<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

за эналаприла могла быть увеличена. Среднее значение це-
Чтобы исследование могло дать ответ на эти вопросы,
левого АД составило 137,8/83,1 мм рт.ст. Доказано, что ком-
важно, чтобы разница по уровню АД между группами срав-
бинация индапамида с эналаприлом высокоэффективна и
нения была минимальной – тогда различия в частоте конеч-
безопасна в лечении АД.
ных точек будут отражать протективные свойства препара-

1232 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
тензиологии исследования ALLHAT [9]. В этом исследова-
Профиликтика коронарных событий
нии фатальные и нефатальные коронарные события отме-
Согласно результатам мета–анализа BPLTTC ингиби-
чены у 2956 участников без статистически значимых разли-
торы АПФ и БКК в одинаковой степени снижают риск ко-
чий между группами: в 11,5% в группе ТД хлорталидона, в
ронарных событий по сравнению с плацебо (на 20% и 22%
11,3% в группе БКК амлодипина, в 11,4% в группе ингиби-
соответственно), а при сравнении этих классов препаратов
тора АПФ лизиноприла [9].
между собой достоверных различий обнаружено не было
[2–4]. Эти факты не подтверждают распространенное убеж-
дение, что ингибиторы АПФ более эффективны, нежели Профилактика ОНМК
БКК, в отношении предупреждения коронарных событий у В мета–анализе BPLTTC было показано, что ингибито-
больных с леченной АГ. ры АПФ и БКК снижают риск ОНМК по сравнению с пла-
Ко времени выполнения мета–анализов [2–4] было цебо на 28% и 38% соответственно. В то же время, по дан-
трудно с уверенностью судить о влиянии (БРА) на частоту ным мета–анализов BPLTTC и NICE, терапия ингибитора-
коронарных событий в связи с немногочисленностью дан- ми АПФ была несколько менее эффективна в плане профи-
ных. Имеющиеся на сегодняшний день результаты трех лактики фатальных и нефатальных инсультов, чем «тради-
крупных исследований (SCOPE, LIFE, VALUE) с оценкой ционная» терапия ТД и/или b–АБ [2,4]. По данным иссле-
эффективности блокаторов рецепторов ангиотензина II дований HOPE [10,11] и PROGRESS [12], ингибиторы АПФ
(БРА) не дают оснований полагать, что этот класс препара- (рамиприл в HOPE и периндоприл в PROGRESS) в сравне-
тов значительнее снижает риск коронарных событий, чем нии с плацебо достоверно уменьшали риск развития цереб-
можно было бы ожидать, исходя из величины их гипотен- ральных осложнений, включая повторные. При прямом
сравнении других ингибиторов АПФ (каптоприл, лизино-
зивного эффекта [5–8].
Таким образом, имеющиеся данные говорят о том, что прил, эналаприл) с другими гипотензивными препаратами
способность гипотензивной терапии предупреждать коро- в исследованиях CAPPP [13], STOP–2 [14], ALLHAT [9],
нарные события (риск развития ИБС) определяется в ос- ANBP–2 [15] не было получено каких–либо данных в поль-
новном величиной достигнутого гипотензивного эффекта, зу того, что эти ингибиторы АПФ сильнее снижают риск
вне зависимости от того, какие классы гипотензивных пре- инсульта, чем «традиционная» гипотензивная терапия.
