<< Пред. стр.

стр. 18
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>


Oaaeeoa 1. Aeeyiea iai?aoi?iie i?iau ia ?enoiieoei–eiaooe?iaaiio? aa?aaaoe?
o?iiaioeoia e oaeoi? Aeeeaa?aiaa
Агрегация тромбоцитов (%) I группа II группа Контр. группа
?enoiieoei–eiaooe?iaaiiay 0,5 ia/ie ai ieee?cee 4,6±0,9 7,5±1,7 3,5±0,75
?enoiieoei–eiaooe?iaaiiay 0,5 ia/ie iinea niyoey iai?aou 6,0±1,0 11,3±1,2 2,4±0.6
Oaeoi? Aeeeaa?aiaa (Wb) ai ieee?cee 87,1±0,4 87,2±0,2 75,2±0,3
Oaeoi? Aeeeaa?aiaa (Wb) iinea ieee?cee 87,2±0,3 87,4±0,1 75,2±0,3

Oaaeeoa 2. Aeiaieea aeaiao?a iea?aaie a?oa?ee i?e ea?aiee Eo?aioeeii
I группа II группа
Диаметр плечевой артерии
Исходно 1 мес. 3 мес. Исходно 1 мес. 3 мес.
d, ni 3,14±0,09 3,2±0,05 3,3±0,06 3,08±0,1 3,2±0,06 3,2±0,03
d iinea i?iau n ?A, ni 3,12±0,1 3,3±0,05 3,6±0,05 3,15±0,08 3,4±0,07 3,6±0,03
?% –0,6±1,1 6,2±0,5 11,0±0,6 2,39±1,4 6,7±0,2 12,1±0,6

Oaaeeoa 3. Aiieeooaa OIA i?e aaenoaee oaeoi?ia, i?iaioe?o?ueo niaci ninoaia,
ai e ia oiia oa?aiee Eo?aioeeii
АФПГ (мм)
Группы больных Инф.–нагр. проба Холод. проба Проба с гипервент.
Исходно 3 мес. Исходно 3 мес. Исходно 3 мес.
I a?oiia 4,0±0,8 7,0±0,8 * 6,6±0,9 7,9±0,9 6,7±1,0 8,6±0,8
II a?oiia 4,3±0,8 7,2±0,7** 5,6±0,6 9,2±0,6** 6,6±0,8 9,5±0,6**
*p<0,05; **p<0,01 i?e n?aaiaiee n enoiaiuie iieacaoaeyie.


1307
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
мицин–индуцированной агрегации тромбоцитов у женщин с болевым син-
ющий эффект и мягко подавляет адгезию и агрегацию тромбоцитов. У 14 дромом в груди, страдающих артериальной гипертензией, в постменопаузу.
женщин Курантил применен в дозе 75 мг/сут., у 15 пациенток – 150 мг/сут. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003;№3(7); 44–49.
8. Ежовская И.Г., Виноградова И.В. Влияние дипиридамола на агрегацию
Клиническое улучшение отмечено уже в 1–й месяц. В течение второго
тромбоцитов, обусловленную фактором Виллебранда, у пациентов с переме-
и третьего месяца боли возникали значительно реже и выраженность их сог-
жающейся хромотой. Тромбозы, геморрагии, ДВС–синдром. Проблемы ле-
ласно ВАШ уменьшилась с 35% до 10%. Клиническое улучшение у всех паци-
чения. М.2000, 69–70.
енток сопровождалось восстановлением эндотелий–зависимой вазодилата- 9. Денисюк В.И. Влияние курантила и гепарина на показатели микроцирку-
ции: через 1 месяц уже не выявлялось ни одного случая сужения сосудов в от- ляции и кислородного баланса крови у больных ишемической болезнью
сердца.//Врачебное дело.–1982.–№10.–с.26–29.
вет на манжеточную пробу, а через 3 месяца прирост диаметра артерии стал
10. Born G., Schwartz C. (Ed.) Vascular Endotelium. Stuttgard. 1997.
не менее 12%. Увеличилась также амплитуда фотоплетизмограммы пальцев
11. Quyyumi A.A., Cannon R.O.III, Panza J.A. et al. Endothelial dysfunction in
рук, а реакция ее на сосудосуживающие стимулы стала такой же, как в конт-
patients with chest pain and normal coronary arteries. Circulation 1992; 86:
роле. 1864–1871.
