<< Пред. стр.

стр. 21
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Лицевые мышцы больной стороны заметно худеют, но параличей не наступает, и электровозбудимость не меняется.
Из симптомов со стороны нервной системы сравнительно часто наблюдается легкая гиперестезия на атрофированной сторона лица, реже гипестезия. А кроме того время от времени попадается паралич симпатического нерва.
А затем на фоне этой чисто неврологической картины вы иногда найдете нечто уже знакомое вам. Это, во-первых, те пигментации кожи, о которых я говорил в начале описания. Затем иногда небольшие очаги кожной инфильтрации. Вы, может быть, уже заметили, что дело идет о двух симптомах, обычных при склеродермии. Правда, они составляют самую небольшую часть картины этой последней, и потому такое сближение может показаться мало убедительным. Но казуистика дает в своем роде противоположный полюс — группу случаев, где кроме лицевой гемиатрофии были несомненные бляшки склеродермии на разных местах тела. От чистых случаев лицевой гемиатрофии начинаются незаметные переходы к еще более странным картинам: атрофии той половины тела, где поражено лицо, — всей или отдельных частей ее. На практике эта схема осуществляется или буквально — худеет в конечном счете вся половица тела, — или похудение занимает отдельные участки в виде бляшек и полос. Вы, может быть, и в таком распределении заметили сходство со склеродермией.
На всякий случай подчеркиваю эти факты, так как к ним мне придется вернуться при разборе патогенеза болезни. течение болезни необыкновенно медленное и хроническое, с большими остановками. На общем состоянии здоровья она отражается мало. патологическая анатомия разработана очень мало. Единичные обследования дают мало выразительные изменения, не объясняющие клинической картины. патогенез. Суть болезни сводили и на поражение эндокринных желез, и на страдание симпатического нерва, и на расстройства кровоснабжения лица через сонную артерию. Если вы всмотритесь в ход мысли, заключающийся в этих объяснениях, то вы заметите, что дело идет о тех же самых теориях, которые предлагались для объяснения склеродермии: эндокринная теория, нервная и сосудистая. Последнее время многие, так сказать, ставят точку над «i», прямо отождествляя оба страдания: лицевая гемиатрофия есть рудиментарная форма склеродермии. За это говорят, во-первых, случаи, где наличность склеродермии была вне сомнения, а во-вторых, те клинические черты, на которые я обратил ваше внимание и которые сильно напоминают склеродермию: распределение изменений в виде бляшек и полос, расстройства пигментации кожи, иногда легкая инфильтрация ее.
Если такое понимание сущности болезни верно, то относительно всего остального я могу сослаться только на все то, что говорилось по поводу склеродермии.



ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА. DYSВАS1А ANIGOSCLEROTICA INTERMITTENS.
клиническая картина. Это сосудистое страдание выражается приступами болей в ноге во время ходьбы.
Болезнь наблюдается преимущественно у мужчин; женщины составляют меньше 10% всех случаев. Возраст — пожилой или старческий: на случаи после 40 лет падает около 90% всех заболеваний. Общий характер больных — пожилые артериосклеротики с сильно изношенным организмом, раздражительные, легко возбудимые невропаты. Рассказ больного бывает такой. О некоторых пор он стал замечать у себя боли в ноге. Этой боли нет, пока он находится в покое — сидит, или лежит, или даже немного пройдется. Но если только ходьба немного затянется, через известное время появляется судорожная боль в икре, которая распространяется кверху и книзу, затем такое чувство, как будто кто-то внезапно ударил под коленкой; и все эти ощущения достигают такой силы, что больной не может идти. Он останавливается и некоторое время отдыхает. И постепенно все это отходит. Тогда он трогается в путь дальше. И опять в первое время все идет благополучно, а затем через известное число шагов повторяется та же история.
Если вы осмотрите вашего больного, когда он находится в покое, то вы найдете только один крупный симптом: нет пульса на a. dorsalis pedis и a. tibialis postica больной ноги. Его нет совсем или он заметно слабее, чем на здоровой стороне. Напомню кстати те места, где прощупываются эти артерии: a. tibialis postica лежит ближе всего к коже между внутренним краем ахиллова сухожилия и внутренним мыщелком; ход a. dorsalis pedis вы получите, если продолжите линию первого межкостного промежутка (рядом с большим пальцем) до верхней границы голеностопного сустава. Верхнюю половину этой линии и занимает a. dorsalis pedis.
Если вы попросите пациента, лежа в постели, делать энергичные движения больной ногой, то вы можете заметить иногда, как стопа бледнеет и холодеет на ощупь. Если вы надавите пальцем где-нибудь на тыле стопы, то пятно после этого не проходит: расстройства кровообращения, следовательно, выравниваются медленнее, чем в норме.
Этим исчерпывается несложная картина болезни. течение. Дело начинается с разных парестезий в ноге — чувства холода или, наоборот, жара, онемения, мурашек и т. п. Они появляются то в покое, то при ходьбе. С течением времени постепенно появляются те приступы, которые я только что вам описал: сначала слабо выраженные, а потом все сильнее и сильнее. Изредка болезнь развивается остро: вся картина формируется в короткий срок. Дальше явления прогрессируют и усиливаются, если только соответствующие меры этому не помешают. В тяжелых случаях дело оканчивается гангреной стопы, а в легких — довольно часто бывают ремиссии. Иногда наблюдается переход и на другую ногу, или в разное время больной бывает то одна нога, то другая. патологическая анатомия. Часто наблюдается одна конституциональная аномалия: сосуды голени и стопы слабо развиты и тонкостенны. На этом фоне, как правило, можно видеть изменения артерий и вен, ближе всего подходящие к типу эндартериита и эндофлебита. Утолщается intima сосудов за счет разрастания эндотелия, разрастается и инфильтрируется круглоклеточными элементами adventitia. Media и membrana elastica бывают то атрофированы, то, наоборот, гипертрофированы. патогенез. Самое первое объяснение механизма клинической картины было такое: у больного сосуды изменены, их просвет сужен и количество протекающей крови меньше нормы. Однако ее хватает для питания конечности в покое; и, когда больной сидит или лежит, эта анемия конечности ничем не сказывается. Но во время ходьбы запрос со стороны тканей на кровь увеличивается, и наличного количества ее оказывается недостаточно. Отсюда — острое голодание тканей, относительная анемия конечности. Это выражается болями, парестезиями и пр. Отдых опять выравнивает соотношение между спросом на кровь и ее предложением, отчего-все расстройства проходят.
Как вы видите, здесь центр тяжести полагается в анатомической стороне дела, в изменениях сосудов. Однако в течение времени выяснилось, что один этот фактор не объясняет дела. Можно видеть случаи, где артерии конечностей очень тяжело изменены, а перемежающейся хромоты все-таки нет. А с другой стороны, есть случаи тяжелой перемежающейся хромоты в молодом возрасте, когда нет особенно тяжелого поражения сосудов, даже при раннем артериосклерозе. Сопоставляя эти два ряда случаев, надо заключить, что изменения сосудов составляют не единственный фактор, а кроме него есть еще какой-то другой. Они, как принято говорить в математике, составляют условие необходимое, но недостаточное: нужен, повторяю, еще другой фактор.
Что же это за фактор? По-видимому — это правильная согласованность работы сосудов во всем теле с работой мышц, своего рода увязка, координация в этой области. У здорового человека она есть; законы ее очень сложны, мало еще понятны для нас и мало изучены. Из большого числа фактов приведу для примера один, ближе всего относящийся к разбираемому вопросу. Установлено, что когда человек начинает работать ногой, то у него происходит сложное перераспределение всей массы крови тела, — по-видимому в связи с работою сосудов. Объем органов брюшной полости уменьшается, что предполагает сужение сосудов здесь. Объем рук увеличивается, что указывает на расширение сосудов здесь. Я остановлюсь только на этих фактах, чтобы не запутывать изложения.
Такие исследования — они называются плетизмографическими — проделывались и над субъектами с перемежающейся хромотой, причем выяснилось, что такой автоматической правильности, свойственной здоровому у здесь нет: например увеличения объема рук при работе ног не происходит. Следовательно у таких больных есть неправильность в игре вазомоторов, т. е. именно наличность этого второго, функционального момента, кроме момента анатомического — в виде изменения сосудов.
В связи с этими данными одно время поднимался интересный вопрос : может ли один этот функциональный момент, если он налицо, вызвать перемежающуюся хромоту? Некоторые склонны отвечать на этот вопрос утвердительно: за это, по их мнению, говорят случаи болезни у очень молодых субъектов, а также аналогия с болезнью Рено, где возможность спазма сосудов сомнению не подлежит.
Однако в таком мнении, по-видимому, есть преувеличение: спазмы сосудов при болезни Рено дают картину, совсем не похожую на перемежающуюся хромоту, а молодость не исключает артериосклероза. Вероятно, правильнее думать, что оба фактора одинаково важны: и анатомические изменения сосудов и наличность функционального момента — невроза их. И в конечном счете правильнее всего смотреть на перемежающуюся хромоту как на невроз органически-больных сосудов.
Чем вызываются изменения сосудов? Это — вопрос настолько старый и общеизвестный, что его подробно не стоит поднимать. Между прочим здесь многие почему-то с особенной энергией обвиняют табак; старое возражение приводит тот факт из ветеринарии, что перемежающейся хромотой страдают лошади, которые, как известно, не злоупотребляют курением.
Чем вызывается второй момент, неизвестно. Очень возможно, что он является результатом отравления симпатического нерва какими-нибудь ядами, которые появляются вследствие дисфункции эндокринных желез, может быть, пораженных тем же артериосклерозом. лечение. Большую роль играют меры, направленные на борьбу со склерозом сосудов. Больной должен оставить курение, спиртные напитки» крепкий чай, кофе и т. п. Ему следует назначить иод и молочно-вегетерианскую диэту, и при малейшем подозрении на lues — специфическое лечение. Хорошо действуют все тепловые процедуры — суховоздушные, световые и паровые ванны, а также ванны с гальваническим током.
Во время лечения нужен абсолютный покой — физический и моральный, строгий постельный режим. предсказание для легких случаев хорошее, в случаях же тяжелых не исключена возможность гангрены конечностей, которая требует хирургического лечения.
После всего сказанного у вас, вероятно, возникает вопрос, могут ля быть явления, аналогичные перемежающейся хромоте в ногах, где-нибудь в других органах, например в руках? В руках изредка наблюдается нечто похожее, и бывает это при тромбозе сосудов руки. Когда такой человек начинает работать, у него появляются слабость в руке и различные парестезии — чувство тяжести, онемение, мурашки и т. п. После отдыха все это проходит .Следовательно в руке картины, если и не абсолютно одинаковые, то во всяком случае очень похожие могут быть.
Отсюда только один шаг по пути, — правда, очень скользкому, — к тому, чтобы допустить такой же процесс в любом органе, в частности и в нервной системе. Так и делали, и выделяли особые картины под названием «перемежающейся хромоты спинного мозга». Допускали, что где-нибудь в спинном мозгу под влиянием мышечной работы происходит то же, что и в конечности: возникает своего рода отрицательный баланс кровоснабжения, — несоответствие между спросом на кровь и предложением. В результате развивается как будто временный перерыв спинного мозга, временный поперечный миэлит. При покое несоответствие сглаживается, и все должно прийти к норме. Насколько правильны такие теоретические предпосылки, это еще вопрос. Но факт тот, что изредка наблюдались следующие картины: у человека при ходьбе развиваются слабость в ногах, патологические рефлексы и позыв на мочеиспускание, но чувствительность остается в порядке. После отдыха все проходит. Обращает на себя внимание еще то, что отсутствия пульса и вазомоторных расстройств на ногах в таких случаях не бывает.
Делались попытки доказать возможность аналогичного процесса и в головном мозгу, в результате чего выделяли «перемежающуюся хромоту языка» и т. п. Отрицать все эти возможности нельзя, но и считать их за нечто установленное тоже трудно: здесь нужно еще собрать фактический материал.



ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ. HERPES ZOSTER.
клиническая картина. Это — пузырчатая высыпь на коже по ходу корешков. Болезнь встречается у лиц обоего пола, преимущественно у взрослых. Начинается она по типу инфекции, т. е. с повышения температуры, иногда желудочно-кишечных расстройств, чувства общего недомогания. Затем в том или другом месте появляются боли и участки покраснения кожи. Очень скоро на таких покрасневших местах появляются мелкие пузырьки, которые частью увеличиваются, частью сливаются, и в конце концов образуется пузырчатая высыпь с прозрачным серозным содержимым. Дальше жидкий выпот мутнеет, пузырьки лопаются, и на месте их получается сухой струп. Постепенно он отваливается, и молодая покрасневшая кожа под ним скоро принимает нормальную окраску.
Только в очень редких случаях процесс протекает более бурно, выпот принимает гнойный или геморрагический характер, и заживление происходит путем образования рубца, как после оспы.
Кроме кожной высыпи нередко бывает припухание ближайших лимфатических желез.
Я мельком упомянул о болях в месте высыпи. Нужно коснуться этого пункта подробнее. Каждая высыпь тесно связана с явлениями чувствующего раздражения в этом месте. Здесь бывают невралгические боли — или еще до высыпи, или одновременно с ней, или после нее. Во время высыпи здесь можно наблюдать кожную гиперестезию, реже — понижение чувствительности, и изредка так называемую anaesthesia dolorosa — сочетание боли с анестезией
Где и как распределяется herpes zoster? Чаще всего — на туловище, по ходу межреберных нервов, т. е. в виде полупояса и изредка в виде полного пояса. Фактически сыпь не образует непрерывной, сплошной линии пузырьков, а как бы очень редкий пунктир, местами сгущающийся. Таких мест, где пузырьки сгущаются в округлые скопления, обыкновенно три: 1) вблизи остистых отростков позвонков на уровне больных корешков, 2) подмышечной линии и 3) по сосковой линии.
Локализация на туловище составляет приблизительно около 2/3 всех случаев опоясывающего лишая. Вторым по частоте местом является лицо, т.e. ветви тройничного нерва. Процессу в первой ветви тройничного нерва. соответствуют невралгические боли здесь и высыпь на глазном яблоке: конъюнктивит, кератит и даже панофтальмит
Процесс в области второй и третьей ветвей дает кроме болей высыпь на слизистой рта. На последнем месте стоят конечности, где пузырьки располагаются обыкновенно в пределах корешковых зон.
О течении особенно много говорить не приходится, так как в сущности все уже сказано. Болезнь длится недолго и, как правило, оканчивается выздоровлением. Можно, пожалуй, подчеркнуть только одну особенность, заживление под струпом тянется несколько дольше, чем можно было бы ожидать по аналогии с обычными мелкими ссадинками и ранками.по-видимому в этом сказываются некоторые расстройства трофизма с их характерной особенностью — медленным заживлением. патологическая анатомия. Анатомической картины кожных изменений я не буду касаться — ее вы, вероятно, знаете из курса кожных болезней. Остановлюсь только на изменениях в нервной системе.
Они локализуются, в межпозвоночных и симпатических ганглиях. В межпозвоночных узлах наблюдается воспалительная инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками, а также геморрагические очаги. Воспалительные инфильтраты занимают и паренхиму ганглия, и его сосуды, и даже его соединительнотканную оболочку. Ганглиозные клетки в большем или меньшем числе подвергаются некрозу и уничтожаются нейрофагами. Наряду с разрушением тканей можно видеть и процесс регенерации нервных отростков, а по окончании процесса — рубцовое разрастание межуточной ткани ганглия.
Аналогичные изменения можно найти в соответствующих пораженному уровню симпатических ганглиях пограничного столба и в самом пограничном столбе симпатического нерва.
А в случаях, где herpes был на лице, те же изменения можно видеть в гассеровом узле.
Общая характеристика анатомического процесса: острое геморрагическое воспаление в межпозвоночных и симпатических узлах, а также в пограничном стволе симпатического нерва. патогенез и этиология. Общий смысл анатомических изменений указывает на поражение рефлекторной дуги симпатического нерва. Вы помните, что как ни смотреть на вопрос о «чувствующих системах дня сосудов и других органов с гладкой мускулатурой, волокна с такой функцией проходят через межпозвоночные узлы. Так как в узлах разыгрывается воспалительный процесс, то приводящая половина рефлекторной дуги тем самым поражается. С другой стороны, отводящая половина той же дуги проходит через позвоночные ганглии и пограничный ствол симпатического нерва, т. е. через те органы, где также разыгрывается воспаление. Следовательно и отводящая половина рефлекторной дуги симпатического нерва тоже поражена.
Итак патологическая анатомия подсказывает, что суть процесса — в повреждении рефлекторной дуги для каких-то аппаратов симпатического нерва. Какой это аппарат, можно только гадать. Вернее всего — это кровеносные сосуды. Но как из этого факта вывести механизм образования пузырьков? Здесь мы сталкиваемся с очень трудным и неразработанным вопросом, на который полностью ответить почти невозможно. Можно только немного подойти к его решению путем анализа соответствующих фактов.
Развитие опоясывающего лишая начинается с гиперемии. Следовательно или парализуются сосудосуживатели, или раздражаются сосудорасширители.
Какая из двух возможностей на самом деле осуществляется, не так важно. Важно только то, что при любом из двух допущений дело идет о процессе в отводящей половине рефлекторной дуги. Достаточно ли этого, чтобы дать герпетическую высыпь? По-видимому — нет. по-видимому от этого получается только гиперемия; а для создания высыпи необходимы еще чувствующие раздражения, т. е. процесс в приводящей половине дуги. По крайней мере, некоторые факты говорят за это. Приведу два примера. Наблюдение над herpes labialis, который во многом похож на herpes zoster, показывает, что он тоже начинается с красноты и легкого зуда. И если наученный опытом больной не начнет чесать и царапать зудящее место, то дело может и не дойти до высыпи, или же последняя будет очень незначительна. Но обыкновенно бывает иначе. Зная о предстоящем косметическом безобразии, больной каждую минуту рассматривает себя в зеркало, все время ощупывает больное место, трогает его на разные лады и т. п. и в конце концов вызывает появление волдырей. А окружающие дают правильный совет, подсказанный вековым опытом «не трогай руками, — будет хуже». «Не трогай» — т. е. не наноси чувствующего раздражения, не давай возможности образоваться полному рефлекторному току.
Или другой пример. Всякий знает, что укус комара вызывает ощущение некоторого зуда. Если вытерпеть и не расчесать ужаленное место, кроме мелкого инфильтрата ничего не будет. Но если начать чесать, т. е. наносить чувствующее раздражение, отводящая половина рефлекторной дуги сейчас же дает бляшку отека.
Следовательно чувствующие импульсы каким-то образом помогают образованию выпота. При herpes zoster межпозвоночные ганглии делаются ареной воспалительного процесса, который является источником раздражения чувствующих волокон и клеток. Вероятно, это раздражение вызывает чувствующие импульсы, т. е. то, что соответствует в приведенных примерах расчесыванию и т. п.
Только рождается чувствующий импульс не в коже, не на периферии, а гораздо выше — т. е. в межпозвоночном узле. Этот импульс передается на отводящую половину дуги, и возникает рефлекторный ток Как он создает пузырек, повторяю, неизвестно. Может быть, от такого тока сосуд делается порозным и пропускает выпот.
Наряду с такими неполными объяснениями существуют и другие, тоже неполные.
Herpes zoster в основе своей — действительно инфекционное заболевание межпозвоночных ганглиев. Но паразит проводится по нервным стволам на периферию так, как при столбняке и бешенстве он проводится с периферии к центру. Доходя до кожи, он вызывает местный дерматит с образованием пузырьков.
По другому варианту — такой же кожный инфекционный процесс вызывается заносом паразита через кровь.
Что поражает ганглии? По-видимому какой-то паразит, природа которого неизвестна. Некоторые пытаются сблизить его с возбудителем полиомиэлита, стараются даже доказать, будто здесь также получается иммунитет и дважды herpes zoster не бывает. По этому поводу можно сказать, что факт развития иммунитета после этого заболевания по крайней мере сомнителен, а все предположения о природе возбудителя являются простыми догадками.
До сих пор я говорил о механизме высыпи. Нужно сказать два слова. о расстройствах чувствительности. Они легко объясняются тем же поражением межпозвоночных ганглиев: раздражение чувствующих проводников и клеток здесь дает и боли, и гиперестезии, и анестезии. А доказанный анатомически процесс регенерации нервных волокон объясняет, почему все эти расстройства со временем, проходят. лечение и прогноз. Терапия кожной высыпи сводится к применению высушивающих присыпок — Magisterium bismuthi, Amylum triticum и т. п. Боли лечатся по общим правилам для невралгий. предсказание всегда хорошее.
Последнее время вопрос о herpes e снова занял внимание невропатологов в связи с изучением летаргического энцефалита. В картину последней болезни входит между прочим более или менее обильное высыпание herpes а. Делаются настойчивые попытки доказать, что в содержимом кожных пузырьков находится тот самый вирус, который дает и летаргический энцефалит. Отсюда — представление об опоясывающем лишае как о местной кожной инфекции. Как примирить этот взгляд, все-таки, по-видимому, имеющий данные за себя, с той системой сведений, которую я только что вам изложил и которая тоже имеет данные за себя?
Допускают, что существует и иной тип herpes а. Он похож на предыдущий только одним элементом клинической картины — наличностью кожной высыпи. Но последняя отличается случайным распределением, не связана с районами корешковой иннервации, и патогенетическая ее сущность другая.



МИГРЕНЬ. HEMICBANIA.
клинические формы. Это — периодические приступы головной боли, чаше односторонней.
Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины; возраст, когда начинается мигрень, самый разнообразный, но главная масса случаев — около 85% — приходится на возраст от 10 до 40 лет.
Картина болезни не совсем однородная, и наряду с основным ядром ее, которое везде сохраняется, существуют еще добавочные признаки разного рода. В результате получается несколько клинических типов страдания. Опишу вам самые главные.
1. Hemicrania simplex. Это самая простая картина, и, чтобы вам было легче ее усвоить, я постараюсь изобразить вам один типичный случай.
Дело идет чаще всего о молодой женщине, которая придет к вам с жалобами на периодические боли в одной половине головы. Если вы попросите описать вам какой-нибудь приступ, например последний, то она расскажет следующее. Еще накануне начались кое-какие признаки, которые она по опыту считает предвестниками: ночью она тревожно спала, видела страшные сны, часто просыпалась. На утро встала вялая, сонливая, в тоскливом настроении и раздражительная. Затем стал побаливать один висок,. например левый. Постепенно боль усиливалась и распространялась на левую сторону лба, левый глаз. Характер боли довольно разнообразный в разные приступы, и для описания их у больной выработался богатый лексикон: висок и сверлит, и ломит, и дергает, и как молотком стучит и т. д. К середине дня приступ достигает своей высшей степени: боли становятся невыносимыми, они усиливаются от каждого шума, от света, от лишнего движения. Лицо или сильно краснеет, — раньше это выделялось в особую форму мигрени — ангиопаралитическую, или бледнеет — ангиоспастический тип. Больная укладывается в постель, опускает занавески, закрывает двери и лежит в темноте, изолировавшись от всего окружающего. На голову она кладет себе компрессы — холодные при паралитической форме и горячие — при спастической; очень распространена среди больных еще другая мера — туго стянуть голову полотенцем.
Ко второй половине дня наступает перелом в течении приступа, и выражается это рвотой. Вольную еще и раньше поташнивало, но тошнота была не сильная и временами проходила. Теперь она усиливается и переходит в приступы рвоты, нередко повторные. Если этот симптом сильно выражен,, то больная вырвет сначала то немногое, что она заставила себя съесть утром, затем рвет слизью и наконец — желчью. По окончании рвоты она лежит сильно ослабевшая, как будто в полузабытьи, а нередко и засыпает. После сна встает слабой и разбитой, но без головной боли. А иногда даже и слабости нет, и больная просыпается как-то особенно освеженная и бодрая.
Такие приступы повторяются в среднем 2 — 3 раза в месяц. У некоторых: женщин мигрень с большою правильностью бывает раз в месяц, и именно в связи с менструациями или перед ними, или во время них, или после них
То, что вам я описал сейчас, — самый частый и самый простой тип мигрени. Но в отдельных случаях каждый из элементов клинической картины или несколько их сразу могут варьировать. Может быть разной сила головной боли. — начиная от очень слабой, с которой больные даже не оставляют своих обычных занятий, перемогаются кое-как на ходу, и кончая такой, когда даже очень терпеливые люди вскрикивают и громко стонут по целым часам. Может меняться и локализация. боли: вместо виска и половины лба может болеть темя с одной стороны,. затылок и даже вся половина головы. В частности боль может вопреки своему названию потерять односторонний характер: болеть могут оба виска и лоб, лоб и темя, вся вообще голова. Рвоты и последующего сна может не быть.
Частота приступов может меняться — даже у одного и того же человека то они бывают только несколько раз в год, то учащаются до нескольких раз в неделю. И продолжительность приступа может варьировать: на одном полюсе стоят приступы, длящиеся 1 — 2 часа, на другом — несколько суток. Если иногда от тех или других причин приступы сильно удлиняются и в то же время сильно участятся, то может получиться картина, способная сбить с толку непривычного врача: дело идет о тяжких головных болях, которые длятся иногда почти без перерыва целыми неделями.
Все такие варианты могут создаваться прежде всего под влиянием внешних условий. Жара и духота в квартире, куренье, выпивки, переутомление, душевные волнения — все это может усиливать и учащать приступы. Особенно плохо влияют на женщин постоянные волнения и тревоги: есть довольно хорошо знакомый невропатологам тип женщин, у которых жизнь проходит среди вечных недостатков, неладов в семье, постоянных болезней у детей и т. п. И у них в такие периоды их жизни мигрень, которая была раньше редко, превращается почти в сплошную головную боль.
Иногда внешними факторами колебания мигрени не удается объяснить: все как будто бы обстоит хорошо, а с мигренью дело плохо. В таких случаях приходится допускать влияние каких-то эндогенных моментов, ближайшая природа которых нам еще неизвестна. Есть только один фактор из этой категории, роль которого очень заметная, хотя и мало понятная, — это возраст. Мигрень по мере приближения больной к старости постепенно слабеет и вспыхивает все реже и реже. У женщин после наступления климактерического периода она часто проходит совсем; то же бывает и у мужчин на шестом десятке лет. По-видимому процессы старческого одряхления отражаются и на мигрени: стареют больные, стареет и их мигрень.
Только что описанная мною картина со всеми ее вариантами представляет основной тип болезни, — самый частый, как я уже сказал. Но он может осложняться разными добавочными симптомами, и в результате получается группа симптомокомплексов, известная под названием ассоциированной мигрени (hemierania associata). Таких симптомокомплексов несколько; опишу самые крупные из них.
2. Hemicrania ophthalmica. Суть дела здесь в том, что на картину простой мигрени наслаиваются некоторые симптомы со стороны зрительного нерва. Первая половина этого симптомокомплекса — простая мигрень — вам теперь уже известна; лучше всего поэтому будет описать просто сумму расстройств со стороны зрительного нерва.
Она бывает двух типов: дело идет или 1) о явлениях выпадения или 2) о явлениях раздражения.
Явления выпадения со стороны зрительного нерва вы знаете уже из общей части — это или скотома, или гемианопсия, или амавроз. Все эти типы расстройств могут на короткое время возникать во время приступа мигрени: больной перестает, например, видеть некоторый участок в центре зрения, дли у него развивается какой-нибудь вид гемианопсии, или наконец он просто плохо видит, или даже совсем не видит.
Явления раздражения довольно разнообразны. Больной видит светящиеся линии, окрашенные в разные цвета и имеющие самую различную форму: зигзаги, зубцы, зубчатая стена старинных крепостей, искры, падающие звезды и т. п. Очень часто все эти так называемые фосфены сочетаются со скотомой: в центре поля зрения — скотома, а по краям ее окружают или ее пересекают все только что описанные фосфены. Такое сочетание называется scotoma scintillans. Все симптомы раздражения и выпадения наблюдаются чаще на одном глазу, и именно на больной стороне, но изредка они могут быть с обеих сторон разом.
Как сочетаются расстройства в области зрительного нерва с простой мигренью, чтобы дать «глазную мигрень»? Чаще всего они предшествуют простой мигрени: сначала у больного появляется то или другое расстройство со стороны зрения на несколько минут, на четверть часа, на полчаса, а затем начинается головная боль. Реже бывает обратный порядок — зрительные расстройства заканчивают приступ мигрени.
Из особенностей этой формы мигрени надо отметить еще беспорядочность ее течения — она не течет так правильно и регулярно, как hemicrania simplex.
В симптомокомплекс зрительной мигрени может вклиниться еще одна труппа признаков, и тогда получится
3. Hemicrania complicata. Вы ее легко представите себе, если уясните, в чем состоит эта новая, добавочная группа признаков.
Это — явления со стороны двигательной и чувствующей сферы. Они в свою очередь распадаются на 1) явления раздражения и 2) явления выпадения.
Явления раздражения в чувствующей сфере сближаются с картиной кортикальной эпилепсии: волна-парестезий пробегает в какой-нибудь половине тела. Например появляется онемение или покалывание в пальцах руки, затем в половине лица, даже в языке. Реже это бывает с обеих сторон.
В двигательной сфере — это легкие подергивания различных мышечных групп, тоже преимущественно в одной половине тела; обыкновенно на стороне, противоположной головной боли. Реже такие симптомы бывают двусторонними.
Явления выпадения состоят в гипестезиях, моноплегиях, — чаще всего на стороне, противоположной головной боли. Иногда кроме того прибавляется еще афазия — моторная или сенсорная.
Как присоединяется эта третья группа признаков к картине глазной мигрени, чтобы дать тот новый симптомокомплекс, о котором я говорю?
Все это или появляется после припадка на четверть часа или полчаса или вклинивается в первые стадии приступа мигрени.
Если представить в виде схемы, что явления раздражения усилятся и примут более стойкий, хотя все-таки припадочный характер, то получится синдром так называемой
4. Hemicrania epileptica. Суть дела здесь в комбинации приступов мигрени, которую вы уже знаете, и эпилепсии, которую вы скоро узнаете.
Такая комбинация осуществляется по-разному: 1) у одних бывают отдельно то приступы мигрени, то приступы эпилепсии, 2) у других оба типа признаков соединяются — начинается с мигрени, а кончается эпилептическим припадком, или после эпилептического припадка начинается мигрень.
Иногда при мигрени усиливаются, хотя тоже остаются припадочными,, элементы выпадения — в виде параличей черепных нервов, преимущественно глазных, и тогда получается
5. Hemicmnia ophthalmoplegica. Суть этой повой картины состоит в том, что после приступа мигрени — чаще всего типа hemicrania ophthalmica — развивается паралич одного из глазных нервов, преимущественно глазодвигательного.
Дело бывает так. Субъект вообще страдает, мигренью, простой или глазной. Однажды у него случился припадок необычно сильной головной боли и продолжался 1 — 2 — 3 дня. Затем боль прошла, но зато верхнее веко опустилось и закрыло глаз, а самое глазное яблоко отошло кнаружи и книзу, зрачок расширился и не реагирует ни на что. Такой паралич держится в общем довольно долго; изредка он проходит в несколько дней, но чаще полное выздоровление затягивается на несколько недель.
Приступы офтальмоплегической мигрени повторяются гораздо реже других форм — раз в несколько месяцев и даже лет. Нередко паралич III пары проходит не совсем, а оставляет после себя некоторые частичные дефекты, которые потом с каждым новым приступом усиливаются. Между прочим весь этот симптомокомплекс имеет в неврологической литературе еще другое название — его называют не «офтальмоплегической мигренью», а «рецидивирующим параличом глазодвигательного нерва».
Реже вместо III пары поражается IV или VI. А иногда получается комбинированный паралич — какие-нибудь две пары или даже все три. Совсем редко дело идет об участии — изолированном или в разных сочетаниях — других нервов — V, VII, XII пар. патологическая анатомия всех этих форм точно еще неизвестна. патогенез. Очень сложный и трудный вопрос о патогенезе мигрени распадается на две части: 1) вопрос об общем механизме болезни и 2) о механизме отдельных симптомов.
Для решения первой части у нас есть только отрывочные данные, и среди них главное место занимает факт участия сосудов. Я говорил уже, что даже внешний вид больных во время приступа указывает на какие-то сосудистые пертурбации: у одних лицо краснеет, а у других бледнеет. Одним помогает холод со своим сосудосуживающим действием, а другим — тепло, расширяющее сосуды. Я мельком упоминал также, что на этом основании было стремление выделять две формы мигрени — ангиопаралитическую и ангиоспастическую — и видеть механизм приступа мигрени то в спазме сосудов, то в их параличе. Но помимо этого мелкого симптома есть факты гораздо серьезнее. Дело в том, что некоторые типы ассоциированной мигрени производят впечатление настоящего сосудистого очагового процесса, допускающего даже точную топическую диагностику.
Поясню это несколькими примерами. Например иногда приступ мигрени сопровождается явлениями кортикальной эпилепсия, сенсорной или моторной; но ведь совершенно то же бывает при сифилисе ствола мозга, где основу процесса составляет поражение сосудов в коре двигательной зоны. Бывают в связи с приступом мигрени моноплегии и даже гемиплегии, т.е. картины корковых и подкорковых очагов сосудистого происхождения. Бывают разные виды гемианопсии, которые ничем не отличаются от того, что может вызываться теми же сосудистыми процессами.
Бывает даже сочетание гемиплегии и гемианестезии с гемианопсией, — симптомокомплекс, хорошо известный при очагах в полушарии.
Следовательно в картине мигрени можно подметить один очень важный элемент: нередко дело совершенно очевидно идет о каком-то процессе, который разыгрывается в бассейне определенного сосуда. Правда, такие заинтересованные сосуды у разных лиц бывают разные; они даже у одного и того же лица нередко меняются в различные приступы.
Правда и то, что при мигрени нередко нельзя поставить такой точной топической диагностики. Но часто ее нельзя поставить и при несомненно очаговых заболеваниях сосудистого происхождения, так как процесс не совпадает с одним бассейном целиком, а захватывает части нескольких бассейнов. Несмотря на это все, приходится признать, что участие сосудов при мигрени несомненно, и вопрос только, в чем именно оно состоит.
Я говорил уже вам о теории сосудистых пертурбаций, функциональной игры сосудов. Достаточно ли их для объяснения всей картины мигрени?
Для легких случаев, па первый взгляд, достаточно. Приступы здесь слабо выражены, продолжаются недолго и проходят без всяких следов, — как-то трудно представить себе органический и в то же время такой мимолетный процесс. Мысль невольно уходит в другую сторону, в область функциональных расстройств, расстройств сосудистой иннервации. Но тяжелые случаи дают совсем другое освещение. Поясничный прокол во время приступа обнаруживает повышенное давление, увеличенное количество белка, плеоцитоз. Это — уже воспалительная реакция оболочек, т. е. органический сосудистый процесс. И, следовательно, самая тяжелая степень болезни соответствует воспалительной сосудистой реакции острого типа.
Чему соответствует самая легкая степень болезни, трудно сказать.по-видимому это какой-то тип сосудистых изменений, еще неизвестный сейчас. Но во всяком случае он может дать преходящие расстройства питания тканей и очаговые симптомы.
Иногда дело не ограничивается такими невинными последствиями, в с течением времени доходит уже до стойких изменений органического типа. Например замечено, что у некоторых больных мигренью с годами развиваются изменения душевного склада, которые очень напоминают так называемую эпилептическую дегенерацию, — явление, по общему смыслу наших знаний, несомненно органической природы.
Если это так, то возникает вопрос, где, в каком органе поражаются сосуды? Ходячее представление о мигрени всегда имеет в виду сосуды мозговые. Вряд ли это верно. Скорее дело разыгрывается в самых разнообразных местах разных органов. На это указывает один любопытный факт: чем подробнее изучается мигрень, тем больше она теряет характер расстройства исключительно мозгового. Выясняется, что кроме мозговых явлений есть еще масса самых различных расстройств со стороны многих других органов. Приведу несколько примеров. Во время приступа мигрени иногда наблюдаются кровотечения — то носовые, то гемороидальные, то на дне глаза. Наблюдаются изменения пульса и даже припадки грудной жабы. Наблюдаются отеки в разных частях тела, усиленная потливость, боли в животе, поносы или запоры, боли в пояснице, альбуминурия, глюкозурия, то уменьшенное, то увеличенное количество мочи, увеличение мочевой кислоты в ней. Иногда даже повышается температура.
Разумеется, не все эти расстройства разом наблюдаются у каждого больного во время каждого приступа мигрени: обыкновенно у одного есть. одно, у другого — другое. А может быть, есть даже и гораздо больше, чем принято думать: ведь мигрень — такая обычная болезнь, что ее далеко но всегда изучают подробно. Да и трудно изучать картину приступа очень тщательно ввиду тяжелого состояния больных. Но как бы то ни было, все эти и многие другие расстройства свойственны приступу мигрени.
Среди невропатологов очень популярен такой прием мышления, чтобы выводить все эти явления из нервной системы, считать их: нейрогенными. В применении к тому вопросу, который обсуждается, это значит, что будто бы весь процесс разыгрывается в нервной системе, в ее сосудах, и от этого функции ее коренным образом расстраиваются. А неправильная иннервация внутренних органов дает в свою очередь симптомы со стороны этих последних.
Если бы это было так, то какие-то своеобразные сосудистые изменения имели бы место только в пределах нервной системы. Но еще большой вопрос, так ли это. В конце концов это далеко не бесспорно. Возьмите для примера желудочно-кишечные расстройства. Какие доказательства тому, что». например, рвота при мигрени происхождения мозгового, а не местного?
Почему мозговые оболочки могут давать картину воспалительного раздражения, а желудок и кишечник не могут? Мне кажется, что и то и другое одинаково возможно, хотя и одинаково непонятно.
Взгляните под таким углом зрения на все другие расстройства, и перед вами вырисуется совсем иная картина: картина какой-то общей реакции со стороны сосудов в разных органах и тканях, и между прочим в нервной: системе. От степени этой реакции и от количества сосудов в теле, задетых ею, могут зависеть детали в картине каждого отдельного случая.
Что периодически вызывает такую сосудистую реакцию? по-видимому какая-то аутоинтоксикация. Ее источники искали в разных местах — и в желудочно-кишечном тракте, и в эндокринных железах, и в общем расстройстве обмена вроде артритизма и т. п. Решить этот вопрос сейчас очень тру дно. Приходите я допускать самый факт, не пытаясь объяснить его происхождение.
С этой точки зрения вопрос о механизме отдельных симптомов теряет свою остроту, — он если и не решается, то указывается путь для его решения: в разных участках нервной системы и всего организма вообще возникают острые сосудистые изменения разных степеней — вплоть до воспаления. В частности в нервной системе это происходит и в коре, и под корой, и в ядрах нервов, и в их корешках, и в мозговых оболочках. Теряет между прочим остроту и тот вопрос, который вызвал так много споров: какова локализация изменений, дающих головную боль? Теоретически ее для разных случаев можно мыслить то как раздражение какой-нибудь части аппарата тройничного нерва, то как изменения твердой мозговой оболочки, то как преходящую мозговую водянку и т. д. Hemicrania ophthalmica будет отличаться от hemicrania simplex прибавкой только сосудистых расстройств где-то в аппарате зрительного нерва, hemicrania ophthalmoplegica — в аппарате глазных нервов п т. д. лечение и прогноз. Незнание механизма болезни не позволяет сейчас предложить больным радикальное лечение или даже способ быстрого прекращения каждого отдельного приступа. Поэтому главную-роль при мигрени играет профилактика.
Замечено, что длительная безбелковая и бедная хлоридами диэта часто сокращает число приступов мигрени, их силу и продолжительность. В том же смысле действует воздержание от алкоголя, табаку и общий гигиенический режим — занятие спортом, забота о чистом воздухе, частое купанье и т. д. У русских больных в силу их бытовых навыков совет обратить главное внимание на эту сторону дела всегда вызывает разочарование: они требуют рецепта и ждут немедленного выздоровления. В этом случае не мешает быть жестким и указать на невозможность излечения одними лекарствами.
Во время приступа часто нельзя давать ничего внутрь, так как больной все вырвет. Если этого нет, то можно назначать разные antineuralgica — аспирин, пирамидон, фенацетин и пр. в обычных дозах. Есть еще такая формула:
Extr. Cannabis indicae 0,05
Phenacetini
Antifebrini aa 0,2 F. 1. art. pil. № 10

