно сильное превращается уже в давление, а сильное давление сопровождается ощущением боли.
Это обстоятельство подало повод к длинным спорам о том, является ли боль самостоятельным ощущением, для которого есть особые концевые приборы и особые приводящие пути, или это только обратная сторона той меда ли, если можно так выразиться, которую составляют тактильные и термические ощущения. Одни из этих вопросов остаются и сейчас спорными, другие уже можно считать вполне решенными.
Так, например, существование отдельных проводящих путей болевой чувствительности — по крайней мере в пределах центральной нервной системы — нужно признать прочно установленным фактом.
Как решить вопрос, находился ли болевая чувствительность у данного больного в нормальном состоянии или же она патологически изменена?
Для этой цели мы наносим на исследуемый участок тела ряд легких уколов булавкой и спрашиваем больного, ощущает ли он эти уколы как прикосновение чего-то острого, связанного с легкой болью, или же они кажутся ему прикосновением тупого предмета, не вызывающего боли.
Смотря по состоянию болевой чувствительности, мы можем получить разные ответы. Субъект с нерасстроенной чувствительностью ответит, что он чувствует везде острое прикосновение и что это слегка болезненное ощущение острого везде одинаково. При наличности расстройства болевого чувства мы можем получить другие ответы. Больной, например, может ответить, что в известном участке кожи он вовсе не ощущает боли от укола, и последний кажется ему простым прикосновением; дело, стало быть, будет итти о полной утрате болевой чувствительности. Иногда он скажет, что боль он все-таки ощущает, но она слабее, чем от укола на соседнем участке: здесь, следовательно, болевая чувствительность будет только понижена, но не совсем утрачена.
Если вы вдумаетесь в эти ответы, то вы увидите в них две части, которые являются путями, соединяющими норму с патологией: 1) степень понижения болевой чувствительности и 2) район ее расстройства.
К методике исследования относится первый вопрос, и поэтому мы рассмотрим его сейчас же.
Дело, следовательно, идет о количественном измерении состояния болевой чувствительности аналогично тому, как мы измеряли силу мышц при изучении двигательной сферы.
И здесь, как в вопросе о движении, техника исследования шла двумя путями.
Во-первых, было создано довольно много приборов, называемых алгезиометрами.
Идея всех этих приборов приблизительно одинакова, и потому достаточно описать один-два из них.
Так, например, в одном типе острая игла вывинчивается микрометрическим винтом из прибора наружу, наподобие того, как, например, в известных каждому карманных карандашах вывинчивается графит. Укол производится с таким расчетом, чтобы погрузить в кожу всю выдвинутую часть иглы; количественная сторона вопроса определяется числом оборотов микрометрического винта.
В других приборах игла все время остается выдвинутою из металлического цилиндра, внутри которого находится тонкая спираль.
Вы наносите больному укол, игла сдавливает спираль, а последняя, как на пружинных безменах, отмечает особым указателем на шкале с делениями соответствующую цифру.
Есть приборы, наконец, где сила укола измеряется наиболее точно — весом различных грузов, давящих на иглу.
В результате исследования здорового человека всеми этими приборами мы получаем ряд цифровых данных, характеризующих нормальную болевую чувствительность. Она оказывается не совсем одинаковой на всем теле. Приведу несколько примеров.
У женщин болевая чувствительность несколько тоньше, чем у мужчин.
Тоньше она у культурных народов по сравнению с дикарями. На левой половине тела болевое чувство сильнее развито, чем на правой. Передняя поверхность туловища менее чувствительна к боли, чем задняя.
Ниже всего болевая чувствительность в области таза и на подошвах, а выше всего — на тыле пальцев и на лбу вблизи линии волос. Слизистые оболочки менее чувствительны, чем кожа. Состояние болевой чувствительности определяют в цифрах еще при помощи исследования электрическим током.
Всякий знает то болезненное ощущение в коже, например в пальцах, когда через них пройдет электрический ток. Эта боль возникает только при определенной силе тока; при слабых же токах боли в собственном смысле слова нет, а есть только своеобразное щекочущее ощущение. На этом основано исследование фарадическим током.
К исследуемому месту приставляют, проще всего, два конца проводов от фарадической катушки и следят, при каком расстоянии первичной и вторичной катушек впервые возникает отчетливое болевое ощущение.
Цифры, указывающие эти расстояния, будут характеризовать состояние чувствительности на данном участке.
Можно пользоваться гальваническим током, причем цифры будет давать гальванометр, а также конденсаторными разрядами.
