<< Пред. стр.

стр. 7
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Артериальная гипертония может приводить к растяжению корня аорты, благодаря чему створки аортального клапана становятся натянутыми и, соответственно, открываются с отчетливо различимым звуком (рис. 4).



Рис. 4. Представленная фонокардиограмма зарегистрирована у 40-летней женщины с легкой артериальной гипертонией. Третий компонент первого тона, по всей вероятности, является аортальным тоном изгнания (А1). Аускультативная картина у этой пациентки напоминала просто широко расщепленный первый тон, вероятно потому, что трикуспидальный компонент первого тона (Т1) располагается слишком близко к его митральному компоненту (M1) чтобы быть воспринятым раздельно от него

3. Какие признаки заставляют предположить, что аортальный тон (щелчок) изгнания (например, при аортальном стенозе) обусловлен тоном открытия (opening snap) аортального клапана, а не просто мощным выбросом крови в аорту?
а. Тон (щелчок) изгнания исчезает при выраженной кальцификации аортального клапана; напротив, можно показать, что чем громче тон изгнания, тем более подвижен аортальный клапан.
б. Тон (щелчок) изгнания не является признаком надклапанного аортального стеноза или подклапанной обструкции (например, при гипертрофическом субаортальном стенозе [гипертрофической обструктивной кардиомиопатии] или изолированном подклапанном стенозе [фиброзное кольцо, расположенное непосредственно под аортальным клапаном]).
4. В чем заключается диагностическая ценность аортального тона изгнания при аортальном стенозе?
а. Он помогает уточнить локализацию аортального стеноза, потому что доступный аускультации аортальный тон изгнания характерен только для клапанного аортального стеноза.
б. Отсутствие тона изгнания говорит о двух возможных ситуациях: (1) либо это неклапанный стеноз, (2) либо это клапанный стеноз с выраженной кальцификацией клапанов и градиентом давления более 50 мм рт. ст.. Кальцификация весьма вероятна, если аортальный компонент второго тона приглушен или отсутствует.
Примечания:
а. У некоторых больных с гипертрофическим субаортальным стенозом (гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) иногда имеет место аортальный тон изгнания (равно как и расширение восходящей аорты). Это не удивительно, если учесть возрастание скорости кровотока в аорте в самом начале систолы. По той же причине аортальный тон изгнания выслушивается при аортальной регургитации и тиреотоксикозе.
б. Громкость тона изгнания коррелирует со степенью подвижности створок аортального клапана и амплитудой их экскурсии.
5. Где лучше всего выслушивается аортальный тон изгнания?
Аортальный тон изгнания лучше всего выслушивается везде, где лучше всего слышны звуковые феномены, связанные с аортой (то есть в любом месте в пределах полосы, протянувшейся, подобно шарфу, от второго межреберья справа до верхушки сердца). (См. рис. 10 на стр. 302.) Однако при аортальном стенозе щелчок изгнания в большинстве случаев лучше всего выслушивается на верхушке, потому что шум аортального стеноза во втором межреберном промежутке справа и около левого края грудины может быть настолько громким, чтобы замаскировать этот щелчок.
6. В каких случаях можно предположить, что аортальный тон изгнания обусловлен нестенотическим двустворчатым аортальным клапаном?
а. Если тон изгнания громкий, особенно, если он громче, чем митральный компонент первого тона, и сочетается с более громким, чем в норме, аортальным компонентом второго тона.
б. Если тон изгнания сочетается с аортальной регургитацией. (Аортальная регургитация, обычно незначительно или умеренно выраженная, часто встречается при двустворчатом аортальном клапане.)
Примечание:
Двустворчатый аортальный клапан у пациентов старше пятидесяти лет может кальцифицироваться. При этом либо возникает аортальный стеноз различной степени тяжести, либо аортальный клапан может навсегда остаться нестенозированным.


ЛЕГОЧНЫЙ ТОН ИЗГНАНИЯ

Тоны изгнания при стенозе легочной артерии

1. Какие факторы обусловливают появление тона изгнания, выслушиваемого при клапанном стенозе легочной артерии? Чем это доказывается?
Тон изгнания представляет собой тон открытия клапана легочной артерии. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Тон изгнания отсутствует при чистом инфундибулярном стенозе легочной артерии.
б. Тон изгнания отсутствует при тяжелой дисплазии клапана легочной артерии.
в. Тон изгнания возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии, что подтверждается одновременной регистрацией эхо- и фонокардиограммы (рис. 5).



Рис. 5. Представлена высокочастотная фонокардиограмма, зарегистрированная в третьем межреберном промежутке у пациента со стенозом легочной артерии и давлением в правом желудочке, равным 100 мм рт. ст. Исчезновение щелчка изгнания на вдохе говорит о том, что местом обструкции является клапан. Интервал между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного тона на вдохе немного увеличивается с 100 до 120 мс (от 0,10 до 0,12 сек)

2. Почему при клапанном стенозе легочной артерии легочный тон изгнания склонен исчезать на вдохе?
Тон изгнания возникает при резком движении вверх и куполообразном выгибании створок клапана легочной артерии. Если в момент сокращения правого желудочка клапан уже имеет куполообразную или близкую к куполообразной форму, то тон изгнания отсутствует или бывает приглушенным. Во время вдоха повышенный приток крови к правому предсердию заставляет его сокращаться сильнее, а усиленное предсердное сокращение в конце диастолы сердца повышает давление в правом желудочке непосредственно перед его сокращением. Этот рост конечно-диастолического давления может привести к тому, что давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии. Это легко понять, если вы запомните, что диастолическое давление в легочной артерии при ее стенозе может составлять не более 7 мм рт. ст., а конечно-диастолическое давление в правом желудочке может с легкостью превысить 7 мм рт. ст. Таким образом, в конце диастолы створки клапана легочной артерии сместятся вверх и примут куполообразную форму, если благодаря мощному сокращения правого предсердия конечно-диастолическое давление в правом желудочке повысится хотя бы до 8 мм рт. ст. (рис. 6). Во время выдоха правожелудочковое конечно-диастолическое давление падает, и клапан легочной артерии в начале систолы правого желудочка находится в нижнем положении. В таком случае сокращение желудочка «надувает» створки клапана легочной артерии, выгибая их вверх и придавая им куполообразную форму, благодаря чему и происходит щелчок (рис. 7).



Рис. 6. На этих кривых давления в правом желудочке и легочной артерии показано, каким образом благодаря сильному сокращения правого предсердия и утолщению стенок правого желудочка правожелудочковое конечно-диастолическое давление на вдохе может стать выше, чем давление в легочной артерии


Рис. 7.
А. Усиленное на вдохе сокращение правого предсердия способствует повышению давления в правом желудочке до уровня, превышающего давление в легочной артерии. Благодаря этому клапан легочной артерии куполообразно выгибается вверх перед сокращением правого желудочка.
Б. Обусловленное выдохом уменьшение правожелудочкового диастолического давления приводит к тому, что клапан легочной артерии к началу сокращения правого желудочка находится в нижнем положении