В начале приступа принять 3 пилюли подряд через каждые четверть часа.
Делают еще такое назначение:
Natrii bromati 2,5 Natrn salicylici 0,25 Aconitini 0,0001 Mfp. Dtd № 20
S. Ежедневно по l порошку после еды
Так принимать 20 дней, затем 10 дней перерыва, а затем снова то же самое еще раз.
Есть еще такой прием: больному два раза в неделю вливают в вену следующий раствор:
Natrii bicarbonici 1,0 Sol. physiologici 100,0 M. D S Для вливания.
Всего надо сделать 12 вливаний. Существует еще такое лечение:
1) Утром натощак 10 — 20 капель адреналина (1:1000) в воде.
2) За час до обеда — 0,5 пептона.
3) За ужином — 1,0 бромистого натра.
4) Весь день после каждой еды — четверть чайной ложки соды.
Все это следует принимать в течение 2 недель, затем 1 неделя перерыва, снова приемы в течение 2 недель и т. д. в продолжение 3 — 4 месяцев.
предсказание ясно после всего сказанного: болезнь прекращается сама собой в пожилом возрасте и несколько смягчается всеми указанными мерами — лечебными и профилактическими.





ОТДЕЛ СЕДЬМОЙ. . СТОЛБНЯК И БЕШЕНСТВО.




СТОЛБНЯК. TETANUS.

Клиническая картина. Это — инфекция, отравляющая клетки периферического двигательного нейрона и дающая клиническую картину, в которой главное место занимают тонические и клонические судороги.
Заболевать могут все возрасты — от новорожденных детей до стариков — и оба пола. Но главная масса случаев приходится на молодой и средний возрасты — от 20 до 40 лет — и притом чаще на мужчин.
Хотя картина столбняка очерчена сравнительно резко, однако и в ней есть разные варианты, и, чтобы вам легче разобраться в них, я опишу сначала один типичный случай.
Мужчина работал где-нибудь в саду; копался в земле, поранил руку и загрязнил ее землей. Он не обратил внимания, скоро забыл об этом и около недели был совершенно здоров. А затем началось чувство легкого недомогания и боль в месте пореза. Так прошло 2 — 3 дня, и в начале 2-й недели утром появился первый признак чего-то нового: спазм жевательных мышц, тризм. Эти судороги держались по четверти часа, и больше, временами проходили и опять появлялись на самое короткое время, потом опять надолго и т. д. Другими словами, дело шло о приступах тонических и клонических судорог, отделенных друг от друга периодами нормального состояния.
Затем очень скора появились такие же судороги в лице.
Здесь преобладал тонический спазм, к тому же неравномерный в различных мышцах. И в результате пестрой игры разных мышечных групп создается своеобразное выражение лица, которое придется вам не раз видеть у таких больных: они как будто саркастически все время слегка-улыбаются. Этот симптом с давних пор носит название risus sardonicus.
К этому времени обыкновенно обращаются за врачебной помощью, и дальше развитие болезни будет идти на ваших глазах. Тонические спазмы и клонические судороги распространяются дальше. Они захватывают затылочные мышцы, отчего голова во время приступа запрокидывается назад. Потом они распространяются на глотку, и во время приступа глотание делается невозможным. Итак как иногда такие судороги вызываются видом питья и еды, то получается картина, несколько похожая на бешенство.
Затем приходит очередь мышц туловища, и прежде всего спинных. При судорогах здесь туловище выгибается дугой, открытой кзади, — это называется opisthotonus.
Если мышцы сокращаются не с обеих сторон, а с одной, то получается искривление туловища вбок — так называемый pleurothotonus.
Иногда судорога брюшных мышц и сгибателей позвоночника дает изгибание корпуса кпереди — emprosthotonus.
Коме мышц спины очень обычны судороги мускулатуры грудной клетки, отчего получаются серьезные расстройства дыхания и даже асфиксия.
Потом идут конечности. В руках судороги реже и касаются главным образом сгибателей в локтях; меньше сгибаются кисти и еще меньше пальцы. Зато в ногах почти всегда есть судороги: ноги выпрямлены в тазобедреных и коленных суставах, прижаты плотно одна к другой, стопы находятся в положении pes equino-varus.
Так распределяются судороги при столбняке. Повторяю еще раз, что они носят характер приступов разной частоты и продолжительности: то возникают долгие тонические спазмы на 20 — 30 минут, то короткие клонические судороги, то все мышцы расслабляются, и наступает успокоение. Таких припадков может быть очень много в сутки, и возникают они от самых незначительных причин — от внезапного стука, шума, от попыток съесть что-нибудь или выпить, а иногда без всякого видимого повода — в силу каких-то внутренних механизмов.
Все эти приступы или нарастают, делаются чаще и сильнее до самой смерти больного, или постепенно становятся слабее и реже, если больной выздоравливает. Обращу еще ваше внимание на проливные поты, которые часто наблюдаются во время судорожных приступов. В остальном со стороны нервной системы никаких отклонений от нормы не наблюдается.
Я описал вам картину общего столбняка. Она может подвергаться разным вариациям в отдельных случаях. Условия заражения могут несколько меняться: больной падает где-нибудь на улице, получает ссадину и засоряет ее пылью; некультурные люди, по рецептам домашней медицины, прикладывают к порезу паутину или такие мудреные смеси, как сметана пополам с навозом; во время войны раненые вываливались в пыли, и раны их инфицировались клочками грязного белья и платья; у новорожденных загрязняется пупок при перерезке и т. д. и т. д. Общее во всех этих условиях — попадание на рану земли или навоза, в которых живет возбудитель столбняка.
Может варьировать срок между заражением и вспышкою болезни — от суток до 3 недель и даже больше. Это неправильно называют инкубационным периодом: дело здесь не в инкубации паразита, для которой большею частью нужно несколько дней, а в задержке ее случайными моментами, которые не дают подходящих условий для развития. Может варьировать. частота, сила и распространенность припадков.
Общая продолжительность болезни может то сокращаться до суток, то затягиваться на 2 — 3 месяца и даже больше. Степень распространенности судорог .тоже может быть разная, — начиная от поражения почти всех мышц и кончая сравнительно небольшим участком тела.
Из всех этих вариантов я опишу два, так как они имеют практическое значение.
Один — это столбняк новорожденных (tetanus neonatoruni). Пуповина при перерезке загрязняется, инфицируется, и в результате у-ребенка на 2-й неделе его жизни развивается картина общего столбняка с тяжелым течением и летальным исходом в 3 — 4 дня. Теперь такие картины попадаются, редко, но в доасептическое время бывали в родильных домах целые эпидемии столбняка новорожденных.
Относительно тропических стран сообщают и сейчас еще совершенно сказочные вещи: например в одной из французских колоний Южной Америки, Кайенне, около одной четвертой части новорожденных-негритенков погибает от столбняка.
Другой вариант — так называемый местный столбняк (tetanus localis). Суть дела здесь состоит в том, что столбнячные судороги развиваются в окружности раны и не распространяются далеко в стороны, — столбняк не генерализуется. Так может быть до самого конца болезни, а концом бывает чаще всего выздоровление: tetanus localis дает сравнительно хорошее предсказание.
Но может быть и так, что дело начинается местным столбняком, а кончается общим. Клинических типов местного столбняка много, так как инфекция может проникнуть в любое место: возможны, стало быть, судороги в одной руке, одной ноге, в туловище и т. д.
Перечислять и описывать все такие симптомокомплексы нет смысла, да это и трудно. Но один из них нужно описать отдельно, так как он довольно своеобразен и может вызвать затруднения в диагнозе. Это так называемый столбняк головы (tetanus capitis); его называют еще и tetanus bulbaris, и tetanus cephalicus, и tetanus facialis. Развивается он при вхождении инфекции где-нибудь на голове или лице.
Дело здесь начинается в области одного или обоих лицевых нервов судорогами, которые довольно быстро сменяются параличом лицевого нерва одной стороны или обеих. Затем присоединяются вместе с судорогами затылочных мышц параличи бульбарных и глазных нервов, и на этом распространении болезнь оканчивается. Большею частью tetanus capitis не генерализуется и представляет сравнительно благополучную форму болезни.
Чтобы покончить с клиникой столбняка, мне остается упомянуть еще о трех его осложнениях. Одно из них — пневмония: ее дают застои в легких вследствие частых судорог дыхательных мышц, а также попадание в бронхи слюны и пищевых частиц вследствие судорог глотки. Другое — это контрактуры, которые остаются иногда надолго, после того как болезнь уже прошла. Их механизм неясен; по-видимому долгие, частые и сильные судороги влекут за собою стойкое укорочение мышц, их ретракцию. Третье, сравнительно редкое, — это надрывы мышц с последующими гематомами они происходят от непомерно сильных и внезапных судорог, как это изредка бывает и у здоровых людей при подходящих условиях. патологическая анатомия. Если исключить случайные осложнения, то главные изменения находятся в клетках периферического двигательного нейрона. Это все те картины, которые открывает окраска по Нисслю: тигролиз разных видов, т. е. распыление телец Ниссля, эксцентрическое положение ядра, кариорексис и т. п. патогенез и этиология. Возбудителем болезни является особый паразит — Bacillus tetani. Сведения о нем я предполагаю известными вам из курса бактериологии и подробных описаний делать не буду. Напомню только 2 — 3 основных факта.
Эта палочка находится главным образом в земле. Отсюда с кормовыми травами она попадает в кишечник лошадей и коров и там живет в качестве сапрофита. Следовательно главные среды ее — земля, пыль и навоз, а также вое то, на что могут попадать эти вещества. Проникнув в рану, споры паразита размножаются; выработанный палочками токсин по осевым цилиндрам двигательных нервов доходит до клеток серого вещества и связывается ими. Действие токсина на двигательную клетку — главным образом возбуждающее, и потому в картине болезни преобладают явления раздражения — судороги разных типов. Но, по-видимому, тот же токсин содержит и элементы парализующие: на это указывает возможность параличей черепных нервов при tetanus capitis, а также изредка спинальных нервов.
Судя по некоторым наблюдениям и опытам, паразит иногда может оставаться в латентном состоянии разное время, находясь ц в ране, и в крови, и даже в некоторых внутренних органах. А затем, когда защитные силы организма ослабеют почему-нибудь, он развивается и дает картину болезни.
Так объясняется прежде всего тот непомерно большой срок, который иногда наблюдается между заражением и вспышкою болезни. Если травма была незначительная, после нее прошло много времени и она забылась, а роль ослабляющего момента играла случайная инфекция простудного типа, то создается впечатление, будто столбняк развился после простуды. Отсюда создалось и долго держалось представление, что существует еще особая форма — ревматический столбняк, tetanus rheumaticus..
Возможно, что к этому представлению приводит и другой механизм болезни — попадание возбудителя с пылью в дыхательные пути, откуда он через случайные мелкие повреждения слизистой попадает в кровь.
Остается еще один вопрос: отчего собственно умирают больные столбняком? Как связать смерть при этой болезни с механизмом действия токсина? Часть умирает от последствий самой раны, от таких осложнений, как пневмония, кровоизлияния в разных органах, от асфиксии и т. п. Но, по-видимому, большинство все-таки умирает от паралича блуждающего нерва, на который токсин действует так же, как, например, на лицевой нерв при столбняке головы. лечение и прогноз. Основной лечебной мерой является применение противостолбнячной сыворотки. Ее действие состоит в том, что она нейтрализует свободно циркулирующий токсин. Но против токсина, уже связанного двигательными клетками, она бессильна. Отсюда — очень тяжелое требование к сывороточной терапии столбняка: ее надо начинать как можно раньше, чтобы иметь шансы на успех. А так как диагностировать столбняк можно только тогда, когда уже известная часть токсина связана с нервной системой, то применяется сыворотка в сущности всегда с опозданием. Отсюда — то, что в переводе на язык практической медицины называется слабым действием сыворотки она далеко не дает таких блестящих результатов, как, например, противодифтерийная сыворотка. Но примененная в качестве профилактической меры, т. е. сейчас же после ранения, она оправдывает свое назначение и резко понижает шансы на заболевание столбняком.
Лучшая техника сывороточного лечения такая.
Надо ежедневно вливать в позвоночный канал 100 единиц сыворотки с обычными предосторожностями, т.е. подогрев ее и выпустив такое количество спинномозговой жидкости, сколько вводится сыворотки. Кроме того в первые дни следует вливать еще в вену (раза 2 — 3) по 50 единиц.
Если есть рана, через которую прошла инфекция, то следует впрыснуть вокруг нее в мягкие ткани тоже 20 — 30 единиц. Если есть сухой антитоксин, можно присыпать им рану.
Общее количество введенной сыворотки может достигать одной, двух и даже трех тысяч единиц. Американскими врачами зарегистрированы случаи, когда вводилось около миллиона единиц, т. е. около 6 л сыворотки на сумму около 1000 руб.!
Однако даже такая сказочная техника лечения не всегда гарантирует успех, и потому не надо отказываться от применения одновременно с. сывороткой и других средств.
В качестве таких можно рекомендовать впрыскивание — внутримышечное или подкожное — Sol. Magnesii sulfurici (10 — 2б%) в количестве от 10,0 до 25,0. В легких случаях больные выздоравливают от одной магнезии, в тяжелых же ее следует применять одновременно с сывороткой.
То же можно сказать и относительно применения карболовой кислоты. Впрыскивают под кожу Sol. Ac. carbolici 3%, 1,0 — 3,0, через каждые три часа.
Применяют хлорал-гидрат в клизмах такого состава:
Chlorali hydrati 2,0
Aq. destillatae
Mucil. amyli tntici aa
q. s. ad 50,0
M. D S. Клизма.