На фоне восстановления вазомоторной функции функции эндотелия 12. Kemp H.J. Left ventricular function in patients with anginal syndrome and nor-
mal coronary arteriograms. Am. J. Cardiol. 1973; 35: 375–376.
наблюдалось снижение уровня фактора Виллебранда, а также уменьшение
13. Tweddel A.C. Davies M.J. Small Vessel in Miocardial Biopsies in Microvascular
ристомицин–индуцированной агрегации тромбоцитов в ответ на манжеточ-
Angina. Eur. Heart J. 1991; (12; Abstr; Suppl): 121.
ную пробу, что также указывало на нормализация функции эндотелия.
14. Dion R.et al. A novel preservation medium protecting prostacyclin production
Обращает на себя внимание то, что регресс болевого синдрома в груди, and endothelial integrity of the human saphenous vein graft.//Thrombosis.Res. –
восстановление вазомоторной функции эндотелия и снижение уровня фак- 1990.– vol.60.–p.81–85.
15. Bult H.et al. Dipyridamole potentiates platelet inhibition by nitric oxide.//
тора Виллебранда оказались одинаково выражены при приеме 75 и 150 мг Ку-
Thromb.Haemostasis.–1991. – vol. 66.–p.343–349.
рантила. У принимавших 150 мг Курантила в сутки более значительно снижа-
16. Metha J. et al. Platelet function studies in coronary artery diseases.//
лась АДФ–индуцированная агрегация тромбоцитов.
Am.J.Cardiol.–1981.–vol.47.–p.1111–1114.
Полученные результаты свидетельствуют о восстановлении функцио- 17. Packer M. Et al. Central heamodynamic effects of dipyridamole.//Clin.
нального состояния эндотелия на фоне приема Курантила. Сочетание карди- Pharmacol.– 1982.–vol.32.–p.54–61.
18. Kensella D. Et al. Studies with a new drug: persantin.//
алгий давящего и сжимающего характера с генерализованными вазомотор-
Am.Heart.J.–1962–vol.63.–p.146–151.
ными расстройствами и снижением тромборезистентности сосудистой стен-
19. Schrader J. et al. Uptake and metabolism of adenosin by human erythrocit
ки на фоне дисфункции эндотелия, а также сходная динамика устранения
ghosts. // Am.J.Physiol. –1972. –vol.223.–p.159–166.
кардиалгий и сосудистых расстройств на фоне приема Курантила, подтвер-
ждают важную роль нарушения функционального состояния эндотелия в
происхождения кардиалгий. Таким образом, у женщин в постменопаузе с
кардиалгиями давящего и сжимающего характера, при отсутствии показания
для заместительной гормональной терапии (или наличии противопоказа-
ний), в качестве патогенетической терапии может рассматриваться назначе-
ние Курантила.


Литература
1. Рудакова Т.П. Особенности ишемической болезни сердца у женщин. Но-
вые Санкт–Петербургские Врачебные Ведомости. 2000; 1: 47–50.
2. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Таранов С.В. и соавт. Синдром Х: клини-
ко–функционально–морфологическое исследование. Кардиология. 1999; 8:
19–26.
3. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ишеми-
ческой болезни сердца у женщин. Терапевтический Архив. 1997; 4: 82–88.
4. Гогин Е.Е., Груздев А.К., Лазарев И.А. и соавт. Варианты нестабильной сте-
нокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения
эндотелия. Терапевтический Архив, 1999;4: 21–28.
5. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и соавт. Роль дисфункции
эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью
сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями.
Кардиолгия. 1999; 1: 25–30.
6. Гуревич В.С., Кулешова Э.В., Михайлова И.А., Цибина Т.Г. Исследование
функциональной активности тромбоцитов как способ повышения чувстви-
тельности и безопасности провокационных проб при диагностике коронар-
ной вазоконстрикции. Кардиология 1997; 3: 8–11.
