<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

различные формы, они исходят из разных участков проводящей систе-
мы (политопные) – рис. 35.




При ритмированных желудочковых экстрасистолах наблю-
дается чередование нормальных и экстрасистолических комплексов
(рис. 36).




В некоторых случаях в экстрасистолических комплексах про-
сматривается зубец Q или же экстрасистола имеет форму QS. Такие
экстрасистолы свидетельствуют об очаговых инфарктных изменениях.
Схема 5
Алгоритм диагностики экстрасистолии
Ритм синусовый
v да
> нет, синдром отсутствует
Ритм неправильный
v
> нет
Эктопические очаги воз-
буждения преждевременные
v да
Преждевременные сокраще- нет, желудочковая экстрасисто-
ния похожи на нормальные лия
v да
Суправентрикулярная экстра-
систолия.

Клиническая характеристика экстрасистолии
Экстрасистолия – наиболее частое нарушение ритма сердца
встречается среди здоровых лиц и больных различными заболеваниями
сердечно-сосудистой системы. Появившиеся экстрасистолы у лиц
старше 40 лет нередко свидетельствуют о наличии коронарного атеро-
склероза. При изменении в сердечной мышце экстрасистолия легко
провоцируется физической нагрузкой, злоупотреблением кофе, курени-
ем. Экстрасистолия может иметь рефлекторный характер из органов
брюшной полости. Частые, групповые, залповые желудочковыет экст-
расистолы встречаются у больных инфорктом миокарда, тяжелыми
миокардитами.
Частая предсердная экстрасистолия у больных стенозом мит-
рального отверстия предшествует мерцательной аритмии. Групповая
желудочковая экстрасистолия может быть предвестником желудочко-
вой формы пароксизмальной тахикардии.
Лица с функциональной патологией сердечно-сосудистой си-
стемы, как правило, ощущают каждую экстрасистолу в виде замирания
сердца с последующим сильным толчком в области сердца и приливом
крови к голове. Больные с органическим поражением миокарда нередко
не ощущают даже частую экстрасистолию.
Экстрасистолия бывает функциональной и органической при-
роды, поэтому важно знать критерии деления. Для органических экст-
расистол характерно: 1) возраст старше 50 лет; 2) экстрасистолия на
фоне тахикардии; 3) связь экстрасистол с физической нагрузкой; 4)
частая, политопная, групповая ритмированная экстрасистолия; 5) ши-
рина экстрасистолы более 0,14–0,16''; 6) наличие в экстрасистоле зубца
Q; 7) экстрасистолия на фоне лечения сердечными гликозидами и др.
Единичные редкие экстрасистолы не нарушают гемодинамику и
не требуют лечения. Частая экстрасистолия снижает ударный и минут-
ный объемы крови, ухудшает мозговое и коронарное кровообращение.
Экстрасистолия может быть угрожаемой для жизни и требует
стационарного лечения: 1) ранние экстрасистолы R на Т; 2) групповые
и залповые экстрасистолы; 3) ритмированные экстрасистолы типа би- и
тригеминии; 4) политопные и частые экстрасистолы (более 6 в 1 мину-
ту).
Лечение экстрасистолии
Прежде всего требуется лечение основного заболевания. При
назначении противоаритмических препаратов следует учитывать, что
почти все они оказывают отрицательное хронотропное действие (уре-
жают ритм сердца). В ряде случаев экстрасистолия регистрируется на
фоне выраженной брадикардии по типу вставочных импульсов. В таких
случаях подавлять эктопические очаги нецелесообразно, назначение
противоаритмических препаратов еще в большей степени угнетает ав-
томатизм синусового узла.
Выделяют препараты, которые эффективны преимущественно
при суправентрикулярных или желудочковых экстрасистолах. Многие
препараты эффективны при суправентрикулярных и желудочковых на-
рушениях ритма.

