<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Для того чтобы получить наиболее четкое представление о широком и узком расщеплении второго тона, следует попрактиковаться в вокальном воспроизведении различных интервалов в соответствии с приведенными ниже рекомендациями. Так, нормальный (узкий) интервал расщепления на вдохе составляет от 30 до 40 мс (0,03-0,04 с). Для имитации этого интервала быстро проговорите слоги др или тр таким образом, чтобы при произнесении звука [р] копчик языка совершал только одно колебание (в испанском языке это соответствует одноудариому звуку [р] в слогах dr и tr). Для того чтобы воспроизвести слегка расширенный интервал расщепления длительностью от 50 до 60 мс (0,05-0,06 с) максимально быстро произнесите звукосочетание «па-да». Для имитации широкого расщепления, составляющего от 70 до 80 мс (0,07-0,08 с), быстро скажите «па-та», отчетливо произнося звуки [п] и [т]. Для того чтобы имитировать очень широкий интервал расщепления, длительность которого составляет от 90 до 100 мс (0,09-0,10 с), как можно быстрее произнесите звукосочетание «па-па».
3. При каких патологических состояниях может наблюдаться широкое расщепление второго сердечного тона, обусловленное более поздним закрытием клапана легочной артерии?
Причиной задержки легочного компонента могут быть
а. Состояния, сопровождающиеся более поздним возбуждением правого желудочка (например, блокада правой ножки пучка Гиса).
Примечание:
Причиной задержки легочного компонента при блокаде правой ножки пучка Гиса является не только более позднее начало сокращения правого желудочка, но и замедленное нарастание давления в нем. Синдром преждевременного возбуждения желудочков типа А также сопровождается широким (обычно от 50 до 70 мс) расщеплением компонентов второго тона, т.к. в этом случае дополнительный проводящий пучок вначале возбуждает левый желудочек и, таким образом, действует аналогично блокаде правой ножки пучка Гиса.
б. Состояния, при которых объем правого желудочка увеличивается но сравнению с левым желудочком (например, дефект межпредсердной перегородки средних и крупных размеров или умеренная легочная регургитация).
Примечание:
По неизвестным причинам даже при тяжелой врожденной легочной регургитации второй сердечный тон в отдельных случаях может быть лишь незначительно расщеплен.
в. Состояния, при которых между легочным стволом и правым желудочком возникает градиент давления, обусловленный клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии.
г. Состояния, приводящие к острой или хронической правожелудочковой недостаточности (например, массивная эмболия легочной артерии, далеко зашедшая рецидивирующая тромбоэмболия ветвей легочной артерии или первичная легочная гипертензия).
д. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения и увеличивается емкость легочной артерии (например, идиопатическая дилатация легочной артерии).
Примечание:
Отсутствие широкого расщепления второго тона сердца у некоторых пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии может объясняться относительно малой утратой эластической ткани. В то же время при этом заболевании иногда наблюдается необычайно позднее появление легочного компонента, причины которого остаются неизвестными.
е. Двусторонний стеноз ветвей легочной артерии
ж. Врожденное отсутствие перикарда.
4. Чем объясняется позднее появление легочного компонента при дефекте межжелудочковой перегородки помимо объемной перегрузки правого желудочка?
Более поздним началом сокращения правого желудочка, которое приводит к удлинению интервала QP2. Отрезок времени от момента появления зубца Q до начала сокращения правого желудочка (электромеханический интервал), который в норме составляет от 40 до 60 мс, при дефекте межжелудочковой перегородки может удлиняться еще на 60 мс.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки наблюдается сниженное сопротивление легочного сосудистого русла, которое частично обусловлено дилатацией (повышением емкости) легочного ствола. Поэтому быстрый поток крови из правого желудочка не встречает должного сопротивления. Соответственно, позже появляются инцизура на кривой давления в легочной артерии и легочный компонент второго сердечного тона.
б. После оперативной коррекции дефекта межпредсердной перегородки широкое расщепление второго сердечного тона сохраняется более чем в 70% случае
в. Это свидетельствует о справедливости теории, согласно которой более позднее появление инцизуры на кривой давления в легочном стволе обусловлено его дилатацией, т.к. последний остается расширенным и после оперативного вмешательства. Другим подтверждением этой теории является отсутствие значимой корреляции между длительностью интервала расщепления с одной стороны и размером дефекта с другой.
5. В каких случаях широкое расщепление второго тона обусловлено более ранним появлением аортального компонента?
а. При парадоксальном пульсе в связи со значительным укорочением систолы широкое расщепление второго тона может наблюдаться в начале вдоха. Затем на протяжении нескольких сердечных сокращений второй сердечный тон становится нерасщепленным. Более раннее появление аортального компонента при тампонаде сердца объясняется возникающим во время вдоха заметно непропорциональным снижением объема левого желудочка по сравнению с правым. (При этом интервал QP2 на вдохе остается неизменным.) Напротив, интервал QA2 укорачивается, что обусловлено значительным уменьшением объема левого желудочка.
б. При недостаточном наполнении левого желудочка, обусловленном опухолью (чаще всего — миксомой) левого предсердия.
Примечания:
а. Раньше считалось, что наблюдаемое при тяжелой митральной регургитации широкое расщепление второго сердечного тона связано с более ранним появлением аортального компонента, которое, в свою очередь, обусловлено наличием двух выходных отверстий и, соответственно, укорочением периода изгнания. Это неверно, т.к.:
1. При митральной регургитации не только имеются два выходных отверстия, но и увеличивается объем крови, подлежащий изгнанию.
2. Широкое расщепление второго тона не наблюдается при легкой и умеренной митральной регургитации.
3. Несмотря на снижение ударного объема в покое длительность периода изгнания крови из левого желудочка при митральной регургитации остается нормальной.
4. При митральной регургитации сокращение левого желудочка может начинаться с опозданием.
б. Весьма важно помнить о том, что митральная регургитация может сопровождаться широким расщеплением второго сердечного тона, т.к. такое расщепление свидетельствует, по крайней мере, о среднетяжелой регургитации митрального клапана. При этом не следует считать, что причиной широкого расщепления второго тона при рассматриваемом пороке сердца является последовательность «Аортальный компонент — тон открытия митрального клапана». (Способы, при помощи которых можно отличить нормальную последовательность компонентов второго тона (А2Р2) от последовательности «аортальный компонент — тон открытия митрального клапана», обсуждаются на стр. 242-246)
6. Почему при тампонаде сердца наблюдается столь значительное снижение размеров левого желудочка по сравнению с правым?
а. Увеличение правого желудочка во время вдоха приводит к натяжению перикарда, который покрывает не только желудочки, но и предсердия. Повышенное внутриперикардиальное давление препятствует расширению левого предсердия, которое не может вместить в себя всю кровь, притекающую из легочных вен. Во время вдоха давление в левом предсердии может даже стать выше, чем в легочных венах, и возможен ретроградный отток крови из левого предсердия.
б. При тампонаде сердца во время вдоха наблюдается чрезмерное выпячивание межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, которое также способствует уменьшению объема последнего.
7. Какова максимальная продолжительность интервала между компонентами второго сердечного тона, выслушиваемая в норме при задержке дыхания на выдохе?
Наибольший интервал между компонентами второго тона при задержке дыхания на выдохе или в конце обычного выдоха в норме составляет около 30 мс. Расщепление второго тона редко наблюдается у лиц старше 40 лет.
Примечания:
а. У 95% здоровых людей в возрасте свыше 50 лет в положении лежа на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон сердца. Очень широко расщепленный второй тон (интервал расщепления на вдохе равен 80 мс) выявлен у некоторых здоровых детей. Причины его появления неизвестны.
б. Объемная перегрузка обоих желудочков (например, при прорыве синуса Вальсальвы в правое предсердие или правый желудочек) приводит к увеличению интервала между компонентами второго тона за исключением тех случаев, когда имеет место дефект межжелудочковой перегородки со сбросом крови в правое предсердие.


РАСЩЕПЛЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО И ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТОВ ВТОРОГО ТОНА ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Почему стеноз выносящего тракта правого желудочка или клапана легочной артерии сопровождается более поздним возникновением легочного компонента?
При стенозе легочной артерии давление в правом желудочке значительно выше, чем в легочном стволе. Поэтому снижение внутрижелудочкового давления до такого уровня, при котором закрывается клапан легочной артерии, занимает весьма продолжительное время (см. рис. 15 на стр. 223). Кроме того, для закрытия ригидных створок клапана легочной артерии необходимо, чтобы давление внутри желудочка снизилось до более низких, чем в норме, значений, а градиент давления между правым желудочком и легочным стволом стал существенно больше обычного. Наконец, если имеет место постстенотическая дилатация легочной артерии, то ее увеличенная емкость в сочетании со снижением силы эластического натяжения приводят к еще более позднему появлению легочного компонента.
Примечание:
При надклапанном стенозе легочной артерии наблюдается меньшая задержка легочного компонента по сравнению с клапанным стенозом, т.к. в первом случае между клапаном и местом обструкции легочного ствола создается высокое давление. При надклапанном стенозе легочной артерии или при Одностороннем стенозе главных ветвей легочной артерии интервал между аортальным и легочным компонентами второго тона обычно нормальный или узкий.
2. Сопровождается ли стеноз легочной артерии при тяжелой тетраде Фалло широким расщеплением второго сердечного тона?
На практике легочный компонент второго тона выслушивается только примерно у одной трети цианотичных взрослых пациентов с тетрадой Фалло. В то же время запаздывающий легочный компонент всегда выявляется на внутрисердечной фонокардиограмме, зарегистрированной при помощи введенного в легочную артерию микрофона. Кроме того, очень позднее возникновение легочного компонента наблюдается после шунтирующих операций, приводящих к увеличению легочного кровотока.
Примечание:
Выслушиваемый вдоль левого края грудины длительный систолический шум, который сохраняется на всем протяжении или даже после окончания второго тона сердца, может маскировать широкое расщепление последнего. Такой шум наблюдается при дефекте межжелудочковой перегородки или при тяжелом стенозе легочной артерии (рис. 10).



Рис. 10. В связи с тем, что на верхушке интенсивность шума значительно ниже, в этой области хорошо прослушивается аортальный компонент второго сердечного тона (А2)

3. Каким образом ширина интервала между компонентами второго сердечного тона позволяет приблизительно оценить давление в правом желудочке при стенозе легочной артерии?
В целом, чем тяжелее обструкция и чем выше давление в правом желудочке, тем шире интервал между аортальным и легочным компонентами.
Примечания:
а. Если интервал между компонентами второго тона составляет 40 мс и менее, то давление в правом желудочке варьирует от нормального до примерно 45 мм рт. ст. Если интервал расщепления равен 50 мс, то правожелудочковое давление может быть нормальным или повышаться приблизительно до 55 мм рт. ст. При интервале между компонентами, равном 60 мс, давление в правом желудочке практически никогда не бывает нормальным и варьирует от 60 до 120 мм рт. ст. Интервал расщепления продолжительностью 100 мс соответствует правожелудочковому давлению от 70 до 160 мм рт. ст. Если имеет место выраженная постстенотическая дилатация, то увеличение емкости легочной артерии может привести к более позднему закрытию клапана. При этом косвенная оценка правожелудочкового давления окажется завышенной по сравнению с истинным давлением в правом желудочке. Соответственно, при выраженном расширении легочной артерии наиболее точной оценкой правожелудочкового давления является, по всей вероятности, нижняя граница диапазона его возможных значений. Это справедливо и в отношении гипертрофии (чаще всего вторичной по отношению к стенозу клапана легочной артерии) выходного отдела правого желудочка (инфундибулума). Дело в том, что даже при умеренном градиенте давления инфундибулум может сокращаться значительно позже, чем основная часть правого желудочка,
б. Широкое расщепление второго сердечного тона при стенозе легочной артерии носит относительно постоянный характер и примерно одинаково как при незначительном стенозе с выраженной дилатацией легочной артерии, так и при тяжелом стенозе со значительной гипертрофией правого желудочка.


ФИКСИРОВАННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Что такое «фиксированное» или «относительно фиксированное» расщепление второго сердечного тона?
Фиксированным или относительно фиксированным называется такой интервал между компонентами второго тона, который при спокойном дыхании изменяется менее чем на 20 мс (0,02 с).
2. Какие заболевания могут обусловливать фиксированное или относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
а. Дефект межпредсердной перегородки
б. Сердечная недостаточность. Дело в том, что при недостаточности кровообращения сердце относительно слабо реагирует на изменение давления наполнения. Например, повышение левожелудочкового конечно-диастолического давления на несколько миллиметров ртутного столба у здорового человека может почти вдвое увеличить сердечный выброс, а при недостаточности кровообращения в такой же ситуации сердечный выброс лишь незначительно увеличится или вовсе останется без изменений.
в. Умеренный и значительный дефект межжелудочковой перегородки. Значительная динамика интервала расщепления при этом пороке сердца обычно указывает на незначительный левоправый сброс крови (при котором легочный кровоток менее чем в 2 раза превышает системный) и свидетельствует о том, что систолическое давление в легочной артерии не превышает 50 мм рт. ст.
г. Стеноз легочной артерии (у некоторых пациентов).
д. Эмболия мелких и крупных ветвей легочной артерии, а также отдаленные последствия рецидивирующей легочной эмболии, при которых давление в легочном стволе составляет не менее двух третей от системного.
е. Идиопатическая дилатация легочной артерии. В одном из исследований было показано, что у 6 из 8 пациентов с идиопатической дилатацией легочного ствола интервал между компонентами второго сердечного тона носит относительно фиксированный характер.
Примечание:
Относительно фиксированное расщепление второго тона является вариантом нормы и обнаруживается примерно у 15% детей и молодых мужчин, особенно в положении лежа. Его причины остаются неизвестными. Выявляемое в положении лежа фиксированное расщепление перестает быть таковым после перехода в сидячее положение. Иногда наблюдается обратная картина (т.е. фиксированное расщепление второго тона в сидячем положении и лабильность интервала между его компонентами в положении лежа).
ж. Констриктивный перикардит. Появления фиксированного расщепления при этом заболевании связано с той же причиной, что и при сердечной недостаточности (т.е. с неспособностью сердца реагировать на изменение диастолического объема).

Фиксированное расщепление второго сердечного тона при дефекте межпредсердной перегородки

1. Почему интервал между компонентами второго тона при дефекте межпредсердной перегородки относительно стабилен?
При дефекте межпредсердной перегородки объем левого желудочка на вдохе не только не уменьшается, но даже может немного увеличиваться. Дело в том, что усиленный приток крови из полых вен в правое предсердие во время вдоха приводит к росту давления в нем и, соответственно, к уменьшению левоправого сброса через дефект межпредсердной перегородки. «Нешунтированная» кровь через митральный клапан поступает в левый желудочек, благодаря чему объем последнего на вдохе практически не изменяется (рис. 11).



Рис. 11. Увеличенный приток крови в правое предсердие во время вдоха (обозначен жирными вертикальными стрелками) обусловливает уменьшение сброса крови через дефект межпредсердной перегородки и, соответственно, увеличение кровотока через митральный клапан

Примечания:
а. Если из-за низкой податливости правого желудочка левоправый сброс крови во время вдоха значительно снижается, то в связи с обильным притоком крови из левого предсердия объем левого желудочка может даже увеличиваться. При этом аортальный компонент второго сердечного тона смещается в том же направлении, что и легочный.
б. Существуют физиологические доказательства того, что сброс крови из левого в правое предсердие через отверстие в разделяющей их перегородке уменьшается на вдохе. Так, было выявлено более низкое содержание кислорода в легочной артерии во время вдоха у лиц с дефектом межпредсердной перегородки. Установлено также, что уменьшение левоправого сброса крови на вдохе может достигать 50%.
в. Наблюдаемое во время вдоха уменьшение количества крови, сбрасываемой из левого предсердия в правое, приводит к тому, что объем правого желудочка в указанную фазу дыхания увеличивается лишь в минимальной степени.
2. Сохраняется ли нормальная респираторная динамика легочного компонента второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
У лиц с рассматриваемым пороком сердца при спокойном дыхании легочный компонент смещается лишь незначительно или вовсе остается неподвижным, а интервал QP2 изменяется менее чем на 20 мс. (У здоровых людей при спокойном дыхании продолжительность интервала QP2 почти всегда увеличивается не меньше чем на 20 мс, а в большинстве случаев — примерно на 40 мс.) В то же время у больных с дефектом межпредсердной перегородки при глубоком дыхании динамика легочного компонента может быть практически нормальной, что связано с увеличением притока крови в правый желудочек. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Диастолический шум, обусловленный быстрым потоком крови через трикуспидальный клапан, зачастую выслушивается только на высоте глубокого вдоха.
б. Легочный компонент второго тона при глубоком вдохе может становиться громче, о чем свидетельствуют как наружная, так и внутрисердечная фонокардиограммы (рис. 12 и 13).