паратов были для этого использованы. Это подтверждается Применение БКК, напротив, ассоциировалось со снижени-
результатами крупнейшего в истории доказательной гипер- ем частоты ОНМК по сравнению с «традиционной» терапи-
ей или назначением ингибиторов АПФ [2–4,16].
Yiceen® По данным мета–анализа, БРА более эффективно пре-
дупреждают инсульт, чем гипотензивные препараты других
Yiceen® Yiaeai?ee 10 ia ? 15 + Eiaaiaiea 2,5 ia ? 15
Yiceen aoi® Yiaeai?ee 10 ia ? 30 + Eiaaiaiea 2,5 ia ? 15 классов [2]. Это утверждение основывается на результатах
Yiceen aoi oi?oa® Yiaeai?ee 20 ia ? 30 + Eiaaiaiea 2,5 ia ? 15
SCOPE и LIFE [5–7]. Однако в исследовании SCOPE БРА
Oa?iaeieiae?aneia aaenoaea:
кандесартан сравнивали с плацебо, что неминуемо вызыва-
Eiiaeie?iaaiiia aeiioaiceaiia n?aanoai, niaa??eo 2
ло существенные различия по уровню АД между группами
ioaaeuiuo eaea?noaaiiuo n?aanoaa a iaiie oiaeiaea: eiae-
aeoi? AIO yiaeai?ee e aeo?aoe?aneia n?aanoai eiaaiaiea. сравнения. В связи с этим довольно трудно говорить о «до-
Yiaeai?ee: iaoaieci aaenoaey naycai n oiaiuoaieai полнительном», т.е. непосредственно не связанном со сни-
ia?aciaaiey ec aiaeioaiceia I aiaeioaiceia II, nie?aiea ni-
жением АД, влиянии кандесартана на конечные точки [5].
aa??aiey eioi?iai aaaao e i?yiiio oiaiuoaie? neioaca
Тем не менее при анализе когорты участников исследования
aeuainoa?iia. I?e yoii nie?aaony IINN, nenoiee?aneia e
aeanoiee?aneia AA, iino– e i?aaiaa?ocea ia ieiea?a. Oneee- SCOPE с изолированной систолической АГ (ИСАГ) удалось
aaao ei?iia?iue e ii?a?iue e?iaioie. Oeo?oaao e?iainiaa- выявить группу больных, в которой, несмотря на весьма не-
?aiea eoaiece?iaaiiiai ieiea?aa. Nie?aao aa?aaaoe?
значительное снижение АД у получавших кандесартан (на
o?iiaioeoia. Iaeaaaao iaeioi?ui aeo?aoe?aneei yooaeoii.
2/1 мм рт.ст. ниже, чем у получавших плацебо), наблюда-
Eiaaiaiea: oeaceaiue aeo?aoee n oia?aiiui ii neea e
aeeoaeuiui ii i?iaie?eoaeuiinoe aaenoaeai, i?iecaiaiia лось уменьшение частоты инсультов на 42% [6].
aaicaieaa. Iaeaaaao oia?aiiui naeo?aoe?aneei e aeo?aoe-
?aneei yooaeoaie, eioi?ua naycaiu n aeieaaie ?aaani?a-
oee Na+, Cl–, eiiia aiai?iaa, e a iaiuoae noaiaie K+ a i?i-
eneiaeuiuo eaiaeuoao e ei?oeeaeuiii naaiaioa aenoaeuiiai
eaiaeuoa iao?iia. A oa?aiaaoe?aneeo aicao ia aeeyao ia ee-
ieaiue e oaeaaiaiue iaiai (a o.?. o aieuiuo n niioonoao?-
uei naoa?iui aeaaaoii).
Iaiia?aiaiiia i?eiaiaiea yiaeai?eea e eiaaiaieaa
i?eaiaeo e oneeaie? aeiioaiceaiiai yooaeoa.
Iieacaiey:
A?oa?eaeuiay aeia?oiiey
?a?ei aice?iaaiey:
Aioo?u.
Yiceen®: oo?ii i?eieiaou iaiia?aiaiii 1 oaaeaoeo
Yiaeai?eea (10 ia) e 1 oaaeaoeo Eiaaiaieaa (2,5 ia).
Yiceen aoi®: oo?ii i?eieiaou iaiia?aiaiii 1 oaaeaoeo
Yiaeai?eea (10 ia) e 1 oaaeaoeo Eiaaiaieaa (2,5 ia). Aa?a-
?ii – i?eieiaou 1 oaaeaoeo Yiaeai?eea (10 ia).
Yiceen aoi oi?oa®: oo?ii i?eieiaou iaiia?aiaiii 1 ?en. 1. Enneaaiaaiea ASCOT–BPLA: aeeyiea
oaaeaoeo Yiaeai?eea (20 ia) e 1 oaaeaoeo Eiaaiaieaa (2,5 aioeaeia?oaiceaiie oa?aiee ia ?ene ?acaeoey oaoaeuiuo
ia). Aa?a?ii – i?eieiaou 1 oaaeaoeo Yiaeai?eea (20 ia). e iaoaoaeuiuo einoeuoia


