<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 6)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Используя меченые бета- и пребета-липопротеиды, уче-
в плазме крови вскоре после приема жирной пищи. Если
ные смогли изучить и механизмы их проникновения в
хиломикронов в плазме крови много, плазма напоминает
артериальную стенку. Главное препятствие на пути про-
молоко. У здоровых людей натощак хиломикронов в
никновения атерогенных липопротеидов — внутренний
плазме крови нет.
(эндотелиальный) покров артерий. Он представляет собой
Хиломикроны не обладают атерогенностью, то есть
компактный слой клеток, тесно примыкающих одна к
способностью вызывать атеросклероз, так как из-за своих
другой. Поэтому в норме атерогенные липопротеиды, как
больших размеров они не могут проникнуть в артериаль-
и другие высокомолекулярные соединения плазмы крови,
ную стенку.
не могут «пробить» этот покров и проникнуть внутрь
2. Пребета-липопротеиды — меньше хиломикронов.
артериальной стенки в значительных количествах.
Образуются в печени. Содержат до 60 % триглицеридов
При повышении уровня атерогенных липопротеидов в
(синтезированных в печени), примерно 15 % холестерина,
крови изменяется их качественный состав. Липопротеид-
столько же фосфолипидов и около 10 % белка. Уровень
ная частица насыщается холестерином, изменяется ее
пребета-липопротеидов (а параллельно и триглицеридов)
белковый состав, наступают другие изменения. Как гово-
в крови людей с некоторыми нарушениями липопро-
рят, происходит модификация липопротеидов. Например,
теидного, а также углеводного обмена повышен. Наиболее
у липопротеидной частицы появляются антигенные (чуже-
мелкие частицы пребета-липопротеидов способны прони-
родные организму) свойства, вследствие этого в организ-
кать в артериальную стенку.
В плазме крови пребета-липопротеиды под действием ме формируются антитела (защитные белки, способные
связывать антигены) и в конечном счете возникают им-
фермента превращаются в бета-липопротеиды.
мунные комплексы «липопротеид—антитело».
3. Бета-липопротеиды — самые богатые холестерином
29
28
Такие измененные липопротеидные частицы во время
контакта с эндотелиальными (и другими) клетками арте-
рий активно «захватываются» последними. В результате
атерогенные липопротеиды в повышенных количествах
поступают как в эндотелиальные клетки, так и в оболочку
под ними, то есть во внутреннюю оболочку артерий
(интиму).
Второй путь проникновения липопротеидных частиц —
через межклеточные эндотелиальные промежутки. В норме
эти промежутки узкие и извилистые, через них не могут
проходить высокомолекулярные соединения. Однако во
время поступления в кровь биологически активных ве-
ществ, таких, как адреналин, норадреналин, ангиотензин,
серотонин (например, при стрессовых ситуациях), сокра-
щаются эндотелиальные клетки и вследствие этого рас-
ширяются межклеточные промежутки. Через них во вну-
треннюю оболочку артерий и устремляются липопротеид-
ные частицы. Межклеточные промежутки расширяются
также при гиперхолестеринемии.
Третий путь проникновения липопротеидных частиц — Рис. 10. Количественный состав липопротеидов:
через поврежденные участки эндотелиального покрова. ТГ — триглицериды; ХС — холестерин; ФЛ — фосфолипиды; Бел — белок
Эндотелий артерий повреждается постоянно и в течение
которые способны ненасытно поглощать липопротеидные
всей жизни человека. Одна из причин повреждения —
частицы, подвергшиеся различным изменениям, и на-
воздействие гемодинамических факторов крови (об этом
капливать холестерин. Под микроскопом цитоплазма
подробнее ниже). Повреждают эндотелий различные хи-
таких клеток похожа на пену из-за множества маленьких
мические соединения, например никотин, а также ауто-
пузырьков, наполненных холестерином. Отсюда эти клетки
иммунные комплексы, формирующиеся при некоторых
получили название пенистых. Судьба пенистых клеток
болезнях, в том числе при атеросклерозе, и другие ве-
предрешена: они разрушаются, в результате в окружа-
щества и факторы. Эндотелий повреждается, когда уро-
ющую ткань интимы «изливается» холестерин, стимули-
вень атерогенных липопротеидов в крови повышен, созда-
рующий развитие атеросклеротической бляшки.
ются особенно благоприятные условия для проникновения
4. Альфа-липопротеиды — самые мелкие липопроте-
этих липопротеидов в артериальную стенку.
