<< Пред. стр.

стр. 16
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

телях смертности пациентов. достаточности. Остается открытым вопрос: какой
Целью исследования CIBIS II было определение препарат следует применять первым?
воздействия бисопролола на общую смертность. Вто- Этот вопрос изучался в третьем исследовании
ричные задачи включали оценку влияния бисопроло- применения бисопролола при сердечной недостаточ-
ла на сердечно–сосудистую смертность, число госпи- ности CIBIS III. В этом рандомизированном исследо-
тализаций, необходимость прекращения терапии. Все вании сравнивалась эффективность и безопасность
эти вопросы адресовались больным с тяжелой хрони- двух схем лечения хронической сердечной недоста-
ческой сердечной недостаточностью (III–IV ФК), на- точности – с начальным применением бисопролола
ходившимся на постоянной терапии ингибиторами или эналаприла. В обоих случаях начальная моноте-
АПФ, диуретиками и при необходимости – сердеч- рапия сопровождалась комбинированным примене-
ными гликозидами. нием двух препаратов. Целью исследования являлось
В протокол было включено 2647 больных. Сред- подтверждение того, что одна схема лечения, по край-
няя продолжительность лечения составила 1,4 года. ней мере, не хуже другой. В исследование было вклю-
Главным достижением протокола CIBIS II оказалось чено 1010 больных с хронической сердечной недоста-
безусловное достижение первичной цели исследова- точностью II–III степени по классификации NYHA,
ния. Впервые в одном крупном, правильно спланиро- которые имели фракцию выброса левого желудочка
ванном исследовании была доказана способность менее 35% и ранее не получали терапии ингибитора-
кардиоселективного b–адреноблокатора бисопролола ми АПФ или b–адреноблокаторами.
снижать общую смертность у больных хронической Основными регистрируемыми показателями в ис-
сердечной недостаточностью. Снижение риска смер- следовании CIBIS III была общая смертность и число
ти составило 32% и оказалось высокодостоверным. госпитализаций по любой причине. Дополнительно
Уменьшение риска внезапной смерти составило 45%. регистрируемые показатели – общая смертность и
Снижение общего числа госпитализаций по любым число госпитализаций по любой причине к моменту
причинам составило 15%, особенно существенно окончания фазы монотерапии, а также частота дос-
снизилось число госпитализаций, связанных с деком- рочного добавления второго препарата из–за плохого
пенсацией хронической сердечной недостаточности. контроля симптомов хронической сердечной недос-
Риск декомпенсации, требующей госпитального ле- таточности.
чения, снизился под влиянием бисопролола на 30%. Результаты исследования CIBIS III убедительно
Немаловажно, что бисопролол переносился так показали равноценность использования в начале ле-
чения как b–блокатора (Конкора), так и ингибитора
же хорошо, как и плацебо, а частота вынужденной от-
мены препарата ставила 15%. Положительный эф- АПФ (эналаприла). Как известно, именно первые
фект бисопролола отмечен во всех группах больных, и полгода терапии больного при хронической сердеч-
что особенно важно – у больных с ишемической ной недостаточности являются критическими. Одна-
этиологией хронической сердечной недостаточности. ко в течение 1 года после исследования результат явно
сместился в сторону b–блокатора. В группе, получав-
В этой группе снижение риска смерти составило 39%
и оказалось даже выше, чем у пациентов, не имеющих шей первичную монотерапию Конкором, была зафи-
ишемической болезни сердца. ксирована на 30% более низкая смертность, чем в па-
Еще раз можно повторить, что CIBIS II – первое раллельной группе.
крупное исследование, доказавшее положительное Американская и Европейская Ассоциации кар-
влияние кардиоселективного b–адреноблокатора диологов (American Heart Association, the European
(бисопролола) на прогноз течения заболевания у Society of Cardiology) высоко оценили результаты про-
больных с выраженной хронической сердечной недо- веденного исследования, отметив конкретность и до-
статочностью независимо от характера заболевания, казательность полученных выводов.
приведшего к развитию декомпенсации. Таким образом, бисопролол (Конкор) – первый
Итоги исследования CIBIS II вместе с результата- высокоселективный b1–блокатор, доказавший свою
ми по использованию некардиоселективного b–адре- эффективность по снижению общей смертности
ноблокатора карведилола и формы метопролола с больных с ХСН любой этиологии в нескольких широ-
длительным высвобождением позволяют констатиро- комасштабных многоцентровых исследованиях.
