<< Пред. стр.

стр. 10
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

не приема пропранолола – на 36–44%, атенолола – на 15–25%, би-
Noaiiea?aey
Aanie?oiua сопролола – на 13–29%. Указанные эффекты, по–видимому, также
Ia?aianaiiue eioa?eo ieiea?aa
iieacaiey связаны с увеличением инсулинорезистентности в результате по-
Oaoea?eoiee
вышения периферического сосудистого сопротивления на фоне ле-
Na?aa?iay iaainoaoi?iinou
Ioiineoaeuiua чения b–блокаторами. Это подтверждается данными о том, что
Aa?aiaiiinou
iieacaiey b–блокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами, не
Naoa?iue aeaaao
оказывают влияния на липидный спектр крови. Так, после 6 меся-
A?iioeaeuiay anoia
Aanie?oiua O?iie?aneea iano?oeoeaiua цев лечения небивололом (Небилет) отмечалось уменьшение кон-
i?ioeaiiieacaiey caaieaaaiey eaaeeo центрации триглицеридов в сыворотке крови на 13% и общего хо-
Ao?ei–aaio?eeoey?iay aeieaaa 2–3 noaiaie лестерина – на 8%, а у больных СД 2 типа – соответственно на 18%
Aeneeieaaiey и на 9%.
Ioiineoaeuiua Nii?oniaiu e oece?anee aeoeaiua Результаты экспериментальных и клинических исследований
i?ioeaiiieacaiey iaoeaiou показали, что при длительном применении b–блокаторы не только
Caaieaaaiey ia?eoa?e?aneeo a?oa?ee
не оказывают проатерогенного действия, но, напротив, замедляют

1267
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
Congestive Heart Failure. Lancet 1999;353: 2001–2007.
процессы развития атеросклероза. Получены результаты двух ран-
7. Edes I, Gasior Z, Wita K. Effects of nebivolol on left ventricular func-
домизированных плацебо–контролируемых исследований влияния tion in elderly patients with chronic heart failure: results of the ENECA
метопролола в форме с замедленным высвобождением (метопролол study. Eur J Heart Fail 2005; 7: 631–9.
8. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ et al. Randomized trial to deter-
CR/XL) на развитие атеросклероза: BCAPS и ELVA [14,15].
mine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital
По данным исследования ВСАРС (Beta–Blocker
admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J.
Cholesterol–Lowering Asymptomatic Plaque Study), прием метопро-
2005 Feb;26:215–25.
лола CR/XL в дозе 25 мг в сутки замедлял прогрессирование атеро- 9. Willenheimer R, van Veldhuisen DJ, Silke B et al. Effect on Survival
склероза сонных артерий у практически здоровых лиц в возрасте and Hospitalization of Initiating Treatment for Chronic Heart Failure
With Bisoprolol Followed by Enalapril, as Compared With the Opposite
49–70 лет. Наряду с этим в группе пациентов, лечившихся метопро-
Sequence. Results of the Randomized Cardiac Insufficiency Bisoprolol
лолом, было отмечено снижение риска смерти и нефатальных сер-
Study (CIBIS) III. Circulation. 2005 Sep 4; [Epub ahead of print].
дечно–сосудистых осложнений по сравнению с группой плацебо.
10. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health
Результаты исследования ELVA (Effect of Long–Term treatment of Organization–International Society of Hypertension Guidelines for the
Metoprolol СR/XL on Surrogate Variables for Atherosclerotic Disease Management of Hypertension. J Hypertens 1999;17: 151–183.
11. von Fallois J, Faulhaber HD. Nebivolol, a third generation beta block-
study) показали, что назначение терапии метопрололом CR/XL
er: the modern treatment of hypertension. Results of a multicentric obser-
больным с гиперхолестеринемией в дополнение к терапии статина-
vational study Fortschr Med Orig. 2000 ;118 Suppl 2:77–82.
ми оказывало дополнительное противоатеросклеротическое дейст-
12. Bakris G.L., Fonseca V., Katholi R.E. et al. Metabolic effects of
вие. carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and
Таким образом, на ранних этапах развития атеросклероза лече- hypertension. JAMA 2004; 292: 2227 – 2236.
13. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study.