Таких клизм следует делать до трех в сутки.
Можно комбинировать с хлоралом одновременные впрыскивания морфия в обычных дозах.
Необходим очень тщательный уход за раной, если она еще осталась . Какое ПРЕДСКАЗАНИЕ дает столбняк при такой терапии? Очень тяжелое. Общий столбняк без применения сыворотки дает около 85% смертности. Местный чаще всего дает выздоровление. При сывороточном лечении общего столбняка смертность равна, если взять среднее арифметическое от разных сводок, 40%. Общая продолжительность тех случаев, которые заканчиваются выздоровлением, 1 — 2 месяца.
После тяжелых случаев иногда надолго остаются контрактуры — в конечностях, жевательных мышцах и т. д.


БЕШЕНСТВО. ВОДОБОЯЗНЬ. RABIES. LYSSA. HYDROPHOBIA.
клиническая картина. Это — инфекция всей нервной системы, передаваемая укусом больного животного. Так как болезнь зависит от чисто случайного обстоятельства — укуса бешеным животным, — то она приблизительно одинаково часто бывает и у мужчин и у женщин, и притом в любом возрасте. Укус в громадном большинстве случаев — около 90% — наносится собаками, а остальные 10% приходятся главным образом па кошек и изредка па других животных — волков, домашний скот и т. п.
Чтобы вы легче представили себе картину болезни, я последую своему всегдашнему приему и опишу один примерный случай.
Если есть возможность собрать анамнез у больного, то выяснится, что несколько педель назад был укус собакой. Весь инцидент носил характер какого-то пустяка: во двор откуда-то вдруг забежала маленькая собачка, укусила вашего пациента в ногу около щиколотки и затем опять куда-то убежала. Укус был небольшой, скоро зажил, и о нем забыли. Никаких мер, как водится в русском быту, не применяли, и месяца 1,5–2 прошло благополучно. А затем стала развиваться картина какого-то неопределенного заболевания: небольшая лихорадка, легкие желудочно-кишечные расстройства. Кроме того появилось потение и зуд в том месте, где когда-то укусила собачонка; место это покраснело, припухло, и от него стали отдавать боли кверху вдоль седалищного нерва. Все это продолжалось около недели или немного меньше. Потом, когда вся история дойдет до своего печального конца и станет перед вами в некоторой перспективе, вы заметите, что эти несколько дней составляют известную фазу болезни, продромальную стадию
Под конец его наметился еще один симптом — подавленное настроение, а затем болезнь без резкой границы начала переходить в следующую стадию — стадию возбуждения. Продолжается она разное время — день, два, три и даже изредка больше — и характеризуется следующими чертами.
Прежде всего гиперестезией обшей чувствительности: простое прикосновение, делается очень тягостным, вызывает вздрагивание всего тела, а позже общие судороги: легкий укол ощущается в виде сильной боли и дает такую же двигательную реакцию; то же наблюдается и при температурных раздражениях.
Затем следует гиперестезия органов чувств — зрения, слуха и даже обоняния. Сильный свет ощущается болезненно, а если оц появляется внезапно, то дает опять-таки общее вздрагивание или даже приступ судорог. Поэтому больные лежат все время с закрытыми глазами и просят затемнить комнату. Появляется и гиперестезия слуха: самый тихий звук кажется невыносимым шумом, больной издалека хорошо разбирает негромкую речь, а неожиданный шум опять-таки вызывает бурную двигательную реакцию. Приблизительно то же можно сказать и относительно обоняния.
Возбудимость двигательной сферы тоже повышена. Особенно это сказывается на дыхании, которое сильно расстроено: ритм его неправильный, глубокие дыхания чередуются с поверхностными, наблюдаются частые вздохи, паузы между дыханиями. Субъективно больной испытывает чувство недостатка воздуха и сжимания в груди.
Повышенная возбудимость — двигательная и чувствующая — создает повышение и рефлекторной деятельности. Отсюда — те приступы судорог при всяком чувствующем раздражении, о которых я говорил: судороги от легкого прикосновения или укола, от внезапного света, шума и т. д. Вообще говоря, такие приступы очень кратковременны, — они напоминают общее вздрагивание, только непомерно бурное. Но субъективно они очень мучительны, и после ряда припадков больные на некоторое время приходят в полное изнеможение, лежат совершенно измученные и разбитые.
Из числа таких рефлекторных судорог требуют особого описания два типа ввиду их диагностической важности: аэрофобия и гидрофобия.
Аэрофобия — это бурный рефлекс на движение воздуха. Чтобы вызвать его, надо или обмахнуть лицо больного рукой, как веером, или подуть ему в лицо. Тогда появляется приступ сильных судорог с очень болезненной инспирацией. Это — самый частый, если только не абсолютно постоянный симптом, и его в сомнительных случаях всегда нужно посмотреть.
Гидрофобия — это рефлекс на попытку выпить воды. В момент такой попытки появляется приступ судорог в глотке, гортани и пищеводе. Больной чувствует при этом невыносимо тягостное ощущение в пищеводе, в грудной клетке и сердце. Начинается сильное сердцебиение, и дыхание останавливается на инспирации. Весь такой приступ продолжается немного секунд, и возникает он, как я сказал, при попытке выпить чего-нибудь; но нередко он появляется при одном виде воды или даже только при мысли о ней. После гидрофобического припадка наступает глубокая прострация.
Гидрофобия — тоже очень частый симптом бешенства; из-за своей частоты, а также необыкновенной эффектности он дал одно из названий для болезни.
Приблизительно через сутки после начала стадии возбуждения у больного появляется слюнотечение. Сначала он выплевывает слюну почти беспрерывным плеванием, а реже, в периоды прострации, слюна у него течет изо рта целыми ручьями, пенится и клубится от дыхания и от бессильных попыток плюнуть.
Около этого же времени появляются проливные общие поты; потом они сменяются сухостью кожи, — по-видимому, оттого, что больной, не получая воды из-за гидрофобии, выпотевает все, что может.
Появляется и половое возбуждение, иногда настолько сильное, что в казуистике вопроса описаны случаи, когда больные, несмотря на свое тяжелое состояние, умудрялись производить до 30 половых актов в сутки
Часто бывает рвота. Небольшая лихорадка, которая иногда наблюдается в этой стадии, к концу болезни достигает предельных высот.
Сознание бывает часто ясное, иногда даже как-то своеобразно обостренное. Оно у всех затемняется к концу; а у многих еще задолго до конца наблюдаются галлюцинации и буйный бред, в котором больные куда-то рвутся, бросаются на окружающих, кусаются и т. п.
К концу 2-го или 3-го дня все это быстро начинает стихать: болезнь переходит в 3-ий и последний стадий — паралитический. Стихает повышенная возбудимость — двигательная и чувствующая, — прекращаются судороги, гидрофобия, больной начинает есть и пить. Но настоящая природа этого кажущегося благополучия скоро выясняется: дело идет о смене явлений раздражения явлениями выпадения. Час за часом развиваются и нарастают параличи разных типов — моноплегии, параплегии, гемиплегии, быстро слабеет сердце, появляется Чейн-Стоковское дыхание, затемняется сознание, и больной погибает.
Такую форму бешенства можно условно назвать «церебральной»; по главной части клинической картины — возбуждению — ее называли еще «буйной» формой. Она составляет подавляющее большинство всех случаев болезни.
Гораздо реже встречается другая форма, которую также условно можно назвать «спинальной»; обыкновенно ее называют «паралитической».
Условия возникновения и продромальный период остаются те же самые. Но вторая стадия болезни состоит в развитии восходящего миэлита. Быстро развивается слабость в ногах, затем параличи брюшных мышц, рук и наконец черепных нервов. По характеру параличи, как правило, вялые, с потерей сухожильных рефлексов; разумеется, всегда бывает расстройство тазовых органов. Чувствительность чаще расстроена, но изредка она бывает в порядке, и тогда получается симптомокомплекс, известный под старинным названием «восходящего паралича Ландри». Все страдание длится неделю-две и оканчивается смертью. патологическая анатомия. Главные изменения находятся в нервной системе, и общий их характер можно определить как рассеянный негнойный энцефаломиелит. Воспалительный процесс бывает сильнее выражен то в головном, то в спинном мозгу. Он складывается прежде всего из поражения сосудов: adventitia инфильтрируется лимфоцитами, реже — плазматическими клетками. Затем идет такая же инфильтрация соединительнотканных перегородок и наконец самой нервной ткани» Местами инфильтрат принимает геморагический характер. Все это дает в сером веществе гибель клеток, а в белом — проводящих путей.
То же наблюдается в мозговом стволе, в межпозвоночных ганглиях и в узлах черепных нервов — например в ganglion nodosum vagi, — в корешках и даже нервах. Незначительные изменения можно видеть и в мягкой мозговой оболочке, главным образом отек ее.
Очень крупным анатомическим фактом является присутствие особых мелких образований округлой или овальной формы, известных под названием «телец Негри»; они попадаются везде в центральной нервной системе, но особенно почему-то в аммониевом роге. Лежат они в теле нервной клетки или в ее отростках, реже вне клеток. Эти образования до сих пор многими считаются за возбудителя болезни или по крайней мере за одну из фаз развития его. патогенез и этиология. Если выводить клинические симптомы из данных патологической анатомии, то первый вопрос возникает относительно механизма гиперестезии. по-видимому чувствующие системы раздражаются во многих местах — в межпозвоночных ганглиях, в корешках, нервах, в белом веществе спинного мозга и даже, может быть, в коре. Роль раздражающего момента играют те воспалительные очаги, которые наблюдаются во всех этих органах. Возможно, что не без влияния остаются и те, правда, небольшие, изменения в мягкой мозговой оболочке, о которых я упоминал.
Для объяснения повышенной возбудимости двигательной сферы можно привлечь приблизительно те же органы нервной системы — корешки, нервы, оболочки, центральные проводники, мозговую кору
Если иметь в виду рефлекторную дугу, то можно сказать, что обе ее половицы — двигательная и чувствующая — находятся в состоянии повышенной возбудимости. Отсюда — повышение и рефлекторной деятельности, которое выражается в приступах судорог от самого легкого раздражения.
Расстройство половой сферы, а также слюнотечение теоретически можно объяснять поражением симпатического аппарата где-нибудь в центральной нервной системе или на периферии. В происхождении слюнотечения кроме того может играть роль недостаточное проглатывание слюны, гидрофобия.
Расстройства психики зависят, вероятно, от воспалительных процессов в мозговой коре.
Причиной болезни является какой-то паразит, передающийся через слюну при укусе. Его свойства подробно описывались вам в курсе бактериологни, и потому я не буду вдаваться в большие детали, а напомню только самое главное. Этот паразит, или как чаще говорят, вирус, принадлежит к фильтрующимся. Он необыкновенно устойчив против глицерина, в котором может сохраняться месяцами, не теряя своей заразительности. Еще устойчивее он против низких температур: один исследователь продержал зараженный мозг 3 месяца в жидком воздухе, т.е. при температуре 190° ниже нуля, и затем успешно заразил им опытных животных. Но высокие температуры быстро его убивают. Биологические свойства вируса могут меняться очень сильно под влиянием ряда пассажей: его вирулентность может делаться сильнее для одних животных, а для других слабее; она может и совсем исчезнуть. Так, например, яд от обычного укуса собаки — он называется «уличным ядом» или «уличным бешенством» — для кроликов сначала не особенно вирулентен, что выражается длинным инкубационным периодом — около 3 недель. Но если делать ряд пассажей через кроликов же, то вирулентность его повышается, что сказывается укорочением инкубационного периода. После 178 пассажей этот период достигает своего минимума — 6 дней — и дальше уже не укорачивается, сколько бы пассажей ни делалось.
Такой вирус называется «пассажным» или, чаще, virus fixe. Он незаразителен для человека, между тем как его исходный материал — уличный яд — заразителен.
В качестве другого примера изменчивости яда можно привести опыты на обезьянах: после ряда пассажей вирус теряет свою заразительность.
Аналогичных фактов довольно много, и все они показывают, что возбудитель бешенства способен под влиянием среды довольно заметно менять свои биологические свойства.
Он содержится в слюне больных животных и при укусе вводится в организм человека. Потом он распространяется по нервным стволам. В связи с этим инкубационный период болезни у человека различный — в зависимости от места укуса: например при укусе где-нибудь внизу на ноге он доходит до 3 месяцев, а при укусе в лицо может сокращаться до 2 недель. лечение и прогноз. Лечения уже развившегося бешенства мы сейчас не имеем, и больные все без исключения в таких случаях погибают. Но посредством особых прививок, начатых немедленно после заражения, удается предупредить развитие болезни у громадного большинства пострадавших. Прививки эти основаны на том факте, что впрыскивание человеку под кожу мозговой эмульсии кролика, зараженного virus fixe, предохраняет от развития бешенства. Мозг берется или свежевынутый или предварительно подвергнутый разным манипуляциям — высушиванию, различной химической обработке и т. д., — имеющим целью ослабить его вирулентность. Методов прививки существует довольно много, и технических подробностей я описывать не буду: лечение производится в специальных учреждениях, так называемых «пастеровских институтах», и в условиях больничной или частной врачебной деятельности оно нежелательно.
Вопрос о результатах таких прививок сводится к вопросу о прогнозе. Я уже оказал, что развившееся бешенство не имеет сейчас терапии, и все заболевшие погибают. Как велик процент тех укушенных, которые спасаются пастеровскими прививками от развития бешенства? Статистика показывает, что из привитых заболевает все-таки около 1%, а 99% избегают развития болезни.
Но нужно иметь в виду, что человек сравнительно мало восприимчив к уличному бешенству, и далеко не все укушенные заболевают. Выразить эту невосприимчивость в точных цифрах очень трудно, и попытки подсчитать, сколько укушенных, но непривитых заболевает бешенством, дают разные величины — от 10 до 50%. Такие большие числовые колебания объясняются тем, что помимо степени восприимчивости здесь играет роль еще много других факторов — сила вируса, количество его, попавшее в рану, и т. д.
Резюмировать все это можно так: 1) человек сравнительно мало восприимчив к яду бешенства, 2) пастеровские прививки очень недурно предохраняют укушенных от развития бешенства, 3) но они бессильны против уже развившейся болезни.
Заканчивая разбор клиники и патологии человеческого бешенства я хочу хотя бы бегло коснуться одного интересного вопроса, связанного с лечением пастеровскими прививками. Дело в том, что изредка на 2-й неделе лечения у пациентов развиваются осложнения со стороны нервной системы. Чаще всего — это миэлиты, реже — невриты. Из невритов самая излюбленная форма — diplegia facialis, реже поражаются другие нервы.
В смысле клиники все они ничем не отличаются от обыкновенных токси-инфекционных невритов, и, по-видимому, дают большею частью хорошее предсказание.
Что касается миэлитов, то здесь можно видеть все степени, — начиная от самых легких, переносимых на ходу, и кончая исключительно тяжелыми восходящими формами со смертельным исходом.
Самое интересное здесь — не клиника, которая ничего необычного не представляет, а патогенез этих осложнений, который до сих пор остается неясным. Входить в подробный критический разбор вопроса я не могу за недостатком времени; отмечу поэтому только самые главные пункты.
Есть мнение, что в таких параличах прививки не виноваты:, дело просто идет о своеобразных, атипичных формах мозгового бешенства, которое развилось, несмотря на прививки. Это можно считать заведомо неверным: казуистика дает такие случаи параличей, когда прививки делались даже неукушенным, — просто ради предосторожности, — или укушенным такой собакой, которая потом оказывалась здоровой.
Следовательно виноваты прививки, а не бешенство. Что же в прививочном материале может повреждать нервную систему? Думали о случайном загрязнении его какой-нибудь инфекцией. по-видимому это неверно, так как есть случаи, когда прививался материал с примесью антисептических веществ или сильно прогретый.
Не раз высказывали мысль, что осложнения получаются от virus fixe, что они представляют заболевание человека бешенством, но только не уличным, а пассажным. Вряд ли и это верно. Во-первых, все-таки очень-прочно установлен тот факт, что пассажное бешенство для человека безвредно, — по крайней мере при правильной лечебной технике. А затем против такого предположения говорит еще одно обстоятельство: на пастеровских станциях ежедневно прививается много людей; эмульсия готовится для всех одна и та же, и вся она содержит vims fixe, а заболевают изредка отдельные единицы.
Остается последняя возможность — действие самой прививочной эмульсии нервной ткани кролика — нормальной или измененной заражением. За такую возможность говорят опыты, при которых мозговая эмульсия иногда давала у животных параличи. Это объяснение очень соблазнительно-свою простотой, но и у него есть уязвимое место.
К нему применимо то же возражение, которое я привел по поводу роли пассажного вируса: в один день из общей массы эмульсии прививается много людей, а заболевают изредка единицы. Приходится допускать, что какой-то комочек ядовитой нервной ткани не размешался равномерно во всей эмульсии, а достался на долю какому-то одному неудачнику и вызвал у него-осложнение. Такая возможность не исключена, и, может быть, в ней лежит разгадка этого темного вопроса. Тогда, теоретически, следовало бы принять меры к тому. чтобы исключительно тщательно размешивать эмульсию и таким образом разредить, распылить такие ядовитые кусочки на всю массу прививочного материала.
Иногда пытаются переложить вину с эмульсии на больного: заболевают люди с какой-то исключительной нервной системой, имеющие, если хотите ,< идиосинкразию к эмульсии. Миллионы людей принимают хинин, и ничего у них не бывает; а редкие единицы дают осложнение в виде сыпей, зуда и даже более серьезных явлений. Здесь виноват не хинин, а человек, его своеобразные конституциональные особенности.
В приложении к параличам от прививок — это скользкая логика, если сводить все на индивидуальные особенности, то можно допустить и заболевание пассажным бешенством. Известно, что взрослые в массе не заражаются, например, скарлатиной, а редкие единицы восприимчивы даже в пожилом возрасте. Тогда и положение о безвредности для человека пассажного вируса можно считать применимым только к большинству, а не ко всем. А единицы могут болеть так, как болеют кролики. И получается тогда, что прививочные параличи — это результат редкой восприимчивости отдельных людей к virus fixe, это заболевание паралитической формой бешенства, но только пассажного, а не уличного.
Я закончу на этом свой разбор, так как, вероятно, вы уже успели понять, как много неясного и спорного в этом мало разработанном вопроса и какие сложные проблемы физиологии и патологии он затрагивает.