7. Кириченко А.А., Панчук Л.Н., Новичкова Ю.Н., Виноградова И.В., Зубко-
ва Л.В. Комплексная оценка вазодвигательной функции эндотелия и ристо-

Oaaeeoa 4. Iieacaoaee o?iiaioeoa?iiai aaiinoaca ia oiia oa?aiee Eo?aioeeii
I группа II группа
Агрегация тромбоцитов (%)
3 мес 3 мес
Niiioaiiay 3,4±0,4 1,6±0,1*
?enoiieoei–eiaooe?iaaiiay 0,5 ia/ie ai ieee?cee 5,0±1,0 3,5±1,2
?enoiieoei–eiaooe?iaaiiay 0,5 ia/ie iinea ieee?cee 2,8±1,0 1,75±0,9*
?% –44 –50
Oaeoi? Aeeeaa?aiaa (Wb) ai ieee?cee 77,6±0,1** 76,2±0,6**
Oaeoi? Aeeeaa?aiaa (Wb) iinea ieee?cee 77,1±0,2** 75,3±0,7**
* p<0,05; **p<0,01 i?e n?aaiaiee n enoiaiuie iieacaoaeyie.


1308 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau

eIA„‡–3 OOIEIAI‡O??AII?A EE?I?A
IEOIOU? ‚ O?OUEI‡IUEIA
OA?‰A?IO–OOOU‰EOU?? A‡·OIA‚‡IEE,
O‚?A‡II?? O ‡UA?OU?OI·OAOI
e.E. e„‡IO‚, c.C. eA?O‚‡
AI‡‰AIEI eAac, O?OUAOOO?

iEi «EOOU‰‡?OU‚AII?E I‡U?IO–EOOIA‰O‚‡UAI?OIEE ?AIU? O?OUEI‡IUE?AOIOE IA‰E?EI? eOOA‰?‡‚‡», aOOI‚‡
надо учитывать, что потребление длинноцепочечных w–3
Результаты
ПНЖК (ЭПК и ДГК) в большинстве популяций западных
эпидемиологических исследований
стран ниже 1 г/сут., а у гренландских эскимосов в среднем –
13 г/сут. [11].
В ряде эпидемиологических исследований, проводи-
мых с начала 80–х годов прошлого века, показано, что по-
Метаболические превращения и механизмы действия w–3
требление рыбы отрицательно связано с частотой ишемиче-
ПНЖК в организме человека
ской (коронарной) болезни сердца (ИБС, КБС) [1–5]. Но в
других исследованиях не было обнаружено такой ассоциа-
Незаменимой для организма человека w–3 ПНЖК яв-
ции [6–10]. Возможное влияние потребления рыбы на кли-
ляется a–линоленовая кислота (С 18:3 w–3). Она образует-
нические проявления ИБС было очевидно обусловлено по-
треблением длинноцепочечных w–3 полиненасыщенных ся в зеленых листьях и водорослях из линолевой кислоты (С
жирных кислот (ПНЖК), особенно эйкозапентаеновой ки- 18:2 w–6). Такие растительные жиры, как льняное, рапсо-
слоты (С 20:5 w–3) и докозагексаеновой кислоты (С 22:6 вое, соевое масло содержат значительные количества a–ли-
w–3), которые содержатся в значительном количестве поч- ноленовой кислоты. В организме животных и человека
ти исключительно в жире морских рыб и морских живот- a–линоленовая кислота может превращаться в длинноцепо-
ных. Однако такое влияние употребления рыбы на развитие чечные w–3 ПНЖК: ЭПК и ДГК, большая роль которых в
ИБС также может зависеть от снижения при этом потребле- регуляции уровня липидов, тромбообразовании, вазодила-
ния насыщенных (преимущественно животных) жиров. тации, воспаления хорошо известна. Длинноцепочечные
Гипотеза о том, что содержащиеся в пище w–3 ПНЖК w–3 ПНЖК содержатся в большом количестве в планктоне
могут оказывать защитное действие от ИБС, появилась на и, соответственно, в рыбе и мясе морских животных, пита-
основании результатов обследования гренландских эскимо- ющихся зоопланктоном и рыбой. Некоторые наземные рас-
сов, пища которых характеризовалась большим потребле- тения: мхи, лишайники (ягель) и папоротники содержат
нием морских продуктов (особенно мяса тюленей и китов) w–3 ПНЖК, включая ЭПК и ДГК; эти длинноцепочечные
и которые имели низкую частоту случаев ИБС [1–2,11–12]. жирные кислоты содержатся и в мясе диких животных, по-
В первой из пяти экспедиций в прибрежные поселения едающих такие растения [20].
