<< Пред. стр.

стр. 19
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

фектом, возникающим при натяжении сосудов почечной ножки. Длительное тече-
ние болезни приводит к фибромускулярной дисплазии почечной артерии и стенозу
почечной артерии и вены. Другими опасными осложнениями нефроптоза являются
мочекаменная болезнь и обструктивпая уропатия.
Результаты ультразвукового исследования кровотока в почечных сосудах при не-
фроптозс отражены в ряде работ [3, 4J. Т.В. Красновой и соавт. [1] выполнено наи-
более основательное исследование нефроптоза с применением ультразвуковой доп-
плерографии у 94 больных возрастом от 18 до 60 лет и проведена параллель с ре-
зультатами допплерографических исследований 53 больных с гипертопической бо-
лезнью. Если при нефроптозе повышение показателя Vps более 1,0 м/с было выяв-
лено у 64% пациентов, то у больных с эссенциальной гипертонией (ЭГ) лишь у 20%,
однако IR у больных с нефроптозом был меньше 0,66±0,06, чем у больных с ЭГ -
0,70±0,07. Максимальная скорость кровотока у больных с нефроптозом в дисталь-
ной части почечной артерии в клиностазе была 1,17±0,07 м/с, более высокая, чем в
ортостазе - 0,91 ±0,04 м/с, в контралатеральной почке соответственно 0,79±0,03 м/с
и 0,66±0,04 м/с, у здоровых лиц - 0,89±0,08 м/с и 0,62±0,04 м/с. В сегментарных
артериях при нефроптозс также отмечалось повышение скорости кровотока. Мак-
симальная скорость кровотока в почечной вене у больных с нефроптозом в клино-
стазе была 0,34±0,04 м/с, выше, чем в ортостазе - 0,29±0,05 м/с, и выше, чем в
норме (в клиностазе справа 0,22±0,04 м/с, слева 0,23±0,04 м/с, в ортостазе соответ-
ственно 0,18±0,01 м/с и 0,16±0,001 м/с) и при ЭГ (в клино- и ортостазе соответствен-

—243
но 0,33±0,07 м/с и 0,21±0,04 м/с). При выраженном стенозе почечной вены в случа- -
ях, когда ее диаметр был <4 мм, максимальная скорость кровотока в почечной вене
была значительно выше нормы — 0,57-0,90 м/с. 14 больным была выполнена нефро
пексия, у 11 из них после операции почечная гемодинамика, диаметр и длина почеч-
ных сосудов нормализовались.
Характерными особенностями ЦДК и ИД при нефроптозе являются:
• уменьшение диаметра и удлинение почечной артерии и вены;
• «симптом пуповины»;
• повышение максимальной пульсовой скорости кровотока в дистальной части
почечной артерии и ее внутриорганных ветвях в клино- и ортостазе (значительное в
клиностазе) при относительно невысоком IR;
• повышение максимальной скорости кровотока в почечной вене в клино- и ор-
тостазе (в клиностазе в большей степени).
Результаты ЦДК и ИД артерий и вен почки необходимо учитывать при выборе
метода лечения нефроптоза. При нормальных показателях артериального давления,
гемодинамики и уродинамики можно ограничиться консервативными мероприятия-
ми (лечебная физкультура, диетпитание, симптоматическая терапия) и динамичес-
ким наблюдением не реже 1 раза в год, включая УЗИ. С целью изучения состояния
уродинамики верхних мочевых путей при нефроптозс целесообразно использовать
ЦДК и ИД мочеточнико-пузырных выбросов. В случае изменения показателей ИД,
сосудов почки, наряду с уменьшением их диаметра, удлинением сосудов почечной
ножки, «симптомом пуповины», гематурией, при наличии смещаемости почки пока-
зана нефропексия. Абсолютным показанием к операции является нарушение оттока
мочи, вызванное фиксированным перегибом мочеточника и отсутствие эффекта от
проводимого консервативного лечения. Ультразвуковое исследование в дальней-
шем необходимо для динамического наблюдения за больными в послеопераци-
онном периоде.
Приводим клинический пример.
Больная М., 28 лет, обратилась с жалобами на периодически возникающие ною-
щие боли в левой поясничной области. Последние усиливаются при длительном
нахождении в вертикальном положении. При обследовании в вертикальном поло-
жении больной пальпируется округлый гладкий нижний полюс левой почки, не-
сколько болезненный при пальпации. В положении больной лежа на спине нижний
полюс левой почки пальпируется при глубоком вдохе и не пальпируется при выдо-
хе. Правая почка не пальпируется. Артериальное давление 120/75 мм рт.ст. При УЗИ
почек эхографическая картина правой почки без изменений, левая почка при срав-
нительном исследовании в различных положениях (лежа, сидя, стоя) с нанесением
меток границы нижнего полюса специальным карандашом на кожу смещается на
4 см. Камней, объемных образований, аномалий развития почек нет. При допплеро-
графии диаметр правой почечной артерии в положении лежа 5,2 мм, левой - 5,1 мм,
диаметр правой и левой почечной вены 6,3 мм. Допплерометрия почечных артерий:
справа в положении лежа на левом боку- Vps 1,02 м/с, Ved 0,36 м/с, IR 0,64, PI 1,10,
S/D 2,78, слева в положении лежа на правом боку - Vps 1,22 м/с, Ved 0,40 м/с, IR 0,67,