ОТДЕЛ ВОСЬМОЙ. НЕВРОЗЫ И ПСИХОНЕВРОЗЫ.
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ.
Эта небольшая группа болезней характеризуется тем, что у больных время от времени появляются где-нибудь судороги. Природа судорог, по-видимому, довольно разнообразна: здесь есть, вероятно, и чисто функциональные расстройства, есть и случаи с несомненно органической подкладкой. В последней категории локализация процесса и его характер, как можно догадаться, различны. Таким образом эта группа страданий связана довольно рыхлой связью, — более глубокого, внутреннего родства здесь нет. И мы вынуждены выделять ее только потому, что не можем применить здесь какого-нибудь естественного принципа классификации.
На первом месте можно поставить картину, которая называется просто мышечными судорогами, spasmus.
Это — приступы судорог в какой-нибудь мышце или группе мышц. Судороги могут быть клонические, тонические или те и другие вперемежку. Они могут наблюдаться почти в любой мышце: казуистика дает почти полную коллекцию расстройств с любым распределением; но частота разных локализаций неодинаковая — есть довольно обычные картины, есть клинические редкости.
Опишу вам сравнительно частые формы.

Globus hystericus.
Это самая частая повседневная форма спазма в мышцах глотки. Субъективно она ощущается в виде такого чувства, как будто где-то в горле стоит клубок. Обыкновенно этот симптом наблюдается при истерии с таким постоянством, что даже получил название «globus hystericus». Объективно у больных с такой жалобой можно найти все то, что бывает при истерии. Как и самое основание, globus hystericus является чисто функциональным расстройством; вопросы его патогенеза и терапии поэтому совпадают с таким же вопросами учения об истерии.

Лицевой спазм. Spasmus facialis.
Это — судороги мышц, чаще клонические, реже тонические, иногда те и другие попеременно. Судорога иногда бывает мимолетной, иногда приступ может затянуться на несколько минут. Это повторяется неодинаково часто — иногда только несколько раз в сутки, иногда по целым дням подряд. Во сне судороги обыкновенно прекращаются. Картина приступа такая, что он начинается в отдельных мышечных порциях и постепенно занимает все большие и большие районы. Например сначала появляется судорога в m. orbicularis oculi — глаз зажмуривается, затем в m. frontalis — лоб наморщивается.
Одновременно сокращение двух этих мышц у здорового человека невозможно; поэтому между строчим его не бывает и при тиках, которые разыгрываются по типу нормальных движений. Называется такое сочетание парадоксальной синергией.
Затем судорога распространяется на все остальные мышцы одной половины липа. При мимолетных приступах дело идет о клонических судорогах; но если приступ затягивается, то сначала бывают клонические подергивания, потом тонические судороги и наконец опять клонические.
Все это, как правило, разыгрывается в одной половине лица: только изредка спазмы бывают двусторонние.
Объективно у таких больных можно отметить очень немногое: можно увидеть приступ судорог, который я описал, изредка такие мелочи, как болезненность при надавливании на некоторые точки лица, — и больше ничего. И еще неизбежный фон всех судорожных состояний — невропатический склад: такие больные — все люди нервные, дегенеранты, часто наследственно отягощенные, нередко плохого, ослабленного питания.
Течение лицевых спазмов чаще всего затяжное, хроническое. патогенез и этиология этого страдания сейчас неизвестны.по-видимому это чисто симптоматическая группа с разными механизмами и разными причинами. Здесь есть случаи с грубо-органической подкладкой — вроде аневризм черепных артерий, сдавливающих корешок лицевого нерва. Есть случаи, по-видимому, рефлекторного типа: масса субъективных ощущений и затем судороги. Может быть, есть какие-то динамические изменения в ядре или в стволе лицевого нерва.
Чтобы покончить с лицевыми спазмами, мне остается упомянуть с б одной его частичной форме — судороге круговой мышцы глаз. Она называется blepharospasmus. Если это клоническая судорога, то дело идет о мигании или кратковременном зажмуривании глаз; при тонической форме глаза бывают подолгу судорожно закрыты — иногда так долго, что больного приходится водить, как слепого. Чаще это бывает на обоих глазах, изредка на одном.
Все, что я говорил о патогенезе и этиологии лицевого спазма, применимо и к блефароспазму; надо прибавить еще только одно: очень большой процент случав блефароспазма явно истерического происхождения.


Oesophagismus. Singultus.
Заметно реже встречается судорога мышц пищевода, oesophagismus. Субъективно больной ощущает какое-то чувство сжатия в пищеводе, и глотание бывает затруднено, — иногда до такой степени, что пища не проходит в желудок, застревает в пищеводе и извергается наружу. Что дело идет именно о спазме, а не об органических сужениях, которые всегда здесь сначала подозреваются, показывает результат зондирования.
Эзофагизм наблюдается чаще всего при истерии и является одним из ее симптомов; реже он бывает в связи с аномалиями желудочной секреции, — может быть, как рефлекторный признак.
Singultus, икота, представляет клоническую судорогу диафрагмы. Как необъяснимый курьез она может появляться и у здорового человека в любой момент — чаще всего тогда, когда это особенно неудобно. Затем она бывает у истеричных и является одним из бесчисленных симптомов этого невроза. А за последние годы она приобрела большую популярность как нередкий признак летаргического энцефалита: при последнем страдании икота бывает в острой стадии а иногда даже рудиментарные формы его выражаются только одной икотой — так называемая «эпидемическая икота».

Прочие виды спазма.
В мышцах шеи и затылка также могут возникать спазмы. Только трудно сказать, как часто это бывает: здесь как раз довольно част другой вид судорог — тики, и дифференциальная диагностика в этом районе довольно трудна. Перечислю две-три формы, сравнительно более обычные.
Есть кивательная судорога, spasmus nutans. Она разыгрывается, по-видимому, в глубоких мышцах шеи, а, может быть, в обеих грудино-ключично-сосковых мышпах. До крайней мере теоретически, одновременно? сокращение последних мышц также может дать то кивание головой, которым выражается этот спазм. бывает и другое движение головы — в виде того бокового покачивания ее, которым мы выражаем отрицание. Бывает спазм в мышцах затылка, что выражается запрокидыванием головы кзади, а при односторонней судороге кроме того и вбок.
Спазмы конечностей могут разыгрываться в любой мышце и, по-видимому, в любой группе мышц. Так, бывают судороги сгибателей в локте, сгибателей кисти и пальцев, разгибательных групп. Изредка могут встречаться такие комбинированные спазмы, когда сокращаются одновременно те мышцы, которые поражаются при параличе Эрба — m. deltoideus, m. biceps и m. supinator longus.
В ногах могут быть судороги икры, перонеальной группы и т. д.
Интересен спазм m. rhomboidei и m. levatoris anguli scapulae. В изолированном виде он встречается редко и состоит в сдвиге лопатки кверху и кнутри. Но в сочетании с параличом m. serrati он создает то уродство, которое известно у хирургов под названием «высокого стояния лопатки». Впрочем последнюю картину некоторые объясняют и без паралича зубчатой мышцы — одним длительным тоническим спазмом указанных мышц с последующей их ретракцией. течение всех этих судорог очень затяжное, хроническое, и предсказание всегда остается сомнительным.
О ПАТОГЕНЕЗЕ лицевого спазма я уже говорил. Все сказанное выше можно применить и здесь. Только при объяснении спазмов конечностей
•охотнее ссылаются на периферические чувствующие раздражения — вроде бурситов, периоститов и т. п. Таким образом возникает раздражение в приводящей половине рефлекторной дуги. О другой стороны, невропатическая конституция больных предполагает будто бы и повышение возбудимости в отводящей половине. А сочетание обоих факторов вместе создает механизм типа рефлекторного, и притом с повышением рефлекса.
лечение по необходимости носит симптоматический характер: применяется гальванизация, обычные sedativa, водолечение, общеукрепляющие средства.

Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia. Polyclonia.
Здесь дело идет о клонических подергиваниях в мышцах туловища и конечностей. Характер судорог отрывистый, мгновенный, но объем их так невелик, что перемещения конечности, или, как говорят, локомоторного эффекта, нет или почти нет. Иногда даже дело не доходит до отчетливой судороги, а ограничивается фибриллярным подергиванием.
Распределение судорог разное — на одном полюсе стоит частичное сокращение какой-нибудь одной мышцы, на другом — судорога целой группы мыщц. Излюбленными мышцами являются ш. biceps, m. suplnator longus, m. cucullaris, m. quadriceps, m. semitendinosus.
Разные факторы то усиливают, то успокаивают судороги. Так, подергивания прекращаются во сне; успокаивают их также произвольные движения. Усиливающим образом влияют душевные волнения, а также чувствующие раздражения — внезапный звук, неожиданное прикосновение и т. п.
Объективно у таких больных кроме подергиваний и повышения сухожильных рефлексов, как правило, ничего ненормального отметить не удается.
Особую разновидность представляет сочетание миоклонии с эпилепсией. Эти странные картины, у которых как будто даже есть излюбленные места распространения — вроде Скандинавского полуострова, — могут быть и фамильными. В случаях известного типа болезнь протекает таким образом, что с детства начинаются эпилептические припадки — чаще всего ночные. Затем через несколько лет появляется миоклония, и тем временем постепенно развивается известная степень слабоумия. Еще позже эпилепсия стихает, но зато появляется нечто вроде стриарных симптомов — какая-то общая ригидность. В дальнейшем — трудно объяснимые поносы и кахексия.
В первые периоды болезни обращают на себя внимание колебания в степени симптомов — чередование так называемых «хороших» и «плохих» дней, когда больному бывает то заметно лучше, то хуже. патологическая анатомия. Она находится еще в зачатке. Небольшая анатомическая казуистика дает разные клеточные изменения во всей нервной системе — в коре, спинном мозгу, nucleus niber, nucleus dentatus cerebelli и в pallidum. Между прочим в нервных клетках наблюдается скопление каких-то веществ, которые просто обозначаются неопределенными названиями «белковоподобных веществ». Однако клетки обнаруживают большую резистентность по отношению к этим включением — они гибнут только в очень поздних стадиях болезни. А после их гибели по общему правилу наступает заместительное разрастание глии. патогенез и этиология. Механизм симптомов в этих случаях сближается отчасти со стриарными синдромами, отчасти совпадает с вопросом о механизме эпилепсии, по-видимому, ввиду разлитого характера процесса здесь играет роль все, что может давать двигательный эффект: и повреждение элементов рефлекторной дуги, и центральных приводов, и, может быть, таких аппаратов, как стриарный.
Относительно причин болезни есть только случайные и голословные догадки — вроде разговоров об эндокринных железах и т. п.
Нужно отметить еще то обстоятельство, что изредка истерия дает симптомокомплекс миоклонии. предсказание для миоклонии безнадежное, так как неизвестны ее причины и нет рационального лечения. Разумеется, для истерической формы оно вполне благоприятное.

Тик. Tic.
Это — клонические или тонические судороги типа целесообразных движений произвольного или рефлекторного происхождения.
Их картину, очень пеструю, легче описать, если начать с механизма происхождения — по крайней мере в том виде, как его представляет господствующее воззрение. Последнее изображает дело так: в основе тика лежит какое-нибудь сознательное движение защитного характера или рефлекс аналогичного происхождения. Потом исчезнет цель произвольного движения или причина рефлекса — периферическое раздражение. Но движение уже фиксировалось, вошло в привычку, как принято говорить. Говорят еще, что оно превратилось в «навязчивое движение», и сближают этот процесс с навязчивыми состояниями — навязчивыми идеями, навязчивыми страхами. Поясню это несколькими примерами.
У человека был конъюнктивит и наблюдалось рефлекторное мигание, Затем конъюнктивит прошел, но непроизвольное мигание осталось — получился «мигательный тик».
Или так: был насморк, и субъект делал то втягивание воздуха носом, которое в общежитии называется «шмыгать носом». Насморк прошел, а шмыгание носом осталось как привычка.
Или еще: ребенку сшили курточку с тесным воротом. Он делал такие движения шеи, как мы делаем, когда вытягиваем ее из узкого воротничка. Курточку давно сменили, а движения остались.
Аналогичных движений очень много, и сообразно с этим тиков тоже очень много. Они могут поражать почти любую группу мышц и даже отдельные мышцы, как и спазмы. Отсюда — их сходство со спазмами, и отсюда — иногда трудность отличить эти два вида насильственных движений. Чтобы немного облегчить эту трудность, лучше всего в нескольких словах набросать общую симптоматологию тиков.
Тикозные движения не бывают так стремительно часты, как это нередко-наблюдается при спазмах, — они отделены одно от другого паузами, иногда довольно продолжительным. Они носят явные следы того целесообразного движения, из которого произошли. Это называется еще так: они носят систематизированный характер. Целесообразные движения реже выражаются сокращением какой-нибудь одной мышцы, чаще — нескольких. Поэтому большинство тикозных движений захватывает группы из нескольких мышц разной иннервации — в противоположность более элементарным спазмам. Поэтому при тиках невозможны «парадоксальные синергии», которые возможны при спазмах, вроде, например, одновременного зажмуривания глаз и поднимания бровей кверху, как это бывает при лицевом спазме. Если тик произошел из рефлекса, он также сохраняет его, защитный характер, например мигание.
Тики, особенно если они представляют движение объемистое и неудобное для больного, вызывают со стороны последнего стремление чем-нибудь нейтрализовать, как-нибудь задержать это движение. Это очень распространенная в патологии нервной системы тенденция к защитным приемам. Проявить такую тенденцию при тиках — это значит пустить в ход еще новые группы мышц — антагонистов. Часть антагонистов справится со своей задачей, часть — нет; но в результате такого вмешательства первоначальное тикозное движение может измениться до неузнаваемости. И тики, искаженные этой эволюцией, иногда очень сильно затрудняют решение того вопроса, который так важен для их диагностики: какое, собственно говоря, движение лежало в основе данного тика?
Для тиков есть факторы, успокаивающие их, и факторы ухудшающие, как для всех вообще гиперкинезов. Усиливаются они от душевных волнений, а успокаиваются несколько от активных движений; прекращаются совсем во сне. Иногда их успокаивают такие чувствующие раздражения, как, например, легкое прикосновение. Последнее иногда бывает так незначительно, что возникает сомнение, не играют ли здесь роли просто психологические моменты: например torticollis — судорожный поворот головы в сторону — прекращается, если больной чуть дотронется указательным пальцем до подбородка.
Тики очень часто, — если не всегда, — связаны с некоторыми аномалиями душевного склада: это — навязчивые идеи, навязчивые страхи, тревожно-мнительный характер, какая-то своеобразная неустойчивость, которая в общежитии называется «бесхарактерностью».
После этой беглой вводной характеристики я перейду к описанию отдельных форм тиков. Дать полный их список и полную картину каждого из них трудно не только в учебнике, но даже в специальной монографии. Да в этом и нет надобности: достаточно кроме того, что я уже сказал, описать только немного самых частых и типичных форм.
Torticollis mentalis представляет один из самых частых и отчетливо выраженных тиков. Здесь дело идет о тонических судорогах в мышцах одной стороны шеи. Во время тикозной судороги голова поворачивается в сторону и немного наклоняется к плечу. Получается впечатление, что дело идет о сокращении грудинно-ключично-сосцевидной мышцы; мысль эта подкрепляется еще тем обстоятельств ом, что с течением времени в этой мышце развивается рабочая гипертрофия. Однако же, забегая вперед, сообщу вам, что это неверно: перерезка с лечебной целью n. accessorius не давала никаких результатов, и судорожные повороты головы возобновлялись. Из этого следует, что разбираемое движение создается работой большого числа мышц шеи.
Самый поворот головы совершается сравнительно медленно, и патологическая поза сохраняется некоторое время — дело идет, следовательно, о тонических судорогах. Затем они расслабляются на известный срок, потом голова опять поворачивается в сторону и т. д. Сила движений бывает иногда настолько большая, что чужой рукой не удается преодолеть их сопротивления. Но замечательно, что сам больной нередко борется с ними легким противодействием одного только пальца своей руки.
Кроме боковых движений головы существует еще другой тик. их — запрокидывание головы кзади — retrocollis — или наклонение кпереди — procollis,
Перечислю еще несколько движений тикозного xapaктepa: мигание с обеих сторон или одностороннее «подмигивание»; судорожное откашливанне такого типа, какой принят у поющих перед пением; уже упоминавшееся «шмыгание носом»; такое движение языком, как будто удаляют какой-нибудь пищевой комочек с десен; обгрызание ногтей; царапание и чесании какого-нибудь участка тела и т. д. и т. д.
Кроме изолированных тиков существуют еще генерализованные: масса. тикозных движений в туловище, конечностях и лице, эхолалия, эхопраксия, копролалия, сильно развитые навязчивые состояния. течение Тики, говоря вообще, развиваются рано: в детстве и отрочестве, реже — в молодости, еще реже — в зрелом возрасте. Для большей части случаев — это хроническое, многолетнее и даже пожизненное страдание, в меньшинстве дело идет о рецидивирующем типе или даже об эпизодическом, т.е. таком, где болезнь через известное время прошла без остатка. патологической анатомии болезни нет, и все соображения об ее патогенезе делаются до сих пор чисто теоретически. Господствующее воззрение, которого я бегло коснулся вначале, считает страдание функциональным. Дело будто бы происходит так. какое-нибудь защитное движение произвольного или рефлекторного происхождения быстро «срастается» с двигательной сферой и превращается в особую форму разряда ее энергии Если этого разряда не происходит, возникает тягостное ощущение, неумолимо толкающее больного к двигательному акту, потому что только таким способом можно избавиться от какого-то неопределенного, но мучительного чувства. А подкладкой этих необычных в норме процессов является особая конституция больного, которая между прочим выражается еще в состояниях навязчивости и вообще в особом душевном складе.
Главные соображения, которые приводят к такому построению, заключаются в том, что между тикозными движениями и факторами типа психологического существует очень тесная связь. Тикеры, как правило, имеют довольно заметные особенности психики, часто можно установить происхождение тика из целесообразного защитного акта, т.е. источника, тесно связанного с деятельностью психики, психические моменты вообще влияют на частоту и силу тикозных движений, в частности такие факты, как удерживание судороги легким прикосновением своей руки, в то время как чужая не может помешать даже большим усилием, особенно настойчиво подсказывают мысль о психических моментах здесь.
Во всем этом много верного. Есть, по-видимому, совпадение со своеобразной конституцией, есть, несомненно, общая нервность, есть влияние психики на течение судорог. Но есть — по крайней мере в известной части случаев — еще одна черта какое-то своеобразное упорство болезни, пожизненная неизменчивость ее или даже, наоборот, наклонность к прогрессированию — особенности, как-то мало похожие на явления чисто психогенные. Кроме того не всегда есть логика в движениях — например закидывание головы кзади. Это — с одной стороны. А с другой — материал по летаргическому энцефалиту в числе прочих симптомов иногда дает нечто похожее на тики. Отсюда — мысль или, вернее, подозрение, не представляют ли собой тики или, быть может, только часть их — какое-то органическое страдание с локализацией процесса где-нибудь в среднем мозгу или в больших ганглиях.
Правда, есть случаи выздоровления через много лет после начала болезни — это как-то плохо согласуется с представлением о стойком органическом очаге. И сравнительно легче объяснить эту путаницу предположением, что, может быть, в тиках мы имеем целую группу болезней, которые еще не умеем дифференцировать. Здесь, может быть, есть и функциональные случаи с механизмом такого типа, как только что описанный мною; есть, может быть, и органические случаи. Недаром иногда очень трудно провести границу между тиком и таким явно органическим явлением, как спазмы. лечение. Помимо всех тех приемов, которыми пользуются для лечения спазмов, при тиках часто применяют так называемое «волевое лечение». Суть его состоит в том, что у больного путем упражнения развивают способность удерживать свои насильственные движения. Вольной проделывает такие упражнения перед зеркалом для контроля: он несколько раз в день удерживается от судорог — сначала по одной минуте, потом по две, по три и т. д. При достаточной культурности пациента и при большой настойчивости с его стороны такая гимнастика воли дает иногда недурные паллиативные результаты.


ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ.

Если человек вследствие особенностей своей профессии долго выполняет одну и ту же работу небольшим числом мышц, то в них с течением времени развивается ряд расстройств иннервации. А к этим последним присоединяются расстройства чувствующие, вазомоторные и секреторные. Отсюда возникают картины, известные под названием «профессиональных неврозов». Таких неврозов довольно много, но большинство их встречается очень редко и потому не имеет практического значения. Я опишу только сравнительно больше распространенные формы.

Писчий спазм. Mogigraphia.
Писчий спазм наблюдается главным образов у взрослых мужчин, реже у женщин, много пишущих по роду своей профессии. С течением времени у вашего больного во время работы начинают появляться судороги в правой руке. Чаще всего эти судороги возникают в тех мышцах, которые выполняют главную работу при письме, — в сгибателях большого и указательного пальцев. Реже это бывает в разгибателях и других мышцах кисти и предплечья. Но где бы ви возникали судороги, результат будет один: больной старается их нейтрализовать и делает со своей стороны усиленные напряжения пишущей рукой. Движения становятся неловкими, тугими, теряют необходимую для письма беглость, и почерк делается хуже. Нужно оставить работу и дать руке известный отдых, после чего все как будто бы приходит к норме. Но новая попытка писать немного спустя вызывает повторение той же картины.
Когда время выяснит, что дело идет не о каком-то курьезе, не о какой-то случайности, а об очень стойкой картине, то больной начинает метаться в поисках спасения. Я употребляю слово «спасение» неслучайно. Для большинства больных писчий спазм равносилен призраку голода: все это, как говорится, маленькие люди, небольшой профессиональной квалификации и в том возрасте, когда переучиваться другому ремеслу уже поздно, а обязательств — семейных и всяких других — уже много. Помимо лечения пробуют и всевозможные патентованные ручки для письма, разные приспособления, которые надеваются на руку, пробуют выучиться писать и левой рукой.
Последняя мера как будто на время спасает: работа левою рукою сначала идет гладко. Но немного спустя больной с ужасом замечает, что писчий спазм начинает развиваться и в левой руке. Остается последний выход — перейти на пишущую машинку. Это опять на некоторое время спасает, а затем постепенно аналогичные расстройства могут возникнуть и от работы на машинке. И замечательно, что всякая другая работа — по хозяйству, разные ремесла, даже тяжелый физический труд — все это идет гладко, нормально, без затруднений.
Я описал вам самую частую форму писчего спазма; ее называют спастической. Есть еще другие формы — невралгическая, паралитическая, дрожательная.
Невралгическая форма состоит в том, что во время писания появляются боли в правой руке. Интересно, что отчетливого описания этих болей и их характера пациенты почти никогда не дают: по-видимому дело идет о каких-то мало дифференцированных ощущениях тягостного типа. Болит, как они говорят, вся рука или отдельные ее участки, слабо отграниченные; болит где-то глубоко. Чаще всего связать боль с районом какого-нибудь нерва или корешка не удается; но изредка больные отчетливо проводят какие-то странные линии от позвоночника, через спину, вдоль рук. Первая мысль та, что они показывают корешки. Однако, по-видимому, это не так или не всегда так: начинаются эти линии слишком низко — в верхних частях грудного отдела. Странное совпадение: работы последних дет говорят, что симпатические волокна для сосудов руки начинаются именно от верхних грудных сегментов. Не значит ли это, что дело идет в таких случаях о процессе в симпатическом аппарате?
Как бы то ни было, но с болями повторяется та же история, что и с судорогами: они прекращаются, когда больной перестает писать, а с возобновлением работы тоже возобновляются.
Следующая форма — паралитическая. Здесь возникает во время письма слабость в руке или чувство сильной усталости, как бы полного изнеможения, от которого чуть не валится перо из пальцев.
Последняя, самая редкая форма — дрожательная. Здесь ту же роль главного симптома играет дрожь в пальцах, возникающая при работе.
Объективно при исследовании таких больных, как правило, никаких уклонений от нормы отметить не удается.
Нужно прибавить, что кроме чистых, типичных форм часто встречаются смешанные, с комбинацией симптомов нескольких типов.
течение писчего спазма хроническое: это очень упорная болезнь, которая выпускает свою жертву только после очень долгого перерыва в работе и то далеко не всегда. патогенез. Понять механизм симптомов болезни очень трудно, так как патологическая анатомия ее неизвестна. Можно только перечислить все те особенности, которые подметила клиника у таких больных.
Статистика показывает, что преобладающее большинство их составляют мужчины. Но возможно, что дело здесь не в поле, а в бытовых условиях, вследствие которых письменной работой занимаются главным образом мужчины.
Возраст, в котором начинается болезнь, чаще всего средний или молодой; старики и дети составляют редкость. Замечено, что заболевшие — все сплошь невропаты, дегенеранты с большей или меньшей степенью наследственного отягощения, с разными аномалиями душевного склада.-
Отмечали, например, частую наличность у больных навязчивых страхов, фобий, которые приурочивались между прочим и к письму: у больного возникает страх, что с его работой выйдет какая-нибудь неудача, и она выходит. Многие из них неважного питания и вообще физически некрепкого здоровья. по-видимому самая техника письма не остается без влияния. Заметали, что играет роль сорт перьев — твердые и острые перья действуют хуже, чем мягкие и с затупленным концом; одно время пробовали даже с лечебной целью переход к старинным гусиным перьям.
Важную роль играет дурная манера письма — например такая, когда концы указательного, среднего и большого пальцев сильно согнуты и лежат очень близко к пишущему концу ручки; или такая, когда мизинец вычурно отставляется далеко в сторону кнаружи, по-видимому необходимым условием является переутомление.
Замечали в качестве одного из условий болезни такой тип письма, когда оно совершается без всякого интереса к содержанию текста, и давали даже остроумную формулу: «болеют не авторы, а переписчики». Разницу же между писанием автора и переписчика объясняли так: автор поглощен содержанием текста, процесса письма для него в момент работы не существует, письмо происходит автоматически; переписчик не заинтересован в тексте, он думает только о том, чтобы верно скопировать текст, и потому процесс письма носит у него более интенционный характер, приближается к типу движений произвольных в узком смысле слова, содержит меньше элементов автоматизма.
Если сопоставить это все, то получится приблизительно такое понимание болезни. Дело идет о людях вообще некрепких физически и в частности с прирожденной малоценностью нервной системы. Эта нервная система подвергается непосильному напряжению — частью от слишком долгой работы, частью от нерациональной манеры работать. В том же смысле действует и своеобразная психофизиологическая установка при работе — отсутствие автоматизма, экономящего силы.
В результате всех этих неблагоприятных условий какой-то участок нервной системы, какой-то ее орган, утомляясь, начинает неправильно работать, и неправильность эта клинически выражается картиной писчего спазма.
В этом построении остаются неясными два вопроса: во-первых, что это за орган, усталость которого дает расстройство иннервации руки, и, во-вторых, каков внутренний механизм указанного расстройства, в чем оно состоит, по каким путям и куда передается?
Первый вопрос как будто находится накануне своего решения. Наблюдения над паркинсониками после летаргического энцефалита показали, что у них часто бывает что-то вроде писчего спазма: по мере того как они пишут, почерк их меняется и приобретает такой характер, как во время приступа писчего спазма. После перерыва в письме все это проходит, а при новой попытке писать начинается снова. Отсюда, — если не вывод, то намек приблизительно такою рода; если при паркинсонизме главным источником расстройства являются стриарные системы, их повреждение, то, быть может, и в писчем спазме виноваты те же системы, их переутомление.
А второй вопрос, т. е. в сущности подробное развитие только что высказанной мысли, еще, вероятно, долго будет ждать своего решения. « лечение писчего спазма требует прежде всего общего воздействия на весь организм. Для этого применяют все общеукрепляющие средства, водолечение, электричество и т. д.
Необходимо свести письменную работу до минимума или, если возможно, прекратить совсем ее на долгий срок. Нужно перейти на мягкие тупые перья и усвоить правильную постановку руки при письме. Нужно рекомендовать на всякий случай научиться писать левой рукой.
Местно применяют массаж руки, гальванизацию ее и ряд упражнений такого рода, как вырисовывание букв и разных фигур сначала мелом, потом карандашом, потом пером. предсказание при хороших жизненных условиях может быть удовлетворительное. Но для большинства случаев оно неблагоприятно, и перемена профессии неизбежна.