Гренландии было обнаружено, что эскимосы имеют более Синтез длинноцепочечных w–3 ПНЖК из w–3 a–ли-
низкий уровень в плазме крови триглицеридов (ТГ) и обще- ноленовой кислоты у человека происходит очень медленно
го холестерина (ХС) за счет более высокого содержания ате- [20], а при старении полностью теряется способность син-
рогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и ли- тезировать ЭПК и ДГК из a–линоленовой кислоты (С 18.3
попротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), чем уров- w–3), потребляемой с пищей. Кроме того, надо учитывать,
ни этих показателей у датчан (западных). Концентрация ан- что w–3 и w–6 ПНЖК конкурируют в реакциях за фермен-
тиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) ты десатуразы и элонгазы, участвующих в реакциях, кото-
оказалась более высокой у эскимосов–мужчин, чем у дат- рые приводят к образованию новых двойных связей и удли-
чан–мужчин [13]. нению углеродной цепи жирной кислоты [21]. Поэтому об-
Количество потребляемой рыбы, содержащей значи- разование ЭПК и ДПК из a–линоленовой кислоты наруша-
тельное количество длинноцепочечных w–3 ПНЖК: эйко- ется при значительном потреблении растительных масел,
запентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кисло- содержащих высокий процент w–6 ПНЖК.
ты (ДГК), оказывало благотворный эффект на концентра- Ряд w–6 ПНЖК не могут синтезироваться в организме
цию в плазме крови липидов и липопротеидов в популяци- человека. Так, основная w–6 ПНЖК растительных жиров
ях жителей Японии [14–15], племен Восточной Африки, (подсолнечного, кукурузного, соевого масла) – линолевая
живущих на побережье озер [16], жителей Индии [17] и Рос- кислота (С18:2 w–6) не может синтезироваться в организме
сии [18]. Но такого эффекта не было обнаружено в исследо- человека и является незаменимой. В организме человека
вании, проведенном в Тремсо, Норвегия [19]. Возможно, она подвергается пролонгации (удлиннению) и десатурации
это связано в последнем случае с высоким потреблением (уменьшению количества насыщенных и увеличению нена-
насыщенных (животных) жиров. сыщенных связей) с образованием арахидоновой кислоты
При оценке влияния различных доз w–3 ПНЖК, как в (С 20:4 w–6). Арахидоновая кислота (АК) с участием фер-
составе диеты, так и в составе биологически активных доба- ментов циклооксигеназы и 5–липоксигеназы дает начало
вок к питанию и в виде лекарственных препаратов, целесо- образованию биологически активных регуляторов биохи-
образно знать их естественное потребление. В связи с этим мических и физиологических процессов: тромбоксана А2

1309
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
эффекту [22].
(ТХ А2), простагландинов (PGI2, PGD2, PGE2, PGF2?) и
Описан ряд других антиатеротромбогенных эффектов
лейкотриенов серии 4, которые играют важную роль регуля-
w–3 ПНЖК [22]:
торов тромбообразования и воспаления, усугубляя эти про-
цессы. – увеличение фибринолитической активности вследст-
В ряде исследований, начиная с 1985 г. [22,23], было по- вие увеличения уровня тканевого активатора плазминогена
казано, что прием рыбьего жира приводит к снижению ги- и снижения активности его ингибитора;
перлипидемии, преимущественно за счет уровня ТГ и соот- – умеренное снижение артериального давления при
ветственно – ХС ЛПОНП. При исходно высоком уровне ТГ мягкой гипертензии;
это сопровождается снижением ХС ЛПНП, что вполне объ- – снижение вазоспастического ответа на действие кате-
яснимо, так как ЛПОНП являются предшественниками холаминов и, возможно, ангиотензина;
ЛПНП. – увеличение эндотелий–зависимой релаксации коро-
Несколько механизмов лежат в основе снижения уров- нарных артерий в ответ на действие брадикинина, серото-
ня ТГ и ЛПОНП в плазме крови. Во–первых, w–3 ПНЖК, нина, аденозин дифосфата и тромбина.