Примечания:
а. Щелчок или тон открытия может возникнуть в конце диастолы перед комплексом QRS, если, благодаря сокращению предсердия, конечно-диастолическое давление в правом желудочке превысит диастолическое давление в легочной артерии. (Щелчок может произойти даже в раннюю диастолу на пике быстрого наполнения правого желудочка, если в этот момент давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии.)
б. Аортальный щелчок изгнания не претерпевает значительных изменений в различные фазы дыхательного цикла, потому что даже если при аортальном стенозе конечно-диастолическое давление в левом желудочке станет очень высоким (в норме левожелудочковое конечно-диастолическое давление не превышает 10 мм рт. ст.), оно никогда не сможет превысить нормальное диастолическое давление в аорте (которое редко бывает ниже 50 мм рт. ст.).
3. Почему связанные с дыханием изменения громкости легочного тона (щелчка) изгнания при стенозе легочной артерии могут проявляться только в положении сидя?
При умеренно тяжелом стенозе легочной артерии в положении лежа правожелудочковое давление в конце диастолы может быть достаточно высоким для того, чтобы клапан сохранял куполообразную форму даже на выдохе. В этом случае чередование фаз дыхательного цикла не окажет значительного влияния на громкость щелчка. Однако возникающее в положении сидя уменьшение венозного возврата может привести к тому, что конечно-диастолическое давление в правом желудочке станет ниже, и таким образом, на выдохе клапан легочной артерии получит возможность перейти в нижнее положение.
Примечание:
При очень незначительном стенозе легочной артерии щелчок изгнания может выслушиваться как на вдохе, так и на выдохе лишь с небольшим ослаблением во время вдоха.
4. Где лучше всего выслушивается легочный тон изгнания?
Там же, где лучше всего выслушиваются легочные тоны и шумы (т.е. в любом месте вдоль левого края грудины). При расширении правого желудочка легочный щелчок изгнания может лучше всего выслушиваться ближе к центру левой половины грудной клетки.
5. Чем объясняется сильная корреляции между щелчками изгнания и постстенотической дилатацией дистальнее клапанного стеноза (т.е. дилатацией легочной артерии непосредственно ниже ее клапана)?
У большинства пациентов со щелчком изгнания имеет место систолический шум, обусловленный турбулентным кровотоком через стенозированный клапан. Порождающая шум турбулентность может разрушать эластиновую структуру стенки легочной артерии непосредственно ниже ее клапана [5; 6]. Одна из теорий возникновения постстенотической дилатации основана на том, что турбулентный кровоток увеличивает силы, которые способствуют растяжению эндотелиальной выстилки нижележащих сосудов. Измененные эндотелиальные клетки затем вызывают изменения в нижележащих слоях сосудистой стенки, которые и приводят к изменению просвета легочной артерии.
Низкочастотные колебания, даже если они не выслушиваются при аускультации, могут вызвать дилатацию легочной артерии у молодых больных.
Примечания:
а. Отсутствие постстенотической дилатации при изолированном инфундибулярном стенозе легочной артерии до сих пор не нашло своего объяснения. Возможно, что обусловливающая появление шума турбуленция в таких случаях рассеивается раньше, чем достигает легочного ствола, и не может воздействовать на стенки легочной артерии с силой, достаточной для разрушения ее молекулярной структуры.
б. Постстенотическая дилатация настолько часто встречается при наличии щелчка изгнания, что изначально причиной возникновения всех щелчков изгнания считалось растяжение дилатированного сегмента.
6. Какова наиболее вероятная причина тона изгнания, выслушиваемого при тетраде Фалло?
Если имеет место достаточно тяжелая тетрада Фалло (т.е. тетрада с почти полной атрезией легочной артерии, называемая также псевдоартериальным стволом [pseudo-truncus arteriosus]), то обычно выслушивается аортальный тон изгнания, обусловленный поступлением крови из обоих желудочков в расширенную и перегруженную объемом аорту. При незначительно выраженной (ацианотичной, или бледной) тетраде Фалло, вероятно, выслушивается легочный тон изгнания артерии, обусловленный стенозом клапана легочной артерии.
Примечания:
а. При тетраде Фалло приблизительно в одной трети случаев имеет место чистый клапанный стеноз. (С эмбриологической точки зрения такой порок не является истинной тетрадой Фалло.) У других пациентов имеют место либо только инфундибулярный, либо смешанный инфундибулярно-клапанный стеноз легочной артерии. Если имеет место исключительно клапанный и не тяжелый (ацианотичная форма) стеноз, то в дополнение к тону изгнания может выслушиваться еще и легочный компонент второго сердечного тона (Р2).
б. Редко наблюдающийся при незначительной тетраде Фалло легочный тон изгнания обычно не ослабевает на вдохе, поскольку дефект межжелудочковой перегородки не позволяет усиленному сокращению правого предсердия повысить диастолическое давление в правом желудочке; иными словами, на вдохе правое предсердие может сокращаться очень сильно, но энергия этого сокращения не вызывает куполообразный подъем створок клапана легочной артерии, а вместо этого рассеивается через дефект межжелудочковой перегородки.
7. Какие ранние тоны или щелчки по своему происхождению не являются ни аортальными, ни легочными?
а. Не связанный с изгнанием щелчок при синдроме пролапса митрального клапана (см. стр. 344) может возникать столь рано, что имитирует аортальный или легочный щелчок изгнания.
б. Дефект межжелудочковой перегородки часто закрывается спонтанно либо благодаря развитию аневризмы в мембранозном отделе межжелудочковой перегородки (мешочек с небольшим отверстием на конце), либо вследствие срастания створок трехстворчатого клапана с краями дефекта. Щелчок может быть либо обусловлен аневризмой, когда она резко растягивается под действием высокого давления в левом желудочке, либо представлять собой щелчок трехстворчатого клапана. Щелчки дефекта межжелудочковой перегородки имеют наибольшую громкость на выдохе, выслушиваются около левого края нижней части грудины и обычно сочетаются с нарастающим пансистолический шумом «булавочного» дефекта межжелудочковой перегородки. Временной интервал между зубцом Q электрокардиограммы и щелчком составляет в этих случаях 100-130 мс, то есть столько же, что и при поздних легочных или аортальных щелчках изгнания.
в. Четырехстворчатый клапан персистирующего артериального ствола почти всегда генерирует тон изгнания, зачастую более громкий, чем любой из сердечных тонов, и не зависящий от фаз дыхательного цикла.
8. Каким образом изменяются период изоволюмического сокращения правого желудочка и временной интервал между волной Q и тоном изгнания при утяжелении стеноза легочной артерии? Почему это происходит?
Указанные периоды становятся короче, поскольку по мере усугубления тяжести стеноза легочной артерии:
а. Увеличивается скорость роста давления в правом желудочке.
б. Снижается диастолическое давление в легочной артерии.
Примечания:
а. При тяжелом стенозе легочной артерии тон изгнания может сливаться с митральным компонентом первого сердечного тона. Распознать имеющийся тон изгнания можно по изменениям громкости первого тона в различные фазы дыхательного цикла.
б. Тяжесть аортального стеноза не коррелирует с тем, насколько рано возникает аортальный щелчок изгнания.

Тоны изгнания при легочной гипертензии

1. Почему при легочной гипертензии выслушивается тон изгнания?
Высокое давление в легочной артерии может привести к дилатации ее корпя, которая растягивает и уплотняет фиброзное кольцо и створки клапана легочной артерии, генерирующие клапанный щелчок. При эхофонокардиографии было показано, что этот щелчок возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии.
2. Чем щелчок изгнания при легочной гипертензии отличается от выслушиваемого при стенозе легочной артерии?
При легочной гипертензии щелчок изгнания зачастую лучше выслушивается в нижней части грудной клетки, и лишь в редких случаях изменятся при дыхании (рис. 8).



Рис. 8. Представлены высокочастотная фонокардиограмма и синхронная с ней сфигмограмма сонной артерии, зарегистрированные у больного с тяжелой легочной гипертензией, обусловленной дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Эйзенменгера). Отметим, что интенсивность легочного тона изгнания не уменьшается на вдохе

Примечания:
а. При первичной легочной гипертензии часто возникает вибрирующий первый тон, который, как принято считать, обусловлен громким трикуспидальный компонентом.
б. При легочной гипертензии за тоном изгнания часто следует короткий шум, заканчивающийся в середине систолы.