вать способность различных представителей класса Для удобства титрования дозы при лечении боль-
b–адреноблокаторов продлевать жизнь больным хро- ных хронической сердечной недостаточностью созда-
нической сердечной недостаточностью. на специальная форма препарата – Конкор КОР (2,5


1296 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aAeNaeaeEau
мг). Все основные формы препарата – Конкор 5 мг, 10 ратам, и в первую очередь – бисопрололу (Конкор).
мг и Конкор Кор 2,5 мг включены в Федеральную
программу льготного лекарственного обеспечения.
Таким образом, b–адреноблокаторы становятся
полноправным четвертым классом препаратов, реко- Литература
1. Агеев Ф.Т. Бета–блокатор бисопролол в лечении
мендованных для лечения хронической сердечной не-
ХСН.// Журнал сердечная недостаточность. – 2002.–
достаточности, которые должны использоваться сов-
т. 3, № 1 (11)– с.44.
местно с традиционной терапией ингибиторами 2. Агеев Ф.Т. Применение бета–блокаторов после ин-
АПФ, диуретиками и гликозидами. Необходимо под- фаркта миокарда// Рус. Мед. Журнал. – 1999.–, № 5–
черкнуть, что b–адреноблокаторы назначаются до- с.733–736.
3. Арутюнов Г.П., Рылова А.К, Бета–блокаторы в кли-
полнительно к ингибиторам АПФ и диуретикам, а не
нической практике. // Журнал сердечная недостаточ-
вместо них.
ность. – 2001.– т. 2, № 2 – с.92–94.
Влияние b–адреноблокаторов на выживаемость 4. Арутюнов Г.П. Бета–блокаторы и сердечная недос-
подтверждено при исследовании более 7000 больных таточность..// Журнал сердечная недостаточность. –
хронической сердечной недостаточностью. Соблюде- 2002.– т. 3, № 1 (11)– с.27–28.
5. Рекомендации Европейского общества Кардиоло-
ны все правила медицины, основанные на неопровер-
гов. Рекомендации по диагностике и лечению хрони-
жимых доказательствах, необходимых при регистра-
ческой сердечной недостаточности. // Журнал сер-
ции новых показаний к применению лекарственных дечная недостаточность. – 2001.– т. 2, № 6 –
средств. с.251–277.
Можно сказать, что игнорирование применения 6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадок-
сы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на
b–адреноблокаторов при лечении хронической сер-
рубеже веков.// Сердечная недостаточность.–
дечной недостаточности нельзя считать оправдан-
2000.–Т.1.– № 1.– С. 4–6.
ным. Очевидно, что неназначение этих препаратов 7. Bristow M.R. Beta–adrenergic receptor blocade in
декомпенсированным больным однозначно повыша- chronik heart failure.// Circulation/– 2000/101. 558–69.
ет риск более ранней смерти от хронической сердеч- 8. Gould P.A., Kaye D.M. Clinical treatment regimens for
chronic heart failure.// Expert opin. Pharmacother/–
ной недостаточности.
2002. 3. 1560–76.
В заключение хочется отметить, что селективный
9. Maisch B., Borst U., Gerhards W., Wanger G.. Effect of
b–адреноблокатор бисопролол (Конкор) – первый bisoprolol on cardiac performance in coronary heart dis-
препарат данной группы, эффективность которого ease// eur.J. Clin Pharmacol.– 1999. 36. 217–22.
была подтверждена в крупномасштабных исследова- 10. Reduced costs with bisoprolol treatment for heart fail-
ure:an economic analisis of the second Cardiac
ниях хронической сердечной недостаточности, имею-
Insufficiency Bisoprolol Studi (CIBIS 11).// Eur. J. Heart/
щих основной целью регистрацию общей смертности.
Fail/2004/
Применение Конкора позволило значительно сни-
зить смертность и общее число госпитализаций боль-
ных хронической сердечной недостаточностью, кро-
ме того, он оказывал благоприятное действие на боль-
ных из групп высокого риска (тяжелая хроническая
сердечная недостаточность III–IV ФК, сахарный диа-
бет, почечная недостаточность, у пожилых больных).