содержащиеся в рыбьем жире, снижают синтез в печени ТГ В литературе были накоплены данные, позволяющие
и аполипопротеина (апо) В, что было показано как у чело- считать, что ЭПК и ДГК, входящие в структуру фосфолипи-
века, так и на перфузируемой печени крыс, а также на изо- дов клеточных мембран, влияют на биофизические свойст-
лированных гепатоцитах [22]. Во–вторых, w–3 ПНЖК уве- ва мембран, изменяют их проницаемость и модифицируют
личивают удаление из кровотока ЛПОНП как печенью, так функции мембранно–связанных белков: рецепторов,
и периферическими тканями, и, в–третьих, увеличивают транспортных белков и ферментов посредством изменения
экскрецию желчных кислот – продуктов катаболизма ХС с микроокружения действия этих белков. Однако более позд-
кишечным содержимым [23]. Что касается ЛПНП, то в ли- ние исследования [27] показали, что свободные, то есть не
тературе имеются противоречивые данные об эффектах w–3 связанные в структуре фосфолипидов ЭПК и ДГК, распо-
ПНЖК рыбьего жира на уровень в плазме крови ХС ЛПНП ложенные в непосредственной близости к белкам клеточ-
и их основного белка – апо В [22,24,25]. Возможно, это свя- ных мембран, могут изменять их функцию – например,
зано как с исходным уровнем ХС ЛПОНП, так и с влияни- структуру и функцию ионных каналов.
ем различных используемых дозировок w–3 ПНЖК (от 4 до В конце 80–х годов прошлого века в экспериментах на
30 г) в рыбьем жире, которого для обеспечения больших доз крысах, которым накладывалась лигатура на коронарную
w–3 ПНЖК требуется значительное количество, что приво- артерию с целью вызвать инфаркт миокарда (ИМ), было за-
дит к повышению общего потребления жира. мечено, что у тех крыс, которые потребляли с кормом ры-
При потреблении w–3 ЭПК и ДГК они конкурируют с бий жир, была достоверно снижена частота вентрикуляр-
арахидоновой кислотой (АК) в ряде метаболических пре- ных аритмий и смертей по сравнению с животными, полу-
вращений эйкозаноидов [26]: чавшими насыщенные жиры [22].
1) ингибируют синтез АК из линолевой кислоты; Антиаритмогенное действие w–3 ПНЖК у людей было
2) конкурируют с АК за замещение молекулы ПНЖК во обнаружено в профилактической программе GISSI
2–й позиции фосфолипидов клеточных мембран; Prevenzione trial. В это исследование было включено 11323
3) конкурируют с АК как субстрат реакции с участием больных, перенесших недавно (?3 месяца тому назад) ин-
фермента циклооксигеназы, ингибируя продукцию тромбо- фаркт миокарда. Антиаритмогенное действие длинноцепо-
цитами тромбогенного тромбоксана А2, а вместо него про- чечных w–3 ПНЖК в дозе 1 г в день положительно сказа-
дуцируется физиологически неактивный ТХА3, что способ- лось на снижении как общей, так и сердечно–сосудистой
ствует меньшей агрегации тромбоцитов; смертности, а в наибольшей степени – внезапной смертно-
4) в эндотелиальных клетках не снижается продукция сти после перенесенного инфаркта миокарда [28].
простациклина – простагландина I2 (РGI2 ), способствую-
щего взадилатации, но вдобавок к нему из ЭПК синтезиру- Использование в профилактике
ется PGI3, который также содействует вазодилатации. Ре- ССЗ рыбы и капсул, содержащих рыбий жир
зультатом изменения балланса между АК и w–3 ПНЖК в
сторону ЭПК и ДГК является увеличение вазодилатации и В ряде исследований, проведенных на случайных вы-
уменьшение агрегации тромбоцитов. борках популяций населения различных регионов мира в
Превращения w–3 ПНЖК с участием 5–липоксигена- конце 80–х и 90–х годах прошлого века, было показано, что
зы вмешиваются в состав другого класса эйкозаноидов – повышенное потребление рыбы сопряжено с более низкой
лейкотриенов – модуляторов воспаления. Арахидоновая смертностью от коронарной болезни сердца и острых эпи-
кислота в составе фосфолипидов клеточных мембран явля- зодов цереброваскулярной болезни. Более того, было пока-
ется предшественником лейкотриенов серии 4, которые яв- зано, что потребление, как минимум, 35 г рыбы в день со-
ляются мощными хемоаттрактантами циркулирующих в пряжено с 50% снижения смертности от коронарной болез-
кровотоке лейкоцитов и моноцитов. Лейкотриены серии 4 в ни сердца [22,29]. Повышенное потребление рыбы сопря-
сосудистой стенке способствуют воспалительным и иммун- жено и с более низкой общей смертностью от всех причин.