Тоны изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии

1. Чем можно объяснить появление тонов изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии?
Термином «идиопатическая дилатация легочной артерии» обозначается патологически измененная легочная артерия со значительно сниженной эластичностью. Резкое расширение такой дряблой легочной артерии может произвести тон или щелчок.
Примечания:
а. Внезапное расширение дистального отдела легочной артерии представляется единственным разумным объяснением того, почему щелчок изгнания возникал у пациента с отсутствием клапана легочной артерии и дилатированной легочной артерией. Зарегистрированная в легочной артерии этого пациента внутрисердечная фонокардиограмма показала, что шум изгнания возникал на 50 мс раньше, чем щелчок изгнания.
б. Тон изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии склонен возникать с большой задержкой по отношению к митральному компоненту первого тона. Это позволяет предположить, что причиной щелчка в данном случае может быть удаленное от сердца событие, такое как расширение дряблой легочной артерии.
2. При каком поражении сердца происходит быстрое изгнание крови в расширенную легочную артерию, не сопровождающееся щелчком или тоном изгнания?
При дефекте межпредсердной перегородки кровоток в легочной артерии ускорен, но слышимый тон изгнания зачастую отсутствует. Исключение составляют те случаи, когда имеется легочная гипертензия или значительное расширение легочной артерии.
Примечание:
В большинстве случаев при дефекте межпредсердной перегородки обычно выслушивается раздвоенный первый тон. При этом на верхушке, которая у больных с дефектом межпредсердной перегородки обычно занята правым желудочком, второй компонент первого тона бывает громче первого. Такое обратное (по сравнению с нормой) соотношение громкости компонентов первого тона было предложено использовать в качестве полезного признака, свидетельствующего о дефекте межпредсердной перегородки. Хотя при помощи эхокардиографии было показано, что рассматриваемый второй компонент первого тона по времени совпадает с закрытием трехстворчатого клапана (т.е. является трикуспидальный [T1]), все же возможно, что иногда этот второй компонент представляет собой легочный тон изгнания (Р1).


ГРОМКОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТА ПЕРВОГО ТОНА

1. Какие факторы, кроме формы и толщины грудной стенки, определяют громкость митрального компонента?
а. Скорость роста внутрижелудочкового. давления. Чем быстрее этот рост в то время, когда левожелудочковое давление превышает давление в левом предсердии, тем громче митральный компонент первого тона.
б. Длительность сокращения левого желудочка до того момента, когда давление в нем превысит давление в левом предсердии. Поскольку сокращение левого желудочка ускоряется в раннюю фазу сокращения, то чем более продолжительное левожелудочковое сокращение требуется для того, чтобы закрыть митральный клапан, тем громче будет митральный компонент первого тона.
в. Ригидность створок митрального клапана. Тугоподвижные створки способны произвести лишь негромкий звук.
Примечание:
При массивном выпоте в полость перикарда сердце оказывается подвешенным на крупных сосудах и совершает маятникообразные движения, период которых равен удвоенной продолжительности сердечного цикла. Следовательно, при каждом втором сердечном цикле сердце приближается к стетоскопу, что обусловливает аускультативную (равно как и электрическую) альтернацию громкости первого тона.

Рост внутрижелудочкового давления и громкость митрального компонента

1. Каким образом физиологи выражают скорость роста давления?
В виде отношения DP/Dt = изменение давления / изменение времени. Обычно используется укороченная форма записи: dP/dt. Чем больше dP/dt (т.е. чем выше скорость роста давления в левом желудочке), тем громче митральный компонент первого тона.
Примечания:
а. Увеличение левожелудочкового dP/dt свидетельствует о повышенной сократимости. Сократимость может повышаться либо под влиянием эффекта Старлинга (т.е. при увеличении объема), либо под воздействием препаратов с положительным инотропным действием, таких, как катехоламины, сердечные гликозиды или тироксин. Вероятной причиной усиленной громкости митрального компонента при синусовой тахикардии и физической нагрузке является симпатическая стимуляция. Уменьшение левожелудочкового dP/dt, результатом которого является тихий митральный компонент первого тона, может быть обусловлено приемом препаратов, снижающих сократимость миокарда.
б. В одном исследовании было показано, что по неизвестным причинами митральный компонент первого тона чаще был менее громким при заднем, чем при переднем инфаркте миокарда.
в. Считалось, что митральный компонент первого тона становится тише при остром инфаркте миокарда, потому что зона инфаркта склонна парадоксальным образом выпячиваться наружу во время систолы, в связи с чем поглощается часть энергии, развиваемой левым желудочком. Однако то, что у большинства больных с аневризмой левого желудочка первый сердечный тон не тише, чем у лиц, перенесших инфаркт миокарда без развития аневризмы, делает вышеуказанный аргумент менее весомым. Кроме того, у некоторых больных с аневризмой в переднеперегородочной области первый тон в действительности может быть громким. Этот феномен объясняют тем, что внезапное натяжение фрагмента аневризмы желудочка (подвешенного между двумя резиновыми пробками в чане с водой) способно произвести столь же громкий звук, что и натяжение створок митрального клапана, особенно в области низких частот.
г. При остром инфаркте миокарда ослабление первого тона коррелирует с удлиненным периодом изоволюмического сокращения. По мере выздоровления первый тон становится громче, а период изоволюмического сокращения укорачивается.
д. Первый тон становится тише вследствие приема лекарств (таких, как бета-блокаторы), уменьшающих сократимость миокарда, а также с возрастом. Первый тон в старших возрастных группах становится тише благодаря уменьшению сократимости, удлинению интервала PR и увеличению переднезаднего размера грудной клетки, которое часто возникает у пожилых людей. Такие тихие первые сердечные тоны часто характеризуются, как приглушенные, поскольку они утрачивают большую часть своих высокочастотных составляющих.

Интервал PR и громкость митрального компонента

1. Почему при коротком интервале PR митральный компонент первого тона бывает громким, а при удлиненном PR — тихим?
Волна Р определяет время предсердного сокращения, увеличивающего давление в левом предсердии и еще больше открывающего митральный клапан в конце диастолы. Если интервал PR укорочен, желудочки сокращаются спустя столь короткое время после предсердного сокращения, что у левого предсердия не остается времени для расслабления (короткое понижение X). Следовательно, к тому моменту, когда левожелудочковое давление становится настолько выше давления в левом предсердии, чтобы закрылся митральный клапан, предсердное давление все еще остается высоким. Это означает, что левому желудочку необходимо сокращаться достаточно долго до того момента, когда он сможет преодолеть относительно высокое давление в левом предсердии. Следовательно, у левого желудочка есть достаточно времени для того, чтобы развить большее ускорение и достичь участка кривой внутрижелудочкового давления с более быстрым dP/dt к тому моменту, когда станет возможным закрытие митрального клапана. Если же интервал PR длинный, то запаздывающее левожелудочковое сокращение позволяет давлению в левом предсердии упасть до низкого уровня (глубокое понижение X) к тому моменту, когда левый желудочек начнет сокращаться. Таким образом, в рассматриваемом случае левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии на очень раннем медленном участке кривой, характеризующей ускорение роста давления в левом желудочке (рис. 9).



Рис. 9.
А. Если интервал PR укорочен, то ЛЖ сокращается до того, как левое предсердие успеет расслабиться, а давление в его полости сможет снизиться. Таким образом, левожелудочковое давление сможет превысить давление в левом предсердии лишь после того, как левый желудочек будет сокращаться довольно длительное время, достаточное для того, чтобы к моменту закрытия створок митрального клапана левожелудочковое сокращение ускорилось до стадии быстрого роста давления. В результате резко замедляется антеградный кровоток и возникает громкий тон.
Б. Если интервал PR удлинен, то левый желудочек сокращается позже, чем в случае А. Соответственно, к тому моменту, когда левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии, последнее успевает упасть до низких значений. Точка пересечения кривых давления теперь находится на пологой части левожелудочковой кривой ускорения, и клапаны закрываются с относительно небольшой скоростью, благодаря чему возникает тихий тон

Примечания:
а. Студентам обычно объясняют, что громкий митральный компонент первого тона при укорочении интервала PR объясняется широким открытием створок митрального клапана в тот момент, когда начинает сокращаться левый желудочек; расслабление предсердия, которое может закрыть митральный клапан благодаря своего рода присасывающему эффекту, в таких условиях не успевает подействовать. При этом митральный клапан часто сравнивают с широко открытой дверью, которая при захлопывании производит больше шума, чем едва приоткрытая. Однако такая аналогия может считаться справедливой лишь в том случае, если дверь закрывается с ускорением.
б. Парадоксальное сочетание длинного интервала PR с громким митральным компонентом первого тона наблюдается при митральном стенозе. Причина этого парадокса состоит в том, что при митральном стенозе имеет место высокое давление в левом предсердии, и, соответственно, у левого желудочка есть больше времени для ускорения перед тем, как он сможет закрыть митральный клапан. Хотя при аномалии Эбштейна и удлиненном интервале PR митральный компонент первого тона может быть тихим, второй компонент первого тона бывает громким и щелкающим, потому что он обусловлен закрытием большой и деформированной передней створки трехстворчатого клапана. Поскольку эту створку уподобляли большому парусу, хлопающему на ветру, то этот громкий трикуспидальный компонент первого тона был назван «парусным тоном». Этот тон часто усиливается на вдохе и обычно сочетается с очень поздним тоном открытия трехстворчатого клапана.