ние b–блокаторами оказывает противоатеросклеротическое дейст-
American Diabetes Assosiation. Clinical diabetes 1999; 17: 5–12.
вие.
14. M. S. Rumantir, M. Vaz, M. D. Esler. Neural mechanisms in human
Возможными механизмами противоатеросклеротического
obesity–related hypertension. J. Hypertens. 1999; 1125–1133.
действия b–блокаторов являются: уменьшение проатерогенного 15. Hedblad B, Wikstrand J, Janzon L, Wedel H, Berglund G. Low dose
влияния катехоламинов на сосудистую стенку; уменьшение повре- metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid inti-
ma–media thickness: main results from the Beta–Blocker
ждения эндотелия под действием гемодинамических колебаний
Cholesterol–Lowering Asymptom–atic Plaque Study (BCAPS).
(изменений ЧСС и АД); увеличение продукции простациклина;
Circulation 2001;103:1721–1726.
уменьшение адгезии тромбоцитов в области бифуркации сонной
16. Wiklund O, Hulthe J, Wikstrand J, Schmidt C, Olofsson S–O,
артерии; уменьшение связывания липопротеидов низкой плотно- Bondjers G. Effect of controlled release/extended release metoprolol on
сти к протеингликанам сосудистой стенки. carotid intima–media thickness in patients with hypercholesterolemia: a
3–year randomized study. Stroke 2002; 33: 572–577.
Трудно назвать другой класс гипотензивных препаратов, кото-
рые оказывали бы столько противоречивых на первый взгляд эффе-
ктов, в истории медицинского применения которых было бы столь-
ко неожиданных поворотов. Подавляя сократительную способ-
ность миокарда, b–блокаторы продлевают жизнь больным с сер-
дечной недостаточностью и при длительном применении способст-
вуют восстановлению сократительной функции левого желудочка.
Оказывая не всегда благоприятное воздействие на показатели угле-
водного и липидного обмена, b–блокаторы, тем не менее, улучша-
ют прогноз у больных сахарным диабетом и оказывают противоате-
росклеротическое действие. Пока еще остаются недостаточно изу-
ченными возможности новых b–блокаторов, в частности, обладаю-
щих вазодилатирующими свойствами. Эти препараты, в частности,
небиволол (Небилет) лишены многих неблагоприятных метаболи-
ческих эффектов, поэтому их применение считается перспектив-
ным у больных с сахарным диабетом и метаболическим синдромом.


Литература
1. Bouvier J.M., Rabot D., Herrero G. Effect of bisoprolol and acebutolol
on resting blood pressure and on exercise blood pressure profile in hyper-
tensive patients: a comparative, single–blind study. J Cardiovasc
Pharmacol. 1990; 16 Suppl 5: S179–83.
2. Dessy C, Saliez J, Ghisdal P et al. Endothelial beta3–adrenoreceptors
mediate nitric oxide–dependent vasorelaxation of coronary microvessels
in response to the third–generation beta–blocker nebivolol. Circulation
2005; 112(8): 1198–1205.
3. Levy D, Larsson MG, Vasan RS et al. The progression from hyperten-
sion to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557–1562.
4. Swedberg K, Hjalmarson A, Waagstein F, Wallentin I. Prolongation of
survival in congestive cardiomyopathy by beta–receptor blockade. Lancet
1979;1:1374–1376.
5. CIBIS–II Investigators and Committees. The Cardiac Insuf˜ciency
Bisoprolol Study II (CIBIS–II): A randomised trial. Lancet
1999;353:9–13.
6. MERIT–HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic
heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in

1268 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aAeNaeaeEau

a‡?‰EOO?OUAIUE‚IOA ‚IE?IEA ‚‚A‰AIE?