ным реакциям. Эйкозапентаеновая кислота вытесняет АК Однако были разные мнения о том, действительно ли длин-
из фосфолипидов клеточных мембран сосудистой стенки и ноцепочечные w–3 ПНЖК (ЭПК и ДГК) имели решающее
ингибирует продукцию лейкотриена В4. Из ЭПК образует- значение в снижении смертности при повышенном потреб-
ся небольшое количество лейкотриена В5, который менее лении рыбы. Ведь,с одной стороны, в разных видах рыбы и
активен, чем В4, и конкурирует с ним за связывание с ре- морских продуктов содержится разное количество длинно-
цепторами, приводя таким образом к антивоспалительному цепочечных w–3 ПНЖК [30] (табл. 1) и для того, чтобы по-

1310 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
треблять дозы длинноцепочечных w–3 ПНЖК (2–4 г), которые благотворно действуют на уровень липидов, тромбообра-
зование, воспаление и другие биохимические и биологические механизмы, препятствующие атеротромбогенезу, необходи-
мо потреблять значительно завышенные по отношению к физиологической норме количества рыбы и морских продуктов,
в которых этих ПНЖК мало. В частности, это относится к нежирным сортам морской рыбы (треска), озерной и речной ры-
бе (корюшка, окунь), хотя и в них длинноцепочечные w–3 ПНЖК присутствуют. Кроме того, польза рыбы в противоате-
росклеротической диете связана и с тем, что она заменяет мясные продукты. Однако надо учитывать, что и в рыбе имеют-
ся проатерогенные насыщенные жирные кислоты и холестерин. Очевидно, поэтому в ряде исследований, особенно на по-
пуляциях, обычно потребляющих с пищей много рыбы, не удалось показать антиатерогенные эффекты w–3 ПНЖК [20].
При использовании w–3 ПНЖК в кардиологии для коррекции различных атерогенных и тромбогенных нарушений
встает вопрос об их источниках и дозировках. В исследованиях на группах людей было обнаружено, что длительное потреб-
ление малых доз w–3 ПНЖК (0,5–3,0 г в день) имеет эффекты, близкие к таковым при коротких курсах приема их высо-
ких доз (более 4–х г в день) [26,31]
В отношении применяемых доз w–3 ПНЖК значительно легче их рассчитать при приеме капсул с рыбьим жиром в бо-
лее или менее очищенном и концентрированном виде. В таблице 2 приведены результаты исследования количества основ-
ных биологически значимых для человека w–3 ПНЖК (мг на 1 г жира), в капсулах с рыбьим жиром [32]. Эти капсулы ис-
пользовались в США как пищевые добавки для профилактики сердечно – сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с ате-
ротромбозом, поэтому точных дозировок в их описаниях часто не приводится. В работе Chee KM и соавт. [32] количество
индивидуальных жирных кислот было определено высокоточным методом капиллярной колоночной газо–жидкостной
хроматографии. Было проанализировано 7 образцов капсул с рыбьим жиром производства разных компаний и один обра-
зец капсул с жиром тресковой печени. Содержание ЭПК в образцах рыбьего жира из капсул различного производства ко-
лебалось в пределах 8,7–26,4% (весовых%), составляя в среднем 17,3%, содержание ДГК колебалось в пределах 8,9–17,4%,
в среднем 11,5%. Кроме ЭПК и ДГК, в содержимом капсул имелась и a–линоленовая кислота (18:3 w–3). Таким образом,
в содержимом капсул с рыбьим жиром содержалось в среднем 31,9% w–3 ПНЖК и 1,4% w–6 ПНЖК (линолевая кислота).