идные частицы (диаметром 7—15 н м ) . Содержат много
Во внутренней оболочке артерий (интиме) бета- и
белка (до 55 %) и фосфолипидов (до 30 %) и соответ-
пребета-липопротеиды вступают в сложные взаимосвязи
ственно меньше холестерина и триглицеридов. (На рис. 10
с клетками интимы. В результате часть липопротеидов
показан количественный состав липопротеидов человека
«захватывается» клетками и подвергается расщеплению.
различных классов.) Синтезируются в печени и в стенке
При этом из липопротеидных частиц освобождается
тонкой кишки. Эти частицы не только не обладают атеро-
холестерин. Чем больше липопротеидов поступило в клет-
генным действием, но и, как установлено в последние
ки, тем больше в них появляется холестерина. Клетки стре-
годы, задерживают развитие атеросклероза. Антиатеро-
мятся во что бы то ни стало освободиться от избытка холе-
генное действие альфа-липопротеидов связывают со спо-
стерина, но это им не всегда удается. Одни клетки начинают
собностью этих частиц «захватывать» холестерин из
усиленно делиться, чтобы использовать холестерин для
периферических тканей, в том числе из тканей артериаль-
построения клеточных мембран, другие клетки избавляют-
ной стенки, и транспортировать его в печень. В печени этот
ся от избытка холестерина путем выведения его во внеш-
холестерин частично окисляется в желчные кислоты, а ча-
нюю среду. Но есть в интиме особые клетки — макрофаги,
31
30
стично выводится с желчью в кишечник и удаляется из
организма. По мнению ученых, при повышенном содержа-
нии в крови альфа-липопротеидов создается устойчивость
организма к развитию атеросклероза.
В целом содержание холестерина в клетке зависит не
только от количества в ней холестерина, поставляемого
бета- и пребета-липопротеидами, но и от количества холе-
стерина, забираемого альфа-липопротеидами. Если оба
процесса — поступление холестерина в клетку и удаление
его из клетки — сбалансированы, то содержание холесте-
рина в клетке остается постоянным.

ФАКТОРЫ Р И С К А
И Ш Е М И Ч Е С К О Й БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Рис. 11. Механизм развития атеросклероза
могут связать развитие атеросклероза или ИБС с одной
причиной. Этих причин много. Американские исследова-
Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить
тели П. Гопкинс и Р. Вильяме в 1981 г. опубликовали
причины и механизмы ее развития. Однако в основе
обзор, в котором попытались собрать воедино все описан-
большинства болезней лежит целый комплекс различных
ные в печати факторы, способствующие развитию ИБС.
причинных факторов. Так, при многих инфекционных
Таких факторов оказалось, ни много ни мало, 246! Разуме-
болезнях, возбудитель которых точно известен, очень
ется, в это число включены основные факторы, наиболее
часто его внедрение в организм еще не предопределяет
существенно воздействующие на организм человека, и
заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том
второстепенные. Действие этих факторов комбинируется.
случае, когда наряду с вирулентным микробом на орга-
У одного человека на первый план выступает одна комби-
низм действуют такие факторы, как переохлаждение, уста-
нация факторов, у другого — другая. В результате дли-
лость, недостаток витаминов, ослабление и м м у н н ы х
тельного воздействия на организм этих факторов, назван-
барьеров. История туберкулеза подтверждает это.
ных «факторами риска», в плазме крови постепенно повы-
Существовал ли туберкулез в средние века? Безуслов-
шается содержание холестериннесущих липопротеидных
но. Однако широко распространился он в XIX веке, когда
частиц или изменяется состояние артериальной стенки.
за ним закрепилась печальная слава бича человечества,
Этим облегчается проникновение липопротеидных частиц в
особенно жестоко косившего городское население. Чем же
стенку артерий, создаются условия для их длительной
была обусловлена эта эпидемия? Бурный рост промыш-
задержки, даже если уровень в крови их не слишком
ленности, концентрация и скученность населения в горо-
высок.
дах, плохие жилищные условия, запыленность помещений,
Как видно из рис. 11, все то, что способствует нараста-
детский труд на производстве без элементарной охраны
нию содержания атерогенных липопротеидов в крови и
труда и почти без всякой медицинской помощи — все это
снижению уровня антиатерогенных частиц, способствует
создало условия для невиданного распространения ту-
и развитию атеросклероза. Однако в целом вопрос о том,
беркулеза. Однако благодаря улучшению условий жизни,
быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимо-
особенно среди детей, резко сократилась заболеваемость
связью липопротеидов с артериальной стенкой. Поэтому
туберкулезом.
