<< Пред. стр.

стр. 12
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

При переднеперегородочном инфаркте миокарда зачастую возникает митральная регургитация, сопровождающаяся расширением фиброзного кольца митрального клапана. Соответственно, сам по себе переднеперегородочный инфаркт миокарда не вызывает дисфункцию сосочковых мышц за исключением тех случаев, когда исходно существовал субстрат для пролапса митрального клапана. Если митральная регургитация возникает при задненижнем инфаркте миокарда, то фиброзное кольцо митрального клапана не расширяется, и шум в большинстве случаев целиком обусловлен дисфункцией сосочковой мышцы.
2. Каким образом форма или громкость шума митральной регургитации позволяет судить о том, обусловлена ли последняя ревматической атакой или дисфункцией сосочковой мышцы?
а. Если шум нарастает ко второму сердечному тону, то он, по всей вероятности, обусловлен дисфункцией сосочковой мышцы. Шум митральной регургитации ревматического генеза редко усиливается к окончанию систолы, за исключением фазы выздоровления после острой атаки ревматизма. Такой шум обычно выслушивается у больных младше 20 лет, которые несколько месяцев назад перенесли острую ревматическую атаку, сопровождавшуюся пансистолическим шумом.
б. Дисфункция сосочковой мышцы при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) практически всегда проявляется убывающим шумом. Поэтому если у таких больных на верхушке выслушивается пансистолический шум, то следует заподозрить сочетанную митральную регургитацию ревматической этиологии. Такой шум, по всей вероятности, будет становиться громче в положении сидя на корточках и сохранится после оперативного вмешательства по поводу гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
в. Если по мере компенсации недостаточности кровообращения громкость шума возрастает, то следует заподозрить фиксированную митральную регургитацию ревматической этиологии. Шумы дисфункции сосочковой мышцы обычно становятся тише, т.к. при уменьшении сердечной недостаточности уменьшаются и размеры сердца.
г. Наличие четвертого сердечного тона определенно свидетельствует о дисфункции сосочковой мышцы. Ревматическая митральная регургитация редко сопровождается четвертым тоном сердца.
д. Шумы дисфункции сосочковой мышцы, причиной которой является ишемическая болезнь сердца, часто становятся тише после длительных диастолических пауз. (Объяснение приведено на стр. 326.) е. Первый сердечный тон в сочетании с шумом дисфункции сосочковой мышцы зачастую становится громче обычного. По всей вероятности, это обусловлено часто наблюдаемой при ишемической болезни сердца симпатической гиперстимуляцией миокарда.
Примечание:
Разрыв сосочковой мышцы является осложнением инфаркта миокарда и сопровождается физикальными признаками внезапной тяжелой митральной регургитации, имитирующими наиболее тяжелый разрыв сухожильной хорды. В то же время тяжесть митральной регургитации настолько велика, что, учитывая сопутствующее повреждение сердечной мышцы вследствие инфаркта миокарда, громкость шума при разрыве сосочковой мышцы лишь в редких случаях превышает 3 степень из 6, и, соответственно, редко сопровождается пальпируемым дрожанием. Эти находки при физикальном обследовании помогают отличить рассматриваемый шум от шума при разрыве межжелудочковой перегородки, громкость которого в 50% случаев соответствует 4 степени и более.

Разрыв сухожильной хорды

1. Сколько хорд прикрепляется к обеим створкам митрального клапана?
Около 120. На каждой сосочковой мышце имеется примерно по 5 головок, к каждой из которых прикрепляется около 10 хорд. Каждая их этих хорд разделяется два или три раза, перед тем как прикрепиться к соответствующей створке (рис. 3).



Рис. 3. Спонтанный разрыв обычно происходит вблизи головки сосочковой мышцы и затрагивает, по меньшей мере, от 5 до 10 хорд третьего порядка. При эндокардите может разрываться только небольшое количество терминальных ветвей

Примечание:
Спонтанный разрыв обычно возникает в одной из 25 основных хорд; чаще располагается ближе к сосочковой мышце, чем к месту их соединения со створкой клапана и, таким образом, затрагивает четыре или пять терминальных ветвей. Если повреждено лишь небольшое количество терминальных ветвей, то вероятной причиной разрыва является инфекционный эндокардит.
2. Каким образом можно сделать вывод о том, что шум митральной регургитации обусловлен скорее дисфункцией сосочковой мышцы, чем разрывом сухожильной хорды?
а. При разрыве хорды на фоне ревматического поражения сердца внезапно возникают тяжелая митральная регургитация и сердечная недостаточность (громкий третий сердечный тон, интенсивный шум [громкостью 3 степени из 6 и более] и утяжеление симптоматики). Обычная дисфункция сосочковой мышцы проявляется лишь незначительной или умеренной митральной регургитацией и шумом, громкость которого лишь в редких случаях превышает 3 степень и обычно возрастает ко второму сердечному тону. Однако в исключительно редких случаях дисфункция сосочковой мышцы, обусловленная значительной зоной некроза в основании последней, может обусловить тяжелую митральную регургитацию. Напротив, разрыв лишь небольшого количества не имеющих большого значения задних хорд при нормальном сердце может сопровождаться минимальными симптомами.
б. Убывающий шум смешанной частоты в сочетании с симптомами высокого давления в левом предсердии (ортопноэ или приступообразная ночная одышка) свидетельствует о недавно произошедшем разрыве сухожильной хорды. Дело в том, что при внезапно возникшей тяжелой митральной регургитации левое предсердие существенно не увеличивается, возможно, благодаря тому, что предсердия окружены нерастяжимым перикардом. Сниженная податливость левого предсердия может увеличить высоту волны V на кривой внутрипредсердного давления во время систолы до очень высоких значений (было показано, что предсердное давление может достигать 70 мм рт. ст.). Этот рост давления в левом предсердии в сочетании с резким падением левожелудочкового давления к концу систолы уменьшает предсердно-желудочковый градиент и громкость шума (рис. 4).



Рис. 4. Представлены кривые давления в левом предсердии (давление заклинивания легочной артерии; ДЗЛА) и в левом желудочке, зарегистрированные у 23-летней женщины с разрывом сухожильной хорды. Область под кривой левопредсердного давления (ДЗЛА) затенена. Небольшая задержка пика давления заклинивания обусловлена тем, что показатели ДЗЛА (регистрируемые при помощи катетера, вклиненного в дистальные ветви легочной артерии) всегда запаздывают по сравнению с кривыми давления непосредственно в левом предсердии. Ускоренное нарастание волны V во время систолы быстро снижает градиент давления на митральном клапане и способствует появлению убывающего шума. Благодаря обусловленной массивным изгнанием крови в левое предсердие в конце систолы декомпрессии левого желудочка падает внутрижелудочковое давление, и, соответственно, еще более снижается градиент давления на митральном клапане