Конкор имеет хорошую переносимость, а также высо-
кую селективность к b1–рецепторам во всем терапев-
тическом диапазоне доз и в течение всего срока его
применения. Конкор не влияет на метаболизм жиров
и глюкозы, а его биодоступность составляет около
90%. Бисопролол (Конкор) выводится из плазмы кро-
ви двумя одинаково активными путями: 50% метабо-
лизм до неактивных метаболитов, 50% выведение не-
измененного вещества через почки. Конкор – специ-
альная оригинальная форма бисопролола 5, 10 мг для
лечения больных хронической сердечной недостаточ-
ностью.
Результаты проводимых клинических исследова-
ний дадут новую пищу для размышлений, но в прак-
тической деятельности необходимо пользоваться пра-
вилами «медицины доказательств» и не вызывающи-
ми сомнения фактами. Поэтому при выборе препара-
та для комплексного лечения больных сердечно–со-
судистыми заболеваниями с точки зрения эффектив-
ности и безопасности в настоящее время преимуще-
ство должно быть отдано кардиоселективным препа-


1297
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau

eIEEAIEA ?‡OUOU? ?A?A·?O‚‡OIUI??I??
OOIOEIAIEE ‡?UA?E‡I?IOE „EOA?UOIEE:
‚OAIOEIOOUE ‡IIO‰EOEI‡
O.A. e?O?O?O‚E?, O?OUAOOO? a.A. AIAIO‡I?I
e?OUAOOO?
aEaei EI. c.A. eAI‡?IO

ереброваскулярные заболевания остаются одной тических направления:
Ц из самых актуальных медико–социальных проб- • популяционное – пропаганда здорового образа
лем. Инсульт занимает второе место среди причин жизни, социально–экономические мероприятия по
смертности взрослого населения и является одной из повышению уровня жизни;
основных причин госпитализации и длительной ин- • стратегия «высокого риска», включающая выяв-
валидизации. Более 20 млн. человек в мире ежегодно ление людей с высоким уровнем риска и назначение
переносят инсульт, из них около 5 млн. умирают, при им лечения для снижения этого риска.
этом почти 25% в течение первого месяца и около 40% Различают первичную профилактику, направлен-
в течение первого года с момента развития заболева- ную на предупреждение развития инсульта у здоровых
ния. В России частота инсульта – более 450 тыс. слу- людей, и вторичную, целью которой является предот-
чаев в год. Только в Москве заболеваемость инсультом вращение повторных нарушений мозгового кровооб-
за последние 20 лет выросла с 250 до 350 на 100 тыс. ращения. Среди факторов риска выделяют некорри-
населения в год. В течение одного месяца госпитали- гируемые и корригируемые (табл. 1).
зируется более 2000 больных с инсультом, что при- Профилактические мероприятия включают конт-
мерно вдвое превышает количество больных с ин- роль и коррекцию артериального давления (АД), на-
фарктом миокарда. У больных, перенесших транзи- рушения обмена липидов, нарушений ритма сердца,
торную ишемическую атаку, риск развития инсульта занятия физическими упражнениями, диету, отказ от
значительно возрастает, особенно в первые несколько вредных привычек. По показаниям – хирургическое
дней. Почти треть выживших больных становятся не- лечение, например, эндартерэктомия при стенозе
трудоспособными, постоянно нуждающимися в по- сонных артерий, сопровождающемся клиническими
стороннем уходе. Количество таких больных в России симптомами.