244
PI 1,14, S/D 3,08, в положении стоя-Vps 1,06 м/с, Ved 0,33 м/с, IR0,69, PI 1,21, S/D 3,22.
Допплерометрия левой почечной вены в положении лежа: Vvmax 0,36 м/с, Д/В 1,11,
ОДС 2,77. Частота МПВ справа 1,0 в мин, слева 0,9 в мин. Заключение: Нефроптоз
слева I стадии без нарушения гемодинамики почки и уродинамики верхних моче-
вых путей. Рекомендован динамический контроль после консервативного лечения.

Литература
1. Краснова Т.В., Митьков В.В., Хитрова А.Н., Калеко В.Г. и соавт. Значение доп-
плерографических методов исследования в диагностике гемодинамических на-
рушений при нефроптозе // Ультразвуковая диагностика. - 1999. - № 4. - С. 29-39.
2. Воз1анов О.Ф., Люлько О.В. Уролопя. - К.: Вища школа, 1993.-711 с.
3. Bocardo G., Ettari G., De Prisco О. et al. Renal ptosis: nephrologic consequences of
anorgan malposition // Minerva Urol. Nephrol. - 1994. - V. 46. - P. 195-204.
4. Temiscan M., Wijmenga L.F., Ypma A.F. et al. Nephroptosis: a considerable cause of
renovascular hypertension // Neth. J. Med. - 1995. - V. 47. - P. 61-65.




245
14. Диабетическая нефропатия
Количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек,
ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, из них у 28-50% больных инсули-
нозависимым диабетом (I типа) и у 10-30% больных инсулинонезависимым диабе-
том (II типа) развивается диабетическая нефропатия (ДН) [1,2]. Причиной ее явля-
ется артериоло- и гломерулосклероз. Опасность таится в том, что длительное вре-
мя процесс протекает скрыто, без клинических проявлений. И только на выражен-
ной стадии у больного появляются жалобы, указывающие на патологические изме-
нения в почках.
Различают следующие стадии развития ДН [1].
Доклинические:
• I — гиперфункция почек;
• II стадия начинающихся структурных изменений ткани почек (2-5 лет от
начала диабета);
• III - начинающаяся нефропатия (5-15 лет от начала диабета).
Клинические:
• IV - выраженная нефропатия (10-25 лет от начала диабета);
• V - уремия (более 20 лет от начала диабета).
Первые три стадии являются доклиническими. Для них характерны утолщение
базальной мембраны клубочков, расширение мезангиума, гиперфильтрация, гипер-
трофия почек. На первых двух стадиях наблюдается нормоальбуминурия
(<30 мг/сут.), на третьей стадии - микроальбуминурия (30-300 мг/сут.) и появление
нестойкого повышения артериального давления. Имеющие клинические проявле-
ния IV и V стадии характеризуются протеинурией >500 мг/сут., артериальной ги-
пертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью.
К сожалению, обратимыми являются только первые три (доклинические)
стадии ДН, которые не диагностируются при стандартном обследовании больного.
Ранняя диагностика развития ДН позволяет вовремя начать патогенетическую
терапию этого осложнения сахарного диабета. В последние годы находят примене-
ние такие методы диагностики ДН в доклиническом периоде ее развития как опре-
деление скорости клубочковой фильтрации, функционального почечного резерва,
суточной микроальбуминурии, однако, поиск оптимальных диагностических кри-
териев продолжается. Как свидетельствуют результаты научных исследований, уль-
трасонография является эффективным методом в диагностике ДН [3-6].
При ультразвуковом обследовании больных с асимптоматической нефропатией
наблюдается увеличение размеров почки и толщины паренхимы, чего не отмечает-
ся, когда ДН принимает манифестный характер. На поздней стадии наблюдается
уменьшение размеров почки и толщины паренхимы, кортикальная гиперэхогения
[7], синдром «гиперэхогенных пирамидок», которые по своей эхогенности практи-
чески не дифференцируются от почечного синуса [8].
Прогрессирование ДН сопровождается повышением резистентное™ артериаль-
ного русла почек. Увеличение IR>0,7 при допплеромстрии внутриорганных артерий


