<< Пред. стр.

стр. 11
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Литература
1. Wysocki H. Cardioprotection – promise or disappointment.
Terapia 2004; 9: 23–9.
2. Kubler W, Haas M. Cardioprotection: definition, classification
and fundamental principles. Heart 1996; 75: 330–3.
3. Okonski P, Szram S, Banach M, et al. Wplyw L–argininy na
wydzielanie tlenku azotu i funkcje hemodynamiczna izolowanego
miesnia sercowego szczura poddanego zimnemu kardio-
plegicznemu niedokrwieniu i reperfuzji. Przegl Lek 2004; 61:
789–93.
4. Dobson GP. Organ arrest, protection and preservation: natural
hibernation to cardiac surgery. Comp Biochem Physiol B
Biochem Mol Biol 2004; 139: 469–85.
5. Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, et al. Regulation of
myocardial carbohydrate metabolism under normal and
ischaemic conditions. Potential for pharmacological interven-


1271
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau

aA„O?IOA OA?‰?A: ‰E‡„IOOUEI‡ E IA?AIEA
A.a. CA?UIEI, I.I.I. A.C. iOOOI?IOIEE
e?OUAOOO?
aEaei EI. c.A. eAI‡?IO
клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва рас-
егочное сердце — увеличение правого желудочка серд-
Л ширенным стволом легочной артерии возникает охрип-
ца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или)
лость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объек-
функцию легких (за исключением случаев первичного по-
тивные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на
ражения левых отделов сердца, врожденных пороков серд-
легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла
ца).
(шум относительной недостаточности клапанов легочной
К его развитию приводят следующие заболевания:
артерии). Об увеличении правого желудочка могут свиде-
– первично влияющие на прохождение воздуха в легких
тельствовать пульсация за мечевидным отростком, усилива-
и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эм-
ющаяся на вдохе, расширение границ относительной тупо-
физема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктати-
сти сердца вправо. При значительной дилатации правого
ческая болезнь, саркоидоз и др.);
желудочка развивается относительная трикуспидальная не-
– первично влияющие на подвижность грудной клетки
достаточность, проявляющаяся систолическим шумом у ос-
(кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нерв-
нования мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и
но–мышечные заболевания – например, полиомиелит,
печени. В стадии декомпенсации появляются признаки
ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне);
правожелудочковой недостаточности: увеличение печени,
– первично поражающие сосуды легких (первичная ле-
периферические отеки.
гочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосу-
На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия
дов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных
(остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF)
вен опухолью, аневризмой и др.).
и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца
В патогенезе легочного сердца основную роль играет
вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных
уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов лег-
отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление
ких. При заболеваниях, первично влияющих на прохожде-
глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведени-
ние воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к
ях).
спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная
Рентгенологически острое и подострое легочное сердце
гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких,
проявляется увеличением правого желудочка, расширением
повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужени-
дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хрони-
ем или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение
ческое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка,
давления в малом круге кровообращения приводит к гипер-
признаками гипертензии в малом круге кровообращения,
трофии гладких мышц легочных артерий, которые стано-
расширением верхней полой вены.
вятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка дав-
При эхокардиографии могут быть обнаружены гипер-
лением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в даль-
трофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер
нейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
сердца, расширение легочной артерии и верхней полой ве-
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмбо-
ны, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточ-
лии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяже-
ность.
лом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за
В анализе крови у больных с хроническим легочным
несколько часов или дней. Проявляется внезапно возника-
сердцем обычно выявляют полицитемию.
ющей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, циано-
При развитии острого легочного сердца показано лече-
зом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и
ние основного заболевания (ликвидация пневмоторакса;
акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонени-
гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмеша-
ем электрической оси сердца вправо и электрокардиогра-
тельство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная
фическими признаками перегрузки правого предсердия;
терапия бронхиальной астмы и т.д.).
быстро нарастающими признаками правожелудочковой не-
Лечение собственно легочного сердца направлено глав-
достаточности – набуханием шейных вен, увеличением и
ным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при
болезненностью печени.
развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной
Хроническое легочное сердце формируется в течение
недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьша-
ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких,
ется при использовании антагонистов кальция – нифеди-
кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмбо-
пина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использо-
лии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В
вание длительно действующих форм препарата), дилтиазе-
его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – ди-
ма в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также ам-
агностируется только при инструментальном исследовании;
лодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки [Franz I.W. et al.,
II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легоч-
2002, Sajkov D. et al., 1997, Woodmansey P.A. et al., 1996]. Так,
ной гипертензии без признаков сердечной недостаточно-
по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амло-
сти; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появ-
дипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных
лении симптомов правожелудочковой недостаточности.
ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное
Клинические признаки хронического легочного сердца
снижение резистентности легочных сосудов и давления в
– одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быст-
легочной артерии, при этом изменений параметров газооб-
рая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной

1272 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
мена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov
D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, од-
нако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного
давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных [Groechenig E., 1999], од-
нако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом [Fisnman A.P., 1998]. Паци-
енты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внут-
ривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление,
повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для при-
менения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего анти-
пролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повыша-
ет качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эф-
фекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечно-
стях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводит-
ся изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ин-
галяций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давле-
ние в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой
группы препаратов.
Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, одна-
ко подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки ис-
пользовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году опи-
сал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по по-
воду эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его спо-
собность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных [Sebkhi A. et al., 2003, Toward T.J. et al.,
2004], так и в клинических исследованиях [Bharani A. et al., 2003, Sastry B.K. et al., 2004, Watanabe H. et al., 2002]. Согласно
полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической
нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первич-
ной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные
многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно
мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких
(бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная
кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обыч-
но – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической
нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочув-
ствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что
при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингиби-
торы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности ма-
лоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия уве-
личивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости
активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профи-
лактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомо-
лекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагу-
лянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее со-
стояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии
сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов
теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улуч-
шает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено слож-
ностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде
случаев – недостаточной изученностью вопроса.

Литература
1. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Рус Мед Журн, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy
for primary pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival in primary pulmonary hypertension with long–term continuous intravenous
prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415.
4. Charan N.B. Does sildenafil also improve breathing? Chest. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension – beyond vasodiator therapy. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
aA eNaeaeEau
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. 18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Continuous subcu-
The effect of amlodipine on exercise–induced pulmonary hyper- taneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in
tension and right heart function in patients with chronic obstruc- patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit
tive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839. Care Med 2002; 165: 800–804.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effects of the oral 19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Effect of phosphodi-
endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic esterase–5 inhibitor, sildenafil (Viagra), in animal models of air-
and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hyper- ways disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
tension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Effect of inhaled iloprost
March 2002. Abstract #2179. plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hyperten-
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Effects of beraprost sion. Circulation 2001; 104: 1218–1222.
sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pul- 21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H.
monary arterial hypertension: a randomized, double–blind, Acute pulmonary vasodilatory properties of amlodipine in
placebo–controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: humans with pulmonary hypertension. Heart. 1996;
1496–1502. 75(2):171–173.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary
hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival in primary
pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy.
Circulation. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost
to treat severe pulmonary hypertension: an uncontrolled trial.
Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. The effect of high doses of
calcium channel blockers on survival in primary pulmonary
hypertension. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy
for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346:
896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. A comparison of two
long–acting vasoselective calcium antagonists in pulmonary
hypertension secondary to COPD. Chest. 1997;
111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A study of clinical
efficacy of sildenafil inpatients with primary pulmonary hyper-
tension. Indian Heart J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Clinical
efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a ran-
domized, placebo–controlled, double–blind, crossover study. J
Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase
type 5 as a target for the treatment of hypoxia–induced pul-
monary hypertension. Circulation. 2003; 107(25):3230–5.