Рис. 12. Если во время вдоха аортальный компонент второго тона (А2) возникает ровно настолько же позже, что и легочный компонент (Р2), то интервал между ними будет одинаковым при любой фазе дыхания (А). Такое фиксированное расщепление второго тона наблюдается нечасто. Обычно даже если аортальный компонент и возникает несколько позже, то не в такой степени, как легочный (Б и В)



Рис. 13. Более позднее появление легочного компонента (Р2) второго сердечного тона (смещение вправо на фонокардиограмме) по отношению к первому тону сердца (S1), наблюдаемое у здоровых людей на вдохе, обусловлено двумя механизмами: увеличенным объемом правого желудочка и сниженным сопротивлением легочного сосудистого русла. Аортальный компонент (А2) во время вдоха смещается влево (т.е. возникает немного раньше) ближе к первому тону сердца (S1), что связано исключительно с уменьшением объема левого желудочка. При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сброса крови легочные сосуды переполнены, и их сопротивление на вдохе не уменьшается. Соответственно, смещение легочного компонента объясняется только увеличением правого желудочка. При этом аортальный компонент может или оставаться неподвижным (т.е. возникать через один и тот же промежуток времени после первого сердечного тона), или даже смещаться в том же направлении, что и легочный компонент


УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

1. Насколько часто при дефекте межпредсердной перегородки наблюдается узкое расщепление второго сердечного тона?
Несмотря на сообщения о характерном для дефекта межпредсердной перегородки широком расщеплении второго тона, у большинства взрослых пациентов с рассматриваемым пороком сердца интервал между аортальным и легочным компонентами не превышает 60 мс. Более значительное расщепление второго тона во время вдоха наблюдается у некоторых здоровых лиц юношеского возраста.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки узкое расщепление второго тона не связано с величиной сброса крови. Продолжительность фазы изгнания крови из правого желудочка не всегда пропорциональна его ударному объему, потому что чем больше ударный объем, тем быстрее сокращается правый желудочек.
б. Если на вдохе второй тон лишь немного расщеплен, то во время выдоха его компоненты в норме должны полностью сливаться, в особенности если пациент в это время сидит или стоит. В связи с этим узкий инспираторный интервал расщепления, не исчезающий во время выдоха (особенно в положении сидя и стоя), является очень хорошим признаком относительно фиксированного расщепления. Установлено также, что неосложненный сброс крови слева направо увеличивается в вертикальном положении. Поэтому неудивительно, что при дефекте межпредсердной перегородки даже небольшое расщепление второго тона сохраняется в положении сидя или стоя. У лиц с рассматриваемым пороком сердца в сидячем положении зачастую наблюдается значительная изменчивость интервала расщепления в различные фазы дыхания. Причем чем дольше пациент сидит, тем более вариабельным может быть интервал между компонентами второго тона.
в. Тахикардия также приводит к сужению интервала расщепления у больных с дефектом межпредсердной перегородки.
г. Значительное расширение легочной артерии, которое зачастую наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки (возможно как сочетанная аномалия), может увеличивать емкость легочного сосудистого русла и, таким образом, обусловливать более позднее закрытие клапана легочной артерии и отсроченное появление легочного компонента. Поэтому узкий интервал расщепления у пациента с рассматриваемым пороком сердца свидетельствует о том, что дилатация легочной артерии выражена лишь в минимальной степени.
2. Каким образом длительная пауза, возникшая после желудочковой экстрасистолы или на фоне мерцания предсердий, позволяет заподозрить фиксированный интервал расщепления второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
При рассматриваемом пороке сердца интервал меж?1у компонентами второго тона после длительной паузы значительно расширяется. Это расширение может быть обусловлено более выраженным сбросом крови слева направо во время продолжительной диастолы (в норме расщепление второго сердечного тона также увеличивается во время длительных диастолических пауз, однако не в такой степени, как при дефекте межпредсердной перегородки). Левоправый сброс крови во время диастолы в значительной мере определяется соотношением между силами сопротивления, препятствующими расширению правого и левого желудочков и может случиться так, что разница растяжимости между правым и левым желудочками во время продолжительной диастолической паузы значительно увеличится.


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ФИКСИРОВАННОМ РАСЩЕПЛЕНИИ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Почему при стенозе легочной артерии в некоторых случаях наблюдается относительно фиксированное расщепление второго тона?
Существуют по меньшей мере два возможных объяснения:
а. В связи с тем, что фиксированный интервал между компонентами второго тона обычно наблюдается при выраженной постстенотической дилатации легочного ствола, причиной фиксированного расщепления может быть снижение эластического сопротивления легочной артерии. Установлено, что растяжимость дилатированного сегмента превышает нормальную.
б. Выраженная правожелудочковая гипертрофия часто сочетается с фиброзированием. Поэтому правый желудочек может оказаться неспособным должным образом отреагировать на увеличение притока крови, наблюдаемое во время вдоха.
Примечание:
О сочетании дефекта межжелудочковой перегородки со стенозом легочной артерии следует думать в тех случаях, когда интервал расщепления на выдохе составляет 60 и более мм рт. ст., а легочный компонент второго тона тише аортального.
2. Какие аускультативные феномены могут имитировать широкое фиксированное расщепление второго сердечного тона?
а. Парадоксальное расщепление второго тона при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно на фоне сердечной недостаточности. (Патофизиологические механизмы парадоксального расщепления объясняются на стр. 227.)
б. Тон открытия митрального клапана, следующий после аортального компонента. (Шесть способов, позволяющих отличить нормальную последовательность компонентов второго тона [А2Р2] от аортального компонента и следующего за ним тона открытия митрального клапана, подробно обсуждаются на стр. 242-246.)
в. Очень широкое расщепление, при котором трудно обнаружить нормальную динамику аортального и легочного компонентов второго тона посредством аускультации. Вообще, если два тона возникают друг за другом через небольшой промежуток времени, то выявить их смещение (т.е. более раннее или более позднее появление) гораздо легче, чем в том случае, когда они разделены значительным временным интервалом. Выход из положения состоит в том, чтобы уменьшить возврат крови к сердцу (например, предложив пациенту сесть или встать) и, таким образом, сблизить два тона между собой (рис. 14).



Рис. 14. Если пациент находится в лежачем положении [на рисунке слева], то обнаружить изменения интервала между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного тона (S2) будет весьма затруднительно. Однако если вы предложите больному сесть или встать, то интервал расщепления станет относительно фиксированным