246
почки у асимптоматических больных наблюдалось в 15% случаев, у больных с кли-
нически проявляющейся нефропатией - в 87% случаев [7]. Авторы считают, что
подъем IR в системе почечной артерии может наблюдаться на ранних стадиях ДН,
не имеющих клинических проявлений. Уверенность в том, что с помощью ультрасо-
нографии можно выявить ранние стадии ДН, высказывают и другие исследователи
[9-12]. При исследовании 85 пациентов с диабетом 11 типа и нормальной функцией
почек у всех пациентов наблюдалась нормоэхогенная почечная паренхима, но у 65%
из них IR был >0,70 и в среднем в этой группе больных составлял 0,71 ±0,05, тогда
как в контрольной группе - 0,64±0,02 [10]. При исследовании 112 пациентов с диа-
бетом II типа в группе больных с микроальбуминурией от 20 мг/сут до 200 мг/сут
отмечено достоверное увеличение IR и PI в междолевых артериях при р<0,001 по
сравнению с нормой [5]. Другими авторами также подтвержден факт опережения
увеличения IR в системе почечных артерий появлению лабораторных признаков, IR
у пациентов тгой группы в среднем равнялся 0,74 [13]. Однако есть и другое мнение
о том, что определение интраренального 1R в междолсвых и дуговых артериях не
имеет преимуществ перед лабораторными данными определения креатинина крови
и его клиренса на ранних стадиях ДН при сахарном диабете II типа (коэффициент
корреляции с IR - 0,84 и -0,76 соответственно) [14]. Авторы также отметили, что
прогрессирование ДН сопровождалось повышением IR до 0,79±0,07 (13 больных с
уровнем креатинина >1,4 мг/дл) по сравнению с группой из 21 больного с менее
высоким уровнем креатинина, у которых IR в среднем был 0,61 ±0,04. В контрольной
группе, состоящей из 50 здоровых лиц, IR составил 0,56±0,023. У больных с диабе-
том I типа при прогрессировании ДН в междолевых артериях 1R достигал 0,77±0,09,
PI - 1,46±0,30 [9]. Увеличение 1R и PI было наиболее характерно для больных с
выраженной альбуминурией [5]. По данным Л.О. Глазун и соавт. [15], исследовав-
ших 93 больных с сахарным диабетом, при II стадии IR почечной артерии был равен
0,70±0,07, при III - 0,72±0,08, при IV - 0,77±0,05 и при V - 0,82±0,02, тогда как в
контрольной группе - 0,61 ±0,01. Отмечена значительная корреляция между IR и
длительностью заболевания, систолическим артериальным давлением, альбумину-
рией [5, 11 ]. О значимости допплерографии при сахарном диабете в поздних стади-
ях ДН свидетельствуют также результаты исследования 90 больных с ХПН [16].
Среди них в группе больных с диабетом II типа IR и PI были достоверно выше
(р<0,0001), чем в недиабстической группе, в то время как по уровню среднего арте-
риального давления, содержанию в крови креатинина и холестерина между этими
группами различий не было.
Сообщения о допплерографии сосудистого русла почек у детей при сахарном
диабете единичны [17, 18], хотя проблема является очень актуальной, поскольку,
начавшись в детском возрасте, сахарный диабет влечет за собой раннюю инвалиди-
зацию больных. М.В. Пермитиной и соавт. проведено ультразвуковое исследование
60 детей и подростков возрастом от 6 до 18 лет, больных диабетом I типа [18]. Аль-
буминурия 30-300 мг/сут была зарегистрирована у 53,3% больных, протеинурия - у
8,3%. АГ была диагностирована у 23,3% больных. Гипотония ЧЛС с се пиелоэкта-
зией была выявлена у 45% больных, что связывают с длительной декомпенсацией