Другие виды спазма.
Следующая довольно частая форма — спазм музыкантов. Так как самыми распространенными инструментами являются пианино и скрипка, то чаще всего приходится видеть его у пианистов и скрипачей. Основным типом больных являются ученики консерваторий, непомерно много упражняющиеся на своем инструменте. В конце концов у них развиваются явления, аналогичные писчему спазму.
Только здесь чаще всего бывают невралгическая и паралитическая формы, реже — спастическая и, быгь может, только изредка — дрожательная. Все, что говорилось по поводу писчего спазма — его патогенеза, этиологии и лечения, — применимо и здесь.
Предсказание чаще всего плохое — настоящих, больших музыкантов не выходит из таких людей. Иногда все-таки некоторые сохраняют основную профессию, но изменяют только специальность — делаются теоретиками, педагогами, дирижерами и т. д. Хотя впрочем изредка приходится узнавать относительно более известных виртуозов, что они страдали в молодости спазмами и даже на некоторое время оставляли музыку.
За музыкантами следуют и прочие профессии, вроде портных, сапожников, швей и т. п. С небольшими вариациями у них повторяются те же картины, какие я только что вам описал.



ЗАИКАНИЕ. BALBUTIES.
клиническая картина. Это — расстройство речи, зависящее от спазмов в разных отделах речевого аппарата. Начинается оно в раннем детстве и преимущественно бывает у мальчиков. Мать расскажет вам» что дело началось после какого-то испуга. Иногда испуга не было, но путем подробного расспроса удается выяснить, что заикание началось с тех пор, как среди сверстников больного появился заика. А очень часто-никакой вообще причины выяснить не удается: ребенок просто начал заикаться — и все. Нередко бывает так, что через некоторое время заикание прекратилось и довольно долго его не было, а потом опять началось. Или так, что сначала оно появляется только изредка, — например когда ребенок особенно заторопится, — потом все чаще и чаще. В таких случаях можно подметить ряд фактов, которые влияют на заикание в ту и другую сторону. Усиливают заикание прежде всего волнения: отсюда — тот частый факт, что заика дома заикается очень мало, а в школе — сильно; взрослые наедине не заикаются, а на людях — да. Затем — спешка: дети очень часто говорят хорошо, если они не спешат, а как только начинают торопиться, появляется заикание. Влияет и сила речи: говоря топотом, не заикаются, а при громком разговоре заикаются. Никогда не заикаются при пении. Курьезно, что в темноте часто заикаются меньше, чем на свету. У взрослых выпивка иногда уничтожает заикание; в том же смысле действует и раздражение: взбешенный заика ругается без всяких затруднений. Но надо отметить, что иногда все эти факторы действуют в обратном смысле: казуистика знает хороших актеров, которые, сойдя со сцены, становятся заиками; некоторые дети, заики дома, в школе подтягиваются и говорят гладко и т. д
Как бы ни влияли все эти факторы и как бы ни развивалась болезнь. у ребенка, рано или поздно перед вами будет уже вполне сформировавшийся заика. Дальнейшее течение болезни разное. Иногда заикание постепенно проходит с ростом ребенка, иногда остается пожизненно, — по крайней мере если не вмешается лечение. патогенез. В создании нормальной речи участвуют три аппарата: 1) дыхание, т. е. работа диафрагмы и мышц грудной клетки, 2) фонация, т.е. работа гортани, и 3) артикуляция, т.е. работа языка, губ и т. д. Помимо того что каждый из них в отдельности должен работать правильно, между ними кроме того должна быть известная согласованность, их работа должна быть координирована. Так бывает у нормальных детей. У заики же расстроен каждый фактор в отдельности, и кроме того расстроено их сочетание. В каждом аппарате появляются спазмы, прерывающие или, наоборот, затягивающие его функцию.
Степень такого расстройства функции может быть очень разная. В том числе оно может быть таким слабым, например в тот момент, когда заика не заикается, что непривычный глаз и слух его совсем не заметят. Но точные приборы обнаруживают даже в это время неправильную функцию, например дыхания. С заиками дело обстоит наподобие того, как с земной поверхностью: она колеблется во время землетрясений, а в промежутках между ними видимым образом покойна. Но особые приборы — сейсмографы — показывают, что в действительности земная кора никогда не бывает в покое — она всегда колеблется.
У здорового человека, например, губы, должны один раз на короткое время замкнуться и затем быстро расслабиться, чтобы выпустить воздух и произнести букву «п». У заики губы надолго судорожно сомкнутся, а затем вместо расслабления произойдет ряд судорожных смыканий и размыканий, отчего буква «п» прозвучит много раз, прежде чем уступить место другой букве. И слово, например, «пошел» будет звучать у заики так: «п-п-п-п-ошел». Аналогичные расстройства могут возникать и в других частях речевого аппарата, и сообразно с этим расстраиваться может произношение и других букв.
По общему правилу в патологии нервной системы больной старается бороться против своего недостатка разными защитными приемами. Для этого он пускает в ход массу разных мышц лица, шеи, даже туловища и конечностей. Разумеется, никакой защиты от этого не получается, но зато получается то, что можно видеть что чти у всякого заики: много гримас, странных манер, курьезных добавочных движений в то время, когда он говорит.
Откуда берется это расстройство? В настоящее время на заик смотрят как на дегенерантов, и самое заикание рассматривается как один из симптомов дегенеративного склада. Особенностью такого склада между прочим является в известном возрасте несоответствие между внутренней речью, которая уже развита вполне, и навыком к заученным комплексам речевых движений, который не успел еще вполне развиться. Это несоответствие временное; и потом оно пройдет; но пока оно есть, у ребенка возникает заикание. А затем отставшая в развитии одна сфера догонят другую, но дурные речевые навыки останутся. Будет иметь место процесс, аналогичный образованию тиков. О точки зрения такого понимания дела приобретает особый интерес тот факт, что заики во многом похожи на тике ров по своему внутреннему складу: они склонны к навязчивости, нерешительны, у них часто бывает тревожно-мнительный характер. лечение заикания сводится к обучению больного правильному дыханию, правильной фонации и артикуляции. Чаще всего это производится в особых школах — нередко даже с пансионами, — где весь персонал уже до известной степени подготовлен. Для каждой функции даются особые упражнения, которые ввиду их сложности обычно излагаются в специальных руководствах. Результатом таких упражнений в течение нескольких месяцев бывает обычно большой процент выздоровлений.