Громкость первого тона при аритмиях и блокадах ножек пучка Гиса

1. Какие патологические состояния можно диагностировать, оценивая при помощи аускультации воздействие изменений интервала PR на первый сердечный тон?
Любую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию, например, при полной атриовентрикулярной блокаде или при некоторых желудочковых тахикардиях (рис. 10). (Если при желудочковой тахикардии имеет место ретроградное проведение из желудочков в предсердия, то атриовентрикулярная диссоциация отсутствует.)



Рис.. 10. Эта среднечастотная фонокардиограмма зарегистрирована у пациента с полной атриовентрикулярной блокадой; т.е. в данном случае волны Р и комплексы QRS возникают независимо друг от друга, благодаря чему продолжительность интервала PR постоянно изменяется. Отметим громкий первый сердечный тон (S1) после короткого интервала PR (первый интервал на рисунке), и тихий первый тон после продолжительного интервала PR

Примечание:
АВ-блокада второй степени типа 1 (с периодикой Венкебаха) также характеризуется постепенным удлинением интервалов PR до развития полной атриовентрикулярной блокады и выпадения очередного сокращения желудочко
в. Ранее предполагалось, что это постепенное удлинение интервала PR приведет к тому, что первый сердечный тон будет становиться все тише и тише до возникновения паузы. Однако если продолжительность наибольшего интервала PR очень велика (например, около 260 мс), то створки митрального клапана могут вновь открыться благодаря продолжающемуся притоку крови из легочных вен, и, таким образом, несколько увеличить громкость первого тона. Однако чаще всего изменения длительности интервала PR при рассматриваемой блокаде столь незначительны, что отсутствуют ощутимые изменения громкости первого тона.
2. Каким образом различная продолжительность диастол и отсутствие предсердных сокращений при мерцании предсердий влияют на громкость митрального компонента?
В отсутствие волн Р на громкость митрального компонента могут влиять только изменения сократимости левого желудочка. Серия коротких сердечных циклов может усилить сократимость благодаря эффекту постэкстрасистолической потенциации (см. стр. 288) и увеличить громкость митрального компонента в следующем нормальном по продолжительности сердечном цикле. При незначительном растяжении левого желудочка после короткой диастолы возникает тихий митральный компонент первого тона (исключение из этого правила см. в примечании «б»). После продолжительной диастолы возникает громкий митральный компонент (благодаря эффекту Старлинга).
Примечания:
а. Хотя в целом громкость митрального компонента определяется продолжительностью предшествующего интервала RR, длительность предпоследнего интервала RR также оказывает подобное действие по механизму постэкстрасистолической потенциации; иными словами, чем короче предпоследний интервал RR, тем выше сократимость и тем громче первый тон. В этом заключается главная причина того, что у постели больного бывает трудно соотнести громкость первого тона с длительностью сердечного цикла,
б. При мерцании предсердий самый громкий митральный компонент первого тона возникает в тех случаях, когда диастола укорачивается настолько, что митральный компонент совпадает с третьим сердечным тоном или возникает непосредственно после него. Это наблюдение позволяет предположить, что если желудочек сокращается сразу же после своего быстрого расширения, то для реверсии антеградного кровотока требуется больше времени, чем обычно. Поэтому желудочек получает больше времени для ускорения, перед тем как закроется митральный клапан.
3. Как влияет блокада левой ножки пучка Гиса на громкость митрального компонента?
Как правило, при блокаде левой ножки митральный компонент становится тише, потому что:
а. Отношение dP/dt в раннюю фазу сокращения при такой блокаде часто снижено, вероятно, потому, что начальное проведение импульса происходит почти исключительно в межжелудочковой перегородке. Следовательно, основная масса левого желудочка не участвует в преизоволюмическом сокращении (т.е. в фазе сокращения, предшествующей возникновению митрального компонента).
б. Начало сокращения левого желудочка может запаздывать, благодаря чему блокада левой ножки оказывает такой же эффект, что и удлинение интервала PR.

Клапанные пороки сердца и громкость митрального компонента

1. Когда при аортальном стенозе выслушивается тихий митральный компонент первого тона?
Было показано, что если систолический градиент превышает 50 мм рт.ст., то сократимость левого желудочка уменьшается, особенно у пациентов старше 40 лет.
2. Каким образом при митральном стенозе возникающий в конце диастолы градиент давления на митральном клапане влияет на громкость митрального компонента? Почему?
Он увеличивает громкость митрального компонента. Дело в том, что в связи с высоким давлением в левом предсердии, создающим градиент давления в конце диастолы, левому желудочку требуется развить еще более высокое давление, перед тем как он сможет закрыть митральный клапан. Следовательно, до закрытия митрального клапана левый желудочек получает больше времени для ускорения роста давления.
Примечание:
При констриктивном перикардите может выслушиваться громкий первый тон, если имеется кальцификация предсердно-желудочковой борозды, создающая эффект «внешнего митрального стеноза».
3. Каким образом относительно тугоподвижный митральный клапан (например, при митральном стенозе) влияет на тембр митрального компонента? Почему это происходит?
Ригидность митрального клапана делает митральный компонент первого тона коротким и щелкающим (т.е. приводит к появлению «тона закрытия» [closing snap]). Сопротивление перемещению, оказываемое фиброзированными и спаянными краями створки, заставляет сохранившую гибкость центральную часть («брюшко») передней створки выпячиваться вверх подобно хлопающему парусу.
Примечания:
а. Свободная центральная часть («брюшко») задней створки обычно имеет относительно малые размеры, если только не происходит избыточного разрастания ее ткани (как при синдроме пролапса митрального клапана). Следовательно, основной вклад в возникновение щелкающего митрального компонента вносит передняя створка.
б. Когда происходит фиброзирование свиных искусственных клапанов, то в составе первого тона начинают доминировать высокие частоты.
в. Если центр передней створки стал ригидным и тугоподвижным вследствие фиброза или кальцинации, то щелкающий митральный компонент первого тона не выслушивается.
4. Каким образом изменяется громкость митрального компонента при митральном стенозе, если одновременно имеет место мерцание предсердий?
В такой ситуации могут наблюдаться, по меньшей мере, три типа изменений.
Тип 1. Если митральный стеноз выражен незначительно, то, хотя после коротких диастол митральный компонент и становится тише (как при неизмененном клапане), тенденция к увеличению громкости митрального компонента после длинных диастол выражена в меньшей степени по сравнению с нормой.
Тип 2. Если митральный клапан сильно стенозирован и кальцинирован (то есть отсутствует щелчок открытия), то интенсивность митрального компонента целиком определяется конечно-диастолическим объемом левого желудочка, а также продолжительностью последнего и предпоследнего интервалов RR (соответственно благодаря эффектам Старлинга и постэкстрасистолической потенциации). Таким образом, первый тон становится тем громче, чем продолжительнее предыдущая диастола.
Тип 3. Если митральный клапан умеренно стенозирован, то громкость первого тона обратно пропорциональна длительности предыдущей диастолы (то есть чем короче предыдущий интервал RR, тем громче митральный компонент, потому что его интенсивность зависит от конечно-диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком).