1233
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
отражение в рекомендациях по лечению АГ.
В исследовании LIFE лозартан сравнивали с b–АБ ате-
нололом у 9000 больных АГ, имевших признаки гипертро-
Профилактика СН
фии левого желудочка на ЭКГ. В группе лозартана риск фа-
По данным мета–анализов гипотензивной терапии
тальных и нефатальных ОНМК был меньше на 25% [7]. В
[2,3], ингибиторы АПФ по сравнению с плацебо достоверно
недавнем исследовании VALUE, где валсартан сравнивали с
снижали частоту случаев фатальной СН и госпитализаций
амлодипином, новых доказательств в пользу способности
по поводу СН. При сравнении БКК с плацебо, «традицион-
БРА предупреждать инсульты получить не удалось [8]. На-
ной» терапией b–АБ и ТД или терапией ингибиторами
против, терапия амлодипином ассоциировалась со сниже-
АПФ подобного эффекта не наблюдалось. В мета–анализах
нием частоты ОНМК на 15% (р<0,08), что может объяс-
не удалось показать, что гипотензивная терапия ингибито-
няться достоверно более низким уровнем АД у получавших
рами АПФ более эффективно предупреждает ХСН, чем
амлодипин.
«традиционная» терапия b–АБ и ТД. Однако к этим выво-
Новые данные об эффективности «традиционной» те-
дам следует относиться с определенной осторожностью,
рапии на основе b–АБ и ТД в отношении профилактики
учитывая, что на результаты мета–анализов значительное
ОНМК были получены в недавно завершившейся антиги-
влияние оказали результаты наиболее крупного исследова-
пертензивной части исследования ASCOT [17]. В этом ис-
ния ALLHAT.
следовании у почти 20 тыс. больных АГ «традиционная» те-
В исследованиях LIFE и SCOPE БРА более эффективно
рапия b–АБ атенололом в виде монотерапии или в комби-
предупреждали появление новых случаев ХСН, чем препа-
нации с ТД (бендрофлюметиазид–К) сравнивалась с более
раты сравнения. Это преимущество БРА, однако, не удалось
современным режимом на основе БКК амлодипина в ком-
подтвердить в исследовании VALUE, где валсартан сравни-
бинации с ингибитором АПФ периндоприлом. Исследова-
вался с амлодипином: достоверных различий между группа-
ние было завершено досрочно в связи с очевидными преи-
ми обнаружено не было [8], несмотря на появление тенден-
муществами «современной» терапии в отношении преду-
ции в пользу валсартана ближе к завершению исследования.
преждения не только ОНМК (рис. 1), но и основных сер-
дечно–сосудистых событий. Результаты этого исследования
говорят о том, что гипотензивная терапия на основе БКК и Еще раз о значимости контроля АД
ингибиторов АПФ более эффективно предупреждает ССО, Результаты современных клинических исследований в
чем «традиционная» терапия на основе b–АБ и ТД (табл. 1). области АГ подчеркивают необходимость и большое клини-
Тем самым можно говорить о появлении очень эффектив- ческое значение адекватного контроля АД у больных АГ.
ной комбинации антигипертензивных препаратов – амло- Вместе с тем среди экспертов не утихают споры о наличии у
дипин + периндоприл, которая в ближайшее время получит определенных классов гипотензивных препаратов важных




Oaae. 1. Enneaaiaaiea ASCOT–BPLA: aeeyiea aioeaeia?oaiceaiie oa?aiee ia ?ene ?acaeoey CCI