Примечания:
а. Разрыв сухожильных хорд, прикрепляющихся к задней створке, может сопровождаться лишь умеренной митральной регургитацией. С другой стороны, если разрывается одна из двух прикрепляющихся к передней створке митрального клапана более крупных и толстых, чем остальные, сухожильных хорд (опорная хорда), то в результате может возникнуть тяжелая митральная регургитация и болтающаяся (flail) передняя створка.
б. При внезапной тяжелой митральной регургитации антеградный кровоток через митральный клапан в конце диастолы может практически полностью отсутствовать, т.к. левый желудочек сопротивляется внезапной перегрузке объемом. Такое сопротивление, по всей вероятности, обусловлено неспособностью перикарда должным образом растягиваться в ответ на внезапно возникшую объемную перегрузку. Диастолическое давление в левом желудочке может повышаться достаточно быстро, и в середине или в конце диастолы на короткое время становиться выше, чем левопредсердное давление, благодаря чему закрывается митральный клапан, а тон изгнания (Mi) становится тише или перестает выслушиваться.
3. Почему разрыв сухожильной хорды может имитировать аортальный стеноз?
Если имеют место разрыв задней хорды и, соответственно, болтающаяся задняя створка митрального клапана, то обратный поток крови может сталкиваться с межпредсердной перегородкой таким образом, что возникает шум, форма и проведение которого (на сонные артерии) типичны для аортального стеноза. Еще больше запутывает картину то, что рассматриваемый шум во втором межреберье справа может даже быть короче, чем на верхушке. Однако шум при разрыве задней хорды проводится на шею лишь примерно в половине случаев.
Примечания:
а. Шум при разрыве задней хорды может иногда лучше выслушиваться в нижней части спины, чем на шее. Причины такого явления неизвестны.
б. Несмотря на хорошее проведение во второе межреберье справа от грудины и на шею шум при разрыве задней хорды обычно все же наиболее громок на верхушке.
4. Какое проведение характерно для шума митральной регургитации, обусловленной разрывом передней хорды?
Указанный шум может проводиться вдоль позвоночника и — при достаточной громкости — выслушиваться даже на макушке.
Примечание:
Были опубликованы единичные описания разрывов передней хорды, которые также имитировали аортальный стеноз. Причина такого явления неизвестна, однако рассматриваемые шумы сочетаются с разнообразными клиническими находками и, в частности, хорошим проведением в область позвоночника, которое также характерно для болтающейся передней створки (рис. 5).



Рис. 5. Эти схематичные изображения клапанных колец (вид сверху) показывают, каким образом разрыв задней хорды (слева) может направить регургитирующий поток крови на аорту и обусловить проведение шума, которое сходно с проведением аортального шума изгнания. На правом рисунке видно, что при разрыве передней хорды регургитирующий поток крови может быть направлен назад в сторону позвоночника

5. Почему диастолический тон свидетельствует о том, что громкий шум митральной регургитации обусловлен скорее разрывом хорды, чем ревматическим пороком сердца?
При внезапно возникшей митральной регургитации стенка предсердия сопротивляется расширению (благодаря ограничительному действию перикарда). Левое предсердие реагирует на растяжение в соответствии с законом Старлинга и, соответственно, сокращается сильнее. Благодаря этому зачастую возникает четвертый сердечный тон, который редко наблюдается при митральной регургитации ревматического генеза.
Примечания:
а. Наиболее частой причиной разрыва сухожильных хорд является инфекционный эндокардит измененных клапанов, например, при ревматическом поражении сердца или миксоматозной трансформации. Следующим по частоте встречаемости является идиопатический разрыв хорд [103]. Вероятно, что большинство «идиопатических» разрывов возникает при пролапсе митрального клапана с некоторой миксоматозной дегенерацией. Зачастую шум пролапса выслушивается на протяжении многих лет до разрыва хорды, однако не расценивается как таковой.
б. Разрыв хорд при исходно «неизмененных» клапанах в большинстве случаев наблюдается у мужчин.
в. Тяжелая миксоматозная дегенерация митрального клапана по своей аускультативной картине наиболее точно напоминает разрыв сухожильных хорд. Это состояние зачастую называют «синдромом провисающего клапана» (floppy valve syndrome).

Громкость, место выслушивания и проведение шума

1. Где шум митральной регургитации наиболее громок?
Немного (на 1-2 см) латеральнее того места, где пальпируется максимальный верхушечный толчок.
Примечание:
Опубликовано, по меньшей мере, одно описание шума митральной регургитации, громкость которого была максимальной во втором межреберье справа. У этого больного имела место лишь умеренная митральная регургитация, по всей вероятности, обусловленная каким-то необычным этиологическим фактором [107]. В другой публикации описываются двое пациентов с митральной регургитацией, вероятно, ревматического генеза, у которых громкость шума во втором межреберье справа и на верхушке была практически одинаковой, Тяжесть митральной регургитации у этих больных варьировала лишь от незначительной до умеренной. Поток крови в этих атипичных случаях, по всей вероятности, был направлен вперед на корень аорты, который находится позади передней створки митрального клапана (см. выше рис. 5).
2. Когда шум митральной регургитации около левого края грудины может казаться громче, чем на верхушке?
При очень длинной грудной клетке, когда верхушечная область расположена очень медиально; иными словами, когда левожелудочковый толчок в действительности пальпируется около левого края грудины. Необходимо попытаться сместить верхушечный толчок в латеральном направлении, для чего попросите пациента лечь на левый бок или сесть, положив ноги на кровать. (В положении стоя верхушечный толчок смещается еще медиальнее.)
3. Куда наилучшим образом проводится обычный шум митральной регургитации?
Обычно он проводится в подмышечную впадину и под левую лопатку. В то же время при значительной громкости шум проводится и вправо, однако в меньшей степени. Различия между шумом при дефекте межжелудочковой перегородки вследствие ее разрыва (который наиболее громок вблизи верхушки) и шумом митральной регургитации описаны на стр. 361-362.
Примечания:
а. Если шум обусловлен разрывом сухожильной хорды, то зона его проведения может быть нетипичной (см. стр. 333).
б. Если шум обусловлен дефектом эндокардиальных подушечек и расщепленной передней створкой митрального клапана, то он может лучше проводиться вправо, чем влево от верхушечного толчка. Соответственно, такой шум может быть ошибочно расценен как шум дефекта межпредсердной перегородки.
в. Выраженность митральной регургитации после заднего инфаркта миокарда более значительна, чем после инфарктов передней локализации.
4. Что помимо ожирения и эмфизематозной грудной клетки может привести к исчезновению шума при тяжелой митральной регургитации?
а. Сопутствующий митральный стеноз может явно направить поток крови при митральной регургитации таким образом, что шум перестает выслушиваться.
б. Обусловленная разрушением швов на протезированном митральном клапане митральная регургитации также может не сопровождаться шумом.
Примечания:
а. У взрослых пациентов с «немой» митральной регургитацией практически всегда имеются выраженный обратный заброс (регургитация) крови и, в большинстве случаев, пароксизмальная ночная одышка или мерцательная аритмия [109]. Единственными признаками митральной регургитации в таких случаях являются широкое расщепление второго сердечного тона в сочетании с увеличенным левым желудочком и неожиданно увеличенным левым предсердием.
б. Иногда митральная регургитация может увеличиваться, и систолический шум может становиться слышимым только на фоне преходящей ишемии миокарда, обусловленной приступом стенокардии. Такая митральная регургитация в некоторых случаях настолько тяжела, что у пациента может даже остро развиться отек легких.

Форма, высота и продолжительность шума

1. Каковы все возможные формы шумов митральной регургитации?
См. рис. 6.



Рис. 6. Отметим, что если шумы митральной регургитации начинаются поздно, то они всегда продолжаются до второго сердечного тона, а при раннем начале шумы возникают одновременно с первым тоном сердца

Примечание:
Пансистолические шумы с небольшим возрастанием и убыванием (имеющие веретенообразную форму на фонокардиограмме) обычно бывают наиболее громкими.
2. Каким образом высота шума соотносится с градиентом давления и потоком крови?
Хорошее общее правило гласит, что чем выше градиент, тем выше шум и чем больше кровоток через клапан, тем более выражены низкочастотные составляющие шума («чем больше поток, тем ниже басок»).
3. Какие шумы митральной регургитации всегда образованы почти исключительно высокочастотными звуковыми колебаниями (т.е. только «дующими» звуками)?
Все тихие шумы, возникающие при небольшом кровотоке и высоком градиенте давления (например, при обычной митральной регургитации).
Примечания:
а. Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком на пике систолы обычно становится выше 100 мм рт. ст.
б. Преимущественно высокочастотный убывающий шум указывает на незначительную митральную регургитацию даже в том случае, когда его громкость велика (3 степени из 6). Возрастающий шум при разрыве хорды сочетается с более значительным кровотоком, однако образован в основном звуковыми колебаниями низкой и средней частоты.
4. Почему шум митральной регургитации заканчивается немного позже, чем второй сердечный тон?
Потому что левожелудочковое давление превышает давление в левом предсердии даже после того, как закроется аортальный клапан (рис. 7).