Примечание:
У здоровых людей в положении сидя или стоя наблюдается тенденция к сужению интервала расщепления второго тона. Дело в том, что при уменьшении притока крови к обоим желудочкам вследствие ее депонирования в сосудах живота и ног изгнание крови из правого желудочка происходит быстрее, чем из левого. Кроме того, правый желудочек в большей степени реагирует на изменяющееся давление заполнения, чем левый желудочек.
3. Каким образом перевод пациента в сидячее положение помогает дифференцировать экспираторное расщепление второго тона, наблюдаемое у здоровых лиц молодого возраста в положении лежа, и относительно фиксированное расщепление, которое характерно для больных с дефектом межпредсердной перегородки?
У здоровых лиц в положении сидя и стоя обычно наблюдается более выраженная респираторная динамика интервала расщепления, а также его полное исчезновение на выдохе. При дефекте межпредсердной перегородки расщепление второго тона на выдохе сохраняется всегда, хотя более выраженная дыхательная динамика интервала между компонентами второго тона также может иметь место.
4. Что происходит с расщеплением второго сердечного тона после прекращения пробы Вальсальвы? Каким образом можно использовать эту пробу для того, чтобы выявить дефект межпредсердной перегородки?
Проба Вальсальвы создает препятствие возврату венозной крови в правый желудочек. После прекращения пробы на протяжении нескольких сердечных сокращений отмечается перенаполнение последнего по сравнению с левым желудочком и расширение интервала между компонентами второго тона.
Через несколько секунд после того, как пациент прекратит тужиться, избыточное количество крови достигает левого желудочка, и объем последнего на короткое время становится больше, чем кровенаполнение правого желудочка. В связи с этим на протяжении нескольких сердечных сокращений расщепление второго тона становится очень узким или вовсе исчезает.
С другой стороны, при дефекте межпредсердной перегородки предсердия фактически представляют собой единую камеру. Поэтому любой подъем давления в правом предсердии приводит к росту давления в левом предсердии. Соответственно, после прекращения пробы Вальсальвы избыток притекающей венозной крови приводит к перенаполнению как правого, так и левого желудочка, а также лишь к незначительному расширению интервала расщепления без последующего его сужения. Проба Вальсальвы весьма полезна у лиц, оперированных по поводу дефекта межпредсердной перегородки. У таких больных широкое и относительно фиксированное расщепление может сохраняться на протяжении года и более после хирургического вмешательства. В этом случае динамика расщепления второго тона после пробы Вальсальвы отразит истинное состояние внутрисердечной гемодинамики.
Примечание:
Способы, при помощи которых можно облегчить выполнение приема Вальсальвы в том случае, когда больной не способен понять или достаточно хорошо выполнить инструкции врача, изложены на стр. 97.
5. Какие патологические состояния, помимо дефекта межпредсердной перегородки, могут быть причиной относительно фиксированного расщепления второго сердечного тона, а также его широкого расщепления?
а. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с недостаточностью кровообращения. Блокада делает расщепление широким, а сердечная недостаточность — фиксированным.
б. Вторичная правожелудочковая недостаточность, возникшая на фоне легочной гипертензии. Расширенный интервал расщепления, по всей вероятности, обусловлен более длительным периодом изоволюмического сокращения, который характерен для изношенного правого желудочка.
в. Средних размеров дефекты межжелудочковой перегородки в ряде случаев проявляются широким и относительно фиксированным расщеплением второго тона. Увеличенный интервал расщепления у таких больных частично объясняется более поздним появлением легочного компонента.
г. Частичный аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие. У некоторых пациентов с эти пороком сердца наблюдается относительно фиксированное широкое расщепление второго сердечного тона.
Примечание:
Несмотря на то, что данные физикального, электрокардиографического и рентгенологического исследований при аномальном дренаже легочных вен и при дефекте межпредсердной перегородки могут быть идентичными, динамика расщепления второго тона в различные фазы дыхания зачастую помогает различить эти пороки сердца. Если интервал расщепления не увеличен, то дифференциальный диагноз достаточно прост. В то же время частичный аномальный дренаж легочных вен в некоторых случаях сопровождается относительно фиксированным расщеплением второго тона, которое связано с удлинением интервала QP2 во время выдоха.
6. Каким образом можно установить, чем обусловлены широкое фиксированное расщепление и громкий легочный компонент второго тона — правожелудочковой недостаточностью, развившейся на фоне легочной гипертензии, или дефектом межпредсердной перегородки с легочной гипертензией?
Дополнительное расширение интервала расщепления на фоне физической нагрузки, связанное с более поздним появлением легочного компонента, наблюдается только при правожелудочковой недостаточности. Запаздывание легочного компонента, но всей вероятности, объясняется тем, что возникающий при физической нагрузке подъем давления в легочной артерии пролонгирует изоволюмическое сокращение изношенного правого желудочка и практически не влияет на изоволюмическое сокращение интактного левого желудочка.


УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА

1. Какие патологические состояния, помимо аортального стеноза, обычно обусловливают более позднее появление аортального компонента и, как следствие, узкое расщепление второго тона?
а. Состояния, при которых волна возбуждения приходит к левому желудочку с опозданием: полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые варианты синдрома Вольфа-Парксинсона-Уайта (WPW), при которых вначале возбуждается правый желудочек (как и при блокаде левой ножки пучка Гиса).
б. Состояния, сопровождающиеся увеличением левого желудочка в отсутствие дополнительного выходного отверстия, в т.ч. персистирующий артериальный проток и аортальная регургитация. (Следует отметить, что при митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки дополнительное отверстие имеется.)
Примечания:
а. При артериальной гипертонии интервал QА2 может увеличиваться в большей степени, чем интервал QР2. Возможными причинами этого являются позднее начало сокращения левого желудочка (увеличенный электромеханический интервал), а также небольшое увеличение периода изгнания. Если на фоне артериальной гипертонии возникает дистрофия миокарда, то увеличивается время изоволюмического сокращения и может появиться парадоксальное (обратное) расщепление второго тона (Р2А2).
б. У лиц пожилого возраста не только удлиняется время изгнания крови из левого желудочка (соответственно, позже возникает аортальный компонент), но и укорачивается интервал QP2 (т.е. раньше появляется легочный компонент). В старческом возрасте аортальный компонент зачастую вообще не претерпевает никакой динамики.
2. Чем обусловлено узкое или обратное расщепление второго сердечного тона при аортальном стенозе?
При аортальном стенозе на выходе из левого желудочка возникает значительный градиент давления. Соответственно, падение давления в левом желудочке ниже внутриаортального происходит с опозданием (рис. 15).



Рис. 15. При аортальном стенозе давление в левом желудочке во время систолы значительно превышает внутриаортальное. Поэтому для того, чтобы внутрижелудочковое давление стало ниже, чем диастолическое давление в аорте, и закрылся аортальный клапан, требуется весьма продолжительное время. Соответственно, на кривой внутриаортального давления отмечается низкая и поздняя инцизура. Возникающий одновременно с инцизурой аортальный компонент второго тона (А2) также появляется позже

Примечания:
а. Более позднее возникновение аортального компонента при рассматриваемом пороке сердца обусловлено не только пролонгированным сокращением левого желудочка. При любой тяжести аортального стеноза период времени от появления волны Q до окончания систолы левого желудочка (т.е. интервал между волной Q и перегибом кривой внутрижелудочкового давления, соответствующим началу снижения давления в полости левого желудочка [окончанию его систолы]) короче, чем интервал от зубца Q до завершения систолы правого желудочка.
б. Выраженная постстенотическая дилатация восходящего отдела аорты, за счет снижения сосудистого сопротивления ниже аортального клапана может привести к еще более позднему появлению аортального компонента.
3. Какие причины могут обусловливать узкое расщепление второго тона за счет более раннего легочного компонента?
а. Патологические состояния, при которых увеличивается легочное сосудистое сопротивление (например, начальные стадии легочной гипертензии). (На поздних стадиях интервал расщепления расширяется из-за правожелудочковой недостаточности.)
б. Старение. У пожилых людей легочный компонент второго тона появляется немного раньше (иными словами, наблюдается укорочение интервала QP2, связанное с возрастным увеличением легочного сосудистого сопротивления). Изоволюмическое сокращение левого желудочка также становится несколько более продолжительным и приводит к запаздыванию аортального компонента.
в. Новообразование (чаще всего миксома) правого предсердия, обусловливающее недостаточное наполнение правого желудочка и укорочение его систолы.
Примечание:
Примерно у 30% здоровых людей младше 50 лет и у 60% лиц старше 50 лет при спокойном дыхании выслушивается нерасщепленный второй сердечный тон.
4. Каким образом можно выявить инспираторное расщепление второго тона в том случае, если не удается выслушать каждый из компонентов по отдельности?
Если на выдохе выслушивается чистый и высокий второй тон, а во время вдоха этот тон теряет чистоту или становится грубым, то, по всей вероятности, имеет место его небольшое (порядка 20 мс [0,02 с]) инспираторное расщепление.
Примечание:
При чрезмерно глубоком вдохе между стетоскопом и сердцем вклинивается слишком много легочной ткани, в результате чего могут исчезать один или оба компонента второго тона. С другой стороны, на фоне слишком поверхностного вдоха расщепление второго тона может вовсе не наступить.
5. Как можно регулировать частоту дыхания больного таким образом, чтобы число сердечных циклов на вдохе и на выдохе оказалось достаточным и позволило врачу отличить нормальное расщепление второго тона от патологического?
Попросите больного дышать в такт движениям ваших рук (т.е. делать вдох и выдох в тот момент, когда вы соответственно поднимаете и опускаете руки). Таким образом, вы сможете «дирижировать» дыханием больного и добиться того, чтобы на каждую фазу дыхания приходилось не менее двух или трех сердечных цикло
в. Следите за тем, чтобы дыхание пациента не было слишком глубоким.


РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1. Каковы три основных типа легочной гипертензии?
а. Гиперкинетическая легочная гипертензия, обусловленная поступлением избыточного количества крови (например, при обширном сбросе крови слева направо). Легочные артериолы способны к значительному компенсаторному расширению, и для того, чтобы избыточный кровоток привел к повышению давления в легочной артерии, необходимо увеличение нормального сердечного выброса более чем в три раза, а также определенная вазоконстрикция.
б. Обструктивная легочная гипертензия, вызванная стойкой облитерацией просвета сосудов (например, при легочной эмболии) или их сужением (например, вследствие гипертрофии эндотелия и мезотелия, которая в ряде случаев наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, персистирующем артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки, протекающими с перекрестным сбросом крови [реакция Эйзенменгера]).
в. Первичная легочная гипертензия
2. При каких из вышеуказанных типов легочной гипертензии можно ожидать (а) нормальное или узкое расщепление второго тона; (б) широкое расщепление или (в) отсутствие расщепления?
а. Нормальное или узкое расщепление второго тона можно ожидать у некоторых больных с начальными стадиями первичной легочной гипертензии, и, в большинстве случаев, при легочной гипертензии, сочетающейся с персистирующим артериальным протоком и митральным стенозом. Высокое сопротивление мелких легочных артерий и уплотнение легочного ствола увеличивают общее сопротивление легочного сосудистого русла. Последнее обычно приводит к тому, что раньше появляется легочный компонент и исчезает расщепление второго тона. Напротив, дилатация легочной артерии, весьма часто наблюдаемая при первичной легочной гипертензии, снижает общее сопротивление легочных сосудов и может обусловить обычное инспираторное расщепление второго тона.
Примечание:
При митральном стенозе и митральной регургитации выраженность легочной гипертензии не коррелирует с шириной интервала расщепления.
б. Широкое расщепление второго тона можно ожидать при дефекте межпредсердной перегородки, массивной легочной эмболии, а также у тех больных с тяжелой первичной легочной гипертензией, у которых изоволюмическое сокращение правого желудочка занимает продолжительное время
в. Нерасщепленный второй тон можно ожидать при дефекте межжелудочковой перегородки, сочетающемся с реакцией Эйзенменгера. В то же время при сочетании дефекта межжелудочковой перегородки с гиперкинетической легочной гипертензией может выслушиваться как нерасщепленный второй тон, так и нормальное его расщепление.
Примечание:
При дефекте межжелудочковой перегородки нерасщепленный второй тон не дает никакой информации о том, насколько необратима легочная гипертензия и возможно ли оперативное лечение. В то же время расщепление второго тона обычно свидетельствует о выполнимости операции.
3. Какая степень обструкции необходима для того, чтобы при острой легочной эмболии появилось широкое относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
Для этого требуется практически полная обструкция ветвей легочной артерии с обеих сторон. В то же время если у больного исходно имелась легочная гипертензия, обусловленная другими заболеваниями, то дополнительная эмболия лишь одной из ветвей легочной артерии может оказаться достаточной для появления широкого фиксированного расщепления второго тона.
Примечания:
а. Умеренная физическая нагрузка помогает выявить широкое расщепление второго тона в пограничных случаях и увеличить его при более значительной обструкции. Тяжелая обструкция легочной артерии может сопровождаться расширением интервала расщепления почти до 80 мс. Поскольку расщепление носит относительно фиксированный характер, его можно ошибочно принять за тон открытия митрального клапана. Такой широкий интервал расщепления зачастую сужается в течение 3-6 дней после растворения эмбола.
б. Широкое расщепление второго тона при острой легочной эмболии обусловлено укорочением интервала QA2 при неизмененном интервале QP2.
4. Как называется сочетание дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки или персистирующего артериального протока с перекрестным сбросом крови?
Синдром (реакция) Эйзенменгера. При этом легочная гипертензия может быть настолько выраженной, что происходит только сброс крови справа налево.
Примечание:
Легочную гипертензию, обусловленную дефектом межжелудочковой перегородки, зачастую называют комплексом Эйзенменгера т.к. именно это патологическое состояние было впервые описано Эйзенменгером в 1897 году.
5. Каковы отличительные характеристики второго сердечного тона при трех различных пороках сердца, предрасполагающих к возникновению синдрома Эйзенменгера (т.е. при дефекте межпредсердной перегородки, дефекте межжелудочковой перегородки и при персистирующем артериальном протоке)
При дефекте межжелудочковой перегородки второй тон не расщеплен. При дефекте межпредсердной перегородки выслушивается фиксированное (часто широкое) расщепление второго тона. При персистирующем артериальном протоке отмечается нормальное или узкое расщепление и — если второй тон расщеплен — обычная динамика его компонентов.
Примечания:
а. На ранних этапах формирования синдрома Эйзенменгера на фоне дефекта межпредсердной перегородки высокое сосудистое сопротивление дистальнее клапана легочной артерии может приводить к сужению интервала расщепления. При возникновении правожелудочковой недостаточности удлиняется период изоволюмического сокращения, и расщепление второго тона снова становится широким.
б. При дефекте межжелудочковой перегородки с синдромом Эйзенменгера как на вдохе, так и на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон. Дело в том, что синдром Эйзенменгера возникает лишь у больных с дефектами межжелудочковой перегородки значительных размеров. А при таком дефекте сообщение между желудочками настолько велико, что последние действуют фактически как единая камера.
в. Соотношение громкости аортального и легочного компонентов второго тона во втором межреберье слева позволяет диагностировать гиперкинетическую легочную гипертензию у больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Если при рассматриваемом пороке сердца давление в легочной артерии не повышено, то аортальный компонент второго тона, как правило, громче легочного. Соответственно, если легочный компонент громче, чем аортальный, то легочная гипертензия весьма вероятна.
г. При первичной легочной гипертензии часто выслушивается вибрирующий первый тон, причиной которого считается громкий тон закрытия трехстворчатого клапана.


ОБРАТНОЕ (ПАРАДОКСАЛЬНОЕ) РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА

Причины и патофизиологические механизмы

1. Что означает термин «обратное (парадоксальное) расщепление второго тона»?
Это расщепление, при котором наблюдается обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), вместо обычной А2Р2. Иными словами, при парадоксальном расщеплении легочный компонент предшествует аортальному, а не наоборот.
Примечание:
Обратное расщепление лишь в крайне редких случаях обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента. Практически всегда парадоксальное расщепление связано с запаздыванием аортального компонента.
2. Какие патологические состояния сопровождаются настолько поздним появлением аортального компонента, что возникает парадоксальное расщепление второго тона?
а. Нарушения проводимости, сопровождающиеся поздней деполяризацией левого желудочка: полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые формы синдрома WPW, имитирующие блокаду левой ножки. При этом типе синдрома WPW (известном также как синдром WPW типа В) сначала возбуждается правый желудочек, а комплекс QRS в отведении V1 направлен преимущественно кзади (т.е. преимущественно отрицателен).
б. Выраженный систолический градиент давления на аортальном клапане, приводящий к тому, что давление в левом желудочке становится ниже внутри-аортального спустя более продолжительное время (например, при аортальном стенозе) (см. стр. 223).
Примечание; Постстенотическая дилатация аорты за счет снижения силы эластического растяжения и увеличения емкости также может способствовать более позднему появлению аортального компонента
в. Выраженная объемная перегрузка левого желудочка при единственном выходном отверстии для систолического изгнания крови (например, при персистирующем артериальном протоке большого диаметра или при аортальной регургитации).
г. Изредка — острая дисфункция левого желудочка, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите или во время приступа стенокардии.
д. Дистрофия миокарда на фоне артериальной гипертонии, особенно если в этот момент артериальное давление у больного выше, чем его среднее («рабочее») давление.
3. Чем обусловлено наиболее широкое обратное расщепление второго тона?
Полной блокадой левой ножки пучка Гиса, при которой ширина комплекса QRS составляет 120 мс [0,12 с] и более. Кроме того, блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего лежит в основе обратного расщепления и является единственной причиной последнего, которая может быть без труда распознана врачом, не специализирующимся в кардиологии (рис. 16).



Рис. 16. Представлены синхронные фонокардиограммы и кривые внутриартериального давления, которые были зарегистрированы у 59-летнего больного с недостаточностью кровообращения, развившейся в исходе идиопатической кардиомиопатии. В связи с блокадой левой ножки пучка Гиса инцизура на кривой давления в легочной артерии и синхронный с ней легочный компонент (Р2) возникают раньше, чем инцизура на кривой внутриаортального давления и аортальный компонент (А2) второго сердечного тона. (У этого больного систолическое давление в легочной артерии равнялось 35 мм рт. ст., давление в левом желудочке составило 120 мм рт. ст, а сердечный индекс равнялся 2,4). Все эти показатели зарегистрированы низкоинерционными электрическими манометрами, расположенными на концах внутрисердечных катетеров, и, соответственно, свободны от искажений