Oaaeeoa 1. Eaea?noaaiiua n?aanoaa, i?eiaiyaiua i?e eaai?iie aeia?oaicee
Уровень Способ
Класс лекарственных средств Препараты Авторы
доказательности применения и дозы
Антагонисты кальция:
Ieoaaeiei,
nie?a?o eaoaeuiinou e oiaiuoa?o Ia?i?aeuii
aieiaeiei, Rich S. et al., 1992 II
neiioiiaoeeo o 10% aieuiuo a aunieeo aicao
aeeoeacai
ia?ae?iie eaai?iie aeia?oaiceae
Антикоагулянты:
oeo?oa?o au?eaaaiinou
Ia?i?aeuii
iaoeaioia n ia?ae?iie eaai?iie Aa?oa?ei Rich S. et al., 1992 II
iia eiio?ieai III
aeia?oaiceae, iacaaeneii io ioaaoa
ia oa?aie? aioaaiienoaie eaeuoey
Barst R. et al., 1996,
Iinoiyiiay
Аналоги простациклина: I?inoaoeeeei Barst R.J. et al., 1994, III
aioo?eaaiiay eioocey
nie?a?o eaoaeuiinou, oiaiuoa?o McLaughlin V. et al., 2002
au?a?aiiinou neiioiiaoeee, Olchewski H. et al., 2000, Eiaaeyoey inouanoaeyaony
Eeii?ino II
oaaee?eaa?o oiea?aioiinou Wilkens H. et al., 2001, i?e iiiiue iaaoeaeca?ia
e oece?aneie iaa?ocea Aa?ai?ino Galie N. et al., 2002 II Ia?i?aeuii
O?ai?inoeiee Simmoneau G. et al., 2002 II Iiaei?iia aaaaaiea
Антагонисты рецепторов эндотелина:
nie?a?o eaai?io? aeia?oaice?, Rubin L.J. et al., 2002,
Ainaioai I Ia?i?aeuii
oeo?oa?o oiea?aioiinou Galie N. et al., 2002
e oece?aneie iaa?ocea
Ингибиторы ФДЭ5:
Ia?i?aeuii
oiaiuoa?o eaai?io? aeia?oaice?,
Neeaaiaoee Sastry B. et al., 2002 III a aica 25–100 ia
iiauoa?o oiea?aioiinou
3 ?aca a nooee
e oece?aneie iaa?ocea


1274 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau

aO??AI?E? IIEI‡IUA?E?AOIE?
?‡OOU?OEOU‚: I‡?‰EO‚‡OIUI??I?A
‡OOAIU?
E.c. eO·OIA‚‡
a.I.I.
iEi eacea eOOA‰?‡‚‡ ei, aOOI‚‡