Лечение суправентрикулярных экстрасистолии
1. Изоптин, финоптин. Группа блокаторов кальция, избира-
тельно подавляет эктопические очаги в предсердиях и атриовентрику-
лярном узле, урежает ритм сердца, замедляет АВ-проводимость. Коро-
наролитики.
2. Хинин, хинидин. Обладают мембраностабилизирующим
действием для ионов калия, избирательно подавляют суправентрику-
лярные очаги, замедляют АВ и внутрижелудочковую проводимость.
3. Амиодарон (кордарон). Обладает адренолитическим дей-
ствием, умеренно блокирует ?-адренорецепторы, резко урежает ритм
сердца, замедляет АВ-проводимость, коронаролитик. Выделяют насы-
щающие и поддерживающие дозы. Эффективен при суправентрикуляр-
ных и желудочковых нарушениях.
4. Анаприлин, обзидан, тразикор. Блокаторы бета-
адренорецепторов урежают ритм сердца, замедляют АВ и внутрижелу-
дочковую проводимость, уменьшают потребность миокарда в кислоро-
де, эффективны при суправентрикулярных и желудочковых экстрасис-
толах на фоне тахикардии у лиц молодого возраста. Угнетают сократи-
тельную способность миокарда, при длительном применении возможен
синдром отмены.
5. Ритмилен, норпассе. Противоаритмические препараты хини-
динового ряда обладают отрицательным хроно-, дромо-, батмотропным
действием. Эффективны при суправентрикулярных и желудочковых
экстрасистолах.
6. Препараты калия– панангин, аспаркам регулируют ионное
равновесие в клетке, показаны при активной гетеротопии.
Лечение укелудочковой экстрасистолии
1. Этмозин, этацизин, гилуритмал, аллапинин, боннекор. Пре-
параты хинадинового ряда избирательно подавляют эктопические оча-
ги в желудочках, оказывают отрицательный хроно-, дромо- и батмо-
тропный эффект.
2. Лидокаин вводится парентерально в/в и в/м, широко ис-
пользуется для лечения и предупреждения желудочковой экстрасисто-
лии у больных в остром периоде инфаркта миокарда.
3. Ритмилен, норпассе, аймалин.
4. Обзидан, анаприлин, тразикор.
5. Амиодарон, кордарон.
6. Препараты калия.

9.3.2. Фибрилляция предсердий
Из аритмий фибрилляция предсердий занимает второе место по
частоте. Мерцательная аритмия (МА) указывает на органическое пора-
жение сердца. Наиболее частой причиной МА является ИБС – стено-
кардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный стеноз, гипер-
тиреоз, миокардиты, кардиомиопатии, алкогольная дистрофия миокар-
да.
При мерцательной аритмии отсутствует нормальное возбуж-
дение и сокращение предсердий, вместо них возникает возбуждение и
сокращение отдельных мышечных волокон.
Существует 2 теории мерцательной аритмии:
1) теория круговой волны возбуждения по предсердиям, в этом
случае источником импульсов является каждое отдельное мышечное
волокно;
2) экстрасистолическая теория, импульсы с большой частотой
выходят из одного участка проводящей системы предсердия.
Число возбуждений предсердий составляет 250–700 в 1 минуту, если
количество возбуждений 250–350, говорят о трепетании предсердий, когда их
более 350–о фибрилляции предсердий. Огромное количество импульсов дви-
жется от предсердий к атриовентрикулярному (АВ) узлу, который не в состоя-
нии провести их на желудочки в связи с развитием функциональной
блокады АВ-узла. На желудочки проводится 2, 3, 5, 8 и т. д. импульс, в
связи с чем возникают аритмические сокращения желудочков.
Выделяют несколько форм трепетания и фибрилляции пред-
сердий:
1) пароксизмальная форма, когда мерцательная аритмия возни-
кает в виде приступов разной продолжительности;
2) стационарная форма.
Стационарная мерцательная аритмия подразделяется на бради-
систолическую форму с частотой сердечных сокращений менее 60 в 1
минуту, нормосистоличеокую с числом сердечных сокращений 60–80
(90) в 1 минуту, тахисистолическую форму с ЧСС более 80 (90) в 1 ми-
нуту.
Трепетание предсердий подразделяется еще на 2 формы: ассо-
циированную (правильную) и диссоциированную (неправильную).