4. Чем обусловлено позднее появление аортального компонента при блокаде левой ножки пучка Гиса?
При обследовании пациентов с преходящей блокадой левой ножки было показано, что задержка аортального компонента обычно обусловлена более продолжительным периодом изоволюмического сокращения. Удлинение электромеханического интервала (т.е. периода времени от появления зубца Q до начала сокращения желудочка) отмечается лишь в части случаев.
5. Каково клиническое значение обратного расщепления при аортальном стенозе?
Обратное расщепление второго тона свидетельствует о том, что градиент давления на аортальном клапане составляет 60 мм рт. ст. и более. Этот признак более надежен при врожденном, чем при ревматическом аортальном стенозе, потому что в последнем случае из-за дистрофии миокарда возможны удлинение периода изоволюмического сокращения, более позднее открытие аортального клапана и, соответственно, дополнительная задержка аортального компонента.
Примечание:
При гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) расщепление второго тона в разные дни может быть различным, причем нормальное расщепление может как вовсе исчезать, так и становиться обратным. Доступное аускультации обратное расщепление второго тона при тяжелой гипертрофической обструктивной кардиомиопатии обнаруживается значительно чаще, чем при других вариантах аортального стеноза. По-видимому, дело в том, что при гипертрофическом субаортальном стенозе отсутствует кальцификация аортального клапана, приводящая к исчезновению аортального компонента.
6. В каких случаях при ишемической болезни сердца может наблюдаться обратное расщепление второго тона в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса?
При хронической ишемической болезни сердца обратное расщепление возникает очень редко. Тем не менее оно может наблюдаться в следующих ситуациях:
а. Во время ангинозного приступа или после физической нагрузки у больных со значительной обструкцией коронарных артерий.
б. В течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда (примерно у 15% больных).
в. У больных старше 70 лет при выраженной дистрофии миокарда, приводящей к появлению третьего сердечного тона (S3).
г. У гипертоников с выраженной дистрофией миокарда или во время гипертонического криза.
Примечания:
а. При ишемической болезни сердца обратное расщепление настолько незначительно, что его единственным признаком может быть чистый второй тон на вдохе, теряющий чистоту во время выдоха.
б. Более позднее появление второго тона при ишемической болезни сердца обычно обусловлено удлинением времени изоволюмического сокращения.
7. Каково клиническое значение расщепления второго тона на выдохе?
Экспираторное расщепление свидетельствует о широком, фиксированном или парадоксальном расщеплении второго тона.
Примечание:
У здоровых лиц старше 50 лет экспираторное расщепление второго тона наблюдается редко. Соответственно, расщепление второго тона на выдохе у пациентов этого возраста может быть патологическим и должно быть принято во внимание.
8. Что может быть ошибочно расценено как парадоксальное расщепление второго сердечного тона?
а. Последовательность «второй сердечный тон — той открытия митрального клапана» (этот аускультативный феномен подробно обсуждается на стр. 242-246).
б. Широкое расщепление второго тона с нормальной последовательностью компонентов (А2Р2) при мерцании предсердий. После коротких диастолических пауз отмечаются узкие интервалы расщепления. В то же время на вдохе может наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений, обусловленное влиянием вегетативной нервной системы на проводимость АВ-соединения. Соответственно, в связи с инспираторным укорочением интервала R-R расщепление второго тона может сужаться. Расширение интервала между компонентами второго тона на выдохе и его сужение на вдохе по своей аускультативной картине напоминает обратное расщепление.
в. Электрокардиостимулятор со стимулирующим электродом в правом желудочке при полной атриовентрикулярной блокаде может не сопровождаться обратным расщеплением второго тона в том случае, если комплексу QRS предшествует волна Р. Отсутствие обратного расщепления обусловлено тем, что дополнительная подкачка за счет «предсердного удара» удлиняет время изгнания правого желудочка в большей степени, чем период изгнания левого желудочка.
9. Каким образом расщепление второго тона помогает дифференцировать предсердные и желудочковые экстрасистолы?
Если интервал расщепления сужен или отсутствует, то, по всей вероятности, имела место наджелудочковая экстрасистола. Нормальное расщепление второго тона может наблюдаться как после предсердных, так и после желудочковых экстрасистол.

Выявление и распознавание обратного расщепления

1. Что помогает заподозрить обратное (парадоксальное) расщепление второго тона?
Увеличение интервала расщепления на выдохе и его сужение на вдохе свидетельствуют о том, что легочный компонент следует раньше аортального (рис. 17).



Рис. 17. Если интервал расщепления сужается во время вдоха, то легочный компонент (Р2) в обязательном порядке возникает раньше аортального (А2), и имеет место обратное расщепление второго тона (S2)

2. Каким образом при помощи аускультации можно установить, что широкое расщепление является обратным, если дыхательная динамика интервала расщепления настолько непостоянна, что не позволяет с уверенностью распознать перемещения компонентов второго тона в различные фазы дыхания?
а. На верхушке сердца или выслушивается только аортальный компонент, или — если имеют место оба компонента — аортальный является наиболее громким среди них. Поэтому необходимо постепенно перемещать стетоскоп от левого края грудины по направлению к верхушке сердца, продолжая выслушивать расщепленный второй тон. Тот компонент, который исчезает или ослабевает на верхушке, и есть легочный компонент второго тона. Если на верхушке пропадает или становится тише второй по счету компонент, то имеет место нормальная последовательность компонентов второго тона (А2Р2). Если же, напротив, ослабевает или исчезает первый по счету компонент, то имеется обратное расщепление второго тона (Р2А2). В связи с тем, что во втором межреберье справа от грудины обычно выслушивается только аортальный компонент второго тона, можно использовать аналогичный прием и постепенно перемещать насадку стетоскопа в направлении указанного межреберного промежутка.
б. Легочным является тот компонент, громкость которого увеличивается на вдохе (рис. 18)



Рис. 18. Если около левого края грудины выслушивается фиксированное расщепление второго тона, то бывает трудно определить, какая последовательность его компонентов — нормальная или обратная (парадоксальная) — имеет место. Легочным (Р2) всегда является тот компонент, громкость которого уменьшается при смещении стетоскопа в сторону верхушки сердца

в. Попросите пациента выполнять прием Вальсальвы на протяжении примерно 10 секунд. Во время натуживания из-за поступления меньшего объема крови в оба желудочка легочный компонент возникает немного раньше, и обратное расщепление становится шире. У здоровых людей интервал между компонентами второго тона во время натуживания обычно сужается.
Сразу же после прекращения приема Вальсальвы в правые отделы сердца поступает избыточный объем крови, вследствие чего легочный компонент появляется позже. Соответственно, если интервал между компонентами сужается, то имеет место обратное расщепление (Р2А2). У здоровых людей внезапное поступление крови в правый желудочек приводит к немедленному расширению интервала расщепления.
При обратной последовательности компонентов второго тона через несколько сердечных циклов его расщепление вновь значительно расширяется. Напротив, у здоровых людей наблюдается сужение интервала расщепления, обусловленное притоком избыточного объема крови из легочных сосудов в левое предсердие и более поздним появлением аортального компонента.
3. Что означает термин «непарадоксальное обратное расщепление»?
О непарадоксальном обратном расщеплении говорят в том случае, когда имеет место обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), но интервал между ними на вдохе шире, чем на выдохе. Такое расщепление может наблюдаться при блокаде левой ножки пучка Гиса на фоне кардиомиопатии или острого инфаркта миокарда. Непарадоксальное обратное расщепление, по всей вероятности, обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента во время вдоха и может быть диагностировано только при одновременной регистрации фонокардиограммы и сфигмограммы. Однако такое расщепление можно заподозрить, если у больного с блокадой левой ножки пучка Гиса наблюдается широкое расщепление второго сердечного тона и практически нормальная респираторная динамика его компонентов.
Примечание:
У некоторых пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких, сопровождающейся гиперпневматизацией легочной ткани и низким стоянием диафрагмы, отмечается парадоксальное уменьшение кровотока в магистральных венах во время вдоха, приводящее к инспираторному сужению интервала расщепления второго тона при нормальной последовательно^ сти его компонентов (А2Р2).



10. Тон открытия митрального клапана

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ВРЕМЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

1. Какие условия необходимы для того, чтобы открытие митрального клапана стало доступным аускультации?
Обычно необходимым условием для появления тона открытия является митральный стеноз, обусловленный фиброзным уплотнением и (зачастую) кальцификацией створок митрального клапана и, в особенности, его более крупной передней створки. При этом наблюдается также сращение комиссур, обусловленное их фиброзированием и кальцификацией. Во время диастолы, когда левый желудочек старается «засосать» в себя кровь из левого предсердия, центральные части створок митрального клапана могут «надуваться», как парус и выгибаться вниз в виде купола. Это быстрое диастолическое куполообразное выпячивание центра передней створки митрального клапана в полость левого желудочка и сопровождается особым звуковым тоном — тоном (щелчком) открытия (opening snap, OS) (рис. 1).