U?EIAU‡AE‰EI‡ U ·OI?I?? OOOIA ?E?U?„E?AOIOE
?A‚‡OIUI??EA‡?EE OA?‰?‡
a. A‡I‡?, u. e??, u. a‡OIOII‡, e. eOU?O‚OIE, e. eIOI?OIE
aIEIEI‡ I‡?‰EO?E?U?„EE I a‡UA‰?? I‡?‰EOIO„EE E I‡?‰EO?E?U?„EE aA‰E?EIOIO„O UIE‚A?OEUAU‡ ‚ aO‰AE, eOI??‡
nAIU? O·?‡AO‚‡IE? OAIAEI?? ‚?‡?AE aA‰E?EIOIO„O UIE‚A?OEUAU‡ ‚ aO‰AE, eOI??‡

перфузионному повреждению) беспокойство клиницистов
Введение
вызывали наблюдения больных после инфаркта, подвергну-
тых реваскуляризации сердечной мышцы. Клиницисты не
Кардиопротекция
сумели объяснить, почему у одних больных после вмеша-
Длительный период времени многие авторы исследуют
тельства имело место видимое улучшение ретрактивности и
проблему кардиопротекции сердца. Этот термин обознача-
рост фракции выброса (EF – ejection fraction), в то время
ет ограничение или предотвращение повреждений миокар-
как у других никакой пользы не было. Эти сомнения были
да и коронарных сосудов через эндогенные механизмы или
сняты открытием явления гибернации, заключающегося в
действие лекарственных средств. До сих пор были опубли-
выживании недоокисленных клеток сердечной мышцы за
кованы результаты многих исследований, в которых авторы
счет их долговременного исключения из систолической де-
пытаются дать ответ на вопрос – как лучше всего защитить
ятельности [4].
клетки сердца от ишемии, реперфузии или воспалительных
Во время реперфузии, вследствие восстановления при-
факторов [1].
тока окисленной крови в прежде ишемизированные очаги
Проведенные исследования позволили выяснить ряд
сердечной мышцы, стремительно нарастает процесс
неожиданных процессов, происходящих в сердце. Напри-
b–окисления жирных кислот и парадоксально уменьшается
мер, было обнаружено, что после восстановления коронар-
процесс окисления пируватов. Как результат этих явлений,
ного кровообращения систолическая деятельность миоци-
имеет место торможение окисления глюкозы в митохондри-
тов возвращается в прежде ишемические области с замет-
ях, что приводит к усилению производства ионов H+ и уве-
ным замедлением. Итак, обеспечение соответствующей
личению повреждения ишемизированных клеток сердца.
перфузией и кислородом клеток сердечной мышцы, несмо-
Можно, таким образом, предположить, что за усиление
тря на сохранившуюся их жизнеспособность, не является
дальнейшего ограничения работоспособности миокарда в
условием sine qua non обеспечения сократительной способ-
период реперфузии в значительной степени отвечает окис-
ности сердца. Данный процесс «оглушения» миокарда пос-
ление жирных кислот [1,5].
ле ишемического эпизода позволил кардиохирургам выяс-
нить причину гемодинамической дисфункции сердечной
Триметазидин
мышцы у многих больных после операции на сердце с при-
Триметазидин – лекарственное средство, принадлежа-
менением искусственного кровообращения [2].
щее к группе ингибиторов b–окисления – благоприятно
Большой неожиданностью стало и то открытие, что ре-
модифицирует метаболизм энергетических соединений и
перфузия, то есть восстановление притока окисленной кро-
проявляет антиишемические свойства, действуя на клеточ-
ви в ишемизированный очаг, вместо защиты жизнеспособ-
ном уровне, что клинически действует антиангинально и
ных еще клеток сердца, может резко усилить процесс их по-
повышает рост толерантности к физической нагрузке без
вреждения. Рассматриваемый процесс ишемически–репер-
каких–либо изменений в частоте сердцебиений или в сис-
фузионного повреждения являлся и является предметом
толическом давлении. Действует прежде всего через тормо-
многих проводившихся сегодня исследований, самые инте-
жение окисления жирных кислот в миоцитах, следствием
ресные из которых касаются роли апоптоза кардиомиоци-
чего является параллельное усиление окисления глюкозы.
тов в возникновении этого явления.