Остальные жировые компоненты содержимого капсул с рыбьим жиром были представлены насыщенными жирными кис-
лотами (табл. 3) в количестве до 32%: миристиновая, пальмитиновая, стеариновая и бегеновая. Значительную долю в со-
держимом капсул с рыбьим жиром составляют мононенасыщенные жирные кислоты, в среднем 25,1%, основная из них
олеиновая кислота (18:1 w–9) – от 10,7 до 20,7% (107,5–206,8 мг/г ). Содержание ХС в капсулах с рыбьим жиром было низ-
ким: 0,5–8,3 мг/г. Во всех капсулах содержались жирорастворимые витамины: антиоксидант a–токоферол (витамин Е)
0,62–2,24 мг/г и ретинол (витамин А) 0,4–298,4 мг/г. Масло тресковой печени содержало близкие к рыбьему жиру количе-
ства различных видов жирных кислот, но в нем было значительно больше витамина А (2450,1±175,6 мг/г), что в 2,4 раза
превышает суточную норму при приеме 1–й капсулы в день. Известно, что в пищевых добавках из масла тресковой пече-
ни содержатся значительные количества витаминов А и Д, поэтому число принимаемых в день капсул с такими добавками
следует ограничить, чтобы избежать передозировки этих витаминов. При использовании рыбьего жира как источника ЭПК
и ДГК надо учитывать, что, кроме них, рыбий жир содержит и w–6 ПНЖК, которые могут конкурировать с w–3 ПНЖК в
ряде метаболических реакций и значимо нивелировать ряд положительных эффектов последних. Кроме того, детальное ис-
следование состава жирных кислот различных капсулированных добавок с рыбьим жиром показало, что многие из них со-
держат примерно столько же насыщенного жира, сколько и w–3 ПНЖК. Ведь среднее содержание в них миристиновой и
пальмитиновой НЖК достигает 21%, а общее количество НЖК – 32% [32]. Для сравнения укажем, что содержание НЖК
в курятине составляет в среднем 4,2%, в говядине – 10%, в рыбе – 1,2%. Значительный разброс в содержании ПНЖК и
НЖК в различных капсулах с рыбьим жиром объясняет описанные в литературе различия в их действии на уровень липи-
дов, особенно атерогенных ЛПНП. В связи с этим Американская ассоциация по изучению сердца не рекомендовала кап-
сулированные пищевые добавки с жиром морских рыб для ру-
Oaaeeoa 1. Niaa??aiea ?–3 II?E
тинного приема пациентами без должного врачебного (в том
a ?acee?iuo aeaao ?uau e ii?neeo
числе лабораторного) контроля.
i?iaoeoia
Потребление большого количества капсул с рыбьим жи-
Содержание ?–3 ПНЖК (ЭПК + ДГК)
Наименование рыбы,
ром для того, чтобы добиться приема требуемых количеств
морепродукта в г на 100 г готового продукта
w–3 ПНЖК, увеличивает общее количество потребляемых
Iae?aeu (neoia?ey) 1,5–2,5
жиров, как ненасыщенных, так и насыщенных. А все ПНЖК
Naeuau 1,2–2,7
подвержены процессу переокисления и при недостатке естест-
Naiaa 1,0–1,4
Ooiao 0,5–1,6 венных антиоксидантов это ведет к образованию свободных
Oi?aeu 0,5–1,6 радикалов и сдвигам в сторону повышения атерогенности и
O?anea 0,2–0,3 канцерогенеза. Но в длительных – 25–летних наблюдениях за
Ea?i 1,0–1,1 большими контингентами людей, потреблявших повышенные
Ei??oea 0,3–0,7
количества рыбы, не наблюдалось увеличения заболеваемости
Ieoiu 0,2–0,6
или смертности от онкологических заболеваний при сниже-
Ono?eou 0,4–0,6
нии смертности от коронарной болезни сердца [4]. Соответст-
E?aaaoee 0,2–0,5
вующие этому данные были обнаружены и в экспериментах на
E?aau 0,2–0,4
животных. В естественных условиях такими антиоксидантами
Schmidt EB, Kristensen SD, Caterina RD, Illingworth DR. The effects of
являются витамин Е и витамин С, которые содержатся в рыбе
fatty acids on plasma lipids and lipoproteins and other cardiovascular risk
factors in patients with hyperlipidemia. Atherosclerosis. 1993; 103: и морепродуктах. Для добавок, представляющих собой капсу-
107–121.
aA eNaeaeEau
рованный лекарственный препарат «Витрум® кардио
лы с рыбьим жиром или его концентратом, необходимо до-
ОМЕГА–3», состоящий на 99,8% из этиловых эфиров w–3
бавление в них антиоксидантов (обычно это витамин Е).