Рис. 7. Обратите внимание на то, что давление в левом желудочке остается более высоким, чем в левом предсердии даже после аортального компонента (А2) второго тона

5. Когда шум митральной регургитации становится громче — на вдохе или на выдохе?
Обычно он усиливается на выдохе, т.к. в это время кровь вытесняется из легких в левый желудочек.
Примечание:
Необычная инспираторная ротация может приблизить сердце к стетоскопу и, соответственно, обусловить парадоксальное усиление шума на вдохе. Для того чтобы воспрепятствовать этому, зачастую достаточно поместить стетоскоп латеральнее верхушечного толчка. Если сердечные тоны также становятся громче, то причиной такого усиления может быть ротация сердца. Необычная ротация последнего при дыхании весьма часто наблюдается после операций на сердце.

Методы, позволяющие количественно оценить степень митральной регургитации

1. Каким образом можно оценить выраженность (тяжесть) митральной регургитации посредством физикального обследования?
Митральная регургитация тем больше,
а. Чем больше размеры левого желудочка при пальпации.
б. Чем более выражен и чем позже возникает толчок в левой парастернальной области. (Этот толчок может отражать увеличение левого предсердия во время систолы.)
в. Чем легче пальпируется волна раннего диастолического наполнения на верхушке (см. стр. 339).
г. Чем громче и продолжительнее систолический шум на верхушке (Хотя шумы при разрыве хорд могут носить убывающий характер, их громкость практически всегда соответствует, по меньшей мере, 4 степени из 6.)
д. Чем больше звуковых колебаний низкой и средней частоты в составе шума.
е. Чем громче третий сердечный тон (в грубом приближении громкость третьего тона пропорциональна диастолическому потоку крови) и чем громче и продолжительнее следующий за ним диастолический шум кровотока.
ж. Чем шире расщепление второго сердечного тона, если только последнее не сужено в связи с развитием тяжелой легочной гипертензии (рис. 8).



Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривая верхушечного толчка той же 15-летней пациентки с тяжелой ревматической митральной регургитацией, что и на стр. 258. Кривая верхушечного толчка была зарегистрирована над левожелудочковым верхушечным толчком в вертикальном положении и, соответственно, представляет собой апикальную прекордиограмму (предсердиограмму), а не апикальную кардиограмму, которая записывается в положении лежа на левом боку. Фонокардиограммы зарегистрированы в третьем межреберье слева от грудины. Верхняя фонокардиограмма отражает среднечастотные звуковые колебания, а нижняя представляет собой логарифмическую запись, отражающую низкие и средние частоты. Обратите внимание на следующие признаки тяжелой митральной недостаточности: (а) широкое расщепление второго сердечного тона (А-Р), равное 50 мс; (б) диастолический шум потока крови после третьего сердечного тона (S3), громкость которых настолько велика, что они могут быть записаны около левого края грудины (третий сердечный тон и диастолический шум потока крови, зарегистрированные у того же пациента на верхушке сердца, см. на стр. 258); (в) увеличенный пик волны раннего диастолического наполнения на кривой верхушечного толчка (который должен пальпироваться в положении лежа на левом боку)


Изменения, обусловленные фармакологическими препаратами и приемами

Увеличение периферического сосудистого сопротивления

1. Как изменяются левосторонние шумы регургитации при повышении периферического сосудистого сопротивления? Почему?
Они становятся громче, т.к. при регургитации имеются два выходных отверстия для систолического изгнания крови, а благодаря увеличенному сопротивлению дистальнее аортального клапана увеличивается поток крови через другое отверстие.
2. Каким образом повышение артериального давления, возникающее при кистевом сжатии, в положении сидя на корточках или после введения фенилэфрина, помогает определить, чем обусловлен продолжительный систолический шум на верхушке — аортальным стенозом или митральной регургитацией?
При повышении периферического сосудистого сопротивления аортальный шум изгнания или не изменяется, или становится тише, в то время как шумы митральной регургитации становятся громче.
Примечания:
а. Вазопрессорный препарат с выраженным положительным инотропным эффектом (например, норэпинефрин) только еще более запутает картину. Фенилэфрин обладает лишь незначительным инотропным действием. Его следует вводить в дозе 0,4-0,7 мг в виде медленной инфузии до того момента, когда систолическое давление повысится примерно на 20 мм рт. ст..
б. Сжатие кисти практически не влияет на периферическое сосудистое сопротивление у здоровых лиц и у большинства пациентов с лабильной или стойкой артериальной гипертонией, за исключением тех случаев, когда имеются электрокардиографические или рентгенографические признаки гипертрофии или увеличения левого желудочка. В то же время при сердечной недостаточности становится невозможным адекватное увеличение сердечного выброса в ответ на сжатие кисти. Вместо этого возрастает периферическое сосудистое сопротивление и, как следствие, повышается артериальное давление. Хотя циркуляторные изменения возникают уже при произвольном мышечном сокращении с усилием, равным 30% от максимального, большее повышение артериального давления наблюдается при 50%-м мышечном усилии. Мышечное сокращение с усилием, составляющим 75% от максимального, приводит к максимальному подъему артериального давления в течение одной минуты.
в. Предпринятый для повышения периферического сосудистого сопротивления переход в вертикальное положение не обязательно увеличит громкость шума митральной регургитации. Уменьшение размеров сердца благодаря возникающему в положении стоя депонированию крови и уменьшение регургитации благодаря снижению венозного возврата приводят к тому, что громкость шума уменьшается или остается неизменной, несмотря на повышенное периферическое сопротивление. (Шум митральной регургитации при пролапсе митрального клапана в положении стоя становится громче. Подробное объяснение см. на стр. 344.)
г. Шум митральной регургитации в некоторых случаях обусловлен дисфункцией сосочковой мышцы; носит преходящий характер и возникает лишь в связи с недостаточностью коронарного кровотока. Выявить такой шум помогает увеличение левожелудочкового объема посредством пассивного подъема нижних конечностей.

Снижение периферического сосудистого сопротивления после приема нитратов

1. Почему амилнитрит увеличивает сердечный выброс, в то время как после приема нитроглицерина сердечный выброс уменьшается?
Обусловленное амилнитритом быстрое и глубокое снижение артериального давления приводит к значительному рефлекторному повышению симпатической активности, под влиянием которой происходит сокращение вен. Амилнитрит представляет собой летучее вещество, которое рассеивается в капиллярах и, следовательно, никогда не достигает вен. Непосредственное воздействие амилнитрита на капилляры может открыть шунты между дилатированными артериолами и венулами. Повышение венозного возврата в сочетании с рефлекторной тахикардией увеличивает сердечный выброс.
Напротив, нитроглицерин воздействует на вены, вызывает депонирования крови в них и, таким образом, снижает венозный возврат. Наблюдаемое после приема нитроглицерина небольшое снижение артериального давления не настолько значительно, чтобы в достаточной степени повысилась симпатическая активность и возникла веноконстрикция.
2. Каким образом амилнитрит позволяет отличить аортальный шум изгнания от шума митральной регургитации на верхушке?
Амилнитрит снижает периферическое сосудистое сопротивление, благодаря чему шум митральной регургитации становится тише. За счет увеличенной скорости изгнания крови через аортальный клапан амилнитрит делает аортальный шум изгнания более громким.
Примечания:
Значительный эффект может быть достигнут всего лишь тремя ингаляциями амилнитрита. При использовании последнего следует соблюдать следующие меры предосторожности.
а. Надеть резиновые перчатки. В противном случае неприятный запах на пальцах может сохраняться в течение нескольких дней. После употребления следует выбросить использованную капсулу в унитаз и спустить воду, иначе запах амилнитрита будет ощущаться в смотровом кабинете еще на протяжении нескольких часов.
б. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, иначе можно спровоцировать синкопальное состояние.
в. Предупредить пациента о том, что на протяжении примерно 10 секунд могут ощущаться приливы жара или сильное сердцебиение. Следует успокоить нервозных пациентов, объяснив им, что ранее амилнитрит применялся для купирования «сердечных болей», однако в настоящее время более не используется из-за своего стойкого запаха.
г. На протяжении всей процедуры ассистент должен сообщать показатели систолического артериального давления, чтобы врач мог судить о том, до какой степени снизилось артериальное давление.