Вторично он также влияет на рост активности дегидрогена-
Следующим, чрезвычайно интересным явлением было
зы пируватов, делая возможным восстановление нарушен-
обнаружение последствий ряда кратковременных эпизодов
ного вследствие ишемии сопряжения гликолиза с окисле-
умеренной ишемии. Оказалось, что вызванная позже глубо-
нием глюкозы. Впоследствии снижается производство ио-
кая ишемия обусловливала в результате значительно мень-
нов H+, уменьшаются внутриклеточный ацидоз и кумуля-
шее повреждение миокарда, в противоположность конт-
ция кальция. Триметазидин вызывает также ограничение
рольной группе животных, которые не проходили предше-
процесса цитолиза и ускоренное восстановление клеточных
ствующую процедуру. Многочисленные исследования био-
уровней ATP (аденозин–5’–трифосфата). Обнаружено, что
химических основ этого явления, определяемого как pre-
в экспериментальных условиях триметазидин уменьшает в
conditioning, приведут, по всей вероятности, в недалеком бу-
ишемической ткани содержание кислородных свободных
дущем к разработке новых терапевтических методов, вос-
радикалов и тормозит накопление нейтрофилов после ише-
станавливающих или углубляющих естественные защитные
мии и реперфузии миокарда у крыс. Тем самым тримета-
процессы организма, связанные с ишемией [3].
зидин ограничивает пределы и продолжительность «оглу-
Наиболее существенным оказалось, однако, открытие
шения», а также уменьшает охват явления гибернации хро-
явления гибернации миокарда, которое самым мощным
нической ишемии миокарда [6–8].
способом повлияло на настоящую клиническую практику.
Полезные свойства триметазидина нашли подтвержде-
Уже давно (подобно вышеупомянутому ишемически–ре-
aAeNaeaeEau
протекал без существенных различий. Возраст в исследуе-
ние в многочисленных клинических наблюдениях. На осно-
мых группах был идентичен – средний возраст в исследуе-
вании полученных результатов преобладает мнение, что
мой и контрольной группах составил соответственно
триметазидин оказывает кардиопротективное действие на
58,1±8,7 и 57,6±4,59 (p=ns). В каждой группе было 35 жен-
сердце, увеличивая продолжительность функциональной
щин (50%) и 35 мужчин (50%).
пробы с нагрузкой и увеличивая объем физических усилий у
Исследовались следующие параметры: (1) среднее вре-
больных со стенокардией напряжения. В результате приме-
мя пережатия аорты, (2) послеоперационное освобождение
нения данного препарата удлинялось также время до появ-
CK–MB, (3) ранняя послеоперационная фракция выброса,
ления приступов стенокардии и электрокардиографических
(4) среднее время пребывания в отделении интенсивной те-
показателей ишемии. У больных с ишемической болезнью
рапии (ОИТ), время госпитализации после операции, (5)
сердца наблюдалось уменьшение частоты болевых присту-
частота появления послеоперационных аритмий.
пов и снижение потребности в краткодействующих нитра-
тах. Появились также сообщения, в которых наблюдалось
Результаты
полезное влияние триметазидина на последствия ишемии
сердечной мышцы у больных после транслюминальной
Полученные результаты представлены в таблице 1.
(чрезпросветной) коронарной ангиопластики (PTCA –
Среднее количество шунтов, выполненных в обеих группах,
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) и обходного
было идентичным – 3,03±0,82 в исследуемой группе и
шунтирования коронарных артерий (CABG – Coronary
3,36±0,64 соответственно. При исследовании наличия пос-
Artery Bypass Grafting). В этом отношении уже многие годы
леоперационных нарушений ритма (дополнительных желу-
продолжается дискуссия, так как данные других исследова-
дочковых сокращений, мерцания и трепетания предсердий,
ний не подтверждают этих результатов. В опубликованном в
а также наджелудочковой тахикардии) было отмечено, что
прошлом году исследовании TRIMPOL II, целью которого
несмотря на отсутствие статистически существенной разни-
являлась оценка эффективности применения триметази-
цы между группами, обращает на себя внимание факт менее
дина у больных, прошедших ангиопластику или хирургиче-
частого появления аритмии в группе больных, принимаю-
скую реваскуляризацию, авторы доказали, что 12–недель-
щих триметазидин. Исследуемые группы больных сущест-
ное лечение с применением триметазидина влияет на ЭКГ
венно не различались в дооперационный период (p=ns) по
(снижается отрезок ST до 1 мм), увеличивается продолжи-
показателю фракции выброса (EF). Но в послеоперацион-
тельность усилия, а также время до появления ангинальных
ный период (при контрольном исследовании УЗИ сердца в
приступов. По сравнению с плацебо, частота приступов, а
период от 43 до 60 дней после операции) был замечен суще-
впоследствии и применения нитратов существенно умень-
ственный рост фракции выброса в исследуемой группе
шилась. Авторы однозначно указывают на то, что примене-
(p<0,05) как по отношению к дооперационным значениям,
ние триметазидина у больных после реваскуляризации
так и по сравнению с контрольной группой (p<0,05). В ран-
влияет на существенное уменьшение приступов [9–12].