Митральный компонент первого тона при митральной регургитации

1. Чем продолжительность антеградного диастолического градиента давления на митральном клапане, обусловленного быстрым кровотоком через левое атриовентрикулярное отверстие (например, при митральной регургитации) отличается от таковой при митральном стенозе?
Быстрый кровоток при митральной регургитации может создать градиент давления только в начале и в середине диастолы, в то время как стенозированный клапан даже при меньшем, чем в норме, кровотоке создает градиент давления на митральном клапане в течение всей диастолы. (Иллюстрация градиента на митральном клапане приведена на стр. 382).
2. Является ли митральный компонент громким или тихим при митральной регургитации?
При изолированной митральной регургитации приблизительно в половине случаев выслушивается тихий митральный компонент. Если при этом не нарушена функция левого желудочка, то митральный компонент может быть громким.
Примечание:
Приблизительно у 70% больных с шумами дисфункции сосочковых мышц возникает громкий первый сердечный тон.



9. Второй сердечный тон (S2)

1. Чем образован нормальный второй тон сердца?
Звуковыми явлениями, которые связаны с закрытием аортального клапана и клапана легочной артерии (полулунных клапанов) (рис. 1).



Рис. 1. Второй сердечный тон (S2) образован двумя компонентами, которые связаны с закрытием аортального клапана (А2) и клапана легочной артерии (Р2). Обратите внимание на то, что второй сердечный тон возникает сразу после зубца Т. Таким образом, зубец Т возникает во время систолы

Примечание:
Само по себе «закрытие» клапана, по-видимому, не сопровождается звуковыми явлениями. По данным эхокардиографии, тоны возникают немного позднее закрытия створок. Вскоре после смыкания створки полулунных клапанов натягиваются и начинают вибрировать под влиянием быстро нарастающего гидростатического давления, обусловленного обратным током крови из аорты или легочной артерии.
2. Каким образом на основании длительности интервала QS2 можно диагностировать симпатическую гиперстимуляцию сердечно-сосудистой системы?
В норме интервал QS2 длиннее интервала QT на 26±13 мс. Симпатическая гиперстимуляция приводит к укорочению интервала QS2. При этом длительность последнего уменьшается настолько, что он становится равным интервалу QT или даже меньше его [6, 14]. Это явление называется синдромом Хегглина и может наблюдаться при феохромоцитоме и тиреотоксикозе.
Примечание:
Если интервал QS2 длиннее интервала QT более чем на 40 мс, то такое состояние называется обратным синдромом Хегглина. Этот синдром был описан при неспецифическом аортоартериите (болезнь Такаясу) и при растяжении фиброзного кольца аортального клапана (anulo-aortic ectasia).


НОРМАЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ КОМПОНЕНТОВ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Когда возникает аортальный компонент второго тона сердца (А2) — на фоне максимального систолического давления в аорте или при более низком давлении?
Аортальный клапан закрывается в тот момент, когда уменьшается изгоняющее усилие левого желудочка и периферическое сосудистое сопротивление вместе с эластическим напряжением растянутых стенок аорты начинают преобладать над снижающимся давлением в указанной камере сердца. Это происходит при систолическом давлении в аорте немного ниже максимального. Иными словами, если максимальное систолическое давление в аорте составляет 120 мм рт. ст., то аортальный компонент второго тона возникает при давлении 110 мм рт. ст. (рис. 2).



Рис. 2. Следует отметить, что в тот момент, когда давление в левом желудочке становится выше аортального, открывается аортальный клапан и образуется единая камера — «аортожелудочек». Точка, соответствующая прекращению выброса крови и расхождению кривых давления в аорте и в левом желудочке, называется инцизурой и возникает одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона

Примечание:
На сфигмограмме легочной артерии также наблюдается дикротическая вырезка, или инцизура, одновременно с легочным компонентом (Р2) второго сердечного тона. Нормальное давление в легочной артерии составляет 25/10 мм рт. ст.
2. Каково временное соотношение между фактическим закрытием аортального клапана, инцизурой и аортальным компонентом второго сердечного тона?
По данным эхофонокардиографии, истинное закрытие или смыкание (совмещение) створок аортального клапана и клапана легочной артерии обычно возникает немного раньше (за 0-20 мс), чем соответствующие инцизуры и тоны. Причиной этого является определенная инерция потока крови, благодаря которой антеградный кровоток продолжается даже после того, как давление в левом желудочке станет ниже внутриаортального и закроется аортальный клапан. Антеградный кровоток сохраняется в течение короткого времени после появления второго тона.
Примечание:
Продолжительность антеградного кровотока, который сохраняется даже после того, как внутриаортальное давление станет выше левожелудочкового, определяется как периферическим сопротивлением току крови, а именно объемом (емкостью), сопротивлением и податливостью (растяжимостью) сосудистого русла, так и инерцией изгоняемой из сердца массы крови. Соответственно, при низком периферическом сопротивлении антеградный кровоток продолжается длительное время после точки пересечения кривых внутриаортального и внутрижелудочкового давления, и аортальный (или легочный) компонент второго тона возникает достаточно поздно. Отрезок времени от смыкания створок до появления аортального компонента второго сердечного тона получил название «интервала задержки» («hangout» interval) (рис. 3).



Рис. 3.
А. Представлены кривые давления в правом желудочке и в легочной артерии, зарегистрированные во время вдоха у здорового 20-летнего мужчины.
Б. Аналогичные кривые были зарегистрированы на вдохе у здорового мужчины в возрасте 61 года. Расстояние между инцизурой на сфигмограмме легочной артерии и кривой давления в правом желудочке называется «интервалом задержки» (hangout interval) и, как было установлено, почти точно соответствует интервалу между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго тона. Интервал задержки представляет собой время, необходимое для преодоления инерции антеградного кровотока

3. Если аортальный клапан закрывается при давлении около 100 мм рт. ст, а клапан легочной артерии — при давлении порядка 20 мм рт. ст., то почему закрытие аортального клапана происходит раньше?
Компоненты второго сердечного тона появляются одновременно с соответствующими инцизурами на кривых давления в легочной артерии и в аорте. С другой стороны, было показано, что время появления инцизур в свою очередь связано с периферическим сопротивлением антеградному кровотоку. Например, чем меньше сопротивление и эластическое натяжение легочных артериол, а также чем больше емкость легочных артерий, тем дольше будет продолжаться антеградный кровоток и тем позже появится инцизура на кривой давления в легочной артерии. Сопротивление легочных сосудов составляет примерно одну десятую от величины периферического сосудистого сопротивления. Сила эластического натяжения неизмененной легочной артерии, по-видимому, меньше, чем натяжение стенок аорты, а емкость легочного сосудистого русла превышает объем последней. Таким образом, по отношению к соответствующим точкам пересечения кривых давления антеградный кровоток в легочной артерии продолжается дольше, чем в аорте. Поэтому снижение давления в легочной артерии и тон закрытия ее клапана (легочный компонент) возникают позже, чем инцизура на аортальной сфигмограмме и аортальный компонент второго сердечного тона.
Примечания:
а. Волна возбуждения по проводящей системе сердца приходит к левому желудочку раньше, чем к правому. Сокращение левого желудочка также начинается немного раньше. Однако это практически не влияет на временное соотношение между моментами появления соответствующих тонов закрытия.
б. При отхождении от сердца общего артериального ствола единственный клапан теоретически не может приводить к появлению расщепленного второго сердечного тона. Однако когда створки деформированы или когда их число больше трех, расщепление второго тона весьма вероятно и даже может увеличиваться на высоте вдоха. Причина такого расщепления неизвестна. Представляется, что это может быть «истинное удвоение второго сердечного тона» (раньше этим термином обозначали любой расщепленный тон, до тех пор пока не было установлено, что второй сердечный той образован двумя компонентами, которые возникают независимо друг от друга на аортальном клапане и на клапане легочной артерии). Расщепление второго тона при общем артериальном стволе может отражать двухэтапное закрытие клапана, обусловленное различным сосудистым сопротивлением в малом и большом кругах кровообращения или, возможно, асинхронным смыканием многочисленных створок разного размера.
в. У некоторых здоровых людей был описан расщепленный легочный компонент второго сердечного тона, причина появления которого также неизвестна.


ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НОРМАЛЬНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДИНАМИКИ ИНТЕРВАЛА МЕЖДУ КОМПОНЕНТАМИ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Хорошо известно, что интервал между компонентами второго сердечного тона увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. За счет смещения какого из компонентов — аортального или легочного — это происходит?
За счет смещения обоих компонентов. При вдохе легочный компонент возникает позже, а аортальный компонент — раньше, что и приводит к увеличению интервала между ними.
Примечание:
Во всех возрастных группах, но в особенности среди лиц старше 40 лет, могут встречаться здоровые люди, у которых аортальный компонент второго тона возникает в одно и то же время вне зависимости от фазы дыхания. Если аортальный компонент претерпевает характерную динамику, то его смещение определяет не более 30% от общей длительности интервала расщепления (рис. 4).



Рис. 4. Увеличение интервала между компонентами второго сердечного тона (S2) на вдохе в большей степени определяется более поздним возникновением легочного компонента (Р2), чем более ранним появлением аортального компонента (А2)

2. Чем обусловлено более позднее возникновение легочного компонента во время вдоха?
Существует, по меньшей мере, два объяснения:
а. Во время вдоха снижается внутригрудное давление и увеличивается объем правого желудочка. При этом легкие действуют как воздуходувные мехи. Иными словами, при растяжении легкие играют роль насоса, который перекачивает кровь из полых вен в правые камеры сердца. Увеличение объема правого желудочка приводит к более позднему закрытию клапана легочной артерии, т.к. при наличии единственного выходного отверстия желудочку требуется больше времени для того, чтобы изгнать дополнительное количество крови.
б. На вдохе увеличивается емкость малого круга кровообращения и, соответственно, снижается сосудистое сопротивление. Это способствует более позднему закрытию клапана легочной артерии.
в. Более раннее возникновение аортального компонента во время вдоха обусловлено уменьшением объема левого желудочка. Увеличение объема грудной клетки приводит к значительному повышению емкости легочных сосудов, которое не может быть компенсировано адекватным притоком крови из правого желудочка. (Иными словами, во время вдоха кровенаполнение легочных сосудов из правого желудочка не соответствует их возросшей потенциальной емкости.) Это избыточное увеличение емкости сосудов малого круга кровообращения приводит к депонированию в них определенного количества крови и уменьшению ее оттока в левый желудочек.
Примечание:
Наибольший интервал между аортальным и легочным компонентами второго сердечного тона наблюдается на максимальной высоте вдоха. Наименьший интервал между указанными компонентами в большинстве случаев наблюдается между серединой и концом выдоха.
3. В каких случаях наблюдается нормальное расщепление компонентов второго сердечного тона (т.е. увеличение интервала между ними на вдохе и сужение во время выдоха): (а) при задержке дыхания на выдохе и вдохе или при свободном дыхании; (б) при глубоком дыхании или при обычной глубине вдоха и выдоха?
а. При свободном дыхании.
б. При обычной глубине дыхательных движений.
Примечания:
а. Задержка дыхания приводит к устойчивому состоянию, при котором величина интервала расщепления становится постоянной и занимает промежуточное положение по отношению к своим максимальному (на вдохе) и минимальному (на выдохе) значениям. При этом аортальный компонент второго сердечного тона как обычно появляется первым.
б. Расщепление второго сердечного тона в конце выдоха у людей после 50 лет наблюдается так редко, что его следует расценивать как патологическое.
в. У лиц старше 50 лет второй сердечный тон зачастую остается нерасщепленным на протяжении всего дыхательного цикла. Если стойко нерасщепленный второй тон сердца выявлен у молодого пациента, то следует искать заболевания, приводящие к ослаблению или исчезновению легочного компонента, в т.ч. тетраду Фалло, атрезию легочной артерии или транспозицию магистральных сосудов.


ГРОМКОСТЬ КОМПОНЕНТОВ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

Физические закономерности, определяющие громкость второго тона сердца
1. Какие составляющие второго сердечного тона — низко, средне- или высокочастотные — характеризуются наибольшей амплитудой (или громкостью)?
Низко- и среднечастотные.
2. Если колоколообразная воронка наилучшим образом улавливает звуки низкой и средней частоты, то почему компоненты расщепленного второго сердечного тона обычно лучше выслушиваются при помощи капсулы с мембраной?
Капсула с мембраной позволяет лучше прослушать каждый из компонентов второго сердечного тона по отдельности. Если интервал расщепления невелик, то тихие высокочастотные компоненты могут быть замаскированы окружающими их более громкими и продолжительными звуками средней и низкой частоты («реверберациями»). Так как мембрана заглушает эти средне- и низкочастотные звуковые колебания, то за счет уменьшения громкости достигается более четкое разграничение компонентов второго сердечного тона. Однако если громкость одного из компонентов очень мала, то он может лучше выслушиваться при помощи колоколообразной воронки (рис. 5).



Рис. 5. Если насадка стетоскопа лишь слегка прижата к коже, то доминирующие звуковые колебания низкой и средней частоты приводят к тому, что компоненты второго сердечного тона, интервал между которыми составляет около 50 мс (0,05 с), сливаются друг с другом. Сильное нажатие, при котором кожа превращается в натянутую мембрану, позволяет заглушить эти низко- и среднечастотные «реверберации» и выслушать аортальный (Аг) и легочный (Рг) компоненты расщепленного второго тона по отдельности

3. Почему громкость аортального или легочного компонентов второго тона возрастает при увеличении объема крови, протекающего через соответствующий клапан?
Поступление большего объема крови в проксимальные отделы аорты или легочной артерии приводит к их перерастяжению. Соответственно, увеличивается скорость обратного кровотока и гидростатическое давление, под действием которого захлопываются створки соответствующего клапана.

Место выслушивания и громкость аортального и легочного компонентов второго сердечного тона

1. Что означает выражение «аортальный компонент громче, чем легочный» или наоборот?
До 1958 года термином «аортальный компонент» обозначался весь второй сердечный тон, выслушиваемый во втором межреберье справа от грудины (традиционная «проекция аортального клапана»), а «легочным компонентом»второй тон сердца во втором межреберном промежутке слева от грудины («область проекции клапана легочной артерии»). В настоящее время эти термины используются только для обозначения независимых друг от друга составляющих расщепленного второго сердечного тона.
В отечественной литературе повышенная громкость второго тона во втором межреберье справа или слева от грудины традиционно обозначается как «акцент второго тона» соответственно над аортой или над легочной артерией. — Прим. перев.
2. Какой из компонентов (в современном понимании этого термина) второго тона сердца лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины (ранее известном как «проекция клапана легочной артерии») у здоровых людей? Каково его клиническое значение?
У здоровых лиц младше 20 лет аортальный компонент второго сердечного тона во втором межреберье слева от грудины громче легочного в 70% случаев. После 20 лет громкость аортального компонента в указанном месте всегда выше по сравнению с легочным. (Даже при тяжелой легочной гипертензии [наблюдаемой, к примеру, при синдроме Эйзенменгера] во втором межреберном промежутке слева от грудины аортальный компонент второго тона сердца чаще всего громче, чем легочный.) Легочный компонент зачастую лучше всего выслушивается в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Это еще одна причина, по которой второй межреберный промежуток не следует считать «истинной проекцией клапана легочной артерии». С учетом того, что последний термин неверен и может ввести в заблуждение, мы рекомендуем отказаться от его употребления и обозначать соответствующую область просто как второе межреберье слева от грудины (рис. 6).



Рис. 6. На рисунке представлены сфигмограмма сонной артерии и фонокардиограмма, одновременно зарегистрированные у здорового 16-летнего подростка с нормальным расщеплением второго сердечного тона во время вдоха. Обратите внимание на то, что а) на верхушке сердца выслушивается только аортальный компонент (А2) и что б) во втором межреберье слева от грудины амплитуда последнего выше, чем громкость легочного компонента (Р2)

Примечания:
а. Второй межреберный промежуток слева от грудины можно называть «исторически закрепившейся» или «традиционной» проекцией клапана легочной артерии.
б. У здоровых людей в момент закрытия аортального клапана градиент давления между аортой и левым желудочком возрастает быстрее, чем между легочной артерией и правым желудочком. Этим и объясняется большая громкость аортального компонента во втором межреберье слева по сравнению с легочным. Кроме того, аортальный клапан находится ближе всего ко второму и третьему межреберным промежуткам слева от грудины. Это еще одна причина, по которой не следует называть второе межреберье справа «областью проекции аортального клапана» (рис. 7).