БАЛЛОНИРУЮЩИЙ ИЛИ ПРОЛАБИРУЮЩИЙ МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Определение и терминология

1. Что обозначает термин «баллонирующий (или пролабирующий) митральный клапан»? Какие аускультативные признаки при нем обнаруживаются?
Этот термин описывает выпячивание или выгибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы, сопровождающееся систолическими щелчками (clicks) и шумами регургитации.
2. Как еще обозначается комплекс симптомов, характерный для пролабирующего митрального клапана?
Пролапс митрального клапана (наиболее распространенный термин), синдром баллонирующего клапана, синдром систолического щелчка и шума, синдром Барлоу [Barlow], синдром щелчка и позднесистолического шума, а также синдром волнообразно вздымающегося (billowing) митрального клапана.
Примечания:
а. Термин «синдром» употребляется в том случае, если имеют место неспецифические боли в грудной клетке, изменения волн Т на ЭКГ (отрицательные волны Т в отведении aVF или в левых грудных отведениях или же аномальные глубокие негативные волны Т), а также желудочковые нарушения сердечного ритма, которые в редких случаях приводят к внезапной смерти.
б. К сожалению, наиболее общеупотребительным термином стал «пролабирующий клапан», а не «баллонирующий клапан», т.к. начинающего врача слово пролапс может навести на мысль о смещении створок митрального клапана вниз в левый желудочек, в то время как на самом деле створки смещаются назад и вверх в полость левого предсердия.
в. Термин «волнообразно вздымающийся» предполагает отсутствие волнообразного движения створок у нормального клапана, что не соответствует истине. Название «синдром Барлоу» ничего не говорит начинающему врачу. Термин «синдром щелчка и позднесистолического шума» не охватывает те случаи, когда имеют место только щелчок, только шум или же пансистолический шум с несколькими щелчками.
г. Термин «синдром провисающего клапана» используется некоторыми авторами как синоним пролапса митрального клапана. Это нежелательно, т.к. термин «провисающий клапан» первоначально использовался для описания наиболее выраженной миксоматозной дегенерации в сочетании с удлиненными хордами, которые обусловливают выраженную митральную регургитацию.
При обычном пролапсе митрального клапана даже в самых тяжелых случаях имеет место не более чем умеренная митральная регургитация.
3. Как называется щелчок или тон, который часто предшествует позднему систолическому шуму?
Щелчок или тон, не связанный с изгнанием крови (nonejection click). Он может возникать столь же рано, что и тон (щелчок) изгнания или столь же поздно, что и широко расщепленный второй сердечный тон.
Примечания:
а. Этот щелчок может появляться даже спустя очень короткое время после начала шума.
б. Если причиной появления тона является главным образом инфаркт миокарда или дисфункция сосочковой мышцы, то он по своему звучанию не будет похож на щелчок.

Аускультативные находки

1. Какие звуковые феномены наиболее часто выявляются при пролапсе митрального клапана?
Один или несколько хрустящих систолических тонов, а также поздний систолический или пансистолический шум митральной регургитации.
Примечания:
а. В одном исследовании было установлено, что примерно у 6% женщин в возрасте от 17 до 54 лет выслушивается или не связанный с изгнанием крови мезосистолический щелчок, или поздний систолический шум, или их сочетание. В изученной группе примерно у 60% женщин выслушивались и щелчок, и шум; у 5% — только позднесистолический шум, а в остальных случаях — только щелчок. В другой серии у 30% пациентов выслушивался только шум; у 25% — и шум и щелчок, а у остальных — только щелчок. При скрининговом обследовании 100 практически здоровых женщин в возрасте 18-35 лет с использованием двухмерной эхокардиографии пролапс митрального клапана был выявлен лишь в 2% случаев [130].
б. Было показано, что у пациентов с пролапсом митрального клапана и митральной регургитацией примерно в 15% случаев выслушивается ранний систолический шум.
в. Систолические щелчки характеризуются вариабельностью и могут время от времени появляться или исчезать, быть единичными или множественными, а также замещаться серией трескучих позднесистолических тонов.
2. Какова обычная форма систолического шума при пролапсе митрального клапана?
На слух такие шумы зачастую нарастают ко второму сердечному тону.
Примечания:
а. Как показывает высокоскоростная фонокардиография, большинство этих шумов на самом деле являются нарастающе-убывающими (рис. 9).
б. Пансистолический шум может возникать даже в тех случаях, когда на эхокардиограмме выявляется лишь поздний систолический пролапс. Дело в том, что при пролапсе митрального клапана фиброзное клапанное кольцо обычно в той или иной степени дилатировано, и пансистолический шум выслушивается в тех случаях, когда дилатация максимальна.



Рис. 9. У этой 45-летней женщины мезосистолический тон представляет собой щелчок, громкость которого максимальна на верхушке. Следующий за ним шум нарастает ко второму сердечному тону. Это и есть выявляемый при аускультации классический комплекс «щелчок-шум», характерный для баллонирующего клапана

Систолический вскрик или выклик

1. Какова максимальная громкость шума при синдроме пролапса митрального клапана?
Если речь не идет о вскрике (whoop) или выклике (honk), громкость которых может достигать 6 степени, интенсивность шума практически никогда не превышает 3 степень из 6.
Примечания:
а. Музыкальные систолические вскрики или выклики являются достаточно частыми признаками пролабирующего клапана. Обычно они носят преходящий характер и исчезают в различные фазы дыхания; во время их исчезновения практически всегда выслушивается шум регургитации. (Термин «выклик» употребляется для того, чтобы продемонстрировать сходство между этим тоном и криком диких гусей). Такие музыкальные вскрики или выклики представляют собой наиболее громкие шумы, встречающиеся в кардиологической практике. В некоторых случаях эти шумы могут быть слышны даже по всему помещению (т.е. на расстоянии от пациента). В тех случаях, когда по данным вентрикулографии отсутствует пролапс, но имеет место приобретенный порок сердца, выклик может в различных ситуациях свободно перемещаться от начала и середины к концу систолы (т.е. из ранне- и мезосистолического становится позднесистолический) и лишь в редких случаях по громкости превосходит 3 степень из 6.
б. Значительно реже громкий музыкальный систолический шум может выслушиваться в левой половине грудной клетки в тех случаях, когда аномальный фиброзный пучок или связка (cord) натянут поперек полости желудочка наподобие струны в музыкальном инструменте. При дилатации сердца такой пучок может натягиваться в достаточной степени для того, чтобы стать источником шума.
в. Музыкальные шумы или выклики митральной регургитации, по всей вероятности, обусловлены вибрацией самих клапанов. При синхронной эхофонокардиографии выявляется трепетание клапанных створок, идентичное по частоте музыкальному выклику или шуму [114, 125]. (Обычный шум в большей степени обусловлен турбулентными потоками крови вокруг клапана, чем вибрацией самих клапанов.) Вскрики и выклики иногда могут быть обусловлены вибрацией удлиненной сосочковый мышцы. В одном клиническом наблюдении трикуспидальный вскрик Сочетался с выявленными на аутопсии двумя крайне длинными тонкими хордами, которые были расценены как источник шума.
г. Опубликованы несколько описаний трикуспидального вскрика при легочной гипертензии, в одном случае сочетавшейся с незначительной трикуспидальной регургитацией [124]. Такой вскрик или выклик обычно исчезает после устранения легочной гипертензии.