247
диабета, сопровождающейся выраженной полиурией. Авторами была проведена.
допплерография различных уровней артериального сосудистого русла почек. У па-
циентов с гиперфильтрацией более 140 мл/мин/м21R был повышен до 0,69 в почеч-
ной артерии, до 0,63 в междолевых артериях и до 0,58 в междольковых артериях по
сравнению с контрольной группой, состоящей из 12 детей, у которых IR соответ-
ственно был равен 0,59; 0,59; 0,56. У больных с микроальбуминурией IR в почечной
артерии был несколько выше, чем в контрольной группе, и в среднем равнялся 0,62,
на остальных уровнях не отличался от нормы. Авторы считают, что повышение IR,
PI и S/D на начальной стадии ДН (гиперфильтрации) является отражением физио-
логической миогенной компенсаторной реакции почечных сосудов, направленной
на ликвидацию внутриклубочковой гипертензии и предотвращение повреждения по-
чечных клубочков. Следующая стадия (микроальбуминурии) сопровождается псев-
донормализацией показателей резистентности артериальных сосудов почки, что мож-
но объяснить механизмом юкстагломерулярного шунтирования крови, являющего-
ся средством патологической компенсации повышенного периферического сопро-
тивления сосудов. Важно, что установление достоверной корреляции показателей
резистентности почечных сосудов у детей и подростков с клубочковой гиперфиль-
трацией, как наиболее ранним проявлением ДН, позволяет рекомендовать ИД арте-
риальных сосудов почки для подтверждения диагноза доклинической стадии ДН и
прогноза ее дальнейшего развития.
С целью выяснения особенностей патогенеза ДН, сравнения состояния реналь-
ного кровотока между больными сахарным диабетом I и II типа и возможностей
раннего выявления нарушений гемодинамики при различных типах сахарного диа-
бета, нами проведено параллельное исследование состояния почечной и централь-
ной гемодинамики у больных сахарным диабетом I и II типов без клинических про-
явлений ДН и с ее клиническими проявлениями методом ультразвуковой допплеро-
метрии основного ствола почечной артерии и эхокардиографии [19].
Исследования проведены у 68 больных сахарным диабетом I типа и 20 больных
сахарным диабетом II типа. Возраст больных был в пределах 36-60 лет, также как и
в контрольной группе, которую составили 20 человек. Средний возраст больных
сахарным диабетом I типа был 41,5±1,6 лет, II типа - 50,7±1,4 года. Длительность
заболевания от 1 до 5 лет была у 42 пациентов, от 6 до 10 лет - у 29, более 10 лет - у
17 пациентов. Клинически компенсированное течение сахарного диабета отмечено
у всех пациентов. Больные сахарным диабетом были разделены на 5 групп: 1 -ю группу
составили 12 больных сахарным диабетом I типа с ДН IV стадии (выраженная не-
фропатия), 2-ю - 27 больных сахарным диабетом I типа с ДН Ш стадии (начинаю-
щаяся нефропатия), 3-ю — 29 больных сахарным диабетом I типа без клинических и
лабораторных признаков ДН; 4-ю группу - 5 больных сахарным диабетом II типа с
ДН; 5-ю группу - 15 больных сахарным диабетом II типа без признаков ДН. Диагноз
ДН ставился на основании клинической картины и лабораторных данных: общего
анализа мочи, определения суточной протеинурии, содержания остаточного азота,
креатинина крови. Раннее выявление микроальбуминурии проводилось методом
экспресс-диагностики (тест-полоски для мочи «Micral-Test»). Стадии развития диа-