ний послеоперационный период была зафиксирована
смерть 2 человек из исследуемой группы и 3 больных из
Материал и методы
контрольной группы (p=ns). Во всех вышеупомянутых слу-
чаях причиной смерти был синдром малого выброса.
Пытаясь выяснить действительное влияние триметази-
дина у больных, прошедших хирургическую реваскуляриза-
Выводы
цию сердца, в 1997–99 гг. в Клинике кардиохирургии Меди-
цинского университета в Лодзи было проведено предвари-
Данное исследование, позволяет заключить, что триме-
тельное ретроспективное исследование, оценивающее вли-
тазидин, назначаемый в дозе 60 мг/сут., оказывает кардио-
яние лекарственного средства на выбранные гемодинами-
протективное влияние на сердечную мышцу, предохраняя
ческие параметры сердца.
сердце от ишемически–реперфузионного повреждения,
Исследование охватило 140 оперированных больных с
тем самым ускоряя восстановление гемодинамических
трехсосудистой коронарной болезнью сердца, 70 из которых
свойств сердца в послеоперационный период, результатом
составили исследуемую группу, в которой триметазидин
чего является меньшее количество осложнений в виде нару-
применялся (3 раза по 20 мг/сут.), как минимум, 2 месяца до
шений ритма, а также более кратковременное пребывание
операции и минимум 2 месяца после операции. Больные
больных в отделении интенсивной терапии и госпитализа-
контрольной группы (n=70) не получали триметазидина.
ции.
Дооперационный период у больных наблюдаемых групп
Oaaeeoa 1. ?acoeuoaou i?aaaa?eoaeuiiai ?ao?iniaeoeaiiai enneaaiaaiey, ioaieaa?uaai
aeeyiea o?eiaoaceaeia ia aua?aiiua aaiiaeiaie?aneea ia?aiao?u na?aoa, i?iaaaaiiiai
a 1997–99 aa. a Eeeieea ea?aeioe?o?aee Iaaeoeineiai oieaa?neoaoa a Eiace
Показатель Исследуемая группа Контрольная группа p
A?aiy ia?a?aoey ai?ou (iei.) 38,23±14,23 40,77±13,87 NS
CK–MB 78,31±51,2 82,21±55,52 NS
?anoioa iiyaeaiey iineaiia?aoeiiiiai
20 21,43 NS
ia?oaiey i?aana?aee, AF (%)
Iineaiia?aoeiiiay o?aeoey aua?ina EF (%) 57,40±12,18 49,34±12,78 p<0,05
C?aaiaa a?aiy i?aauaaiey a IEO (aie) 4,19±1,79 4,83±2,31 p<0,05
N?aaiaa a?aiy ainieoaeecaoee iinea iia?aoee (aie) 10,57±2,43 11,01±2,67 p<0,05
Ii iaoa?eaeai Przewodnik Lekarza, 2005; 4: 48–53, www.termedia.pl


1270 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
tions. Cardiovasc Res 1997; 33: 243–57.
Обсуждение
6. Williams FM, Tanda K, Williams TJ. Trimetazidine inhibits
neutrophil accumulation after myocardial ischaemia and reperfu-
Многие кардиологические центры во всей Польше и в sion in rabbits. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 22: 826–33.
7. Mody FV, Singh BN, Mohiuddin IH, et al.
мире по–разному относятся к лечебным свойствам триме-
Trimetazidine–induced enhancement of myocardial glucose in
тазидина. Это находит свое отражение в литературе. Часть
normal and ischaemic myocardial tissue: an evaluation by
ученых далека от однозначного подтверждения непосредст-
positron emission tomography. Am J Cardiol 1998; 82, 5A:
венного цитопротективного влияния триметазидина на сер- 42K–49K.