1234 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
«дополнительных» защитных свойств, в связи с чем риск некоторых сердечно–сосудистых событий у больного на фоне та-
кой терапии снижается более значительно, чем можно было ожидать исходя только из величины гипотензивного эффекта.
В широкомасштабных эпидемиологических исследованиях хорошо изучена роль повышения АД как фактора риска
(ФР). В последнем и наиболее детальном анализе были собраны данные 61 проспективного обсервационного исследова-
ния с участием 1 млн. человек без признаков ССЗ на момент включения [18]. В возрасте от 40 до 69 лет повышение САД на
20 мм рт.ст. ассоциировалось с увеличением риска фатального ОНМК более чем в 2 раза и с двукратным увеличением рис-
ка смерти от ИБС или других сосудистых событий. В возрастном диапазоне от 80 до 89 лет ССР при повышении АД воз-
растал почти в 2 раза медленнее, чем в промежутке от 40 до 69 лет (т.е., относительный риск выше в более молодом возрас-
те), однако разница абсолютных величин ССР, разумеется, была больше в старших возрастных группах. Таким образом,
имеется четкая прямая связь между уровнем АД и сердечно–сосудистой смертностью в диапазоне значений АД от 115/75
мм рт.ст. и выше. Связь между уровнем АД и ССР при более низких цифрах АД пока изучена недостаточно.
Данные Фрамингемского исследования вполне согласуются с выводами анализа Prospective Studies Collaboration [18]:
было показано удвоение кумулятивного (накопленного) ССР у лиц с уровнем АД 120–139/80–89 мм рт.ст. (т.е. с нормаль-
ным и высоким нормальным АД по классификации ЕАГ–ЕОК, ВНОК) по сравнению с теми, у кого АД ниже 120/80 мм
рт.ст. («оптимальное» АД по европейской и российской классификациям) [19]. Этот факт послужил одной из причин вы-
деления категории «предгипертония» для значений АД 120–139/80–89 мм рт.ст. и ужесточения требований к «нормально-
му» АД (менее 120/80 мм рт.ст.) в последнем Докладе объединенного комитета экспертов США по АГ (JNC–VII) [20].
Отталкиваясь от результатов популяционных исследований, авторы мета–анализов попытались определить клиниче-
скую значимость сравнительно небольших межгрупповых различий в уровне АД, наблюдаемых в клинических исследова-
ниях [2]. У 20888 больных АГ, включенных в анализ, снижение уровня АД на 4/3 мм рт.ст. уменьшало относительный риск
(ОР) инсульта на 23%, частоту коронарных событий – на 15%, частоту возникновения СН – на 19% и снижало общую
смертность на 14%. Имелась четкая прямая связь между разницей уровней АД в группах сравнения и наблюдавшимися раз-
личиями в риске инсультов, риске ИБС, частоте основных коронарных событий, сердечно–сосудистой и общей смертно-
сти [2,3].
Результаты исследования VALUE также однозначно свидетельствуют в пользу сторонников контроля АД. По сравне-
нию с группой валсартана среди пациентов, принимавших амлодипин, наблюдалось на 19% меньше инфарктов миокарда
(ИМ), отмечалась тенденция к снижению риска ОНМК на 15% (р<0,08). Общая смертность и частота госпитализаций по
поводу СН достоверно не различались [8]. Как уже было упомянуто, группы сравнения в исследовании VALUE несколько
отличались по уровню АД. Результаты исследования VALUE наглядно демонстрируют, как относительно небольшие раз-
личия по уровню АД между группами могут существенно повлиять на частоту конечных точек в крупных клинических ис-
следованиях у больных с высоким сердечно–сосудистым риском. При более пристальном изучении данных исследования
VALUE обращают на себя внимание поразительные различия (по меньшей мере, в 2 раза) в частоте конечных точек в пер-
вые месяцы исследования, когда разница средних уровней АД между группами была наибольшей (3/2 мм рт.ст.).