248
бетической нефропатии определяли по классификации СЕ. Mogensen [20]. Иссле-
дование выполняли с использованием аппарата Combizon 320-5, Doppler-300 сдат-
чиком 5 МГц. Специальную подготовку больных не проводили. Почечные артерии
исследовали в области ворот почек, за пределами их контуров в положении больно-
го на боку. Исследование центральной гемодинамики выполняли методом эхокар-
диографии, определяли минутный объем кровообращения (МОК, в норме 6-8 л/мин),
ударный объем (УО, в норме 70-100 мл), минутный (сердечный) индекс (МИ, в нор-
ме 3,5-4,5 л/мин/м2).
Показатели, полученные при исследовании правой почечной артерии, достоверно
не отличались от показателей левой почечной артерии, как в контрольной группе,
так и у больных сахарным диабетом (р>0,05).
У больных сахарным диабетом I и II типа наблюдалось достоверное повышение
IR, PI, S/D обеих почечных артерий по сравнению с контрольной группой (за ис-
ключением показателей S/D в 3-й и 5-й группах больных без клинических проявле-
ний ДН) (табл. 14.1, 14.2). Полученные данные свидетельствуют о снижении элас-
тичности почечных артерий и возрастании периферического сосудистого сопротив-
ления в их системе при сахарном диабете, приводящем к снижению реналыюго кро-
вотока и гипоксии почки. Наиболее выражены эти изменения были у больных са-
харным диабетом обоих типов при ДН, IR и PI достоверно отличались по сравне-
нию с аналогичными показателями у больных сахарным диабетом без нефропатии
(р<0,05, за исключением правой почечной артерии у больных сахарным диабетом
II типа).
Приводим клинические примеры результатов эхографического исследования
больных с ДН.
Больной Р., 62 лет. Болеет сахарным диабетом в течение 15 лет. Диагноз заболева-
ния: Сахарный диабет I типа, тяжелая форма, некомпенсированный. Диабетическая
нефропатия IV стадии. В течение 2-х последних лет страдает артериальной гипер-
тензией, артериальное давление 180/90 мм рт. ст. Сахар крови 7,9 ммоль/л, креати-
нин - 151 мкмоль/л, мочевина- 6 ммоль/л, азот мочевины - 2,8 ммоль/л. Содержа-
ние белка в моче - 0,33 г/л, лейкоциты - 1-2 в ноле зрения. Эхокардиография: МИ -
3,4, УО - 94 мл, МОК - 7,0 л/мин, несколько снижен МИ, остальные показатели в
пределах нормы.
сы повышены. Заключение: Снижение показателей центральной гемодинамики.
Повышение резистентности почечных артерий. Нарушение почечного кровотока,
более выраженное в бассейне правой почечной артерии.
При сравнении показателей ренального кровотока между больными 1-й и 4-й групп
с ДН при диабете I и II типа было отмечено достоверное (р<0,05) снижение Vps и
Ved у больных сахарным диабетом II типа. Полученные данные можно объяснить
наличием у больных сахарным диабетом II типа сопутствующей соматической па-
тологии и более высоким возрастным составом исследуемых.
При анализе показателей центральной гемодинамики было выявлено снижение
МИ и МОК (р<0,05) у больных сахарным диабетом I и II типа по сравнению с конт-
рольной группой (табл. 14.1, 14.2), свидетельствующее о формировании гипокинети-
ческого варианта гемодинамики. Проведение корреляционного анализа между по-
казателями ИД почечных артерий и центральной гемодинамики у больных сахар-
ным диабетом I типа в различных стадиях ДН не выявило корреляционной зависи-
мости. Эти результаты свидетельствуют о том, что патологические изменения в ре-
нальной системе происходят гораздо раньше, чем реагирует системный кровоток, и
именно они являются одним из механизмов, приводящих к развитию ДН.




Повышение индекса резистентности почечных артерий, наблюдавшееся у 6 боль-
ных сахарным диабетом I типа без ДН, и у 2 больных сахарным диабетом II типа без
ДН в пределах 0,74-0,78, дало возможность предположить наличие доклинической ста-
дии ДН и внести соответствующие коррективы в схему лечебных мероприятий.
Итак, для доклинических стадий ДН характерно:
• увеличение линейных размеров почек и их объема (в среднем на 20%);
• увеличение толщины, нормальная эхогенность почечной паренхимы;
• гиперэхогенные кольца вокруг почечных пирамидок в связи с уплотнением стенок
междолевых и дуговых артерий (при длительности сахарного диабета более 5 лет) [18,21];