повышенная проницаемость артериальной стенки для
Следовательно, болезнь вызывается далеко не одними
атерогенных липопротеидов также имеет большое зна-
возбудителями туберкулеза, которые и теперь обнаружи-
чение для развития атеросклероза.
ваются у большинства людей.
Ниже мы рассмотрим отдельные факторы риска, которые
Что касается неинфекционных болезней, в частности
обусловливают развитие ИБС.
ИБС, то здесь дело обстоит еще более сложно. Ученые не
1
33
32
250 мг/дл) — у жителей районов, где эта болезнь распро-
Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание
холестерина в крови. У людей с высоким содержанием странена. Именно поэтому повышенное содержание холе-
стерина в крови считается одним из главных факторов,
холестерина в крови накапливаются главные носители
(переносчики) холестерина — бета-липопротеиды. В свя- способствующих развитию ИБС.
зи с этим было бы правильнее говорить о повышенном Гипертриглицеридемия. Этим термином обозначается
содержании в крови не столько холестерина, сколько повышенный уровень триглицеридов в крови. Нередко
бета-липопротеидов. Поскольку определять содержание повышение содержания триглицеридов сопровождается
холестерина в крови методически проще, принято судить подъемом уровня холестерина, но чаще бывают случаи
об уровне липопротеидов в крови косвенно, по содержа- «чистой» гипертриглицеридемии. У таких людей в крови
нию холестерина. У новорожденных разных стран, нацио- накапливаются главные носители (переносчики) тригли-
нальностей и рас уровень холестерина в крови сравнитель- церидов — пребета-липопротеиды, как и богатые холесте-
но низкий: в среднем в пуповинной крови — всего 70 мг/дл, рином бета-липопротеиды, обладающие, хотя и в меньшей
то есть 70 мг холестерина в 100 мл плазмы. С возрастом степени, атерогенными свойствами. Результаты клиниче-
уровень холестерина в крови увеличивается, причем не- ских наблюдений подтверждают, что у людей с высоким
равномерно. Так, у годовалого ребенка содержание холе- уровнем триглицеридов в крови часто развиваются атеро-
стерина в крови удваивается. Позднее его уровень мед- склероз и ИБС.
ленно поднимается и к 18—20 годам достигает 160—170 Уровень триглицеридов в крови подвержен значитель-
ным индивидуальным колебаниям. На основании резуль-
мг/дл. После двадцати лет на уровне холестерина в крови
начинают сильно сказываться особенности питания и об- татов клинических наблюдений и популяцнонных исследо-
в а н и й можно сделать заключение, что содержание
раз жизни людей. У живущих в высокоразвитых странах
Европы, Северной Америки и в Австралии, как правило, триглицеридов в крови свыше 140 мг/дл нежелательно,
содержание холестерина в крови нарастает, у мужчин — а свыше 190 мг/дл — уже рискованно с точки зрения
до 50—55 лет и до 60—65 лет — у женщин, соответственно развития атеросклероза.
у мужчин — до 210—220 мг/дл, у женщин — до 220—230 Гипертриглицеридемия обусловлена нарушением обме-
мг/дл. У жителей стран Африки, Юго-Восточной Азии, на триглицеридов в организме, которое может провоци-
Южной Америки старше 20 лет уровень холестерина роваться или усугубляться неправильным, нерациональ-
в крови либо не изменяется, либо увеличивается незна- ным питанием, употреблением алкоголя и, кроме того, у
женщин — использованием контрацептивных (противо-
чительно.
Как уже отмечалось, после потребления пищи, бога- зачаточных) гормональных препаратов и другими при-
той холестерином, содержание холестерина в крови по- чинами.
Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается у
вышается. Если человек длительно находится на таком
больных диабетом, подагрой, страдающих нефротическим
рационе, то у него развивается так называемая пищевая
синдромом, со сниженной функцией щитовидной железы
гиперхолестеринемия. Иногда гиперхолестеринемия воз-
никает как следствие некоторых болезней (например, и другими болезнями.