Влияние гипотензивных средств
на частоту возникновения СД
В развитых странах распространение СД приняло масштабы эпидемии, а СД вместе с АГ составляют т.н. «смертельный
дуэт» [21]. Наличие АГ в 2 раза повышает риск развития СД 2 типа [22]. В более ранних работах было показано, что приме-
нение «новых» гипотензивных препаратов (часто в комбинации с ТД) в лечении АГ ассоциируется с более низким риском
развития СД 2 типа, чем «традиционная» терапия, особенно в случае использования комбинации b–АБ с тиазидным или
тиазидоподобным диуретиком [5–10,17]. Поскольку развитие СД у больного АГ значительно увеличивает ССР [23,24], под-
бор гипотензивной терапии крайне желательно проводить с учетом ее влияния на риск СД.
В одном из длительных когортных исследований было определено влияние СД на риск ССО у больных АГ на фоне ги-
потензивной терапии [25]. Из 795 исходно нелеченных больных АГ у 6,5% на момент начала наблюдения имелся СД 2 ти-
па, за время дальнейшего наблюдения СД развился еще у 5,8%. Риск ССО составил 0,97, 3,90 и 4,70 событий на 100 чело-
веко–лет, соответственно для больных без СД, больных с СД, возникшим за время наблюдения, и больных с исходно имев-
шимся СД (р<0,0001). Независимыми предикторами развития СД были уровень гликемии на момент начала наблюдения и
применение ТД. После учета сопутствующих факторов, в т.ч. уровня АД, ОР, ССО для больных с впервые возникшим и ис-
ходно существовавшим СД по сравнению с больными без СД составил 2,92 и 3,57 соответственно [25].
В ряде клинических испытаний выявлены четкие различия между различными классами гипотензивных препаратов по
частоте развития новых случаев СД у принимавших их больных. Средства, влияющие на ренин–ангиотензиновую систему
(РААС), снижают риск развития новых случаев СД по сравнению с «традиционной» терапией [6–9,13–15]. Антагонисты
кальция также уменьшают частоту возникновения новых случаев СД по сравнению с терапией диуретиками [8,9]. В иссле-
довании ALLHAT, в зависимости от частоты новых случаев СД в группах сравнения, тестируемые препараты распредели-
лись следующим образом: хлорталидон > амлодипин > лизиноприл [9]. В исследовании VALUE терапия валсартаном ассо-
циировалась с меньшим числом новых случаев СД, чем терапия БКК амлодипином [8]. Приведенные данные говорят о
том, что «традиционная» терапия b–АБ и ТД, особенно при использовании их комбинации, связана с наиболее высоким
риском развития СД, чем другие терапевтические режимы на основе «новых» средств. Особенно ярко это проявилось в ис-
следовании ASCOT [17], где на фоне лечения амлодипином в комбинации с периндоприлом вероятность развития новых
случаев СД была на 30% меньше, чем в группе больных, получавших терапию атенололом и ТД бендрофлюметиазидом
(рис. 2). При использовании монотерапии БРА и ингибиторов АПФ ассоциируются с наименьшим риском, а БКК занима-
aA eNaeaeEau
ного АД.
ют промежуточное положение. Этот вывод был подтвер-
жден результатами недавнего мета–анализа [26]. Тем не ме-
Дополнительное снижение сердечно–
нее остается неясным, могут ли гипотензивные препараты
сосудистого риска с помощью статинов
определенных классов (в частности, ингибиторы АПФ,
Подобно тому, как не обязательно иметь АГ, чтобы вы-
БРА) снижать неприемлемо высокий риск СД у больных АГ;
играть от снижения уровня АД, так и не обязательно иметь
кроме того, неясно, каково может быть клиническое значе-
гиперлипидемию, чтобы получить преимущества от назна-
ние этого возможного эффекта. Для определенного ответа
чения статинов. Данные исследований НРS [29] и ASCOT
на этот вопрос существующих данных недостаточно, требу-
[30] показали, что статины снижают риск ИБС и ОНМК вне
ется проведение специально спланированных клинических
зависимости от исходного уровня липидов крови (рис. 3). С
исследований. По имеющимся на сегодняшний день дан-
позиции доказательной медицины (а также здравого смыс-
ным, «традиционная» терапия b–АБ и ТД может увеличи-
ла) основной целью терапии должно быть снижение общего
вать исходный риск СД; БКК, вероятно, не оказывают вли-
риска ССО, а не его отдельные компоненты [28]. Так, боль-
яния на этот риск, а БРА и ингибиторы АПФ, по–видимо-
шинство получающих гипотензивную терапию (особенно
му, его снижают.