Рис. 1. Тон открытия образован передней створкой митрального клапана, центральная часть которой резко выпячивается или куполообразно выгибается вниз. Это выпячивание и сопровождается щелкающим звуком. Закрытие митрального клапана, во время которого передняя створка выгибается кверху, также всегда сопровождается щелкающим звуковым тоном. В то же время ширина задней створки (т.е. расстояние от фиброзного кольца до свободного края последней) слишком мала для того, чтобы выпячивание ее центральной части могло привести к появлению щелкающего звука

2. Почему тон открытия при митральном стенозе обусловлен именно передней створкой митрального клапана?
Во-первых, передняя створка митрального клапана в три раза шире задней. Кроме того, к задней створке сухожильные хорды прикрепляются по всей желудочковой поверхности, а к передней створке — только по краям, благодаря чему ее центральная часть остается свободной. Соответственно, несмотря на то, что при митральном стенозе две относительно независимые створки превращаются в единый воронкообразный рукав с отверстием в виде «рыбьего рта», центральная часть передней створки вносит наибольший вклад в появление громкого первого сердечного тона (Si) и тона открытия митрального клапана.
Примечания:
а. Тон открытия может возникать и при комбинированном пороке митрального клапана с преобладанием митральной регургитации в том случае, если обратный кровоток обусловлен утолщенной, закрученной неподвижной задней (пристеночной) створкой, а центральная часть передней створки еще сохраняет подвижность.
б. Быстрый кровоток через митральный клапан иногда может обусловить появление тона открытия и при отсутствии митрального стеноза. Тон открытия митрального клапана был описан в редких случаях при дефекте межжелудочковой перегородки, персистирующем артериальном протоке, атрезии трехстворчатого клапана, тиреотоксикозе, а также у больных, перенесших операцию Блелока-Тауссиг (подключично-легочный анастомоз) по поводу тетрады Фалло.
в. Врожденный митральный стеноз у детей редко сопровождается тоном открытия, т.к. при таком пороке сердца центральные отделы патологически измененных створок обычно весьма ригидны.
г. При пролапсе митрального клапана, проявляющемся щелчком (click) в сочетании с систолическим шумом или без него, может выслушиваться тон, сходный с тоном открытия [1; 4]. Этот тон возникает одновременно с точкой D на эхокардиограмме, поэтому его наиболее вероятной причиной является повторное смыкание пролабирующей задней створки митрального клапана с передней створкой в тот момент, когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии. Если же, напротив, имеет место т.н. «провисающий клапан» (floppy valve), который проявляется интенсивным пансистолический шумом митральной регургитации и выраженным пролапсом передней створки, то обусловленный последним тон открытия возникает одновременно с точкой Е на эхокардиограмме митрального клапана. Эти тоны лучше всего выслушиваются на верхушке сердца.
д. У больных с массивным асцитом может выслушиваться тон, сходный с тоном открытия митрального клапана и возникающий примерно через 70 мс после легочного компонента одновременно с началом раскрытия митрального клапана (по данным эхокардиограммы). Считается, что этот тон обусловлен столкновением сердца с высоко стоящей диафрагмой, т.к. он исчезает на вдохе и после ликвидации асцита.
е. При миксоме левого предсердия ранний третий тон сердца (S3) (именуемый также опухолевым хлопком) зачастую выслушивается всего лишь через 0,07—0,11 с после аортального компонента, т.е. примерно в то же самое время, что и тон открытия митрального клапана.
ж. Весьма удобно обозначать период изоволюмического расслабления (т.е. интервал между аортальным компонентом второго тона и тоном открытия митрального клапана) как интервал А2-ТО, или просто как интервал 2-ТО.


СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ ИНТЕРВАЛА 2-ТО И ТЯЖЕСТЬЮ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

1. Какие факторы определяют длительность периода изоволюмического расслабления (интервала 2-ТО)?
а. Давление в левом предсердии в момент открытия митрального клапана.
б. Частота сердечных сокращений (ЧСС). Повышенная активность симпатической нервной системы и высокий уровень циркулирующих катехоламинов, обусловливающие увеличение ЧСС, укорачивают период изоволюмического расслабления. Кроме того, при высокой частоте сердечного ритма в связи с укорочением диастолы уменьшается время опорожнения левого предсердия и увеличивается давление в нем. Поэтому чем чаще сокращается сердце, тем короче интервал 2-ТО.
в. Ригидность митрального клапана (обусловленная главным образом его кальцификацией) (см. вопрос 5 в этом разделе).
г. Скорость и сила расслабления миокарда (т.е. состояние сократительной [инотропной] функции или сократимость сердечной мышцы)
д. Давление, при котором закрывается аортальный клапан (близкое к систолическому артериальному давлению).
Примечание:
Раннее диастолическое расширение левого желудочка не является лишь пассивным процессом, обусловленным расслаблением миокарда и «силой отдачи», но обладает активным присасывающим действием, зависящим от сократительной (инотропной) функции сердечной мышцы.
2. Каково соотношение между тяжестью митрального стеноза и амплитудой волны V на кривой давления в левом предсердии?
Чем тяжелее стеноз, тем выше обструкция кровотока и, соответственно, тем медленнее и тем хуже опорожняется левое предсердие. Соответственно, чем более выражен стеноз митрального клапана, тем выше волна V.
Примечания:
а. Это станет понятным, если вы вспомните, что подъем волны V начинается во время систолы желудочков, т.е. в тот момент, когда митральный клапан закрыт. Если волна V начинается при исходно повышенном давлении в левом предсердии, то ее подъем становится еще выше. Это и наблюдается у больных с митральным стенозом, при котором нарушается диастолическое опорожнение левого предсердия и увеличивается давление в нем.
б. При высоком давлении в левом предсердии требуется меньше времени для того, чтобы после закрытия аортального клапана (или, соответственно, после появления аортального компонента) давление в полости левого желудочка стало ниже внутрипредсердного и открылся митральный клапан (рис. 2) Поэтому высокое давление в левом предсердии укорачивает интервал 2-ТО.
в. Обусловленная сопутствующей митральной регургитацией высокая волна V не обязательно приводит к более раннему появлению тона открытия. Возможно, дело в том, что при митральном стенозе тон открытия возникает не на пике волны V, а в начале ее нисходящего колена. Если же имеет место еще и митральная регургитация, то тон открытия возникает еще ниже на нисходящем колене волны V. Несмотря на то, что открытие митрального клапана начинается в момент пересечения кривых давления в левом желудочке и левом предсердии, для максимального раскрытия створок (одновременно с которым, собственно, и появляется тон открытия) может потребоваться еще от 25 до 70 мс.



Рис. 2. Обратите внимание на укорочение интервала между аортальным компонентом (к?) второго сердечного тона и тоном открытия митрального клапана (OS) при более высоком давлении в левом предсердии

3. Какой интервал 2-ТО — длинный или короткий — будет наблюдаться после сердечного сокращения, следующего за длинной диастолической паузой при мерцании предсердий? Почему?
Длительный интервал 2-ТО, т.к. длительная диастола оставляет больше времени для опорожнения левого предсердия и снижения давления в нем. Следующее сердечное сокращение начинается и заканчивается при более низком внутрипредсердном давлении, что и обусловливает удлинение интервала 2-ТО.
4. Какой интервал 2-ТО — короткий или длинный (или какой тон открытия -ранний или поздний) — будет наблюдаться при чрезмерно ригидном митральном клапане? Почему?
Длительный интервал 2-ТО, т.к. чем ригиднее (т.е. чем малоподвижнее) створки клапана, тем более значительное снижение давления в левом желудочке по сравнению с левым предсердием требуется для создания «присасывающего эффекта» и открытия митрального клапана.
Примечание:
Было показано, что кальцификация снижает скорость открытия митрального клапана. Интервал 2-ТО образован истинным периодом изоволюмического сокращения (промежутком времени между аортальным компонентом второго тона и открытием митрального клапана) и временем открытия митрального клапана. Поэтому несмотря на то, что высокое давление в левом предсердии укорачивает истинный период изоволюмического сокращения, кальциноз и уплотнение створок увеличивают время открытия. В результате интервал 2-ТО оказывается длиннее, чем можно было бы ожидать при данной степени тяжести митрального стеноза [9; 14]. Данные эхофонокардиографии свидетельствуют о том, что истинный период изоволюмического расслабления (т.е. период между аортальным компонентом второго тона и открытием митрального клапана) лучше коррелирует с тяжестью митрального стеноза, чем интервал 2-ТО в целом.
5. Какие патологические состояния, помимо умеренно выраженного митрального стеноза и значительной кальцификации митрального клапана, могут обусловливать позднее появление тона открытия?
а. Брадикардия. При низкой частоте сердечных сокращений период изоволюмического расслабления увеличивается преимущественно из-за того, что во время длительных диастолических пауз лучше опорожняется левое предсердие и снижается давление в нем. (Кроме того, при брадикардии может медленнее снижаться давления в левом желудочке.)
б. Сниженная сократительная функция миокарда, обусловленная как дистрофией сердечной мышцы, так и старением. Оба эти фактора увеличивают время изоволюмического сокращения. (Изоволюмическое сокращение с возрастом значительно удлиняется.)
в. Аортальная регургитация. Вероятной причиной является ретроградный поток крови, который наталкивается на желудочковую поверхность передней створки митрального клапана и препятствует быстрому смещению вниз ее центральной части. (Сопутствующая аортальная регургитация может даже приводить к исчезновению тона открытия.)
г. Низкое давление в левом предсердии, обусловленное увеличением его размеров, а также выраженной сократительной недостаточностью с низким кровотоком.
д. Высокое давление в аорте. Если аортальный клапан закрывается при повышенном давлении, то необходимо более длительное время для того, чтобы внутрижелудочковое давление стало ниже давления в левом предсердии, открылся митральный клапан и появился тон открытия.
Примечание:
Если систолическое давление в аорте превышает 130 мм рт. ст., то длительность интервала 2-ТО не позволяет судить о выраженности митрального стеноза (рис. 3).