ПНЖК, в том числе на 50% ЭПК и ДГК, таким образом, в
Биологически активные добавки в виде капсул, содер-
одной капсуле содержится 300 мг ЭПК и 200 мг ДГК. Кро-
жащих рыбий жир или его концентрат, которые имеются в
ме того, в каждой капсуле препарата содержится 2,0 мг ви-
аптечной продаже в России, как правило, не содержат пол-
тамина Е, то есть такое количество, которое необходимо для
ной информации о количестве индивидуальных w–3
предупреждения окисления ПНЖК. Насыщенных жирных
ПНЖК, а тем более других жирных кислот в мг/г жира или
кислот в препарате «Витрум® кардио ОМЕГА–3» не содер-
в процентах. Даже в Регистре лекарственных средств Рос-
жится.
сии – в выпусках 2002–2003 годов, где еще можно было
В связи с описанными особенностями состава нового
найти названия капсул с рыбьим жиром, сведения об их со-
лекарственного препарата «Витрум® кардио ОМЕГА–3»
ставе крайне ограничены. Из данных таблицы 4 видно, что
можно полагать, что его эффектам не будут мешать приме-
для нескольких добавок даны проценты содержания только
си насыщенных и w–6 ненасыщенных жирных кислот, как
ЭПК и ДГК: для капсул «Мега» 50%, для нескольких видов
это имеет место в других капсулированных препаратах
капсул под названием «Омега 3» – от 15 до 30%. Естествен-
рыбьего жира. Это позволит применять меньшие количест-
но, возникают вопросы об остальных составных частях этих
ва капсул для достижения, например, гиполипидемическо-
добавок, и прежде всего о доле НЖК. Наиболее расширен-
го или антитромбогенного эффектов. Меньшему числу при-
ные данные опубликованы об «Эйконоле», состав жирных
нимаемых капсул в день и, соответственно, меньшему коли-
кислот которого тоже нельзя считать утешительным, ведь в
честву общего жира способствует, кроме того, большее аб-
нем содержится наряду с 28% ЭПК и ДГК, 30% НЖК, кото-
солютное количество ЭПК и ДГК в каждой капсуле (табл.
рые, очевидно, мешают проявлениям положительных влия-
2,4). Однако конкретные дозировки «Витрум® кардио
ний ненасыщенных жирных кислот на факторы риска ате-
ОМЕГА–3» для достижения гиполипидемического, антиаг-
ротромбоза и связанных с ним ССЗ. Однако несмотря на
регантного, гипотензивного и регулирующего сердечный
это, для «Эйконола» в оптимальной дозе 2,4 г w–3 ПНЖК в
ритм действия будут определены только после проведения
день при лечении больных ИБС в течение 3–х месяцев опи-
соответствующих планируемых клинических испытаний
сан ряд положительных эффектов в отношении его влияния
этого препарата.
на атерогенные дислипопротеидемии, показатели гемоста-
за, частоту суправентрикулярных экстрасистолий, на мозго-
Литература
вой и магистральный кровоток [33].
1. Kromann N, Green A. Epidemiological studies in Upernavik
Сочетание в различных капсулах с рыбьим жиром длин-
district, Greenland. Acta Med Scand. 1980; 208: 401–406
ноцепочечных w–3 ПНЖК (ЭПК и ДГК) с НЖК, обладаю-
2. Bjerregaard P, Dyeberg J. Mortality from ischaemic heart dis-
щими проатерогенным действием, является, конечно, не- ease and cerebrovascular disease
желательным. Несмотря на это, в течение последних 20–25 in Greenland. Int J Epidemiol. 1988; 17: 514–520.
3. Kromhout D, Bosschieter EB, Coulander CDL. The inverse
лет накопились довольно убедительные научные экспери-
relation between fish consumption and 20–year mortality from
ментальные, эпидемиологические и клинические данные,
coronary heart disease (Zutphen dietary study).
свидетельствующие о том, что даже в этих условиях антиате-
N Engl J Med. 1985; 312: 1205–1209.
ротромбогенные механизмы действия длинноцепочечных 4. Shekelle RB, Missell LV, Paul O et al. Fish consumption and
w–3 ПНЖК реализуются в снижении уровня биологиче- mortality from coronary heart disease. N Engl J Med. 1985; 313:
820–824.
ских факторов риска ССЗ. И стало очевидным, что опти-

<< Пред. стр.

стр. 18
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>