Гипоальфалипопротеидемия (пониженное содержание
в результате понижения функции щитовидной железы)
или наследственных нарушений, когда организм синтези- альфа-липопротеидов в крови). У части больных атеро-
рует холестерин в избытке или медленно «перерабатывает» склерозом и ИБС уровни холестерина или триглицеридов,
его. а точнее бета- и пребета-липопротеидов, в плазме крови
Каково бы ни было происхождение гиперхолестерине- остаются прежними, но снижается содержание альфа-
мии, она крайне нежелательна для организма. Статисти- липопротеидов. Так как альфа-липопротеиды, в отличие
ческие данные свидетельствуют, что у Людей различных от бета- и пребета-липопротеидов, защищают сосудистую
групп между уровнем холестерина и частотой ИБС имеется стенку от поражения атеросклерозом, снижение уровня
прямая зависимость. Низкий уровень холестерина в крови альфа-липопротеидов в крови можно рассматривать как
(ниже 200 мг/дл) определяют у жителей стран, где ИБС фактор риска атеросклероза. Вполне вероятно, что ин-
встречается редко, а высокий уровень холестерина (выше фаркт миокарда у женщин в доклимактерический период
34 35
первого типа нет особого фермента — липопротеидной
редок потому, что у них в этом периоде уровень альфа-
липазы, который расщепляет самые крупные липопро-
липопротеидов в крови выше, чем у мужчин.
теидные частицы крови — хиломикроны. В результате хи-
Следовательно, при изучении липидного обмена целесо-
ломикроны длительно находятся в крови во взвешенном
образно определять не только уровень общего холестерина
состоянии. Плазма крови становится белой, как молоко.
и триглицеридов в крови, но и отношение холестерина
Вслед за этим в толще кожи ребенка постепенно откла-
атерогенных липопротеидов к холестерину антиатероген-
дываются жировые частицы, образуя желтоватые бугор-
ных липопротеидов:
ки — ксантомы. У ребенка нарушаются функции печени
и селезенки, возникают приступы болей в животе. Если
ребенку будет своевременно назначена необходимая дие-
где ХС — холестерин соответствующих липопротеидных та, он в значительной мере будет огражден от неприятных
классов. Чем выше это отношение, тем больше вероятность последствий гиперлипопротеидемии первого типа.
развития атеросклероза и его осложнений. У больных Другие люди могут унаследовать нарушения обмена
тяжелым атеросклерозом, осложненным ИБС, такое отно- иного типа, при которых у них с раннего возраста уста-
шение достигает 6 единиц и более. Напротив, отношение навливается очень высокий уровень холестерина и пере-
носящих его липопротеидных частиц. Такое нарушение
менее 3 единиц характерно для людей, не страдающих
ИБС, и для долгожителей. Нередко у них отмечается вы- генетически обусловлено дефицитом специфических для
бета-липопротеидов рецепторов на наружной поверхности
сокое содержание альфа-липопротеидного холестерина в
крови (более 80 мг/дл). клеточных мембран некоторых органов и тканей. В ре-
Для определения так называемого холестеринового зультате не все бета-липопротеиды связываются такими
коэффициента атерогенности используются всего два рецепторами и проникают внутрь клеток для последующе-
показателя — данные общего ХС и альфа-ХС: го расщепления и утилизации образовавшихся продуктов.
Поэтому в крови нарастает содержание бета-липопро-
теидов и холестерина.
Известны и другие варианты наследственных дефектов,
Судя по этому коэффициенту, угроза развития атеро-
обусловленные недостаточно быстрым расщеплением хо-
склероза увеличивается у людей с низким содержанием
лестерина в организме и приводящие к гиперхолестери-
альфа-липопротеидов в крови и нарушением баланса меж-
немии.
ду уровнями бета- и пребета-липопротеидов, с одной сто-
Какова бы ни была причина наследственной гиперхо-
роны, и уровнем альфа-липопротеидов — с другой.
лестеринемии, особенно гомозиготной (переданной от
Наследственные факторы. Давно замечено, что при-
обоих родителей), это — чрезвычайно тревожное явление.
знаки ИБС, в том числе инфаркта миокарда, часто вы-
Уровень холестерина в крови при гомозиготной гипер-
являются у близких родственников. Известны случаи,
холестеринемии иногда повышается до 700—800 мг/дл (в
когда инфаркт миокарда был причиной смерти родствен-
норме — не выше 220 м г / д л ) . Вследствие этого появля-
ников трех поколений: от деда до внуков. По наследствен-
ются ксантомы в коже век, рук и ног, в области прикрепле-
ной линии прежде всего передаются нарушения липопро-
ния мышечных сухожилий, например вдоль ахиллова
теидного обмена того или иного типа, проявляющегося
сухожилия, и относительно часто — липоидные дужки по
увеличением уровня липопротеидов в крови (гиперлипо-
периферии роговицы обоих глаз. Атеросклероз и ИБС
протеидемия). При этом в крови увеличивается содержа-
у людей с такими нарушениями развиваются рано (часто
ние холестерина или триглицеридов, или обоих этих ком-
до 20 лет), и в дальнейшем, если не предпринять необхо-
понентов липопротеидов одновременно. В основе подобных
димые лечебные меры, возникает инфаркт миокарда или
нарушений в большинстве случаев лежит генетический
другие осложнения.