Эти методы ничего особенно нового не дают; ввиду кропотливости работы с ними их мало применяют в клинике.
Наиболее простым, практичным и большей частью вполне пригодным для клинических целей является исследование при помощи булавки, как это я описал вначале.
При небольшом навыке врач с помощью ответов больного и сравнения с другими участками тела легко решает вопрос о состоянии болевой чувствительности, нормальна ли она или расстроена, и если расстроена, то в каком районе.
Чтобы конечная цель нашего изучения — усвоение патологии чувствующей сферы — была достигнута возможно легче, мне остается еще коснуться, вопроса об анатомическом субстрате разбираемого явления, о путях проведения болевой чувствительности.
Позвольте освежить в вашей памяти соответствующие сведения из микроскопической анатомии нервной системы.
Путь проведения болевых ощущений. чувствующие, центростремительные импульсы, подобно двигательным, пробегают по системе нейронов. разница между этими двумя видами нервных механизмов заключается: 1) в направлении импульса: чувствующий импульс идет с периферии к центру, а не наоборот, как это имеет место с двигательным импульсом, 2) число нейронов в чувствующих путях иное и 3) расположение этих нейронов также иное.
Ганглиозная клетка всякого периферического чувствующего нейрона лежит вне центральной нервной системы — она находится в так называемом спинальном ганглии (g. intervertebrale), лежащем в межпозвоночном отверстии (foramen intervertebrale).
Эта клетка дает от себя один отросток, который делится на 2 ветви (как принято говорить, делится Т-образно). Причем одна идет на периферию и оканчивается где-нибудь концевым прибором, а другая идет в составе так называемого заднего (или чувствующего) корешка и входит в вещество спинного мозга. Так построен и периферический нейрон пути болевой чувствительности. Клетка его лежит в межпозвоночном узле, дает отросток, делящийся Т-образно на две ветви, из которых одна идет к коже и слизистой, где оканчивается концевым прибором, а другая через задние корешки входит в спинной мозг и оканчивается концевыми разветвлениями возле клетки основания заднего рога.
Указанные концевые разветвления прикасаются к клетке второго чувствующего нейрона, лежащей, как я уже сказал, у основания заднего рога: так происходит контакт между периферическим чувствующим нейроном и первым центральным нейроном.
Каков ход этого первого центрального нейрона?
От его клетки отходит отросток, который через переднюю спайку переходит на противоположную сторону в боковой столб п в составе пучка Говерса (точнее, в составе так называемого fasciculus spino-thalamicus) идет кверху через весь спинной мозг и через весь мозговой ствол до зрительного бугра, где и оканчивается в его вентральных ядрах.
Концевые разветвления этого первого центрального нейрона входят в контакт с клетками вентральных ядер, являющихся началом 3-го нейрона. Этот последний идет от. зрительного бугра через внутреннюю капсулу до мозговой коры; участками мозговой коры, соответствующими вентральным ядрам thalami, у человека являются: 1) operculum, 2) обе центральные извилины, 3) парацентральная извилина, 4) gyrus supramarginalis, 5) gyms angularis (рис 7).
Резюмировать наиболее важные пункты из всего сказанного можно так:
1. Путь проведения болевой чувствительности состоит из трех нейронов — одного периферического и двух центральных.
2. Это путь — перекрещенный, т. е. ощущения от правой половицы тела передаются в левое полушарие, и наоборот.
3. Перекрест происходит в спинном мозгу, и совершает его второй нейрон, — т. е. fasciculus spino-thalamicus.
Термическая чувствительность. Термическая чувствительность заключается в способности воспринимать вообще температурные впечатления — тепло, холод — и оценивать их количественно, т. е. отмечать разницу температур.
Исследование термической чувствительности в том объеме, который подсказывается нашими физиологическими сведениями в этой области, очень трудно вследствие отсутствия прочно установившейся и достаточно простой, практичной техники. Нужно было бы исследовать порознь чувство ход ода и тепла, выразить в числах состояния той и другой функции, учесть разницу нормальной восприимчивости на разных участках тела, предъявить громадные запросы к вниманию и интеллигентности исследуемого, которые редко можно встретить у больного человека, учесть даже такие факторы, как, например, степень охлаждения кожи, утомляемость больного и т. д.
Все эти требования выполняются только при лабораторных исследованиях теоретического характера, в клинике же приходится довольствоваться более грубыми приемами, хотя, впрочем, чаще всего достаточными для практических целей.
В СССР часто пользуются для этого особым прибором — так называемым термоэстезиометром Рота (рис. 8).