253
• повышение IR в системе почечной артерии >0,70 (на 2-й стадии - 0,70-0,72, на .
3-й стадии - 0,72-0,76, иногда и более), увеличение PI и S/D, нормальная или не-
сколько сниженная скорость кровотока;
• хорошая визуализация подкапсульного кровотока в режиме ЭД;
• симметрия происходящих изменений в обеих почках (в большинстве случаев).
При клинических стадиях ДН наблюдаются:
• нормальные линейные размеры и объем почки или уменьшение их на 20-30%
на поздних стадиях; субнормальные значения даже в терминальной стадии хрони-
ческой почечной недостаточности;
• гиперэхогенность и уменьшение толщины кортикального слоя паренхимы -
синдром склеротических изменений;
• синдром «гиперэхогенных пирамидок», акустически не дифференцирующих-
ся от почечного синуса;
• значительное увеличение IR (до 0,77-0,87 и более в зависимости от стадии),
PI и S/D, снижение систолической и диастолической скорости кровотока, значитель-
ное на 5-й стадии;
• значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка в режиме ЭД,
особенно в подкапсульных участках.
Таким образом, изменения ИД почечных артерий, выявляемые у больных сахар-
ным диабетом с начинающейся нефропатией, свидетельствуют о том, что они явля-
ются ранним признаком повреждения сосудистой системы почек у этой категории
больных. ИД можно использовать как один из методов выяснения реактивности
сосудистой системы почек у больных сахарным диабетом. Проводя ультразвуко-
вую допплерометрию почечных артерий и их внутриорганных ветвей у
больных сахарным диабетом во время динамических осмотров, представ-
ляется возможным определить момент начала возникновения изменений
в сосудистой системе почек. Результаты ультразвуковой ИД почечных артерий и
их ветвей, наряду с другими клиническими данными, можно использовать для уточ-
нения тяжести состояния при определении группы инвалидности МСЭК.

Литература

1. Осложнения сахарного диабета / Под ред. акад. РАМН Дедова И.И. - М.,
1995.-С. 4-11.
2. Перцева И.О. Д1абетична нефропатая // Уролопя. - 2000. - № 1. - С. 104-108.
3. Барабашкина А.В. Диабетическая микроангиопатия // Ультразвуковая диагнос-
тика в абдоминальной и сосудистой хирургии / Под ред. Кунцевич Г.И. Минск:
Кавалер Паблишере, 1999. - С. 217-234.
4. Platt J.F., Rubin J.M., Ellis J.H. Diabetic nephropathy: evaluation with renal duplex
Doppler US // Radiology. - 1994 - V. 190, N 2. - P. 343-346.
5. Ishimura E., Nishizawa Y., Kawagishi T. et al. Intrarenal hemodynamic abnormalities
in diabetic nephropathy measured by duplex Doppler sonography // Kidney International. -
1997. - V. 51, N6. - P. 1920-1927.