(наследственный) ферментативный дефект, как, напри-
Большое значение наследственных особенностей орга-
мер, при первом типе гиперлипопротеидемии.
низма в развитии атеросклероза показано в специальной
Эта болезнь чаще всего обнаруживается у детей ран-
литературе, в которой описаны случаи раннего развития
него возраста. В крови ребенка с гиперлипопротеидемией
I 37
36
инфаркта миокарда у близнецов с генетически обуслов- дений, свидетельствующих о том, что после замены в пище
насыщенных животных жиров ненасыщенными раститель-
ленными нарушениями липидного обмена.
Можно ли определить опасность раннего развития ными снижается уровень холестерина в крови и задер-
атеросклероза у детей, если у их родителей определялась живается развитие атеросклеротического процесса. На
гиперхолестеринемия? Да, можно. этом основании диетологи всего мира подчеркивают, что
По результатам исследования холестерина в крови, в ежедневной диете человека необходимо часть животных
взятой у новорожденного ребенка (для анализа берется жиров заменить растительными с целью профилактики
пуповинная кровь) или у детей первого года жизни, в и лечения атеросклероза. Именно заменить, а не просто
большинстве случаев можно предсказать, какова вероят- добавить растительные жиры к животным.
Мясо, сливочное масло, другие животные жиры и мо-
ность развития атеросклероза в дальнейшем. К счастью,
наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встре- локо — основные источники насыщенных жиров в пище
чается редко. Гетерозиготная (переданная от одного из человека. В мясе домашних животных, как правило, боль-
родителей) гиперхолестеринемия обнаруживается гораздо ше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных.
чаще. Но она протекает не столь тяжело, как гомози- Этому способствует сравнительно малая подвижность до-
готная. машних животных, широкое использование для их пита-
ния комбикормов и других пищевых добавок. Повышение
Несомненно, из-за наследственных особенностей одни
жизненного уровня населения, несомненно, будет спо-
люди более уязвимые по отношению к атеросклерозу,
чем другие. И все-таки трудно себе представить, что на- собствовать все большему потреблению мяса и животных
следственность поколений столь быстро изменилась, чтобы жиров.
только этим объяснить широкое распространение ИБС. Таким образом, становится актуальной проблема огра-
Очевидно, в основе эпидемической волны ИБС лежат ничения в пище человека животных жиров без снижения
другие причины. в ней белка. В Австралии, например, где потребление
Питание. Особенностям питания, привычной диете продуктов животного происхождения высокое, а ИБС
придается немалое значение в развитии атеросклероза широко распространена, был предложен оригинальный
Прежде всего следует подчеркнуть вред избыточного, метод для обогащения мяса и молока ненасыщенными
несбалансированного питания, которое способствует не жирными кислотами, необходимыми для организма чело-
только ожирению, но и подъему уровня липидов в крови века. Суть его заключается в следующем. В естественных
Особенно легко повышается содержание триглицеридов в условиях ненасыщенные жиры, содержащиеся в расти-
крови, если в принимаемой пище много насыщенных жи- тельных кормах, в желудке жвачных животных под дейст-
ров. При длительном потреблении продуктов, богатых хо- вием бактерий превращаются в насыщенные. Чтобы уве-
лестерином,— яичных желтков, икры, печени и мозгов жи- личить долю ненасыщенных жирных кислот в молоке,
вотных — уровень холестерина в крови постепенно нара- мясе и жире коров и овец, доктор Т. Скот рекомендует
стает. Шведский ученый X. Мальмроз в 1965 г. подтвердил ввести в рацион этих животных небольшие порции нена-
этот факт в опытах на добровольцах, съедавших в день по сыщенных растительных жиров, например подсолнечного
6 яиц. В животном жире содержится холестерин, который масла, в казеиновых капсулах, которые предохраняют
легко всасывается в тонкой кишке. Кроме того, в условиях жиры от действия бактерий в желудке животных. Посту-
избытка животных жиров и недостатка растительных пившие вместе с пищей в кишечник капсулы здесь раз-
холестерин в организме легко соединяется с насыщенными рушаются, а содержащиеся в них ненасыщенные жиры
жирными кислотами (содержащимися в животных жи- всасываются. Так можно повысить количество ненасы-
рах), образуя эфиры холестерина, которые медленнее щенных жирных кислот в мясе в 3—5 раз и в молоке —
поддаются дальнейшим изменениям и окислению. Если в десятки раз. Насколько это предложение перспективно —
же холестерин связывается с ненасыщенными жирными покажет будущее. Острее стоит вопрос, как обеспечить
кислотами (содержащимися в растительных ж и р а х ) , то человеку наиболее рациональное питание жирами расти-
он легче подвергается превращениям в организме. тельного происхождения, сократив потребление животных
Есть много экспериментальных и клинических наблю- жиров.