превышает 30 млн. По данным ВОЗ, общая стоимость Артериальная гипертония (АГ), по мнению боль-
прямых и непрямых расходов на одного больного ин- шинства исследователей, является одним из основ-
сультом составляет 55–73 тыс. долларов США. В зави- ных факторов риска развития цереброваскулярных
симости от локализации поражения мозга у больных заболеваний (рис. 1). В России АГ страдают 39,2%
могут сохраняться выраженные нарушения речи, мо- мужчин и 41,1% женщин старше 18 лет [Оганов Р.Г. и
торики, паралич. У больных инсультом увеличивается соавт. 1999 г.]. Доказана прямая связь повышенного
риск деменции. В целом экономические потери в свя- АД и цереброваскулярных событий, прежде всего ин-
зи с ростом числа «дементных» больных составляют сульта. Выявлена прямая зависимость частоты ин-
5–10% национального валового дохода, а больные по- сульта от уровня систолического (САД) и диастоличе-
жилого и старческого возраста с прогрессирующей ского (ДАД) артериального давления. Снижение ДАД
сосудистой лейкоэнцефалопатией составляют до 50% на 5–6 мм рт.ст. сопровождается уменьшением часто-
всех пациентов в неврологических клиниках. Экспер- ты развития первичного инсульта на 40%. У 57% боль-
ты ВОЗ считают, что цереброваскулярные заболева- ных, умерших от инсульта, уровень ДАД был выше 80
ния являются крайне важной медико–социальной мм рт.ст. По данным Московского НИИ неврологии,
проблемой, значимость которой будет последователь- внедрение программы по борьбе с артериальной ги-
но нарастать. пертонией в нескольких районах Москвы позволило
Необходимы активные профилактические меро-
приятия, направленные на уменьшение частоты ин-
сультов и замедление прогрессирования сосудистой Noaiic niiiuo
энцефалопатии. Выделяют два основных профилак- a?oa?ee

Oaaeeoa 1. Oaeoi?u ?enea ?acaeoey einoeuoa Ia?oaoaeuiay
a?eoiey
Некорригируемые Корригируемые
Naoa?iue
факторы риска факторы риска
aeaaao
Aic?ano A?oa?eaeuiay aeia?oiiey
Iie Aoa?ineea?ic Eo?aiea
Ianeaanoaaiiinou EAN
Nioeaeuiue noaoon ?ene o?iiaica eee yiaieee A?oa?eaeuiay
aeia?oiiey
Aoa?iaaiiua aeneeieaaiee
Naoa?iue aeaaao 0 10 20 30 40 50 % Asplund, 1999
Ecauoi?iue aan
Eo?aiea
?en. 1. Aeeaa ?acee?iuo oaeoi?ia a ?acaeoea einoeuoa
Ceioiio?aaeaiea aeeiaieai


1298 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
за три года снизить заболеваемость инсультом на 50%, а инфарктом миокарда – на 19%. При снижении ДАД
на 2% во всей популяции и на 7% у лиц с его исходным уровнем выше 95 мм рт.ст. можно ожидать предотвра-
щения 1 из 6 смертей от инсульта и 1 из 20 смертей от ишемической болезни сердца. Иными словами, к 2020 г.
можно предотвратить около 1 млн. смертельных случаев в год.
АГ ведет не только к локальному, но и к диффузному (или очаговому) поражению вещества головного моз-
га с прогрессирующим нарушением его функции в результате недостаточности церебрального кровообраще-
ния – гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии. Частота АГ у больных с дисциркуляторной энцефа-
лопатией составляет от 43,6 до 92%.
При этом поражаются в основном мелкие церебральные сосуды. У этих пациентов риск развития инсуль-
та или инфаркта миокарда в 4 раза, а риск смерти от сосудистых причин – в 3 раза выше, чем у лиц того же воз-
раста, но без этого заболевания. Кроме того, у них выше частота повторных инсультов и постинсультной де-
менции.
Проблема особой важности – профилактика повторного инсульта, так как его развитие наблюдается у ка-
ждого 5–го больного, перенесшего ОНМК в течение последующих 5 лет. В течение 7 лет повторные инсульты
возникают у 32,1% больных, при этом у половины из них в течение первого года. Риск развития повторного ин-
сульта в 15 раз выше, чем первичного. До недавнего времени в качестве вторичной профилактики использова-
ли лекарственные средства, влияющие на гемостаз (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел,
тиклопидин; непрямые антикоагулянты при мерцательной аритмии). АГ у этой категории пациентов не рас-
сматривали, как существенный фактор неблагоприятного прогноза. Результаты, полученные британскими
учеными в исследовании UKITA (1991), впервые показали достоверную зависимость уровня АД и частоты раз-
вития повторного инсульта (рис. 2).
АГ ведет не только к локальному, но и диффузному (или многоочаговому) поражению вещества головного
мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообра-
щения – гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии. Частота АГ у больных с дисциркуляторной энце-
фалопатией составляет от 43,6 до 92%, при этом поражаются в основном мелкие церебральные сосуды. D.