ЭКГ диагностика
Выделяют крупноволновую и мелковолновую формы мерца-
тельной аритмии. При крупноволновой форме мерцательной аритмии
предсердные волны f имеют амплитуду больше 1 мм, особенно отчет-
ливо волны f регистрируются во II, III, avF, V1 – отведениях. При мел-
коволновой форме мерцательной аритмии амплитуда волн f мала, ино-
гда они не видны совсем.
Основными признаками мерцательной аритмии являются:
1) отсутствие зубца Р, вместо которого регистрируются волны f;
2) аритмичное сокращение желудочков, интервалы RR?RR;
3) комплексы QRS обычной формы (если нет нарушения внут-
рижелудочковой проводимости) – рис. 37.




На фоне мерцательной аритмии нередко появляются желудоч-
ковые экстрасистолы. Мерцательная аритмия обычно сочетается с ги-
пертрофией желудочков.
Пароксизмальная мерцательная аритмия протекает с частотой
сердечных сокращений 140–170 в 1 минуту, во время пароксизма арит-
мия желудочков выражена незначительно, в связи с чем возникает не-
обходимость дифференциации с предсердной или узловой формой па-
роксизмальной тахикардии. При надавливании на глазные яблоки (реф-
лекс Даньини–Ашнера) при мерцательной аритмии усиливается арит-
мия желудочков. У больных с трепетанием предсердные волны f имеют
высокую амплитуду, превышающую амплитуду нормальных Р, и напо-
минают зубья пилы (рис. 38).
Трепетание предсердий диссоциированной формы может пе-
реходить в ассоциированную (правильную) форму 2:1 и 3:1. В этом
случае возникает частый правильный ритм желудочков 140–180 в 1
минуту (рис. 39).




Ассоциированную форму трепетания предсердий 2:1, 3:1 при-
ходится дифференцировать с суправентрикулярной пароксизмальной
тахикардией. При ее предсердной форме следует найти зубец Р перед
комплексом QRS, при узловой форме отрицательный Р предшествует,
наслаивается или следует позади ORS. Однако поиск зубца Р часто за-
труднен. Дифференциальной пробой может быть реакция на введение
гликозидов (строфантин, дигоксин, целанид). Гликозчды переводят ас-
социированную форму трепетания предсердий в диссоциированную,
которая легко диагностируется.
Возможно сочетание фибрилляции и трепетания предсердий с
полной поперечной блокадой (феномен Фредерика) и нарушением
внутрижелудочковой проводимости.
Схема 6
Алгоритм диагностики мерцания и трепетания предсердий
> Нет, синдром отсутствует
Отсутствует синусовый ритм
v да
> Нет, трепетание предсердий,
Интервалы RR все разные
ассоциированная форма
v да
Имеются предсердные волны
^
v
Волны мелкие, меньше зубцов > Нет, волны крупные, больше
P нормальных P
v да v да
Мерцательная аритмия Трепетание предсердий, дис-
социированная форма

Клиническая оценка
Мерцательная аритмия возникает, как правило, на фоне серьез-
ного поражения миокарда. Ее наличие нарушает гемодинамику. Тахи-
систолическая форма мерцательной аритмии снижает минутный объем
крови до 30 °/о. Прогноз при нормо- и брадисистолической форме мер-
цательной аритмии значительно лучше, поэтому основная задача при
лечении стационарной формы мерцательной аритмии заключается в
поддержании нормальной частоты сердечных сокращений и предупре-
ждении сердечной недостаточности.
Основными препаратами для регуляции частоты сердечных со-
кращений у больных мерцательной аритмией являются сердечные гли-
козиды. При выраженной тахисистолии лечение аритмии начинается с
внутривенного введения дигоксина или целанида 1–2 раза в день. При
урежении ритма больного переводят на поддерживающие дозы глико-
зидов peros (1–3 таблетки в день), чтобы быстро добиться нормосисто-
лии, можно сочетать назначение сердечных гликозидов с небольшими
дозами бета-блокаторов. Значительные трудности могут возникнуть
при переводе ассоциированной мерцательной аритмии в диссоцииро-
ванную. Требуются значительно большие дозы сердечных гликозидов,
их сочетание с бета-блокаторами (обзидан, анаприлин) и противоарит-
мическими препаратами хинидинового ряда (ритмилен, норпассе). Ле-
чение мерцательной аритмии проводится в комплексе с препаратами
калия (панангин, аспаркам) и мочегонными (триампур, брикальдикс,
фуросемид, урегид, лазикс). Лечение пароксизмальной мерцательной
аритмии проводится по принципу лечения тахиаритмий.
9.3.3. Пароксизмальные тахикардии
Внезапное учащение ритма более 140–160 в минуту называется
пароксизмальной тахикардией. В зависимости от места эктопического
очага выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую
формы пароксизмальных тахикардий. Приступ продолжается от не-
скольких минут до нескольких суток.
Причинами пароксизмальных тахикардии может быть веге-
тативная неустойчивость с повышением тонуса симпатического отдела
нервной системы, ишемия, повреждение, воспаление миокарда, повы-
шающие возбудимость миокарда. Все это протекает на фоне недостатка
калия. Пароксизмальная тахикардия представляет собой непрерывную
экстрасистолию из одного очага проводящей системы сердца. Другой
теорией, объясняющей развитие пароксизмальной тахикардии является
теория повторного входа, круговая циркуляция волны возбуждения от
предсердия к АВ соединению и обратно. Наиболее ярко этот механизм
пароксизмальной тахикардии проявляется на фоне синдрома Вольф–
Паркинсон–Уайта.