38 39
лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную)
Говоря о роли питания в развитии атеросклероза,
необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. Со- пищу. Это не означает, что человек должен есть только
временный человек все чаще стал употреблять высокоочи- растительную пищу. Но служит предостережением, что
щенную и консервированную пищу и реже — продук- ему нужно избегать чрезмерного потребления мясных
ты, богатые растительной клетчаткой. Последняя обла- продуктов. Показательно, что после потребления молока,
дает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки даже в больших количествах, уровень холестерина в крови
могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продви- не повышается, потому что в свежем молоке содержится
жение содержимого в кишечнике. фактор, угнетающий синтез холестерина в организме.
Таким образом, потребление пищи, богатой клетчат- Английский ученый Дж. Юдкин считает, что повыше-
кой, будет способствовать замедлению всасывания холе- ние уровня липидов в крови у жителей высокоразвитых
стерина в кишечнике и ускоренному его выведению с стран связано и с потреблением сахара в больших количе-
фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, ствах. По его подсчетам, в последние два столетия люди
если исключить так называемую грубую пищу и перейти стали включать в свой ежедневный рацион в 25 раз больше
на «нежную» диету, наступит переедание, влекущее по- сахара. В Советском Союзе только за 1960—1980 гг. по-
вышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. требление сахара на душу населения за год возросло с
Наконец, пищевые продукты во время очистки некоторыми 28 до 44,4 кг! Между обменом жиров и углеводов, к кото-
методами потеряют витамины и микроэлементы, недоста- рым относится и сахар, в организме существует тесная
ток которых в организме обусловливает развитие атеро- связь. При избытке углеводов создаются условия для
склероза. задержки и накопления жиров. Заметнее проявляется дей-
При чрезмерном потреблении мяса также увеличи- ствие углеводов у людей с высоким уровнем пребета-липо-
вается риск возникновения атеросклероза. А. И. Игна- протеидов и триглицеридов в крови: после приема углево-
товский, который еще в 1908 г. отметил развитие атеро- дов, особенно сахара, содержание этих компонентов у них
склероза у кроликов после скармливания им мяса, предпо- в крови еще больше увеличивается.
ложил, что в этом повинен содержащийся в мясе холе- Доктор Дж. Юдкин провел простой эксперимент. Он
стерин. Однако результаты простых расчетов свидетель- отобрал 20 человек, страдающих приступами стенокардии,
ствуют, что холестерина в мясе содержится не так много, 25 человек с перемежающейся хромотой (больных атеро-
чтобы его уровень в крови поднялся так же высоко, как склерозом артерий нижних конечностей) и 25 здоровых
после добавления в пищу чистого холестерина. Причина людей, всего 70 человек в возрасте от 45 до 66 лет. Он
такого атерогенного действия мяса, к сожалению, не ясна решил учесть количество сахара, в том числе сахара,
нам и сейчас. Хотя убедительно доказано, что в результате содержавшегося в кондитерских изделиях, мороженом
потребления животных белков, в частности белков мяса, и других продуктах, которое в среднем потребляли эти
люди. Выяснилось, что люди, страдавшие стенокардией,
в большом количестве развиваются гиперхолестерине-
потребляли 132 г сахара, больные атеросклерозом нижних
мия и атеросклероз. Некоторые исследователи связывают
конечностей—141 г сахара в день, а здоровые — 77 г
его с особенностями аминокислотного состава животных
белков: с высоким отношением лизина к аргинину и отно- сахара. Как видно, больные атеросклерозом потребляли
сительно невысоким содержанием глицина. сахара гораздо больше, чем здоровые. Доктор Дж. Юдкин
В питании жителей высокоразвитых стран велика доля опубликовал свою книгу о сахаре под сенсационным наз-

<< Пред. стр.

стр. 3
(общее количество: 6)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>