Рис. 7. Проксимальный отдел аорты и аортальный клапан находятся позади средней части грудины

3. На каком участке передней грудной стенки в норме выслушивается легочный компонент второго сердечного тона?
У взрослых легочный компонент второго тона сердца в норме выслушивается вдоль левого края грудины, зачастую всего лишь на несколько сантиметров левее него. У младенцев и детей младшего возраста, а также у подростков с тонкой грудной стенкой и небольшим переднезадним диаметром грудной клетки легочный компонент также можно прослушать на верхушке сердца.
Примечания:
а. Это означает, что если у взрослого человека с толстой грудной стенкой легочный компонент второго сердечного тона (расщепленный второй тон) выслушивается также справа от грудины или на верхушке сердца, то, по всей вероятности, громкость легочного компонента превышает нормальную. Если легочный компонент второго тона неожиданно выслушивается на верхушке, то зачастую будут обнаружены увеличенный правый желудочек и правожелудочковый верхушечный толчок, не связанный с сокращениями левого желудочка. Поэтому при дефекте межпредсердной перегородки можно ожидать, что из-за увеличения правого желудочка легочный компонент второго тона будет отчетливо выслушиваться на верхушке даже в отсутствие легочной гипертензии.
б. Аортальный компонент второго тона обычно выслушивается на любом участке грудной клетки.
4. Где чаще всего выслушивается расщепление второго сердечного тона?
Во втором и третьем межреберьях по левой окологрудинной линии.
Примечания:
а. При ожирении расщепленный второй сердечный тон зачастую лучше всего выслушивается в первом межреберном промежутке слева.
б. При декстрокардии, персистирующем общем артериальном стволе или при транспозиции магистральных сосудов (как корригированной, так и некорригированной) расщепленный второй тон может лучше выслушиваться справа от грудины (рис. 8).
При транспозиции магистральных сосудов проксимальный отдел аорты находится спереди от ствола легочной артерии; правый желудочек направляет венозную (неоксигенированную) кровь в аорту, а левый желудочек выбрасывает оксигенированную кровь в легочные артерии. Такие больные могут жить лишь в том случае, если имеет место адекватное шунтирование через дефект межпредсердной перегородки (наилучший вариант), дефект межжелудочковой перегородки или персистирующий артериальный проток. Если желудочки также расположены дискордантно (т.н. корригированная транспозиция магистральных артерий), то жизнь возможна и без шунтирования крови, т.к. морфологический правый желудочек направляет оксигенированную кровь в аорту, а морфологический левый желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию.



Рис. 8. При корригированной транспозиции магистральных артерий венозный желудочек (по морфологической характеристике соответствующий левому желудочку [LV]) направляет кровь в легочную артерию [РА], а артериальный желудочек (имеющий анатомическое строение правого желудочка [RV]) выбрасывает кровь в аорту [Ао] и вынужден развивать адекватное давление. Отметим, что выпячивание левого верхнего края тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки легко может быть ошибочно принято за контур легочной артерии

в. При цианотической тетраде Фалло второй сердечный тон обычно не расщеплен и образован исключительно аортальным компонентом второго сердечного тона. Причинами, приводящими к ослаблению легочного компонента, являются:
1. Деформация клапана легочной артерии при наличии клапанного стеноза (встречается примерно в одной трети случаев тетрады Фалло)
2. Переднее расположение увеличенной аорты по отношению к лежащей более дорсально суженной легочной артерии
3. Низкое давление в легочной артерии, которое обусловлено аномальным сбросом крови через высокий субаортальный дефект межжелудочковой перегородки непосредственно в аорту.

Причины повышенной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона

1. Какие физиологические и патологические состояния могут приводить к тому, что аортальный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
а. Заболевания, при которых повышается систолическое артериальное давление (например, при системной артериальной гипертонии). Последняя иногда сопровождается появлением «барабанного» (тамбуринного) второго тона сердца.
Примечание:
Тамбурин (бубен) — это небольшой барабан, закрытый только с одной стороны. «Барабанный» второй сердечный тон часто выслушивается при артериальной гипертонии. Он также был описан у некоторых пациентов с расширением проксимального отдела аорты, приводящим к натяжению створок аортального клапана. У пациентов с артериальной гипертонией «барабанный» второй тон может исчезать при быстром непродолжительном снижении артериального давления (например, после приема амилнитрита), но может сохраняться несмотря на стойкое снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии.
б. Состояния, для которых характерен гиперкинетический тип периферического кровообращения (например, молодой возраст, тиреотоксикоз и аортальная регургитация).
Примечание:
Громкость тона закрытия аортального клапана определяется обратным потоком крови в аорте и скоростью сокращения левого желудочка во время систолы. Иными словами, громкость аортального компонента зависит от сократимости левого желудочка и, следовательно, может быть нормальной у лиц с артериальной гипертонией и недостаточностью кровообращения.
в. Любые патологические состояния, при которых аорта располагается вблизи передней грудной стенки, в т.ч. дилатация проксимального отдела аорты, ее расположение спереди от легочной артерии (как при транспозиции магистральных сосудов) или позади атрезированного легочного ствола.
2. Какие физиологические и патологические состояния, помимо тонкой грудной стенки и легочной гипертензии, могут приводить к тому, что легочный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
Заболевания, при которых наблюдается увеличение кровотока в легочной артерии (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки).
Примечания:
а. Повышенный легочный кровоток при дефекте межпредсердной перегородки не всегда приводит к тому, что легочный компонент второго сердечного тона становится громче аортального. Исключение составляют лишь те случаи, когда давление в легочной артерии достигает 50 мм рт. ст. и более. Если дефект межпредсердной перегородки сочетается со стенозом легочной артерии, то в большинстве случаев легочный компонент будет тише аортального, а интервал между ними будет увеличен и составит 60 мс или более.
б. Абсолютная громкость легочного компонента является хорошим признаком легочной гипертензии при митральном стенозе лишь в том случае, если она велика. С другой стороны, более громкий (по сравнению с аортальным) легочный компонент во втором межреберье слева также является хорошим признаком легочной гипертензии, однако никак не отражает степень выраженности последней.
в. Несмотря на то, что при легочной гипертензии давление в легочном стволе может быть меньше внутриаортального, громкость легочного компонента равна или превышает громкость аортального компонента. Это обусловлено следующими причинами:
1. Растяжимость и площадь поверхности клапана легочной артерии выше, чем у аортального клапана.
2. Клапан легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аортальный клапан.
3. При массивной эмболии легочных артерий повышение постнагрузки приводит к снижению выброса крови из правого желудочка, которое может сопровождаться уменьшением громкости легочного компонента.
3. Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная регургитация?
При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан.
Примечания:
а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах.
б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с микрофоном выше некомпетентного аортального клапана.
4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха?
Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп.
Примечание:
На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во время вдоха становятся несколько тише.