254
6. Soldo D., Brkjacic В., Bozikov V., Drinkovic I., Hauser M. Diabetic nephropathy.
Comparison of conventional and duplex Doppler ultrasonographic findings // Acta
Radiol. - 1997. - V. 38, N 2. - P. 296-302.
7. Bozikov V, Sucic M., Soldo Juresa D. et al. Conventional and color duplex Doppler
ultrasound in diabetic nephropathy // EASD'98, 34th Annual Meeting, Barselona, Spain,
September 8-12, 1998.-P. 1116.
8. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 1. / Под ред. В.В. Мить-
кова - М.: Видар, 1996. - 323 с.
9. Sperandeo M., D'Amico G., Varriale A. et al. Pulsed-wave color Doppler echography
of the intrarenal vessels in patients with insulin-dependent diabetes mellitus: and incipient
nephropathy//Arch. Hal. Urol. Androl. - 1996. - V. 68, N 5. - P. 183-187.
10. Derchi L.E., Martinoli C, Saffioti S., Pontcmoli R. et al. Ultrasonographic imaging
and Doppler analysis of renal changes in non-insulin-dependent diabetes mellitus //
Academic Radiol. - 1994. - V. 1, N 2. - P. 100-105.
11. Brkljacic В., Ljubic S., Renar J.P. et al. Doppler ultrasonography date preude albumin
excretion rate in diabetic patients? // EASD'98 34th Annual Meeting, Barselona,
Spain, September 8-12, 1998.-P. 1115.
12. Marzano M.A., Pompili M., Rapaccini G.L., Covino M. et al. Early renal involvement
in diabetes mellitus: comparison of renal Doppler US and radioisotope evaluation of
glomerular hyperfiltration // Radiology. - 1998. - V. 209, N 3. - P. 813-817.
13. Sauvain J.L., Bourscheid D., Pierrat V., Cuenin E et al. Duppex Doppler ultrasonography
of intrarenal artery. Normal and pathological aspects // Ann. Radiol. Paris. - 1991 -
V. 34, N 4. - P. 237-247.
14. Sari A., Dine H., Zibandeh A. Et al. Value of resistive index in patients with clinical
diabetic nephropathy // Invest. Radiol. - 1999. - V. 34, N 11. - P. 718-721.
15. Елазун Л.О., Петричко М.И., Полухина Е.В., Езерский Д.В. Допплерографичсс-
кая оценка степени выраженности хронической почечной недостаточности у боль-
ных хроническим гломерулонефритом //Эхография.-2002.-Т. 3,№2.-С. 165-171.
16. Matsumoto N., Ishimura E., Taniwaki H. Et al. Diabetus mellitus worsens intrarenal
hemodinamic abnormalities in non-dialyzed patients with chronic renal failure //
Nephron. - 2000. - V. 86, N 1. P. 44-51.
17. Okten A., Dine H, Kul M., Kaya G., Can G. Renal duplex Doppler ultrasonography as
a predictor of preclinical diabetic nephropathy in children // Acta Radiol. - 1999. -
V. 40, N 3 . - P . 246-249.
18. Пермитина М.В., Белоусов Ю.В., Воробьева В.А., Шабалин И.В., Плоткина В.А.
Возможности ультразвукового метода исследования в выявлении диабетичес-
кого поражения почек у детей и подростков // Эхография. - 2003. - Т. 4, № 2. - С. 159-164.
19. Квятковский Е.А., Хархота В.Б., Перцева И.О. Состояние центральной и почеч-
ной гемодинамики у больных сахарным диабетом по данным эхокардиографии и
ультразвуковой допплерометрии почечных артерий // Ендокринолопя. — 2000. —
Т. 5,№ 1.-С. 59-63.
20. Mogensen C.E. Renal function changes in diabetes // Diabetes. - 1986. - V. 25,
N 2. - P. 872-879.
21. Taylor G.A., Burns P.N., Wells P.N.T. Clinical Applications of Doppler Ultrasound. -
New York, 1995.-P. 150-198.

255
15. Хронический гломерулонефрит
Исследования, посвященные изучению почечного кровотока при хроническом
гломерулонефрите, немногочисленны [1-6]. Хронический гломерулонефрит, неуклонно
прогрессируя, приводит к постепенной утрате функционирующих нефронов, артери-
альной гипертензии (в 68,2% случаев) и является одной из главных причин развития
хронической почечной недостаточности (ХПН) [7]. Основным механизмом, приво-
дящим к гломерулосклерозу, является повышение внутриклубочкового давления, уве-
личение почечного плазмотока и, как следствие, повреждение почечных клубочков.
В кровеносных сосудах развивается пролиферативный эндартериит с исходом в скле-
роз интимы с резким сужением и облитерацией просвета сосудов. При длительно
существующей нефропатии происходит склерозирование почечных клубочков, ат-
рофия канальцев, развитие интерстициального фиброза.
Ультразвуковая картина почек зависит от длительности течения болезни и фазы
обострения или ремиссии. Специфических эхографических признаков хроническо-
го гломерулонефрита нет. В начальном периоде болезни может наблюдаться лишь
небольшое увеличение объема почек и повышение эхогенности паренхимы. Вне обо-
стрения отличий от нормы может не быть.
Поскольку при хроническом гломерулонефрите развивается ХПН, дальнейшие
изменения сонографической картины зависят от стадий ее развития. Признаки по-
чечной недостаточности появляются при гибели 60-75% нефронов [8]. Отметим,
что различают 4 стадии ХПН [8] (некоторые выделяют также 0-ю доклиническую
стадию [9]):
• латентная — клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, периодичес-
кая протеинурия;
• стадия компенсации - клубочковая фильтрация снижена до 30-49 мл/мин,
суточный диурез увеличен до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции,
повышения уровня мочевины и креатинина нет;
• интермиттирующая - снижение клубочковой фильтрации до 15-29 мл/мин,
периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 8-20 ммоль/л по мо-
чевине, 0,2-0,5 ммоль/л по креатинину, характерна смена периодов ухудшения и улуч-

<< Пред. стр.

стр. 19
(общее количество: 23)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>