Изменения щелчка и шума под влиянием различных приемов и фармакологических препаратов

1. Каким образом изменяются не связанный с изгнанием крови щелчок и шум в том момент, когда уменьшается объем крови в левом желудочке (например, в положении стоя, на вдохе или во время натуживания при исполнении приема Вальсальвы)? Почему?
Как щелчок, так и шум возникают раньше и зачастую становятся громче. В действительности они могут выслушиваться лишь в положении сидя или стоя. При стоянии щелчок в ряде случаев возникает настолько рано, что может сливаться с первым сердечным тоном и казаться полностью исчезнувшим. При ангиографии было установлено, что пролапс увеличивается в вертикальном положении. Такое увеличение может объясняться тем, что избыточная ткань створки действует подобно куполу парашюта, диаметр которого уменьшается, если каждый из его краев держать снизу и тянуть вперед. Таким образом, когда желудочек уменьшается и его диаметр становится меньше, центр «парашюта» благодаря фиксированной длине хорд и сосочковых мышц смещается вверх (рис. 10).



Рис. 10. Одним из диагностически значимых признаков шума при баллонирующем клапане является увеличение громкости и более раннее возникновение шума при уменьшении размеров сердца

Примечания:
а. Щелчок также может становиться громче, когда пациент лежит на левом боку, возможно, в связи с иногда возникающим в таком положении изменением артериального давления.
б. Преждевременное предсердное сокращение (предсердная экстрасистола) может привести к более выраженному и более раннему пролапсу, т.к. в этом случае в момент начала сокращения объем желудочка меньше, чем в норме.
в. После прекращения приема Вальсальвы щелчок может стать громче благодаря выраженному подъему артериального давления.
г. Если при помощи пропранолола уменьшить частоту сердечного ритма и, соответственно, увеличить размеры сердца, то щелчок и шум могут стать тише или исчезнуть.
2. Каким образом изменяется время появления и громкость (а) щелчка и (б) шума после ингаляции амилнитрита?
а. Щелчок возникает раньше, обычно становится тише и даже может полностью исчезать. Уменьшенный объем желудочка обусловливает более раннее появление щелчка, а низкое систолическое давление делает щелчок более тихим.
б. Обычно шум становится тише и возникает раньше немедленно после ингаляции, однако спустя примерно 30 с его громкость может увеличиться благодаря выраженному подъему артериального давления. Если шум исходно возникал лишь в конце систолы, то после ингаляции амилнитрита он может стать пансистолический (рис. 11).



Рис. 11.
А. Поздний систолический шум возникает раньше и смещается к началу систолы.
Б. После ингаляции амилнитрита уменьшаются размеры сердца, и позднесистолический шум становится пансистолическим. СШ — Систолический шум

3. Каким образом повышение артериального давления, наблюдаемое после инъекции фенилэфрина или метоксамина, влияет на время появления и громкость (а) щелчка и (б) шума?
а. Щелчок может занимать различные положения в пределах систолического интервала и обычно становится громче благодаря тому, что на митральный клапан воздействуют более значительные силы.
б. Шум становится громче. При этом поздний систолический шум можно выявить даже в тех случаях, когда исходно выслушивался только щелчок.
Примечания:
а. Иногда шум или щелчок могут быть выявлены только после инъекции вазопрессорного препарата [101]. Предполагается, что для появления пролапса необходимо повышение артериального давления до некоторого критического уровня. Этим также может объясняться повышенная частота возникновения таких щелчков и шумов в старших возрастных группах.
б. В одном исследовании было показано, что у лиц с изолированным систолическим щелчком, не связанным с изгнанием крови, после введения вазопрессорного препарата в 33% случаев появляется поздний систолический шум.
в. Опубликовано клиническое описание пациента с ранним систолическим пролапсом на эхокардиограмме, у которого выслушивался ранний систолический шум (редкое явление), громкость шума увеличивалась после введения метоксамина, а ингаляция амилнитрита выявляла поздний систолический компонент пансистолического шума.
4. Чем не связанные с изгнанием крови щелчки после митральной вальвулотомии отличаются от других щелчков, не связанных с изгнанием?
Щелчки после митральной комиссуротомии:
а. Более громкие, но более низкочастотные, и соответственно, носят менее щелкающий характер.
б. Обычно возникают раньше (благодаря чему их легче ошибочно принять за тон изгнания), но иногда появляются позже внутри шума или даже в конце раннего систолического шума.
в. Отличаются непостоянством изменений при выполнении различных приемов.
г. Зачастую внезапно становятся одиночными или множественными.
5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить поздний систолический шум при дисфункции сосочковой мышцы от позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана (не сопровождающегося щелчком)?
Шумы при дисфункции сосочковой мышцы обычно сопровождаются четвертым сердечным тоном и громким первым тоном сердца; зачастую становятся тише после внезапного удлинения диастолы, а также усиливаются в положении сидя на корточках или после ингаляции амилнитрита [18, 19]. Шумы при пролапсе митрального клапана не сочетаются с характерным первым тоном, обычно не сопровождаются четвертым тоном и могут становиться тише после присаживания на корточки или ингаляции амилнитрита.
Примечание:
Если имеет место тяжелый пролапс и пансистолический шум, то первый сердечный тон бывает громче обычного. При разрыве сухожильных хорд первый тон или становится тише, чем в норме, или исчезает. В тех случаях, когда под влиянием натуживания при выполнении приема Вальсальвы поздний систолический шум превращается в пансистолический, первый сердечный тон становится громче, а щелчок может исчезать.

Этиология, патологическая анатомия и физиология

1. Какая типичная аномалия митрального клапана обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства или при патологоанатомическом исследовании пролабирующего клапана?
Миксоматозная трансформация (дегенерация). Она может быть обнаружена лишь при очень тщательном исследовании, т.к. макроскопически митральный клапан может показаться неизмененным при поверхностном осмотре хирургом или патологоанатомом (рис. 12).



Рис. 12. Слева представлен поперечный разрез аномального срединного фестона задней створки митрального клапана. Справа представлен аналогичный участок задней створки, взятый у женщины с гипертрофией левого желудочка, но без митральной регургитации (Из: J.K. Trent, A.G. Adelman, E.D. Wigle и M.D. Silver. Am Heart J 1970; 79:539)