Inzitari и соавт. установили, что у пациентов с гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатией риск разви-
тия инсульта или инфаркта миокарда в четыре раза, а риск смерти от сосудистых причин – в три раза выше,
чем у лиц того же возраста, но без этого заболевания.
Результаты исследования PROGRESS, продолжавшегося с 1996 г. по 2001 г., окончательно подтвердили, что
активная гипотензивная терапия достоверно снижает риск развития инсульта у всех категорий пациентов: как
гипер–, так и нормотоников, у лиц с перенесенным инсультом в анамнезе, с сахарным диабетом и без него, не-
зависимо от пола, возраста, этнической принадлежности. Активная гипотензивная терапия снижала и риск
развития когнитивных нарушений и деменции.
Результаты проведенных многоцентровых клинических исследований не выявили преимуществ како-
го–либо класса гипотензивных препаратов в отношении степени снижения АД. Однако рациональная фарма-
котерапия АГ невозможна без учета всех имеющихся у пациента факторов риска, так как некоторые из них тре-
буют назначения определенных групп гипотензивных препаратов. Целью лечения АГ является не столько до-
стижение целевого уровня АД, сколько профилактика осложнений АГ.
Не существует однозначной точки зрения на роль антагонистов кальция в профилактике цереброваскуляр-
ных заболеваний. Возможно, это связано с неоднородностью самой группы и различиями в механизмах дейст-
вия. Обнаружено, что дигидропиридиновые производные вызывают уменьшение сосудистого сопротивления
и линейной скорости внутримозгового кровотока. Эти изменения коррелируют со степенью снижения АД.
Дилтиазем, по мнению большинства исследователей, не оказывает влияния на мозговой кровоток, тогда как
прием верапамила сопровождается увеличением линейной скорости кровотока в экстра– и интракраниальных
артериях [Pack Val Guin et al., 1998 г.].
Амлодипин (Тенокс и др.) – антагонист кальция из группы дигидропиридинов. Блокируя медленные каль-
циевые каналы клеточной мембраны (каналы L–типа), Тенокс тормозит поступление кальция в клетки сердеч-
ной мышцы и гладкой мускулатуры стенки сосудов.
Препарату свойственна высокая селективность по от-
4,00 ношению к сосудам – в 80 раз выше, чем по отношению
4,00
к миокарду. При этом снижается тонус артериол,
2,00
2,00
уменьшается периферическое сосудистое сопротивле-
1,00
1,00 ние и, как следствие, снижается АД. Биодоступность
0,50 амлодипина составляет 60–80% и не зависит от приема
0,50
пищи. Максимальная концентрация амлодипина в кро-
0,25
0,25
ви достигается через 6–12 ч после приема. Амлодипин
75 80 85 90 95 120 130 140 150 160 170 (Тенокс) обладает длительным действием, что позволя-
AAA (ii ?o.no.) NAA (ii ?o.no.)
ет применять его один раз в сутки. Длительность дейст-
вия препарата обусловлена его медленным высвобож-
?en. 2. A?oa?eaeuiia aaaeaiea e ?anoioa ?acaeoey
дением из связи с рецепторами. Амлодипин метаболи-
iiaoi?iiai einoeuoa
зируется в печени с образованием неактивных метабо-
aAeNaeaeEau
литов. Выводится препарат с мочой (около 10% в не- личия больных, получавших амлодипин, по сравне-
изменном виде и около 60% в виде неактивных мета- нию с группой плацебо в отношении прогрессирова-
болитов) и с фекалиями. Период полувыведения ам- ния атеросклеротического стенозирования коронар-
лодипина равен 35–50 ч. Стабильная равновесная ных сосудов. Но было выявлено выраженное влияние
концентрация в плазме крови достигается через 7–8 амлодипина на атеросклеротически измененные сон-
дней приема препарата. При нарушении функции пе- ные артерии по данным ультрасонографии. В группе
чени время выведения амлодипина увеличивается. амлодипина при динамическом наблюдении наблю-
Препарат не вызывает метаболических расстройств, далась регрессия интимомедиального слоя на 0,046
бронхообструкции и может применяться у больных мм, тогда как а в группе контроля – утолщение на
сахарным диабетом, подагрой, бронхообструктивны- 0,011 мм.