Рис. 7. Пути болевой и термической чувствительности.

Это два металлических полых цилиндра, снабженных термометрами и приспособлением для наполнения водой — горячей и холодной. Постепенным насасыванием воды разных температур добиваются того, чтобы один цилиндр прибора имел, например, температуру в 25°, а другой — в 27°. Затем поочередно прикасаются к исследуемому месту то одним, то другим цилиндром и спрашивают у больного, различает ли он разницу температур, и какое прикосновение «теплее» — первое или второе.
Для наших бытовых условий с преобладанием среди больных лиц, мало привыкших разбираться в тонких ощущениях, практика выработала разницу температур в 2° как последний предел нормального состояния термической чувствительности.
Разница больше чем в 2° уже представляет явление патологическое.
Относительно способности различать температурную разницу у здорового человека можно сказать, что в самых общих чертах верхние отделы тела более чувствительны, а по направлению книзу эта способность понижается. Несколько отступает от этого правила область спины, где термическая чувствительность развита слабее всего.
Методически исследуя указанным способом всю поверхность тела у больного, можно установить, в каком районе термическая чувствительность расстроена и в какой мере (больной различает только 5°, 7°, 8° и т. д.).
Относительно проводящих путей термической чувствительности много говорить не придется: они построены совершенно так же, как пути болевой чувствительности, и идут в самом тесном соседстве с последними, хотя, по-видимому, до известной степени обособленно от них. На это указывают случаи изолированного поражения каждого из этих видов чувствительности порознь.
Можно также думать, что для восприятия тепла и холода имеются различные проводящие системы, так как изредка каждый из этих видов ощущений может расстраиваться отдельно.
Тактильная чувствительность. Этим именем обозначается способность ощущать легкие прикосновения, не окрашенные побочными впечатлениями — например одновременным термическим раздражением (прикосновение горячим или холодным).
Прикосновение более энергичное вызывает уже ощущение давления, и поэтому различают еще чувствительность к давлению. Теоретически разница между этими двумя видами ощущений только количественная, а некачественная, однако же редкие случаи раздельного поражения одного из этих видов чувствительности дает основание для такого подразделения. Во всяком тактильном ощущении различают следующие моменты:



Рис. 8. Термоэстезиометр Рота.
а) способность ощущать легкое прикосновение вообще. Исследуется она таким образом: больного просят закрыть глаза (все исследования чувствительности лучше производить с закрытыми глазами во избежание отвлечения внимания) и каким-нибудь легким предметом — клочком ваты, шерстинкой, мягкой кисточкой — слегка прикасаются к коже и спрашивают, ощущает ли исследуемый прикосновение. за исключением немногих участков вся кожа ощущает самые ела тактильные раздражения. б) способность сравнивать тактильные ощущения и оценивать их количественно. прикасаются по возможности с одинаковой силой в разных местах и спрашивают больного, где он чувствует яснее и где более «тупо». Так можно выяснить район, где тактильная чувствительность находится в худшем состоянии.
Для более точного выяснения количественной стороны дела существуют различные приборы.Наиболее простыми да них является такциометр Мочутковского. Это четырехгранный каучуковый брусок, разделенный по середине своей длины бороздкой. Каждая из четырех сторон той и другой половины отмечена номерами — от 1 до 8. Поверхность №1 отполирована совершенно гладко, № 2 покрыта мелкими насечками и дает очень легкое ощущение шероховатости, на № 3 — насечки глубже и т. д. Прибор устроен так, что здоровый человек различает все 8 поверхностей. При понижении чувствительности больной может различать шероховатость только, например, начиная с № 4 и т. п.
Количественная характеристика будет даваться тем номером, начиная с которого больной ощущает шероховатость.
Другой аппарат состоит из набора тончайших металлических волосков, которыми давят на кожу с такой силой, чтобы волосок образовал прогиб. Тот номер волоска, прогиб которого дает первое ощущение, характеризует в числах состояние чувствительности. Так как способность волоска дать первый прогиб зависит и от его длины, то в одной из вариаций прибора дело идет об одном волоске, который выдвигается на разную длину из футляра.
Разумеется, нумерация волосков не случайна — она определяется тем грузом, который при предварительном испытании волоска вызывает его сгибание.
Существуют и другие приборы для той же цели — цилиндры, обвитые проволокой разной толщины, отчего при проведении ими по коже возникает ощущение шероховатости (прибор Геринга), цилиндр с выпуклым основанием, на котором при помощи микрометрического винта выдвигаются возвышения, также дающие впечатление шероховатости (прибор Брауна).
Все эти приборы для текущей клинической работы не годятся вследствие кропотливости работы с ними; они имеют значение только в отдельных случаях, когда дело идет о научной разработке какого-нибудь вопроса.
В тактильные ощущения, кроме элементов количественных и качественных, входят еще пространственные компоненты. Для изучения их состояния необходимо исследовать: в) способность локализировать ощущения {«чувство места»). Для изучения этой стороны тактильной чувствительности прикасаются слегка заостренной палочкой к исследуемому месту и просят больного показать — лучше всего другой такой же палочкой — место, до которого дотрагивались. Если здоровый человек показывает с открытыми глазами (способ Фолькмана), то в среднем он ошибается на 4 — 6 мм.
При расстройстве чувства места количественной его характеристикой будет служить расстояние между .местом действительного прикосновения и тем, которое указал больной. г) способность воспринимать раздельно два соседних раздражения («чувство пространства»). для исследования этой стороны тактильной чувствительности пользуются так называемым эстезиометром Зивекинга. Это металлическая пластиночка с делениями, на конце которой укреплена слегка заостренная ножка. Другая такая же ножка передвигается по пластинке на муфте. Расстояние между ножками определяется по делениям на металлической пластинке (рис. 9).
В основе применения эстезиометра лежит установленный Вебером (Weber) факт, что для того, чтобы два соседних раздражения не сливались в одно, а воспринимались отдельно, необходима наличность между ними известного расстояния. Если это расстояние меньше некоторой, свойственной данному участку нормы, оба раздражения сливаются в одно; при патологических же условиях расстояние может очень значительно увеличиться.
При исследовании эстезиометром Зивекинга раздвигают его ножки на известное расстояние, прикасаются одновременно обоими остриями к коже и спрашивают больного, ощущает ли он два прикосновения или одно.
Изменяя установку ножек, выясняют то наименьшее расстояние между ними, при котором оба прикосновения ощущаются отдельно, и сравнивают его с нормальными цифрами. У нормального человека это расстояние колеблется, в зависимости от места, между 1 мм и 70 мм (в круглых цифрах).



Рис. 9. Эстезиометр Зивекинга.

Установить закономерность в распределении этих цифр по поверхности тела трудно: места более тонкой восприимчивости пестро чередуются с местами, где эта сторона чувствительности развита сравнительно слабо.

<< Пред. стр.

стр. 2
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>