Причины сниженной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона

1. Что помимо дыхательных движений, деформаций грудной клетки и утолщения ее стенки может приводить к снижению громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона?
а. Заболевания, протекающие со снижением систолического давления. В качестве примера можно привести сопровождающийся низким давлением в легочном стволе тяжелый стеноз легочной артерии, особенно при его сочетании со сбросом крови справа налево через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки
б. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения проксимальных отделов аорты и легочного ствола, в т.ч.:
1. Снижение сократимости миокарда.
2. Идиопатическая дилатация легочного ствола, а также постстенотическая дилатация аорты или легочной артерии, сопряженные с повреждением эластической ткани в проксимальных отделах магистральных кровеносных сосудо
в. Растяжимость постстенотического сегмента аорты в наибольшей степени снижается при ишемической болезни сердца. Возможной причиной этого является отхождение кровеносных сосудов, питающих стенку восходящей аорты (vasa vasorum), от коронарных артерий.
в. Состояния, сопровождающиеся увеличением ригидности полулунных клапанов (например, кальцификация, склероз или сращение створок, наблюдаемые, в частности, при аортальном стенозе и стенозе клапана легочной артерии).
Примечания:
а. Стенозированный клапан легочной артерии утолщается, становится более жестким и, при взгляде со стороны легочного ствола, напоминает шейку матки. Зачастую его основание срастается с нижележащей стенкой легочной артерии. Для того чтобы закрылись малоподвижные створки клапана легочной артерии, давление в правом желудочке должно стать значительно ниже, чем в легочном стволе. Поэтому при стенозе указанного клапана легочный компонент второго сердечного тона не только становится тише, но и возникает позднее.
б. При массивной эмболии, затрагивающей клапан легочной артерии, легочный компонент второго тона будет тихим даже при наличии легочной гипертензии.
в. Аномалии развития, при которых увеличивается расстояние между легочной артерией и стетоскопом (например, корригированная или не-корригированная транспозиция магистральных сосудов [см. стр. 205]), сопровождаются уменьшением громкости легочного компонента даже в тех случаях, когда имеется легочная гипертензия.
г. Если имеет место изолированный стеноз выходного отдела правого желудочка, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией (встречается очень редко), то громкость легочного компонента может быть нормальной, однако сам компонент возникает с опозданием. При врожденном инфундибулярном стенозе легочной артерии легочный компонент второго тона может отсутствовать.
д. При кальцификации или фиброзе аортального клапана или клапана легочной артерии затухают низкочастотные составляющие сердечных тонов. Иными словами, при этих патологических состояниях в аускультативной картине доминируют звуки более высокой частоты, чем при неизмененных клапанах. Сходным образом, низкочастотные составляющие тонов сердца не определяются на протяжении многих лет после замены аортального клапана ксенотрансплантатом, выполненным из тканей свиньи. Возможно, это обусловлено дегенеративными изменениями.

Относительная громкость, высота и продолжительность первого и второго сердечных тонов

1. В связи с тем, что диастола длиннее систолы, первый и второй тоны сердца обычно образуют группу из двух звуков, следующих один за другим. В каких случаях такие группы не наблюдается?
а. При укорочении диастолы по сравнению с систолой, например, при выраженной тахикардии. Такая аускультативная картина получила название эмбриокардии из-за сходства с сердцебиением плода, прослушиваемым начиная с пятого месяца беременности. Однако более подходящим является термин «фетокардия» (фетальный ритм).
Примечание:
Эмбриокардия может выслушиваться и после рождения, т.к. на первом году жизни частота сердечных сокращений может достигать 190 ударов в минуту, а на втором году жизни — 160 ударов в минуту. Даже у четырехлетнего ребенка в норме может наблюдаться частота сердечных сокращений, равная 130 ударам в минуту, а в пубертатном возрасте ее нормальные значения могут составлять 100 ударов в минуту.
б. У взрослых людей иногда возникает удлинение систолы по сравнению с диастолой, причины которого неизвестны. Из-за сходства с тиканьем часов такая аускультативная картина получила название часового (или маятникоподобного) ритма.
Примечание:
При ишемической болезни сердца с постинфарктным кардиосклерозом или без него удлинение интервала QT провоцирует симпатическую гиперстимуляцию; сопровождается одновременным укорочением интервала QS2 и, соответственно, само по себе не может привести к удлинению систолы. Поэтому часовой ритм без тахикардии, вызывающей укорочение диастолы, свидетельствует об отсутствии у пациента клинически значимой ишемической болезни сердца.
в. Часовой ритм без тахикардии может наблюдаться при тяжелой аортальной регургитации, т.к. при этом пороке сердца для изгнания увеличенного объема крови требуется больше времени, что и приводит к удлинению систолы по отношению к диастоле. При выраженной аортальной регургитации зачастую можно ошибочно принять систолу за диастолу.
2. Каким образом громкость первого и второго сердечных тонов помогает отличить их друг от друга?
У совершенно здоровых людей во втором межреберье как справа, так и слева от грудины (т.е. на основании сердца) второй сердечный тон громче первого, возможно, из-за того, что в этом месте аортальный клапан и клапан легочной артерии находятся ближе всего к грудной стенке. На верхушке первый сердечный тон обычно громче, чем второй.
Примечание:
Если в проекции основания сердца первый сердечный тон громче второго, то имеет место или чрезвычайно громкий первый тон (как, например, при митральном стенозе) или очень тихий второй тон.
3. Каким образом на основании физикального обследования можно отличить второй сердечный тон от первого в тех случаях, когда это не удается сделать путем сравнения их громкости?
а. По сравнению с первым второй тон сердца выше, отчетливее и короче, потому что во время выдоха он обычно не расщеплен. Первый сердечный тон относительно глуше и грубее, т.к. состоит из трех компонентов. Эти соотношения отражает звукосочетание «лаб-дап» (lub-dup), часто используемое для имитации первого и второго сердечных тонов.
б. Одновременно с аускультацией сердца пропальпируйте сонную артерию. Первый сердечный тон выслушивается непосредственно перед появлением пульсовой волны на указанном сосуде. Пульсация сонных артерий так же соотносится по времени с первым сердечным тоном, как и пик раннесистолического шума. Иными словами, если каротидную пульсовую волну обозначить буквой С, то получится следующий ритм: «1-C-2, 1-C-2, ...». Такой ритм обусловлен небольшой временной задержкой между началом сокращения левого желудочка, которое обуславливает возникновение первого тона сердца, и приходом пульсовой волны на сонные артерии (рис. 9).



Рис. 9. Удар пульсовой волны на сонной артерии (С) пальпаторно ощущается после первого сердечного тона (Si), а не одновременно с ним

в. Поместите стетоскоп или палец над верхушечным толчком и ощутите приподнимающийся импульс, возникающий во время систолы. Этот толчок должен появляться одновременно с первым тоном сердца или сразу же после него. Насадка стетоскопа также будет приподниматься во время систолы, и этот подъем укажет на первый сердечный тон. При этом создается впечатление, что верхушечный толчок «обусловлен» первым тоном сердца,
г. Если вы выслушали инспираторное расщепление одного из тонов около левого края грудины, и, соответственно, выявили второй сердечный тон, «транспонируйте» стетоскоп в сторону верхушки сердца. Иными словами, перемещайте стетоскоп поэтапно (на несколько сантиметров за один раз) и синхронно с сердечным ритмом (т.е. таким образом, чтобы насадка стетоскопа соприкасалась с кожей в момент появления сердечных тонов).


ШИРОКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Какое определение часто используют физиологи для характеристики тонов сердца при их сопоставлении с сердечными шумами?
Транзиторные (transients). Таким образом, тоны сердца интерпретируются просто как очень непродолжительные шумы.
Примечание:
Наименьший временной интервал между двумя сердечными тонами, при котором человеческое ухо способно различить их как два самостоятельных звука, составляет 20 мс. При столь малом промежутке времени два звука можно выслушать по отдельности друг от друга лишь в том случае, если длительность их очень мала, а частота высока (примерами таких звуков могут служить щелчки затвора в фотоаппарате или барабанная дробь). На практике же два звука с 20-милллисекундным интервалом между ними будут восприниматься просто как один смешанный или нечистый звук, а не как два отрывистых и чистых звуковых тона. Это означает, что наименьший временной интервал между двумя компонентами расщепленного сердечного тона, при котором их можно четко прослушать по отдельности, составляет около 30 мс.
2. Что означает широкое расщепление второго сердечного тона?
Существует два определения, согласно которым широко расщепленным считается:
а. Второй тон, интервал между компонентами которого значительно (по меньшей мере, до 60 мс [0,06 с]) увеличивается на вдохе, даже если во время выдоха расщепление полностью исчезает.
б. Постоянно расщепленный второй тон, интервал между компонентами которого еще более увеличивается во время вдоха.
Примечание:

<< Пред. стр.

стр. 7
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>