дечную мышцу, что обусловлено незнанием механизмов 8. Grynberg A. Effectors of fatty acid oxidation reduction:
promising new anti–ischaemic agents. Curr Pharm Des 2005; 11:
действия триметазидина на клеточном уровне. Однако есть
489–509.
группа ученых, которые благодаря своим исследованиям
9. Fabiani JN, Ponzio O, Emerit I, et al. Cardioprotective effect
подтверждают защитное влияние триметазидина на сердце
of trimetazidine during coronary artery graft surgery. J Cardiovasc
и его особенную роль в лечении многих болезней, и прежде Surg (Torino) 1992; 33: 486–91.
всего стенокардии [13]. 10. Birand A, Kudaiberdieva GZ, Batyraliev TA, et al. Effects of
trimetazidine on heart rate variability and left ventricular systolic
В литературе существуют немногочисленные и часто
performance in patients with coronary artery disease after percu-
противоречивые сообщения о кардиопротективном влия-
taneus transluminal angioplasty. Angiology 1997; 48: 413–22.
нии триметазидина у больных, прошедших хирургическую
11. Ruzyllo W, Szwed H, Sadowski Z, et al. Efficacy of trimetazi-
реваскуляризацию сердца. В работе Фабиани и соавт. иссле- dine in patients with recurrent angina: a subgroup analysis of the
довалась группа в количестве 19 больных, в том числе опе- TRIMPOL II study. Curr Med Res Opin 2004; 20: 1447–54.
12. Polonski L, Dec I, Wojnar R, et al. Trimetazidine limits the
рированных по поводу коронарной болезни – 10, получаю-
effects of myocardial ischaemia during percutaneous coronary
щих триметазидин (20 мг перорально однократно в доопе-
angioplasty. Curr Med Res Opin 2002; 18: 389–96.
рационный период, а также во время операции как добавку
13. Okonski P, Szram S, Mussur M, et al. Effect of L–arginine on
к кардиоплегическому раствору), и 9 человек, являющихся oxygen consumption and haemodynamic function of rats heart
контрольной группой. Гемодинамические исследования, exposed to cold cardioplegic ischaemia and reperfusion. Ann
Transplant 2002; 7 (2): 28–31.
проведенные в послеоперационный период, показали, что у
14. Fabiani JN, Farah B, Vuilleminot A, et al. Chromosomal
больных, получающих триметазидин, работа левого желу-
aberrations and neutrophil activation induced by reperfusion in
дочка сердца, оцениваемого с применением показателя SWI
the ischaemic human heart. Eur Heart J 1993; 14 (suppl G):
(Stroke Work Index), действительно проявлялась лучше, чем 12–7.
у больных из группы плацебо. На основании полученных 15. Belardinelli R. Trimetazidine and the contractile response of
dysfunctional myocardium in ischaemic cardiomyopathy. Rev
результатов авторы предполагают, что применение тримета-
Port Cardiol 2000; 19 (suppl 5): V35–9.
зидина ограничивает риск появления ишемически–репер-
16. Banach M, Fila M, Gruda J i wsp. Cytoprotekcyjny wplyw
фузионного повреждения, а также улучшает функции лево-
podawania trimetazydyny na miesien sercowy u pacjentow w
го желудочка миокарда в послеоперационный период okresie srodoperacyjnym i pooperacyjnym. Materialy konferen-
[9,14,15]. cyjne, Gdansk, 1999, 29.
Исследование, проведенное в Клинике кардиохирургии
Медицинского университета в Лодзи, является одним из не- Предоставленная статья получена из польского журнала
многих исследований, оценивающих влияние триметази- «Przewodnik Lekarza», 2005; 4: 48–53, www.termedia.pl
и переведена на русский язык
дина на улучшение послеоперационных параметров у боль-
ных, прошедших хирургическую реваскуляризацию. Ре-
зультаты этого исследования показывают, что применение
триметазидина у больных, оперированных по поводу коро-
нарной болезни, эффективно и безопасно, однако необхо-
димо провести многоцентровые рандомизированные кли-
нические исследования, чтобы однозначно подтвердить его
эффективность, и в случае положительных результатов,
внедрить как стандартное лечение для больных после кар-
диохирургического вмешательства [16].

<< Пред. стр.

стр. 10
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>