Предсердная пароксизмальная тахикардия
Эктопический импульс расположен в предсердиях (обычно пра-
вом). Распространение возбуждения по предсердиям зависит, из какой
части (верхней, средней, нижней) предсердия исходит импульс, и по-
этому зубец Р может быть сниженным, двухфазным, отрицательным,
интервал PQ в пределах нормы. При большой частоте сердечных со-
кращений в связи с ухудшением атриовентрикулярной проводимости
может появиться удлинение интервала PQ, зубец Р наслаивается на зу-
бец Т предыдущего комплекса, симулируя узловой пароксизм.
Затянувшаяся предсердная пароксизмальная тахикардия может
привести к абберантному нарушению проводимости в желудках с уши-
рением комплексов QRS, напоминающих блокаду ножек пучка Гиса. В
этих случаях предсердную пароксизмальную тахикардию приходится
дифференцировать с желудочковым пароксизмом (рис. 40).
Выделяют многофокусную предсердную пароксизмальную та-
хикардию, при которой импульсы исходят из разных участков предсер-
дия. Поэтому форма зубцов Р неодинакова.
Если предсердная тахикардия начинается постепенно, выражена
умеренно, заканчивается также постепенно, говорят о непароксизмаль-
ной форме предсердной тахикардии.
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Эктопический очаг расположен в АВ соединении. Импульс рас-
пространяется ортоградно на желудочки и ретроградно на предсердия.
В связи с ретроградным распространением импульса на предсердия зу-
бец Р отрицательный. Если импульсы идут из верхней трети учла, от-
рицательный Р предшествует QRS, из средней трети – наслаивается на
QRS, из нижней трети – следует позади QRS, комплекс QRS не изме-
нен.
Иногда наблюдается возвратная форма пароксизмальной тахи-
кардии из АВ соединения или эхоритм. В этом случае на ЭКГ регист-
рируются парные желудочковые комплексы «сандвичи», соединенные
отрицательным Р (рис. 42).
Атриовентрикулярная тахикардия, как и предсердная, может
быть непароксизмальной формы. В этом случае она характеризуется
постепенным началом, длительностью от нескольких часов до несколь-
ких суток, постепенным окончанием, доброкачественным течением.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соедине-
ния может сочетаться с абберантным нарушением проводимости в же-
лудочках.