мужчины старше 50 лет) имеют достаточно высокий риск
Способность «традиционной» терапии нежелательным
ССО, что оправдывает назначение статинов, которые у та-
образом влиять на риск развития СД у больных АГ недавно
ких пациентов дополнительно снижают риск ИБС на 30% и
была отмечена в национальных Британских клинических
ОНМК на 25%. С этой точки зрения, статины должны стать
рекомендациях [4,27]. Согласно этому документу от назна-
рутинной терапией у всех больных, получающих гипотен-
чения терапии комбинацией b–АБ и ТД рекомендуется воз-
зивную терапию, особенно у больных высокого риска, по-
держаться у больных с высоким риском развития СД (отяго-
скольку эффекты этих препаратов напрямую соотносятся с
щенный семейный анамнез по СД, ожирению, нарушение
задачами антигипертензивной терапии – снижением риска
гликемии натощак, высокий риск СД в некоторых этниче-
ССО [28], а не только больных с повышенным уровнем хо-
ских популяциях).
лестерина [31]. Это, без сомнения, наилучший способ до-
биться дополнительного снижения риска ССО у больных
Новые цели современной терапии:
АГ, как следует из результатов клинических исследований.
от лечения артериальной гипертонии
к снижению сердечно–сосудистого риска
Литература
Главной причиной разногласий в гипертензиологии за
1. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, et al. Selected major risk fac-
последние несколько лет было не столько стремление выяс-
tors and global and regional burden of disease. Lancet 2002; 360:
нить, какой класс гипотензивных препаратов лучше осталь-
1347–60.
ных, сколько желание найти наиболее эффективную стра- 2. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration.
тегию воздействия на риск развития ССО у конкретного Effects of different blood–pressure–lowering regimens on major
cardiovascular events: results of prospectively–designed
больного [28]. Высказывается точка зрения, что поскольку
overviews of randomized trials. Lancet 2003; 362: 1527–45.
АД является важнейшим фактором развития осложнений во
3. Staessen JA, Wang JG, Thijs L, et al. Cardiovascular preven-
всем диапазоне значений от 115/75 мм рт.ст. и выше, логич-
tion and blood pressure reduction: a quantitative overview updat-
но усомниться в целесообразности выделения в методиче- ed until 1 st March 2003. J Hypertens 2003; 21: 1055–76.
ских рекомендациях таких четко очерченных категорий, как 4. National Institute of Clinical Excellence (NICE) Clinical
Guideline 18–management of hypertension in adults in primary
«нормальное АД», «предгипертония», «гипертония» [28]. У
care, 2004. Available at:
больных с высоким риском ССО снижение АД приведет к
www.nice.org.uk/CG018NICEguideline. Accessed October 12,
уменьшению сердечно–сосудистого риска вне зависимости
2004.
от того, соответствует ли исходный уровень АД у данного 5. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al., for the SCOPE Study
пациента формальным критериям АГ. Почему для такого Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly
(SCOPE): principal results of a randomized double–blind inter-
пациента гипотензивная терапия считается показанной при
vention trial. Hypertension 2003; 21: 875–6.
систолическом АД = 143 мм рт.ст., но не при систолическом
АД = 138 мм рт.ст.? Возможно, что необходимость в подоб-
ного рода границах возникает, когда требуется принять ре-
шение о начале медикаментозной терапии у больного АГ с
низким риском, без анамнеза ССО, у которого основой ле-
чебной стратегии будет предотвращение прогрессирования
АГ и развития поражения органов–мишеней [28].
Грамотный подбор терапии невозможен без оценки об-
щего сердечно–сосудистого риска, желательно с помощью
специальных таблиц, разработанных на основе крупных по-
пуляционных исследований (например, SCORE, Фрамин-
гемского исследования). В конечном счете, целью терапии
должно быть предотвращение таких сердечно–сосудистых
событий, как ИМ и ОНМК, а не только снижение повы-
шенного АД. Помнить об этом особенно важно, поскольку
?en. 2. Enneaaiaaiea ASCOT–BPLA:
у многих больных АГ имеются признаки метаболического
aeeyiea aioeaeia?oaiceaiie oa?aiee ia ?ene ?acaeoey
синдрома и дислипидемия, которые дополнительно увели- naoa?iiai aeaaaoa
чивают риск ССО, помимо негативного влияния повышен-