Примечания:
а. Синдром Марфана обычно сочетается с миксоматозно измененными клапанами, а клапанный пролапс примерно в 20-30% случаев сочетается с разболтанностью (гипермобильностью) суставов, высоким «готическим» небом и иными аномалиями скелета, такими как сколиоз, воронкообразная грудная клетка и прямой позвоночник (иными словами, в редких случаях может иметь место абортированная форма синдрома Марфана). Синдром Элерса—Данло также часто ассоциируется с пролапсом митрального клапана (в одной серии наблюдений этот синдром был выявлен у 9 из 11 пациентов).
б. Примерно у 15% пациентов со щелчками и шумами, выслушиваемыми около левого края грудины, обнаруживается также пролапс трикуспидального клапана. В 20%-50% случаев пролапс митрального клапана сочетается с пролапсом трикуспидального клапана.
Пролапс трикуспидального клапана в сочетании со щелчком или шумом трикуспидальной регургитации был описан при гипертрофии и дилатации правого желудочка, обусловленных легочной гипертензией. Примерно в 5% случаев пролапс трикуспидального клапана не сопровождается митральным пролапсом.
2. Перечислите наиболее распространенные причины пролапса митрального клапана.
а. Врожденная миксоматозная трансформация с удлиненными хордами (причина, по своей распространенности значительно превосходящая все остальные).
б. Дисфункция сосочковой мышцы или асинергичное сокращение желудочков, обусловленное инфарктом или ишемией миокарда [126].
в. Дисфункция миокарда в месте прикрепления задней створки, например при инфаркте миокарда или врожденном отсутствии левой огибающей коронарной артерии.
г. Последствия хирургического вмешательства на митральном клапане, возможно, вследствие неодинаковой длины сухожильных хорд.
д. Гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), возможно, из-за неодинаковой длины хорд. Причинами последней является асимметричная гипертрофия, а также гиперкинетическое сокращение, облитерирующее полость левого желудочка и сжимающее отверстие митрального клапана, благодаря чему створки митрального клапана по площади становятся больше указанного отверстия. Указанный малый размер полости левого желудочка и уменьшение митрального отверстия может быть причиной того, что примерно у одной трети пациентов с маленьким сердцем (кардиоторакальное отношение менее 40%) при эхокардиографии выявляется пролапс митрального клапана.
е. В редких случаях при митральном стенозе имеется достаточный по размерам нефиброзированный участок створки, который может прогибаться вверх в полость левого желудочка и служить источником не связанного с изгнанием щелчка. Некоторые врачи считают, что ревматическая атака может вызвать пролапс митрального клапана и даже предлагают проводить профилактику ревматизма у всех пациентов с пролапсом, за исключением тех случаев, когда имеют место патологически измененные волны Т, т.к. у таких больных пролапс митрального клапана явно не связан с ревмокардитом.
ж. В одном исследовании пролапс митрального клапана был обнаружен примерно у половины пациентов с миокардитом или диффузным заболеванием соединительной ткани в анамнезе.
3. Какой врожденный порок сердца обычно сочетается с пролапсом митрального клапана?
Дефект межпредсердной перегородки.
Примечание:
Раньше считалось, что митральная регургитация возникает лишь при дефекте межпредсердной перегородки по типу ostium primum (дефект эндокардиальных подушечек, открытый атриовентрикулярный канал) и, соответственно, всегда обусловлена расщеплением створок митрального, клапана. В настоящее время установлено, что митральная регургитация может также возникать при вторичном дефекте межпредсердной перегородки (по типу ostium secundum) и объясняться не только расщепленным митральным клапаном (очень редкое явление), но и миксоматозной дегенерацией пролабирующего клапана. Иногда митральная регургитация обусловлена аномально высоким прикреплением сухожильных хорд вблизи верхней части межжелудочковой перегородки. После закрытия дефекта межпредсердной перегородки расширяется левый желудочек и, вместе с ним, отверстие митрального клапана, благодаря чему пролапс уменьшается или исчезает [108]. Если митральная регургитация обусловлена расщепленным митральным клапаном, то закрытие дефекта межпредсердной перегородки приведет к усилению регургитации.
4. Чем обусловлен не связанный с изгнанием щелчок при пролапсе митрального клапана?
В соответствии с теорией «хордального тона» (chordal snap) щелчок обусловлен внезапным натяжением хорд на максимуме давления в середине систолы. Однако в связи с тем, что сосочковые мышцы сокращаются раньше, хорды с самого начала систолы находятся под слишком большим натяжением для того, чтобы щелкать во время изгнания крови из желудочка [102]. Соответственно, вместо теории «хордального тона» была предложена другая теория, согласно которой рассматриваемый щелчок имеет клапанное происхождение и обусловлен тем, что в связи с избыточностью клапанных тканей или аномальной длиной сухожильных хорд одна из створок не может опереться на противоположную. Таким образом, небольшой участок неподдерживаемой створки может внезапно полностью прогнуться вверх и стать источником щелчка.
Примечание:
По данным эхокардиографии в М-режиме рассматриваемый щелчок может возникать в начале или на пике пролапса.
5. В чем состоит теория «сокращающегося кольца», объясняющая появление не связанного с изгнанием щелчка?
Зачастую задненижние отделы левого желудочка в середине систолы сокращаются излишне сильно. В этой области в основном прикрепляется задняя сосочковая мышца. Избыточное сокращение задненижней стенки левого желудочка смещает заднюю сосочковую мышцу вверх, благодаря чему ослабевает натяжение сухожильных хорд. Продолжающееся желудочковое сокращение затем вновь сильно натягивает хорды, вследствие чего и возникает щелчок. Однако такое аномальное сокращение не обнаруживается у большинства пациентов с пролапсом митрального клапана.
Примечания:
Теория, согласно которой пролапс митрального клапана в некоторых случаях может быть обусловлен первичными патологическими изменениями миокарда, подкрепляется следующими фактами:
а. При ангиографии было установлено, что пролапс митрального клапана по меньшей мере в 80% случаев сочетается с асинергией левого желудочка (аномально сокращающиеся участки и несокращающиеся области). Описаны, по меньшей мере, шесть типов асинергии [106]:
1. Сердце в виде «стопы балерины» в правой передней косой проекции (интенсивное сокращение заднемедиальных отделов и выпуклость в области передней стенки).
2. Уменьшение степени укорочения в области приносящего тракта, окружающей фиброзное кольцо митрального клапана.
3. Сокращение средних отделов желудочка наподобие песочных часов.
4. Неадекватное укорочение в продольной оси.
5. Акинез задних отделов.
6. Облитерация полости желудочка.
б. Поздние систолические щелчки были впервые выявлены на фоне инфаркта миокарда.
в. Поздний систолический шум и щелчок появились у одного больного после того, как рентгеноконтрастное вещество было неумышленно введено непосредственно под заднюю створку митрального клапана.
г. У больных ИБС щелчок и поздний систолический шум иногда возникают в положении сидя на корточках. Это коренным образом отличается от изменений, обычно возникающих у молодых пациентов с пролапсом митрального клапана.
6. Какие причины могут обусловить появление сердечной недостаточности при незначительной митральной регургитации, вторичной по отношению к пролапсу митрального клапана?
а. В редких случаях — разрыв сухожильных хорд
б. Постепенное прогрессирование от незначительной до тяжелой митральной регургитации также может иметь место, однако наблюдается очень редко.
в. Инфекционный эндокардит митрального клапана.
7. Каковы внесердечные причины, обусловливающие появление мезосистолического щелчка?
а. Небольшой левосторонний пневмоторакс. Такой щелчок при достаточной громкости может выслушиваться и на некотором расстоянии от больного. Продолжительность его существования составляет в среднем 11 дней. Одна из теорий гласит, что эти щелчки обусловлены сердцем, сталкивающим язычковый сегмент левого легкого с грудной стенкой. В соответствии с другой теорией причиной появления этих щелчков являются движения сердца, перемещающие пузырьки воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Такие щелчки зачастую исчезают при изменении положения тела и появляются вновь при глубоком дыхании. (Частое появление таких щелчков не только в систолу, но и во время диастолы, позволяет исключить какое-либо участие клапанов в их возникновении.)
б. Плевроперикардиальные спайки или адгезивный перикардит.
Примечания:
В первой половине XX века все мезосистолические щелчки расценивались как обусловленные плевроперикардиальными спайками, вероятно потому, что:
1. Галлаверден (Gallavardin) описал 4 пациентов, у которых на аутопсии были выявлены плевроперикардиальные сращения.
2. Если множественные щелчки выслушиваются на фоне пролабирующих клапанов, то они могут имитировать шум трения перикарда.
в. В очень редких случаях мезосистолический щелчок представляет собой маятникообразные удары введенного в правый желудочек плавающего баллонного катетера о межжелудочковую перегородку. В таких случаях также выслушивается диастолический тон, который даже более характерен, чем систолический щелчок.
г. Полное отсутствие перикарда обусловливает пролапс митрального клапана (полный синдром щелчка и позднего систолического шума) или появление щелчка в сочетании с поздним систолическим шумом при отсутствии пролапса по данным эхокардиографии или ангиографии. Такой щелчок становится громче на вдохе.
д. Изолированный двустворчатый клапан легочной артерии, особенно в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса (наблюдается очень редко).
е. Аневризма межпредсердной перегородки может генерировать мезосистолический щелчок в момент максимального выбухания перегородки в правое предсердие. (Межпредсердная перегородка в начале систолы выбухает в полость левого предсердия, а затем в середине систолы внезапно пролабирует назад в правое предсердие.) ж. При аортальной регургитации иногда выслушивается мезосистолический той, синхронный с провалом на кривой двухвершинного пульса (pulsus bisferiens). Причина появления этого тона неизвестна [98J. з. В очень редких случаях не связанные с изгнанием крови или мезосистолические щелчки могут быть обусловлены тоном кардиостимулятора, миксомой правого или левого предсердия, полной АВ-блокадой, желудочковой аневризмой или аневризмой межпредсердной перегородки.