Часто при предсердной и атриовентрикулярной формах паро-
ксизмальной тахикардии трудно найти и оценить зубец Р, в таких слу-
чаях говорят о суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии
Внезапно начинается приступ тахикардии с частотой 160– 250 в
1 мин, когда эктопический очаг расположен в пучке Гиса или проводя-
щей системе желудочков. Если эктопический импульс расположен в
левом желудочке, он вызывает возбуждение первоначально левого же-
лудочка, затем по анастомозам с правой ножки пучка Гиса деполяриза-
цию правого желудочка и наоборот.
Поэтому при желудочковом пароксизме комплекс QRS уширен,
деформирован и напоминает блокаду ножек пучка Гиса; если импульсы
выходят из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса, из
правого желудочка – блокаду левой ножки пучка Гиса.
При желудочковом пароксизме нарушена ретроградная про-
водимость импульса. Возникает диссоциация между работой предсер-
дий и желудочков, предсердия сокращаются под воздействием импуль-
сов из синусового узла, желудочки – в результате импульсов из прово-
дящей системы желудочков, причем ритм желудочков в несколько раз
чаще, чем предсердий. Зубцы Р наслаиваются на желудочковые ком-
плексы, однако при желудочковой тахикардии найти предсердные ком-
плексы сложно.
Выделяют правожелудочковую пароксизмальную тахикардию,
левожелудочковую и двунаправленную. Правожелудочковая часто
встречается у больных кардиомиопатиями, левожелудочковая – у боль-
ных ИБС, инфарктом миокарда. При двунаправленной желудочковой
пароксизмальной тахикардии пароксизмы чередуются из левого и пра-
вого желудочков. Импульсы могут исходить из верхушки или основа-
ния сердца.
ЭКГ признаки: (рис.43)
1) частый правильный ритм 160–250 в 1 минуту;
2) уширение и деформация комплексов QRS, которые напоми-
нают желудочковую экстрасистолию или блокаду ножек;
3) отсутствие Р перед комплексами QRS:
4) перед началом и после окончания пароксизма наблюдается
групповая экстрасистолия, по форме напоминающая QRS желудочко-
вого пароксизма.




При желудочковой тахикардии иногда импульс из синусового
узла приходит к желудочковому комплексу раньше, чем импульс из
желудочков. Возникает так называемый «захват» желудочков импуль-
сом из синусовото узла, под воздействием которого возбуждаются не
только предсердия, но и желудочки. При этом комплексу QRS предше-
ствует зубец Р, QRS не уширен.
Желудочковая тахикардия может быть непароксизмальной
формы, в этом случае наблюдается постепенное начало, умеренное
учащение ритма до 60–140 в 1 минуту, постепенное окончание.
Схема 7
Алгоритм поиска пароксизмальной тахикардии
Внезапное учащение ритма нет, синдром отсутствует.
>
более 140 в 1 минуту
Комплекс QRS не уширен нет, желудочковая пароксиз-
> мальная тахикардия.
да
Положительный зубец Р перед
каждым комплексом QRS
нет, узловая форма пароксиз-
> мальной тахикардии.
да

Предсердпая пароксизмальная
тахикардия.
Клиническая оценка пароксизмальной тахикардии
Клинические проявления пароксизмальной тахикардии зависят
от ее формы и частоты ритма. Суправентрикулярная пароксизмальная
тахикардия часто возникает на фоне здорового сердца у лиц с вегета-
тивной неустойчивостью, может продолжаться часами, не вызывая
серьезных нарушений гемодинамики. Она отличается рецидивирую-
щим течением, се могут провоцировать симпатико-адреналовые кризы,
злоупотребление кофе. алкоголем, интенсивное курение. Пароксизмы
часто носят рефлекторный характер со стороны желчного пузыря, же-
лудка, почек, гениталий. Причиной предсердной пароксизмальной та-
хикардии может быть синдром WPW, миокардит, кардиосклероз, ин-
фаркт миокарда. В этих случаях прогноз при наличии предсердной и
пароксизмальной тахикардии – серьезный.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, как прави-
ло, развивается на фоне тяжелого поражения сердечной мышцы у
больных инфарктом миокарда, тяжелыми миокардитами, кардиоскле-
розами, на фоне выраженной сердечной недостаточности и дефицита
калия. Ее провоцирует введение сердечных гликозидов, адреналина,
противоаритмических препаратов. Прогноз неблагоприятный.
Симптоматика пароксизмальной тахикардии:
1) внезапное сердцебиение;
2) резкая слабость, головокружение, темные круги перед глаза-
ми;
3) загрудинные боли, напоминающие стенокардию или начало
инфаркта миокарда;
4) одышка, переходящая в удушье.
У больного развивается острая сердечно-сосудистая и коронар-
ная недостаточность в результате снижения сердечного выброса, по-
вышения потребности миокарда в кислороде, уменьшения притока,
крови по коронарным сосудам, снижения общего периферического со-
противления.
Пароксизмальная тахикардия может закончиться фибрилляцией
желудочков.
Принципы неотложной терапии
Неотложная помощь существенно отличается от лечения суправен-

<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>