ми заболеваниями. Препарат хорошо переносится, в Есть данные о нормализующем влиянии амлоди-
том числе и пациентами старших возрастных групп. пина на атерогенные дислипидемии, что связывают с
Побочные действия развиваются редко и, как прави- ингибированием экспрессии гена ГМГ–КоА–редук-
ло, не бывают тяжелыми. Амлодипин не вступает в тазы и гена ЛНП; стабилизацией плазматической
нежелательные лекарственные взаимодействия с тиа- мембраны, препятствующей проникновению свобод-
зидными диуретиками, b–блокаторами, ингибитора- ного холестерина в стенку сосуда. На фоне приема ам-
ми АПФ, нитратами, нестероидными противовоспа- лодипина наблюдалось снижение АДФ– и коллаге-
лительными средствами, антибиотиками, перораль- ниндуцируемой агрегации тромбоцитов. Таким обра-
ными противодиабетическими препаратами. При его зом, амлодипин обладает рядом фармакодинамиче-
сочетанном применении с дигоксином уровень пос- ских и фармакокинетических свойств, которые поз-
леднего в плазме крови и почечный клиренс не меня- воляют предположить, что его применение у больных
ется. АГ будет способствовать уменьшению цереброваску-
Амлодипин (Тенокс) в дозе 5–10 мг при однократ- лярных осложнений (табл. 2).
ном приеме достоверно снижает как систолическое, Целый ряд многоцентровых международных ис-
так и диастолическое АД в течение 24 часов в положе- следований был посвящен роли амлодипина в профи-
нии лежа и стоя. Эффект наступает постепенно, поэ- лактике инсультов.
тому не следует опасаться резкого снижения АД. При- В исследовании VALUE у пациентов, получавших
ем препарата позволяет хорошо контролировать по- амлодипин, была установлена отчетливая тенденция
вышение АД в ночные и ранние утренние часы, осо- к более редкому развитию как фатальных, так и нефа-
бенно опасные в отношении развития острых цереб- тальных инсультов – у 322 и 281 пациента соответст-
роваскулярных и коронарных осложнений. Макси- венно в группе применения валсартана и амлодипина
мальный гипотензивный эффект развивается посте- (HR=1.15 [95% CI 0.98 – 1.36], p=0,08). (рис. 3).
пенно, через 6 недель лечения. Амлодипин не вызы- Отмечена зависимость уменьшения частоты раз-
вает рефлекторной тахикардии, не повышает потреб- вития инсульта от степени снижения уровня САД,
ность миокарда в кислороде, расширяет коронарные наиболее заметная в первые 6 месяцев исследования.
сосуды как в нормальных, так и в ишемизированных В исследовании PREVENT терапия амлодипином
участках миокарда. У больных ИБС, стенокардией на протяжении 36 месяцев снизила частоту основных
препарат увеличивает переносимость физической на- сердечно–сосудистых событий на 32% по сравнению
грузки, уменьшает частоту приступов и потребность в с группой плацебо. Данные ряда эпидемиологических
нитроглицерине.
В отличие от других антагонистов кальция дигид- Oaaeeoa 2. Oa?iaeiaeiaie?aneea e
oa?iaeieeiaoe?aneea naienoaa aieiaeieia
ропиридинового ряда амлодипин (Тенокс) не вызыва-
ет активации симпатической нервной системы и раз- Фармакодинамика Фармакокинетика
вития рефлекторной тахикардии, что подтверждается 1. Aunieay naeaeoeaiinou a ioiioaiee 1. Aeeoaeuiia
ninoaia aaenoaea
отсутствием изменений уровня норадреналина в кро-
2. Iaaa?iue eiio?ieu AA nauoa (aieaa 24 ?ania)
ви пациентов, принимающих Тенокс по сравнению с
24 ?ania, a oii ?enea ii?iie aeia?oiiee 2. Iinoaiaiiia
исходным.