Рис. 3. Следует отметить, что чем выше давление в аорте, тем продолжительнее интервал между аортальным компонентом второго тона (Аг) и тоном открытия митрального клапана (ТО)

6. Какой интервал 2-ТО — узкий или широкий — наиболее достоверно характеризует тяжесть митрального стеноза? Почему?
Наиболее достоверным признаком является узкий интервал 2-ТО, т.к. сужение этого интервала может быть обусловлено только тяжелым митральным стенозом или тахикардией, в то время как существует, по меньшей мере, пять причин (помимо умеренного митрального стеноза), приводящих к расширению интервала 2-ТО.
Примечания:
а. Несомненным признаком тяжелого митрального стеноза является небольшой (продолжительностью 50 мс или менее) интервал 2-ТО в состоянии покоя, даже если он отмечается только после физической нагрузки [5; 19].
б. Самый узкий интервал 2-ТО, наблюдаемый при практически нормальном давлении в левом предсердии, составляет примерно 95 мс (время, необходимое для того, чтобы как можно быстрее произнести «па-па»).
в. Для того чтобы выслушать по отдельности два тона, интервал между которыми равен 50-70 мс (0,05-0,07 с), произнесите «па-да» с максимально возможной скоростью. Столь узкий интервал 2-ТО свидетельствует об умеренном или выраженном митральном стенозе.


ГРОМКОСТЬ ТОНА ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. Какие причины, помимо ожирения и эмфизематозной грудной клетки, могут приводить к ослаблению или исчезновению тона открытия?
а. Крайне выраженная кальцификация митрального клапана, при которой прогибание центральных отделов створок при максимальном раскрытии последних может не сопровождаться звуковым тоном.
Примечания:
а. Тон открытия митрального клапана можно выслушать даже при тяжелом кальцинозе створок, однако в этом случае он становится тихим, поздним и низкочастотным (т.е. исчезают его высокочастотные составляющие) [2; 13]. Напротив, при фиброзной дегенерации биологического клапанного протеза исчезают преимущественно низкочастотные составляющие тона открытия.
б. Изолированный фиброз митрального клапана лишь в редких случаях может приводить к уменьшению громкости тона открытия.
в. Тон открытия отсутствует при врожденном митральном стенозе, главным образом из-за эластичности створок клапана.
г. Несмотря на то, что относительно неподвижный обызвествлеиный митральный клапан может приводить к ослаблению или исчезновению тона открытия, первый сердечный тон обычно остается громким, хотя, в некоторых случаях, и он может становиться тихим.
б. Крайне низкий кровоток через митральный клапан, обусловленный исключительной тяжестью стеноза, вторичной легочной гипертензией, сопутствующим пороком аортального или трехстворчатого клапанов или же дисфункцией миокарда.
в. Увеличенный правый желудочек (обычно на фоне легочной гипертензии или трикуспидальной регургитации), который смещает левый желудочек в сторону от грудной стенки.
г. Умеренная или тяжелая аортальная регургитация, которая может «амортизировать» переднюю створку митрального клапана в тот момент, когда она куполообразно выгибается вниз.
Примечание:
Сразу же после того, как пациент с аортальной регургитацией и митральным стенозом перейдет в сидячее положение, можно выслушать тихий тон открытия. Вероятной причиной появления этого тона является снижение венозного возврата в положении сидя, уменьшающее выраженность аортальной регургитации.
2. Почему тяжелая легочная гипертензия в сочетании с митральным стенозом приводит к снижению кровотока через митральный клапан и, соответственно, к уменьшению громкости тона открытия?
В этом случае замедление кровотока обусловлено двумя причинами: обструкцией митрального клапана и сужением легочных артериол.
Примечания:
а. Наблюдаемое при легочной гипертензии снижение кровотока, но всей вероятности, объясняется тем, что развиваемое правым желудочком давление не может полностью компенсировать высокое сопротивление, обусловленное сужением легочных артериол (Возможно, что компенсаторные механизмы в биологических системах бывают завершенными лишь в редких случаях [или никогда].)
б. Еще одним доказательством того, что сниженный кровоток может препятствовать появлению тона открытия, является наблюдаемое у части больных исчезновение тихого тона открытия в положении стоя и увеличение его громкости при подъеме нижних конечностей.
в. Митральная комиссуротомия примерно в половине случаев приводит к исчезновению тона открытия.


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕЖДУ А2Р2 И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ А2-ТО

Сходство между нормальной последовательностью компонентов второго тона и последовательностью 2-ТО

1. На каком участке грудной клетки обычно лучше всего выслушивается тон открытия митрального клапана?
Тон открытия обычно наилучшим образом выслушивается между верхушкой и левым краем грудины или около левого края последней. Это не покажется слишком удивительно, если помнить о том, что передняя створка митрального клапана, которая в основном и формирует тон открытия, в процессе раскрытия перемещается вдоль линии, направленной практически точно на левый край грудины. Легочный компонент второго сердечного тона также лучше всего выслушивается около левого края грудины. А в связи с тем, что при аускультации в верхних отделах левой окологрудинной линии увеличивается расстояние между стетоскопом и сердцем, легочный компонент, равно как и тон открытия митрального клапана, могут лучше выслушиваться в третьем или в четвертом межреберьях слева от грудины.
Примечания:
а. Тон открытия, как это ни странно, зачастую может хорошо выслушиваться во втором межреберье справа от грудины даже в том случае, когда слева его громкость не слишком велика. Возможно, дело в том, что митральный клапан соединен единым массивом соединительной ткани с проксимальным отделом аорты, который вследствие дилатации левого предсердия может располагаться ближе обычного к передней грудной стенке. При этом более громкий, чем в норме, легочный компонент второго сердечного тона также может выслушиваться во втором межреберном промежутке справа от грудины.
б. Как и все остальные сердечные тоны и шумы, громкий тон открытия может выслушиваться на любом участке передней грудной стенки. Громкость тона открытия может даже достигать шестой степени.
в. Хотя расщепление второго тона может достигать 100 мс и, зачастую, не отличается от интервала между аортальным компонентом и тоном открытия, оно также может сужаться до 20 мс, что весьма нехарактерно для последовательности 2-ТО.
г. Хотя тон открытия по тембру, частоте и продолжительности обычно не слишком отличается от легочного компонента, иногда он может быть образован преимущественно низкочастотными звуками, особенно если митральный клапан значительно обызвествлен.

Отличие нормальной последовательности компонентов второго тона от последовательности 2-ТО

1. Всегда ли интенсивность громкого легочного компонента на верхушке столь же велика, что и около левого края грудины?
Только в том случае, если анатомическое строение грудной клетки приводит к ослаблению всех сердечных тонов, выслушиваемых около левого края грудины. В такой ситуации если громкость легочного компонента велика, то он может выслушиваться на верхушке сердца с такой же интенсивностью, как и около левого края грудины (в положении лежа на левом боку).
Примечание:
Громкость тона открытия на верхушке больше или равна его интенсивности около левого края грудины только в том случае, если имеет место дилатация левого желудочка или если одно из ребер было удалено во время выполненной ранее операции на сердце.

ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №1: Если второй по счету компонент расщепленного второго сердечного тона на верхушке громче или столь же громок, как и на других участках грудной клетки, то, по всей вероятности, этот компонент есть тон открытия митрального клапана.

<< Пред. стр.

стр. 8
(общее количество: 15)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>