ЭПИЛЕПСИЯ. ПАДУЧАЯ. EPILEPSIA. MORBUS SACER.
клиническая картина И формы. Это — болезнь, которая выражается или приступами общих судорог с потерею сознания или приступами изменения психики. Надо сознаться однако, что такое определение слишком кратко и неполно, потому что проявления болезни очень разнообразны. Чтобы дополнить, лучше всего прибегнуть к приему, уже вам хорошо знакомому: подробно описать один типичный случай, а потом разные отклонения от основного типа.
К вам обратится молодой человек, который жалуется на то, что у него с детства появились судорожные припадки с потерей сознания. Сначала они бывали редко, ас годами делаются все чаще и чаще, А кроме того постепенно слабеет память, и ,из-за этого ему все труднее и труднее учиться.
Центральным местом жалоб будут судорожные припадки, и вы, естественно, главное внимание обратите именно на них. Изучить припадки можно частью со слов самого больного, частью по описаниям родственников, которые бывали не раз свидетелями судорожных припадков, частью путем личных наблюдений.
Больной может рассказать, что он уже с утра предчувствует, как в этот день будет припадок. Если вы разберетесь в том, что собственно он Называет <предчувствием», то окажется следующее: на основании многолетнего опыта он знает, что за несколько часов до припадка стереотипно меняется самочувствие. И когда такое самочувствие является с утра, он заключает, что в этот день будет припадок. В чем оно состоит?
У разных эпилептиков оно бывает разное: то подавленное настроение, то какое-то неопределенное тоскливое предчувствие чего-то недоброго, то беспричинная раздражительность, то какое-то внутреннее беспокойство или, наоборот, приподнятое, эйфорическое состояние, граничащее с экстазом. В физической сфере кроме того ощущается чувство разбитости, общее недомогание, разные боли.
Все это вместе взятое составляет так называемые отдаленные предвестники припадка. Час за часом продолжается такое состояние, и дело наконец подходит к припадку. За очень короткое время перед последним, за. несколько минут, появляется группа ближайших предвестников припадка, или так называемая аура. Аура очень разнообразна и может выражаться расстройствами в двигательной сфере, чувствующей, вазомоторной и психической. Так, например, она может состоять в мелких клонических подергиваниях где-нибудь, упорной зевоте или икоте, в мимолетных парезах. Или это — разные парестезии, обманы чувств: дурные запахи, звон в ушах, кто-то зовет больного по имени, откуда-то издали доносится музыка или пение, перед глазами появляются страшные картины — убийство, какие-то чудовищные существа. Любопытно, что с большим постоянством в зрительной ауре фигурирует красный цвет: кровь, огонь, кто-то, одетый в красное, как Мефистофель, и т.д.; реже такую же роль играет синий цвет. Иногда аура складывается из психических симптомов: бурный взрыв гнева или, наоборот, чувство невыразимого блаженства, — по-видимому, настолько сильного, что некоторые эпилептики даже при рассказе о нем заметно волнуются. В эти немногие минуты сразу уходит куда-то далеко все, что волновало раньше, все становится как-то «понятно», нет уже ничего неясного; меняется,,по-видимому, ощущение времени, и отсюда — какое-то своеобразное чувство, как будто «время остановилось»; и все это вместе взятое завершается непередаваемо радостным чувством какого-то умиротворения. Сравнительно нередко психическая аура выражается таким ощущением, как будто все окружающее уже когда-то было где-то, когда-то было это самое место, на котором сейчас начнется припадок, была точь в точь такая же обстановка — вообще все это уже было, только не удается вспомнить, когда и где.
Такое состояние, известное в психологии под названием «чувства уже виденного» и одно время сильно интересовавшее и специалистов и публику,по-видимому, имеет в своей основе иллюзии памяти, псевдоремиписценцпи.
Аура продолжается очень недолго — немного минут или даже секунд, п на ней воспоминания больного оканчивается он теряет сознание. На этом оканчивается и первый стадий припадка, — стадия предвестников, а дальше начинается вторая стадия — судорожная.
Вольной вскрикивает и падает на землю. В своем роде характерен бывает этот крик — какой-то жуткий, глухой, звериный крик. Кроме больниц его вы изредка услышите в местах большого скопления народа — театре, в церкви: это какой-нибудь эпилептик забился в судорогах.
Конвульсивная стадия распадается на две фазы — тоническую и клоническую. В первой дело идет об общей тонической судороге: руки и ноги вытянуты, пальцы сжаты в кулаки, и притом так, что большой палец прикрыт остальными; туловище все напряжено и тоже вытянуто; голова часто повернута в сторону, глаза также; зубы плотно стиснуты. Лицо в это время бледнеет. Тоническая стадия длится недолго — около минуты или даже меньше — и затем сменяется фазой клонической. Это — ряд клонических судорог во всем теле. Голова ворочается в стороны или совершает напряженные кивательные движения. Глаза дико вращаются в разных направлениях. Рот напряженно открыт и в то же время совершает легкие жевательные движения, а иногда челюсти и вполне смыкаются. В последнем случае очень часто прикусывается язык, щеки и даже губы. В судорогах участвуют также аппараты дыхания и фонации. От этого у больного изо рта клубится пена — пузырьки воздуха со слюной, — окрашенная кровью от прикусов языка.
Кроме того от судороги фонации больной издает какие-то странные звуки, похожие или на хрюканье или на то, что бывает при полоскании горла водой. Руки сгибаются и разгибаются в локте, ноги — в коленях и бедрах наподобие того, как грудные дети «сучат ножками». Туловище то сгибается, то разгибается, то бросается в стороны. Наблюдаются судороги и висцеральных мышц — у больного непроизвольно выделяется моча, испражнения, газы, происходит эякуляция. Лицо в клонической стадии синеет.
Если удается поисследовать рефлексы — зрачковые и сухожильные, — то они оказываются угасшими.
Эта фаза продолжается, как правило, недолго — несколько минут, — и без резкой границы, постепенно, переходит в последнюю стадию — коматозную. Судороги постепенно делаются все слабее и слабее и наконец совсем стихают. Больной лежит уже неподвижно, хрипло и часто дышит и быстро засыпает. После сна он ничего не помнит — это называется амнезией — и до конца дня чувствует какую-то разбитость во всем теле, головную боль. Вместе с тем после припадка нередко наблюдаются в течение нескольких часов и даже нескольких дней так называемые явления истощения. Они бывают выражены в двигательной сфере, чувствующей и рефлекторной. В двигательной — это общая мышечная слабость или даже парезы церебрального типа, т. е. геми и монопарезы. В чувствующей — общее понижение болевой чувствительности или легкая гипестезия в районе грудных корешков, реже — гиперестезия там же. Аналогичные явления наблюдаются и со стороны органов чувств — сужение поля зрения, понижение слуха, аносмия, агевзия. Сухожильные рефлексы, исчезающие во время припадка, теперь повышаются, появляется даже Бабинский. Иногда бывает афазия — сенсорная и моторная. Между прочим последняя чаще всего носит рудиментарный характер и выражается в том, что больные становятся Несловоохотливыми, говорят односложными простыми фразами — это так называемая олигофазия.
В конце концов и это все проходит, и больной через несколько часов или через 1 — 2 дня кажущимся образом совершенно возвращается к норме.
Если резюмировать общепатологическую сущность припадка, то его надо представлять в виде непродолжительного, но бурного потока импульсов почти по всем проводящим путям. Во время приступа по двигательным путям брызнула струя центробежных импульсов и дала судороги. Она же затормозила рефлекторные дуги и дала потерю сухожильных рефлексов < Импульсы по симпатическим проводникам дают сосудистые расстройства, а также расстройства тазовых органов. А затем наступает функциональное истощение, симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения — парезами, повышением сухожильных рефлексов, появлением рефлексов патологических.
Имеет ли место такой же поток по чувствующим путям? Ответить категорически на этот вопрос очень трудно. Больной теряет сознание очень рано, и потому о расстройствах чувствительности — субъективных и объективных — прямо судить нельзя.
Но косвенные указания есть — это, во-первых, сенсорная aypа, а во-вторых, послеприпадочные симптомы истощения в чувствующей сфере-и в частности расстройства болевой чувствительности. Можно думать поэтому, что во время приступа по веем чувствующим путям также пробегает волна импульсов громадной мощности.
Что из этого получается субъективно, трудно представить себе даже приблизительно. Но, вероятно, что-то очень мучительное, так как между прочим дело касается и болевой чувствительности. Вероятно, счастье больного, что он теряет сознание и ничего этого не ощущает, как захлороформированный не чувствует болей от операции. Больной нередко успевает вскрикнуть перед припадком, и теперь в моде объяснять это просто судорогой голосового аппарата. В конце концов это — голословное объяснение, хотя некоторой роли таких судорог отрицать нельзя. Но вместе с тем не исключена возможность, что этот крик перед припадком есть вопль исключительного физического страдания, которое чуть успело дойти до угасающего сознания.
Все, что я до сих пор говорил, представляет описание типичного припадка как проявления вполне развитой болезни. Она и называется поэтому epilepsia major, большая эпилепсия.
Но существуют и атипичные припадки, уклоняющиеся в каком-нибудь отношении от только что описанного основного типа. Если иметь в виду все элементы припадков в их хронологической последовательности, то можно сказать, что любой из них может или выпадать, или подвергаться: некоторым вариациям. Так, иногда не бывает предвестников или не бывает ауры. Потеря сознания может немного запаздывать, и тогда больные, чувствуя наступления припадка, успевают добежать до кровати или присесть. Интересно, что иногда такие больные смутно припоминают, как, например,-в одной половине тела разлилась волна невыносимой боли и затем вер как будто куда-то провалилось. Такие редкие случаи подтверждают то предположение о потоке импульсов по чувствующим путям, которое я только что высказал. Первая часть судорожной стадии — тонические судороги — может выпадать: больной теряет сознание, падает, и у него начинаются общие вздрагивания. Судорожная стадия может выпадать и вся целиком, и тогда получится припадок, напоминающий простой обморок. А иногда судорожная стадия может подвергнуться особой вариации — судороги приобретают характер движений целесообразных, но только цель-эта непонятна. Так, например, иногда больной куда-то стремительно бежит до тех пор, пока не упадет и не заснет; это иногда называют epilepsia procursiva. Или они вертятся, как будто танцуют вальс, — epilepsia rotatoria. Или совершают какие-нибудь бессмысленные, а иногда и нецензурные поступки — произносят несколько раз подряд одно и то же слово, показывают свои половые органы и т. д. Коматозная стадия может сократиться почти до нуля — больной вскочит после припадка и быстро приходит в себя. Последующих ощущений — головной боли, сонливости и пр. — может не быть.
Еще один шаг в сторону от основного типа — и получается припадок так называемой «малой эпилепсии», epilepsia minor, или epilepsia mitis. Чаще принято пользоваться французским названием — petit mal. Здесь выпадают судорожная и коматозная стадии припадка; остается только затемнение сознания и незначительные расстройства в двигательной сфере. Картина-припадка поэтому бывает такая: после короткой ауры больной — чаще всего ребенок — вдруг побледнеет, бессмысленно уставит глаза в одну точку и застынет в такой позе на какую-нибудь минуту или даже меньше. Часто в это время слегка дрожат руки. Затем все мгновенно проходит, больной как будто просыпается от сна, глубоко вздыхает, растерянно осматривается кругом и ничего не помнит о припадке. Или же больной роняет предмет, который держит в руках, застывает неподвижно на несколько секунд, а потом приходит в себя. Или автоматически повторяет несколько раз-какое-нибудь одно действие. После припадков petit mal таких явлений,, как головная боль, разбитость, сонливость и т. п., или вовсе не бывает, или они бывают выражены очень слабо.
Наконец последний тип эпилептических припадков — это так называемая психоэпилепсия, или эквиваленты. Здесь дело идет о приступах расстройств психики. Их подробно рассматривает психиатрия, и потому я со своей стороны сделаю вам только короткий перечень соответствующих картин.
Самой простой из них является периодическая тоска, к которой часто присоединяется большая раздражительность. Между прочим некоторые больные ищут забвения от тоски в пьянстве. В результате этого возникает периодическое пьянство, так называемый запой, dipsomania. Иногда приступы выражаются в так называемом сумеречном состоянии — спутанности сознания с галлюцинациями — или в эпилептическом бреде, когда кроме спутанности особенно обильно развиваются галлюцинации и двигательное возбуждение.
Что все эти картины вызываются именно эпилепсией, а не каким-нибудь самостоятельным психозом, доказывается тем, что в приступы душевных расстройств так или иначе вклиниваются уже несомненные припадки соматической эпилепсии.
Так, в виде припадков разного рода, эпилепсия течет все время, пока существует болезнь. Прдпадки могут быть только дневные — epilepsia diurna, могут быть только ночные — epilepsia nocturna, могут быть те и другие у одного больного. Они могут быть очень редкими — раз в несколько лет, — могут быть по многу раз в день. Может быть перемешивание разного рода припадков у одного и того же больного — то petit mal, то судорожные большие приступы, то эквиваленты. Может быть изредка полоса такого учащения припадков, что они продолжаются целыми сутками только с небольшими перерывами.
Эта картина называется status epilepticus, и о ней нужно сказать несколько слов. Время от времени у эпилептиков — иногда в связи с какой-нибудь инфекцией, а иногда без видимой причины — припадки начинают следовать один за другим с большой частотой: только кончится один, как начинается другой. Идут часы, идут дни, а припадки все продолжаются, достигая многих десятков и даже сотен в течение суток. Наконец такая полоса судорог — судорожный период — заканчивается, и дальше следует период коматозный: больной впадает в бeccoзнательноe состояние, температура у него очень сильно поднимается, и в большом проценте случаев это опасное осложнение кончается смертью.
С годами у большинства эпилептиков развивается стойкое изменение психики, носящее название «эпилептической дегенерации»: слабость памяти и других интеллектуальных процессов, а также аффективной сферы. В тяжелых формах болезни этот процесс доходит до степени глубокого слабоумия. Правда, известный процент случаев, по-видимому, эта чаша минует, и отдельные эпилептики сохраняют даже исключительную одаренность. Например Достоевский был эпилептиком и с большим знанием дела неоднократно описывал эпилепсию и эпилептиков. Но и у таких людей, если судить по примеру этого писателя, болезнь накладывает известный отпечаток своеобразия на всю их душевную деятельность. Несмотря однако же на все вариации, для громадного большинства эпилептиков остаются в силе два положения: 1) болезнь их носит припадочный характер, она выражается в тех или иных приступах, между которыми пациент видимым образом здоров, и 2) она в то же время носит прогрессивный характер — припадки делаются чаще и тяжелее.
В сочетании этих двух особенностей есть некоторое внутреннее противоречие, и потому естественно с течением времени неизбежно должен был возникнуть важный вопрос: действительно ли эпилептик здоров в промежутки между припадками? Ходячее мнение отвечает на это утвердительно. Между тем давно уже был известен ряд фактов, этому противоречащих. Они объединяются общим названием эпилептической дегенерации, о которой я только что сказал и которая уже не носит припадочного характера, а представляет явление стойкое. Это подсказывает мысль о том, что эпилептик в сущности все время болен, что нормальное его состояние между припадками только кажущееся, а на самом деле болезненный процесс в нем все время тлеет и только по временам вспыхивает ярким пламенем припадков. Вопрос только в том, где искать признаков болезни. Оказалось, что они кроются в гуморальной области, — в особенностях химического состава жидких частей организма, а также в характере обмена веществ.
Фактического материала здесь накоплено много: есть наблюдения над изменениями крови, мочи, газообмена и т. д. При этом получался ряд уклонений от нормы. Одни из них появляются перед припадком, другие — после, некоторые держатся все время и только колеблются количественно. К сожалению, найти увязку для всей этой груды сырого материала, уяснить себе его смысл до сих пор удается с трудом. Сейчас я только перечислю самые главные факты, а разбором их займусь, когда буду говорить о патогенезе.
1. Азотистый обмен у эпилептиков испытывает периодические колебания — понижается перед припадками и повышается после них.
2. Газообмен заметно понижен. Понижено окисление сильнее всего для белков, затем для углеводов и наконец для жиров. 3. Замедлен пуриновый обмен.
4. Перед припадками количество антитрипсина в крови увеличиваете я.
5. Вязкость крови повышается перед припадком.
6. Свертываемость ее перед припадками замедляется.
7. Холестерин в крови перед припадком увеличивается.
8. Щелочность крови все время ниже нормы, а перед припадком — особенно.
9. Перед припадком наблюдается лейкопения, а после — лейкоцитоз.
10. Токсичность мочи после припадка усиливается.
11. Нередко после припадка появляется в моче белок, цилиндры, иногда ацетон и ацетоуксусная кислота.
12. Вес несколько падает после припадка.
13. Температура поднимается после припадка на несколько десятых. Как видите, этих отклонений от нормы довольно много, и они очень пестрые. Неясной только остается их связь: что из них причина и что — следствие, что существенно и что несущественно?
Перед этими изменениями мы находимся в таком положении, как будто слышим случайные обрывки какого-то длинного и важного разговора: всего содержания ясно понять нельзя, а приходится только угадывать самые общие очертания. Эти общие очертания в разбираемом вопросе такие: у эпилептиков имеются какие-то глубокие расстройства обмена веществ, которые держатся все время, давая особенно яркие вспышки около припадков — перед ними и после них.
патологическая анатомия. Изучая анатомические изменения в головном мозгу при эпилепсии, вы встретитесь сразу же с одной любопытной особенностью: эти изменения непостоянны. по-видимому они пропорциональны давности болезни, и в свежих случаях могут не быть. Не раз пробовали даже ставить их в связь с эпилептическим слабоумием и высказывали предположение, что они являются анатомической подкладкой именно этой черты эпилептиков. Но факты можно объяснять и иначе. Слабоумие является показателем давности болезни, и совпадение крупных анатомических находок с упадком психики просто указывает на то, что такие находки появляются главным образом в поздних стадиях болезни. В чем они состоят?
Надо сознаться, что они очень нехарактерны. Поверхностный слой глии в головном мозгу оказывается в состоянии склероза. Между прочим этот процесс почему-то особенно сильно бывает выражен в аммоновом роге.
В глубоких слоях коры наблюдается убыль нервных клеток с заместительным разрастанием глии. В случаях смерти от status epilepticus наблюдается так называемое амебоидное превращение глии, острые изменения нервных клеток, точечные кровоизлияния. патогенез и этиология. Разобрать эти вопросы легче, если сначала коснуться течения болезни и условий ее развития. О течении я уже говорил, и теперь отчасти только бегло повторю, отчасти добавлю некоторые подробности.
Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но 3/4 всех случаев начинается до 20 лет. Между прочим эпилепсию с началом после 20 лет называют «поздней» — epilepsia tarda. Я уже говорил, что есть разные варианты течения припадков, но основной тип — это когда припадки постепенно учащаются, достигают максимума и так держатся всю жизнь. С годами развиваются изменения психики, известные под названием «эпилептической дегенерации». В среднем эпилептики с ранним началом болезни доживают лет до 30. Но иногда наблюдается начало в пожилом и даже в старческом возрасте — epilepsia arteriosclerotica, senilis. Мужчины болеют чаще женщин — 60 и 40%. Причины и условия возникновения указываются разные, и их очень много. Так, оттеняли конституциональные моменты, обращали внимание на то, что наследственное отягощение наблюдается почти у половицы эпилептиков. В частности прямая наследственность — эпилепсия у родителей и у детей — наблюдается почти в одной четверти всех случаев.
Обращали внимание на экзогенные причины — сифилис, туберкулез п вообще все инфекции. То же было и с интоксикациями — в первую голову с алкоголем, а затем свинцом, табаком и пр. Важную роль приписывали болезням обмена, подагре, диабету, желудочно-кишечным аутоинтоксикациям. Обращали внимание на разные травмы, в частности на травмы головы.
Как видите, причин необыкновенно много. Отсюда — господствующее теперь мнение, что эпилепсия представляет не одну нозологическую единицу, а симптомокомплекс. И сейчас многие говорят не об эпилепсии, а об «эпилептическом симптомокомплексе». Такой ход истории вопроса в медицине — не исключение, а тип. Очень много болезней считалось симптомокомплексом, в основе которого лежит много разных причин. Вспомните, например, историю полиомиэлита, который долго считали синдромом, вызываемым разными причинами. А кончилось тем, что причина оказалась одна. По исторической аналогии вполне мыслимо, что и для эпилепсии круг причин постепенно будет суживаться, и сейчас даже трудно предвидеть, до каких размеров. Но можно даже отбросить гадания о будущем и оставаться на почве допущения, что все указанные факторы могут быть действительно причинами болезни. Из этого будет следовать, что причин эпилепсии много. А клиническая картина все-таки одна, несмотря на частичные варианты. Это значит, что общепатологический механизм болезни должен быть один, только создается он разными причинами. В чем он состоит?
Для подхода к ответу могут служить те факты, которые, как я уже говорил, характерны для эпилепсии: 1) общий характер болезни — прогрессивный; 2) эпилептик болен не только во время припадков, но и между припадками; 3) междуприпадочные расстройства кроются в гуморальной области; 4) анатомические изменения в мозгу появляются редко, и не исключена возможность, что они — не причина болезни, а ее следствие.
Все это сравнительно легко согласовать, если представить себе, что дело идет о каком-то расстройстве обмена веществ, о какой-то аутоинтоксикации, вытекающей из этого расстройства. Факты, характеризующие это расстройство, я уже приводил. И я при этом указывал, что мы не можем еще связать их в одно стройное целое, где отношение отдельных частей ясно. наши знания здесь — только мимолетные отрывки чего-то большого и сложного. Поэтому и общее понимание механизма болезни сейчас может быть только отрывочным и неполным.
Вы слышали, что окислительные процессы у эпилептиков понижены. В сущности одного этого очень много, — много и в количественном, и в качественном отношениях. Если жизнь — горение, то эпилептик не горит, а тлеет и чадит, отравляя своим чадом себя самого. Затем расстройство пуринового обмена, важное само по себе, дает между прочим образование параксантина — яда, судя по опытам на животных, обладающего судорожными свойствами. Увеличенное содержание холестерина в крови расстраивает ферментативные процессы организма, так как холестерин тормозит работу ферментов. Вероятно, все это создает и те другие изменения в составе мочи и крови, о которых я говорил.

<< Пред. стр.

стр. 21
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>