ШУМЫ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ

Место выслушивания, громкость и форма шума

1. Где обычно наилучшим образом выслушивается шум трикуспидальной регургитации? В каких еще местах этот шум может иногда выслушиваться лучше всего?
Шум трикуспидальной регургитации обычно лучше всего выслушивается около левого края грудины. Иногда он наилучшим образом выслушивается в эпигастрии, около правого края грудины или — если правый желудочек очень велик — над средней частью левой половины грудной клетки в обычном месте левожелудочкового верхушечного толчка, которое может быть занято правым желудочком.
Примечание:
Классическим аускультативным признаком трикуспидальной регургитации является пансистолический шум, который становится громче на вдохе около левого края грудины или в любом месте, где пальпируется правожелудочковый толчок. Этот признак получил название симптома Карвалло (Carvallo sign).
2. Почему шум трикуспидальной регургитации обычно становится громче на вдохе?
Потому что во время вдоха большее количество крови поступает в правый желудочек и становится доступной для регургитации. Кроме того, давление в легочной артерии на вдохе немного повышается, благодаря чему возрастает сопротивление оттоку крови в этом направлении. (Если не вычесть инспираторное снижение внутригрудного давления из меньшего снижения давления в легочной артерии, то может ошибочно показаться, что давление в легочной артерии на вдохе уменьшается).
Примечания:
а. Шум трикуспидальной регургитации остается более громким и при задержке дыхания на вдохе (инспираторном апноэ). Соответственно, для того чтобы выявить изменения рассматриваемого шума (в отличие от респираторной динамики интервала между компонентами второго тона), не требуется глубокое дыхание. До тех пор пока внутригрудное давление за счет увеличенного объема легких остается низким, в правый желудочек больше крови поступает на вдохе, чем на выдохе.
б. Шум трикуспидальной регургитации не усиливается на вдохе примерно у двух третей пациентов с незначительной и примерно у одной трети больных с тяжелой трикуспидальной регургитацией. Отсутствие инспираторного усиления шума может объясняться тем, что:
1. В связи с правожелудочковой недостаточностью или очень тяжелой трикуспидальной регургитацией инспираторное увеличение объема регургитирующей крови может оказаться неспособным увеличить громкость шума.
2. Приток крови в правый желудочек на вдохе может не увеличиваться благодаря уменьшению жизненной емкости легких, обусловленному легочным застоем или легочной гипертензией.
3. Во время вдоха легочное сосудистое сопротивление может настолько снизиться, что притекающий к правому желудочку дополнительный Объем крови будет в большей степени изгоняться в легочную артерию, чем ретроградно через трикуспидальный клапан.
4. Правый желудочек может быть настолько поврежден, что функционирует на плато кривой Старлинга. Соответственно, увеличение правожелудочкового объема и давления в правом желудочке лишь в незначительной степени изменяет интенсивность его сокращения.
3. Какие приемы, помимо вдоха, физической нагрузки и ингаляции амилнитрита позволяют увеличить венозный возврат и, таким образом, выявить шум трикуспидальной регургитации?
а. Попросите кого-либо поднять ноги пациента кверху и удерживать их в таком положении или же предложите пациенту согнуть ноги и прижать колени к груди. Иногда эти приемы оказываются эффективными даже без глубокого вдоха.
б. Нажмите на живот пациента ниже правой реберной дуги таким же образом, как и при выявлении гепатоюгулярного рефлюкса. Нажатие на верхний правый квадрант живота иногда может усилить шум даже в тех случаях, когда глубокий вдох оказывается неэффективным, особенно если трикуспидальная регургитация незначительна (как, например, при недавно возникшем инфекционном эндокардите). В то же время надавливание на указанный квадрант живота может в некоторых случаях уменьшить громкость шума за счет обструкции кровотока в нижней полой вене. Ослабление шума наиболее вероятно в тех случаях, когда трикуспидальная регургитация вторична по отношению к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Нажатие выше или ниже печени в сочетании с глубоким вдохом может оказаться более эффективным, чем каждый из этих приемов по отдельности.
4. В каких случаях шум трикуспидальной регургитации носит убывающий характер?
При острой тяжелой трикуспидальной регургитации, обусловленной разрывом сухожильных хорд трехстворчатого клапана (описание аналогичных изменений в левых камерах сердца см. на стр. 332).
Примечание:
Иногда шум может вовсе не выслушиваться, если имеется выраженная (free) трикуспидальная регургитация, благодаря которой предсердие и желудочек во время систолы практически образуют единую камеру. (Это также может наблюдаться при разрыве сосочковой мышцы в левом желудочке.) В одном исследовании при помощи цветной и пульсовой допплерографии было показано, что примерно в 25% случаев выраженная трикуспидальная регургитация (по данным вентрикулографии) не сопровождается шумом. Для таких пациентов характерны низкие пиковые скорости изгнания крови и ламинарный кровоток в виде «пламени свечи» на цветной допплерографии. Низкая скорость изгнания свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда, а также о том, что шум не обусловлен легочной гипертензией

Дифференциальная диагностика шумов митральной и трикуспидальной регургитации при помощи аускультации

1. Почему зачастую трудно сказать, какая регургитация — трикуспидальная или митральная — имеет место?
а. Проводящийся к левому краю грудины шум митральной регургитации иногда может усиливаться на вдохе, имитируя таким образом трикуспидальную регургитацию. По всей вероятности, это обусловлено некоторой ротацией сердца, о которой следует думать в тех случаях, когда сердечные тоны на вдохе также становятся громче
б. Шум трикуспидальной регургитации может быть громким в обычном месте проекции верхушечного толчка, которое занято увеличенным правым желудочком.
2. Каким образом прием Вальсальвы позволяет отличить трикуспидальную регургитацию от митральной?
После прекращения натуживания исходная громкость шума трикуспидальной регургитации восстанавливается в течение примерно одной секунды. Шум митральной регургитации возвращается к своей изначальной громкости в течение 3-4 секунд.
3. Каким образом вазопрессоры и вазодилататоры помогают различить шумы митральной и трикуспидальной регургитации?
а. Чистые вазопрессорные препараты усиливают шум митральной регургитации и не влияют на шум трикуспидальной регургитации. (С этой целью не следует использовать норэпинефрин, т.к. при легочной гипертензии он может повысить сопротивление легочных сосудов и, таким образом, усилить шум трикуспидальной регургитации.)
б. Ингаляция амилнитрита является еще более полезной, т.к. этот препарат оказывает разнонаправленное воздействие на шумы трикуспидальной и митральной регургитации. Так, шум трикуспидальной регургитации обычно усиливается за счет повышенного венозного возврата, а шум митральной регургитации становится тише благодаря уменьшению периферического сосудистого сопротивления.
Примечание:
Если амилнитрит снижает давление в легочной артерии благодаря тому, что сужение легочных артериол обусловлено вазоспазмом и не носит фиксированный характер, то правый желудочек изгоняет большее количество крови в легочную артерию и, соответственно, шум трикуспидальной регургитации не усиливается несмотря на увеличение венозного возврата.
Причины
1. Какие исходные условия необходимы для того, чтобы можно было ожидать появления вторичной (т.е. возникающей в отсутствие первичных пороков трехстворчатого клапана) трикуспидальной регургитации?
Высокое правожелудочковое давление и увеличенный объем правого желудочка. Возникающая в таких условиях трикуспидальная регургитация является вторичной. Наиболее частой причиной высокого давления и увеличенного правожелудочкового объема является тяжелая легочная гипертензия.
2. Назовите причины, которыми может быть обусловлена первичная (т.е. не являющаяся вторичной по отношению к легочной гипертензии) трикуспидальная регургитация.
Травма, аномалия Эбштейна, пролабирующий трикуспидальный клапан, дисфункция сосочковой мышцы при инфаркте правого желудочка, инфекционный эндокардит (обычно у героиновых наркоманов), карциноидный синдром и нарушение трехстворчатого клапана, обусловленное электродом кардиостимулятора.
Примечания:
а. У пациентов с имплантированными в правом желудочке электродами кардиостимулятора были описаны скрипучие систолические шумы, а также усиливающиеся или не усиливающиеся на вдохе нарастающе-убывающие шумы. В некоторых случаях эти шумы выслушиваются только в те моменты, когда кардиостимулятор не функционирует.
б. У пациентов старше 70 лет тяжелая трикуспидальная регургитация может быть обусловлена дилатацией фиброзного кольца, утолщением клапана и нарушенным смыканием (по данным эхокардиографии) в сочетании с мерцанием предсердий. Этиология всех указанных аномалий неизвестна.
в. Вторичная по отношению к ХОБЛ трикуспидальная регургитация практически всегда является незначительной [115].
г. По данным пульсовой эхокардиографии у беременных женщин без каких либо симптомов почти в половине случаев имеется незначительная трикуспидальная регургитация, предположительно обусловленная расширением фиброзного кольца, возникающим во время беременности.


КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫЙ ШУМ

1. Что обозначает термин «кардиореспираторный (или кардиопульмональный) шум»?
Это внесердечный шум, по всей вероятности возникающий в тот момент, когда сердце в результате систолического смещения сдавливает раздутый легочный сегмент между перикардом и плеврой. Рассматриваемый шум высокочастотный, обычно короткий и может возникать в любое время на протяжении систолы и даже в начале диастолы. Он лучше всего выслушивается во время глубокого вдоха и зачастую исчезает ближе к концу выдоха и при задержке дыхания на вдохе. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика этого шума с поздним систолическим шумом митральной регургитации, коротким шумом аортальной регургитации и шумом трикуспидальной регургитации.
Примечания:
а. Складывается впечатление, что кардиопульмональный шум более поверхностный, чем сердечные тоны. Его описывают как высокочастотный, сходный с везикулярным дыханием, дующий или шелестящий. Этот шум никогда не бывает резким или грубым.
б. Хруст в месте сочленения мечевидного отростка с грудиной не следует путать с кардиопульмональным шумом. Этот хрустящий тон обычно выслушивается слева и выше мечевидного отростка. Считается, что он обусловлен столкновением сердца с хрящевой частью седьмого ребра слева. Обычно это систолический тон, однако иногда он может быть диастолическим и не изменяется при дыхании. Он становится тише или исчезает в положении лежа и усиливается при наклоне туловища вперед.


ШУМЫ ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Форма и продолжительность

1. Где обычно располагается дефект межжелудочковой перегородки?
В мембранозной части перегородки (т.е. в ее небольшом полупрозрачном участке, расположенном на 1—2 см ниже аортального клапана).
Примечание:
Основание септальной створки трехстворчатого клапана делит пополам мембранозную часть межжелудочковой перегородки таким образом, что дефект обычно расположен ниже места прикрепления створки. Однако если дефект межжелудочковой перегородки находится выше основания створки, то кровь может сбрасываться непосредственно в правое предсердие (рис. 13).



Рис. 13. Дефекты в мембранозной части межжелудочковой перегородки ниже трехстворчатого клапана встречаются наиболее часто

2. Каковы обычные формы шума при дефекте межжелудочковой перегородки?
Обычной формой шума при умеренном и тяжелом дефекте межжелудочковой перегородки, при котором давление в легочной артерии меньше 50 мм рт. ст., является пансистолическое плато (шум прямоугольной формы) (рис. 14 и 15).



Рис. 14. В отличие от некоторых шумов митральной регургитации шум при дефекте межжелудочковой перегородки практически всегда начинается одновременно с митральным компонентом (М1) первого сердечного тона. Шумы В и Д выслушиваются при мышечном дефекте межжелудочковой перегородки




Рис. 15. Платообразный шум в первом цикле свидетельствует о том, что давление в легочной артерии меньше 50 мм рт. ст. Нарастающий характер шума во втором цикле говорит о том, что размеры дефекта не слишком велики, т.к. небольшие дефекты межжелудочковой перегородки являются обычными причинами шума, возрастающего ко второму сердечному тону (Р2А2)

3. Когда шум дефекта межжелудочковой перегородки носит преимущественно убывающий характер?
а. Если имеется мышечный дефект (т.е. дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки). Благодаря сокращению миокарда перегородки дефект последней может закрываться ближе к окончанию систолы (рис. 16).



Рис. 16. Представлена фонокардиограмма ребенка с мышечным дефектом межжелудочковой перегородки. В рассматриваемом случае шум заканчивается задолго до второго сердечного тона (А2Р2)следует отметить нормальное увеличение интервала между компонентами второго сердечного тона на вдохе

Примечание:
На фонокардиограммах эти шумы имеют отчетливый нарастающе-убывающий характер в первой трети систолы [128].
б. Если большой дефект межжелудочковой перегородки сочетается с умеренной легочной гипертензией.
4. Какую информацию о величине дефекта дает нарастающий или позднесистолический шум?
Он говорит о том, что размеры дефекта невелики (рис. 15).
5. Каким образом можно сделать короткий убывающий шум мышечного дефекта межжелудочковой перегородки явно пансистолическим?
С этой целью следует ввести пациенту вазопрессорный препарат, который благодаря повышению периферического сопротивления антеградному оттоку крови увеличит сброс крови слева направо даже в конце систолы.
Примечание:
При очень маленьком дефекте межжелудочковой перегородки зарегистрированный в правом желудочке шум также может быть нарастающе-убывающим [129]. Дело в том, что небольшой дефект межжелудочковой перегородки действует наподобие клапанной обструкции и обусловливает практически одинаковую форму шума изгнания. Если нарастающе-убывающему шуму предшествует не связанный с изгнанием ранний щелчок (click), то по данным ангиографии дефект межжелудочковой перегородки располагается на верхушке аневризмы мембранозной части межжелудочковой перегородки, пролабирующей в выносящий тракт правого желудочка. Однако в большинстве случаев сочетающийся с аневризмой межжелудочковой перегородки дефект образует шум, нарастающий ко второму сердечному тону (рис. 17).



Рис. 17. Нарастающе-убывающий шум при этом небольшом дефекте межжелудочковой перегородки наилучшим образом регистрируется в четвертом межреберье слева от грудины, в котором аортальный компонент второго сердечного тона (А2) замаскирован продолжительным шумом

6. Почему при очень большом дефекте межжелудочковой перегородки может иметь место или короткий шум изгнания, или полное отсутствие шума?
Большой дефект образует, в сущности, единый желудочек с одинаковым систолическим давлением в правом и левом желудочках. При передаче этого давления легочным артериолам возникает рефлекторное сужение последних. Возросшее сопротивление в малом круге кровообращения препятствует увеличению сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки, и обусловленный шунтирующим кровотоком шум может стать тише или вовсе исчезнуть. Следовательно, выслушиваемый вами систолический шум может представлять собой лишь шум изгнания, обусловленный потоком крови в слегка расширенную легочную артерию.

Факторы, определяющие громкость шума

1. Каково соотношение между размером дефекта межжелудочковой перегородки и громкостью шума?

<< Пред. стр.

стр. 12
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>