1236 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau
6. Papademetriou V, Farsang C, Emlfeldt D, et al. SCOPE Study usual BP to vascular mortality: a meta–analysis of individual data
Group. Stroke prevention with the angiotensin II type 1–recep- for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:
tor blocker candesartan in elderly patients with isolated systolic 1903–13.
hypertension: the Study on Cognition and Prognosis in the 19. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Impact of high–nor-
Elderly (SCOPE). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1175–80. mal BP on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2001;
7. Dahl?f B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular 345: 1291–7.
morbidity and mortality in the Losartan Intervention for 20. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh
Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized report of the Joint National Committee on Prevention,
trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003. Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure:
8. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hyperten- the JNC VII Report. JAMA 2002; 289: 2560–72.
sive patients at high cardiovascular risk treated with regimens 21. Williams B. Epidemiology and pathogenesis of hypertension
based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial. in diabetes. In: Williams B, editor. Hypertension in Diabetes.
Lancet 2004; 363: 2022–31. London and New York: Marti Dunitz Publisher, 2003: 3–25.
9. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT 22. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, et al. Hypertension and anti-
Collaborative Research Group. Major outcomes in high–risk hypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus:
hypertensive patients randomized to angiotensin–converting Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. N Engl J
enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic: the Med 2000; 342: 905–12.
Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart 23. Alderman MN, Cohen H, Madhavan S. Diabetes and cardio-
Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981–97. vascular events in hypertensive patients. Hypertension 1999; 33:
10. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study 1130–4.
Investigators. Effects of an angiotensin–converting–enzyme 24. Dunder K, Lind L, Zethelius B, et al. Increase in blood glu-
inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high–risk patients. cose concentration during antihypertensive treatment as a predic-
N Engl J Med 2000; 342: 145–53. tor of myocardial infarction: population based cohort study. BMJ
11. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, et al. Use of ramipril in preventing 2003; 326: 681–6.
stroke: double blind randomized trial. BMJ 2002; 324: 1–5. 25. Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F, et al. Adverse prognostic
12. The PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a significance of new diabetes in treated hypertensive patients.
perindopril–based blood–pressure–lowering among 6105 indi- Hypertension 2004; 43: 963–9.
viduals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 26. Pepine CJ, Cooper–DeHoff RM. Cardiovascular therapies
2001; 358: 1033–41. and risk of the development of diabetes. J Am Coll Cardiol 2004;
13. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L. et al. Effect of 44: 609–12.
angiotensin–converting–enzyme inhibition compared with con- 27. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. British
ventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in Hypertension Society guidelines for hypertension management
hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) ran- 2004 (BHS–IV): summary. BMJ 2004; 328: 634–40.
domized trial. Lancet 1999; 353: 611–6. 28. Heart Protection Study Collaborative Group. The
14. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, et al. Randomised trial MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin sup-
of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardio- plementation in 20,536 high–risk individuals: a randomized
vascular mortality and morbidity in the Swedish Trial Old Patients placebo–controlled trial. Lancet 2002; 360: 23–33.
with Hypertension–2 study. Lancet 1999; 354: 1751–6. 29. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al., the ASCOT
15. Wing LM, Reid CM, Ryan P, et al. Second Australian Investigators. Prevention of coronary and stroke events with ator-
National Blood Pressure study: a comparison of outcomes with vastatin in hypertensive patients who have average or
angiotensin converting enzyme inhibitors and diuretics for hyper- lower–than–average cholesterol concentrations, in the Anglo
tension in the elderly. N Engl J Med 2003; 348: 583–92. Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm
16. Williams B. Protection against stroke and dementia: an (ASCOT–LLA): a multicentre randomized controlled trial.
update on the latest clinical trial evidence. Curr Hypertens Rep Lancet 2003; 361: 1149–58.
2004; 6: 307–13. 30. Williams B. Recent hypertension trials. Implications and con-
17. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al., for the ASCOT troversies. JACC 2005; 45: 813–827.
Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihy- 31. Guidelines Committee. 2003 European Society of
pertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for
versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003;
Anglo–Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT–BPLA): 21: 1011–53.
a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2005;
September 4.
18. Prospective Studies Collaboration. Age–specific relevance of




(aiau)



?en. 3. Enneaaiaaiea ASCOT–LLA: aeeyiea noaoeiia ia ?ene
?acaeoey iaoaoaeuiiai EI + nia?ou io EAN o aieuiuo AA


1237
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 19, 2005
aA eNaeaeEau

A?UA?E‡I?I‡? „EOA?UOIE? U ·OI?I??
O‡?‡?I?I ‰E‡·AUOI 2 UEO‡:
OOUEI‡I?IOA IA?AIEA
u.A. a‡?OO‚
e?OUAOOO?
iEi eacea eOOA‰?‡‚‡ ei, aOOI‚‡

Имеется ряд отличительных признаков, характеризую-
ахарный диабет (СД) 2 типа как сопутствующее заболе-
С щих течение АГ у больных СД 2 типа. У этих больных чаще
вание часто встречается у больных артериальной ги-
выявляется увеличение пульсового давления (разница меж-
пертонией (АГ), значительно увеличивая заболеваемость и
ду систолическим и диастолическим АД), что ассоциирует-

<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 20)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>