e iiauaia AA a oo?aiiea ?anu ?acaeoea
В исследовании PREVENT (многоцентровое про-
3. Ia aucuaaao aeoeaaoee aeiioaiceaiiai
спективное, рандомизированное, двойное слепое,
neiiaoe?aneie ia?aiie nenoaiu yooaeoa
плацебо–контролируемое исследование) оценивали
4. Oeo?oaiea ooieoee yiaioaeey,
изменение степени атеросклеротического поражения ainnoaiiaeaiea ia?ooaiiiai
коронарных артерий и толщины интимомедиального niioiioaiey iaaey/i?inaao
слоя сонных артерий на фоне назначения амлодипи- 5. Aioeneea?ioe?aneee yooaeo
на. Утолщение интимомедиального слоя сонных арте- 6. Aioeo?iiaioeoa?iue yooaeo
рий в настоящее время рассматривается как фактор, 7. Aicii?iinou i?eiaiaiea o aieuiuo
n iaoaaiee?aneeie ia?ooaieyie
достоверно коррелирующий с частотой развития ин-
(naoa?iue aeaaao, iiaaa?a),
сульта и инфаркта миокарда. В исследование было
a?iioiiano?oeoeaiuie aieaciyie,
включено 825 пациентов с ИБС, подтвержденной при
ia oiia i?eaia IIAI
коронарографии. Амлодипин назначали в дозе 5 мг,
8. Oi?ioay ia?aiineiinou, a oii ?enea
которую при хорошей переносимости увеличивали до
aieuiuie ii?eeiai aic?anoa
10 мг в сутки. В результате исследования не было от-

1300 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
исследований свидетельствуют о том, что снижение ваний убедительно доказывают, что адекватная тера-
уровня АД ниже целевых значений, принятых в кли- пия факторов риска цереброваскулярных заболева-
нических рекомендациях, сопровождается дальней- ний, и прежде всего АГ, позволяет существенно
шим снижением частоты развития инсульта, инфарк- уменьшить частоту развития инсультов (как первич-
та миокарда. ных, так и повторных), транзиторных ишемических
Исследование CAMELOT было специально раз- атак, замедлить прогрессирование симптомов сосуди-
работано для того, чтобы определить, снижает ли ги- стой энцефалопатии. Фармакодинамические и фар-
потензивная терапия частоту развития сердечно–со- макокинетические особенности амлодипина (Тенокс)
судистых осложнений у пациентов с ИБС и «нормаль- обеспечивают его высокую эффективность и безопас-
ным» (в соответствии с существующими стандартами) ность в комплексной терапии больных группы риска.
АД. Сравнивали влияние амлодипина и эналаприла в
сопоставлении с плацебо на развитие сердечно–сосу-
дистых событий (ССС) у больных с нормальным АД.
В исследование было включено 2000 больных. По ди-
зайну это было двойное слепое, рандомизированное,
плацебо–контролируемое многоцентровое исследо-
вание. Конечными точками были: смерть, обуслов-
ленная сердечными и сосудистыми причинами, нефа-
тальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт,
преходящее нарушение мозгового кровообращения,
впервые диагностированное заболевание перифери-
ческих сосудов. Продолжительность исследования
составила 2 года. Исследуемые препараты назнача-
лись на фоне адекватной гиполипидемической тера-
пии статинами, сопутствующей терапии аспирином и
b–блокаторами.
У пациентов с исходным средним уровнем АД
129/78 мм рт.ст. на фоне приема амлодипина отмече-
но снижение АД на 5/3 мм рт.ст., при этом частота
развития ССС уменьшилась 31% (р = 0,003), т.е. на ка-
ждые 16 пациентов, получавших амлодипин, за 2 года
удалось предотвратить один случай ССС по сравне-
нию с пациентами, получавшими плацебо. Частота
инсульта или транзиторного нарушения мозгового
кровообращения снизилась на 50,4%.
В группе больных, получавших амлодипин, по
сравнению с пациентами, получавшими плацебо, на-
блюдалась отчетливая тенденция замедления разви-
тия атеросклероза. Была выявлена зависимость между
степенью снижения уровня АД и уменьшением про-
грессирования атеросклероза (рис. 4).
Таким образом, результаты клинических исследо-
CAMELOT. Aeeyiea aieiaeieia
Oaoaeuiue e iaoaoaeuiue einoeuo
ia i?ia?anne?iaaiea aoa?ineea?ioe?aneie aeyoee
I?aeiouanoaa aeiioaiceaiie oa?aiee aieiaeieiii
2,0
6
Noaia ia iniiaa aaeanoaia

<< Пред. стр.

стр. 16
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>