ИБС. Социально–экономический статус оказывает сущест-
шемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей
И венное влияние на образ жизни больного, выздоровление
причиной заболеваемости и смертности среди жен-
при различных заболеваниях, в том числе при хирургиче-
щин менопаузального периода. Так, по данным националь-
ских вмешательствах, очевидна его значимость как фактора
ного Центра статистики здравоохранения США одна жен-
риска сердечно–сосудистых заболеваний среди женщин –
щина из четырех в возрасте старше 55 лет и один мужчина
вдов и одиночек в старших возрастных группах.
из четырех старше 45 лет умирают от ИБС [1]. Статистиче-
Факт развития ИБС у женщин преимущественно в ме-
ские данные по уровню смертности от сердечно–сосуди-
нопаузальном периоде был положен в основу гипотезы о
стых заболеваний представлены на рисунке 1.
протективной роли эндогенных овариальных гормонов по
В странах Восточной Европы и в России, по данным
отношению к коронарной болезни сердца. Первоначальные
мировой статистики здравоохранения, уровень смертности
работы по изучению физиологических эффектов половых
от ИБС – самый высокий в Европе. Для 50–летней женщи-
гормонов были начаты почти сто лет назад W. Bayliss и
ны риск заболеть ИБС равен 46%, а риск умереть от ИБС –
E.Starling [2]. Интерес к этой проблеме никогда не иссякал
31%. Для сравнения – ее шансы заболеть и умереть от рака
– так, многочисленные публикации последних лет посвя-
молочной железы равны соответственно 10 и 3%. Характер-
щены влиянию терапии препаратами эстрогенов на вазоди-
но, что у женщин сердечно–сосудистые заболевания харак-
латирующую функцию эндотелия периферических и коро-
теризуются широким диапазоном клинических проявле-
нарных артерий, липидный профиль, инсулинорезистент-
ний, что зачастую влечет за собой отсрочку в оказании ме-
ность, артериальную гипертонию, ожирение [3–4]; накоп-
дицинской помощи, более редкое использование ангиопла-
лено достаточно данных о регуляторной функции половых
стики и аорто–коронарного шунтирования.
гормонов и их рецепторов при сердечно–сосудистых забо-
Следует как можно раньше выявлять у женщин незави-
леваниях [5]. . Почти 50 лет назад Framingham Heart Study
симые факторы риска атеросклероза – курение, ограничен-
показало, что овариоэктомия приводит к увеличению сер-
ную физическую активность, депрессию, низкий социаль-
дечно–сосудистого риска. Новые данные [6] свидетельству-
но–экономический статус, а также факторы риска, обусло-
ют, что гистерэктомия также повышает этот риск. Тем не
вленные снижением уровня эстрогенов – гиперлипидемию,
менее результаты известных исследований HERS и WHI
эндотелиальную дисфункцию, артериальную гипертонию,
[7,8] показали, что ЗГТ не уменьшает риск коронарной бо-
избыточный вес. В возрастной группе пациентов старше 65
лезни у женщин в постменопаузе, поставив под сомнение
лет артериальная гипертония встречается в три раза чаще
ключевую роль дефицита эстрогенов в развитии ИБС в пе-
среди женщин, чем среди мужчин. Гиперлипидемия появ-
риод менопаузы. Однако последующий анализ данных по-
ляется у женщин в основном после 55 лет, а комбинация
казал, что эффект терапии зависит от возраста женщины и
сниженного уровня холестерина липопротеидов высокой
от длительности постменопаузы. В подгруппе женщин, ко-
плотности (ХС ЛПВП) с гипертриглицеридемией повышает
торым ЗГТ назначалась в ранней постеменопаузе (не позд-
риск сердечно–сосудистых заболеваний в 10 раз. Наличие
нее, чем через 10 лет после последней менструации), риск
сахарного диабета у женщин увеличивает показатели смерт-
заболеваний сердца и сосудов составил 0,89, в то время как
ности от ИБС по сравнению с мужчинами, страдающими
при более позднем назначении ЗГТ риск увеличивался до
диабетом. Коморбидная депрессия, которая у женщин
1,22–1,71 [8].
встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин, также оказывает
В настоящее время основными показаниями для ЗГТ
существенное влияние на появление и прогрессирование
являются наличие климактерических жалоб, симптомов
урогенитальной атрофии, профилактика остеопороза, а
также преждевременная менопауза [9]. ЗГТ не назначается с
целью первичной профилактики сердечно–сосудистых за-
болеваний, но эксперты Международного Общества по Ме-
нопаузе подчеркивают, что раннее назначение ЗГТ (в пре–
и ранней постменопаузе) снижает риск заболеваний сердца
и сосудов [16].
В последние годы накапливаются данные о том, что
влияние препаратов ЗГТ на сердечно–сосудистую систему
NNC ?ae A?oaea O?iie?aneea Aeaaao Aieaciu зависит от типа эстрогена (конъюгированные эстрогены
iiei?iuo i?e?eiu eaai?iua Aeuoaaeia?a
или натуральный эстрадиол) и прогестагена (с андрогенным
?aeac caaieaaaiey
эффектом или без), а также от дозы и пути введения гормо-
?en. 1. Iniiaiua i?e?eiu nia?oiinoe n?aae ?aiuei NOA
нов (орально или парентерально). Особое внимание уделя-


1275
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
стменопаузе включая женщин, принимавших препараты,
ется типу прогестагенного компонента, т.к. прогестагены с
повышающие уровень калия в крови (ингибиторы АПФ,
андрогенными свойствами (в т.ч. медроксипрогестерон, ко-
блокаторы АП–рецепторов, нестероидных противовоспа-
торый применялся в исследовании WHI) могут уменьшать
лительных средств), а также у пациенток с сахарным диабе-
благоприятные эффекты эстрогенов в отношении сердеч-
том.
но–сосудистой системы. Поэтому в настоящее время пред-
Хорошо известно, что эстроген стимулирует синтез ан-

<< Пред. стр.

стр. 11
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>