<< Пред. стр.

стр. 6
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

трикулярной и желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Лечение суправентрикулярной тахикардии
1) рефлекторное влияние на суправентрикулярную тахикардию
(проба с натуживанием, рефлекс Даньини–Ашнера);
2) внутривенное струйное введение веропамила, изоптина (бло-
каторы кальция, избирательно эффективны при суправентрикулярных
тахиаритмиях), АТФ, новокаинамида (может дать тяжелый коллапс и
фибрилляцию желудочков), кордарона, обзидана (лицам молодого воз-
раста на фоне симпатикотонии), аймалина в сочетании с панангином.
Если медикаментозное лечение не эффективно, нарастает сердечно-
сосудистая недостаточность, показана электроимпульсная терапия.
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии
1) при возможности сразу начинать электроимпульсную тера-
пию;
2) из медикаментов препараторами выбора являются лидокаин,
тримекаин, мекситил при внутривенном струйном введении, при отсут-
ствии эффекта назначают новокаинамид, аймалин, ритмилен, кордарон,
обзидан в сочетании с панангином.
9.3.4. Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков – это некоординированные сок-
ращения миокарда желудочков, когда невозможно выделить диастоли-
ческую фазу, при этом сокращаются отдельные мышечные волокна.
При фибрилляции миокарда желудочков гемодинамика резко наруше-
на.
Причинами фибрилляции желудочков могут быть: пароксиз-
мальная желудочковая тахикардия, групповая и ранняя R на Т желу-
дочковая экстрасистолия, синоаурикулярная и ат риовентрикулярные
блокады с редким ритмом, удлинение QT. Фибрилляцию желудочков
может спровоцировать введение строфантина, адренали-
на,.новокаинамида, наркотических веществ, отравления фосфороргани-
ческими инсектицидами, амитриптилином и др. препаратами.
Фибрилляция желудочков может быть первичной при внешних
воздействиях на фоне неизменного миокарда, например при электро-
травме, и вторичная – на фоне тяжелых поражений сердца.
При фибрилляции желудочков импульсы исходят от отдельных
мышечных волокон с частотой 250–400 в минуту. Выделяют крупно-
волновую и мелковолновую форму (рис. 44).
Клиническая симптоматика
Клинически невозможно отличить фибрилляцию желудочков от
асистолии.
Уже через 3 секунды после развития фибрилляции желудочков
появляется головокружение, через 5–10 секунд – потеря сознания, за-
тем судороги, непроизвольное мочеиспускание, то есть развивается
картина тяжелого синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса. Через несколь-
ко минут наступает картина клинической смерти. Однако фибрилляция
желудочков может быть и кратковременная, в течение нескольких се-
кунд с самопроизвольным восстановлением ритма сердца. В таких слу-
чаях у больного наблюдается только головокружение или кратковре-
менная потеря сознания.
Принципы лечения
Необходимо сразу же проводить реанимационные мероприятия:
искусственное дыхание и закрытый массаж сердца. Требуется постоян-
ный ЭКГ контроль и при крупноволновой фибрилляции желудочков –
дефибрилляция. Если же фибрилляция желудочков мелковолновая или
наступила асистолия, требуется предварительно ввести в полость лево-
го желудочка адреналин, атропин, хлористый кальций, вызвать крупно-
волновую фибрилляцию желудочков, а затем дефибрилляцией или кар-
диоверсией восстановить синусовый ритм.
9.4. СЛОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
9.4.1. Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия
Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласо-
ванную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной
поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате
импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-
трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ
диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием
развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и
блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желу-
дочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным
распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к
атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе,
и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные
участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).
Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых им-
пульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появ-
ляются «захваченные» сокращения), то правильный ритм АВ соедине-
ния нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса
из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р,
связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирую-
щей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).




Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис-
социация, при которой предсердия и желудочки активизируются раз-
ными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение)
почти с одинаковой частотой (рис. 47).




Под парасистолией понимают сочетание двух центров авто-
матизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма
«блокадой входа». При парасистолии также имеется «блокада выхода»,
препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому
узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой
импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха-
низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-
бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из сину-
сового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют
друг за другом через определенные промежутки времени, которые все-
гда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).




Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться
компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исхо-
дят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.
Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную
ленту во II стандартном отведении.
Клиническая оценка
Атриовентрикулярная диссоциация обычно выявляется слу-
чайно и не сопровождается клинической симптоматикой. Она может
встречаться у лиц с вегето-сосудистой дистонией, при различных ин-
токсикациях, передозировке сердечными гликозидами. Парасистолия
выявляется в основном при наличии органических заболеваний сердца:
ИБС, миокардита, порока сердца, кардиосклероза, инфаркта миокарда.
Парасистолия ощущается как периодически появляющиеся перебои в
сердце и часто проходит под маской экстрасистолии. Она отличается
большим упорством и серьезным прогнозом. Атриовентрикулярная
диссоциация – состояние быстро проходящее и лечения обычно не тре-
бует, парасистолия лечится как экстрасистолия.
9.4.2. Синдром преждевременного возбуждения желудочков Воль-
фа–Паркинсона–Уайта (WPW)
Синдром WPW обусловлен врожденной аномалией проводящей
системы сердца, наличием дополнительных проводящих путей – пуч-
ков Кента, Джеймса и Махайма. Пучок Кента (правый и левый) прово-
дит импульс от предсердий к желудочкам минуя атриовентрикулярный
узел. Пучок Джеймса соединяет предсердия с нижней частью атриовен-
трикулярного узла и началом пучка Гиса, пучок Махайма идет от нача-
ла пучка Гиса к желудочкам.
Импульс из синусового узла приходит на предсердия и разделя-
ется: часть импульса идет по добавочному пути, минуя атриовентрику-
лярный узел, с АВ задержкой, основная часть импульса – обычным пу-
тем через атриовентрикулярный узел. Импульс, проходящий по доба-
вочному пути, достигает желудочков раньше, чем основной импульс.
Это приводит к укорочению PQ и ранней регистрации QRS. Затем при-
ходит основной импульс, который обуславливает регистрацию основ-
ной части QRS. Поэтому комплекс QRS имеет сливной характер.
ЭКГ признаки:
1) укорочение PQ – 0,08– 0,12'';
2) уширение QRS – 0,10– 12'';
3) деформация QRS, наличие пологой восходящей волны ?, пе-
реходящей в восходящее колено R и образующей тупой угол;
4) дискордантность основного зубца комплекса QRS и конечной
части;
5) интервал PS<0,25'' (для дифференциации с блокадой ножек
пучка Гиса).
Такая ЭКГ возникает при прохождении импульса по пучку Кен-
та. Если импульс от предсердий к желудочкам проходит по пучку
Джеймса, на ЭКГ регистрируется укороченный PQ и неизмененный
комплекс QRS (синдром Клерка–Леви–Кристеско – CLC). При распро-
странении возбуждения по пучку Махайма регистрируется нормальный
PQ, волна ? и уширенный комплекс QRS. В этом случае возбуждение
проходит через АВ узел, в нижней его трети часть импульса идет по
пучку Махайма, вызывая появление волны ?, в связи с чем QRS уши-
рен.
Выделяют варианты A и B синдрома WPW. Вариант B встреча-
ется в несколько раз чаще, чем A. При варианте A импульс проводится
от левого предсердия к левому желудочку, он напоминает блокаду пра-
вой ножки пучка Гиса. При варианте B импульс по дополнительным
пучкам идет от правого предсердия к правому желудочку и напоминает
блокаду левой ножки пучка Гиса (рис. 49).
Синдром WPW может быть постоянным и преходящим. При
синдроме WPW у 70% больных наблюдаются приступы пароксизмаль-
ной предсердной тахикардии, мерцательной аритмии. Механизм воз-
никновения аритмий по типу reentry, круговая волна возбуждения идет
по дополнительным проводящим путям. Во время пароксизма признаки
WPW могут исчезать, после пароксизма появляются вновь, если при-
знаки WPW во время пароксизма сохраняются, он напоминает желу-
дочковую форму пароксизмальной тахикардии (рис. 50).




Синдром WPW тип B ошибочно принимают за инфаркт мио-
карда задней стенки левого желудочка, поэтому его следует считать
инфарктоподобной кривой.
Помимо синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта выделяют син-
дром Клерка–Леви–Кристеско (CLC), который характеризуется укоро-
чением PQ интервала при нормальном комплексе QRS (рис. 51).




Схема 8
Алгоритм поиска синдрома преждевременного возбуждения
желудочков
Ритм синусовый
v да
интервал PQ укорочен
v да
комплекс QRS уширен, наличие
> нет, синдром CLC.
волны дельта, изменена конечная
часть желудочкового комплекса
v да
синдром WPW.

Клиническая оценка синдрома
Условно синдром WPW считается вариантом нормы и может
встречаться у практически здоровых лиц, но может наблюдаться у
больных ревматизмом, пороками сердца. Описан семейный характер
синдрома WPW. Он может появиться в любом возрасте, мужчины
имеют синдром чаще, чем женщины.
Клинически синдром WPW ничем не проявляется и влияние на
гемодинамику не оказывает. Синдром WPW предрасполагает к супра-
вентрикулярным пароксизмам, которые отличаются большим упорст-
вом. Они могут продолжаться сутками, лекарственная терапия малоэф-
фективна. При частых и упорных пароксизмальных тахикардиях иногда
прибегают к оперативному лечению синдрома WPW.
На фоне синдрома WPW невозможно диагностировать инфаркт
миокарда. Для подтверждения инфаркта необходимо ликвидировать
синдром WPW, что удается иногда при введении аймалина или корда-
рона. ЭКГ проявления синдрома иногда исчезают при задержке дыха-
ния (проба Вальсальмы). Кроме аймалина и кордарона, положительное
влияние на WPW оказывает новокаинамид, лидокаин, хинидин и дру-
гие противоаритмические препараты. Они тормозят проведение им-
пульса по дополнительным проводящим путям, не оказывая заметного
влияния на АВ узел. Сердечные гликозиды противопоказаны при
WPW, особенно с нормальным интервалом PQ, так как тормозят прове-
дение импульса по АВ узлу.
9.4.3. Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Это собирательное понятие, указывающее на дисфункцию си-
нусового узла. СССУ возникает на фоне органического поражения
миокарда: у больных инфарктом миокарда, миокардитами, кардиоскле-
розами на фоне лечения препаратами наперстянки, бета-
адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидиново-
го ряда.
Выделяют несколько форм синдрома слабости синусового узла:
1) начальные проявления СССУ выражаются в стойкой синусо-
вой брадикардии. Отсутствует адекватное учащение синусового ритма
в ответ на физическую нагрузку;
2) синдром брадикардии–тахикардии. У больного выраженная
брадикардия периодически сменяется пароксизмальной мерцательной
аритмией или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией.
После пароксизма вновь сохраняется выраженная брадикардия;
3) периодически наступающая синоаурикулярная блокада, отказ
в работе синусового узла, замена его другим эктопическим ритмом из
атриовентрикулярного узла или проводящей системы желудочков;
4) миграция водителя ритма между синусовым и атриовентри-
кулярным узлами;
5) наличие парасистолии.
При синдроме слабости синусового узла наблюдается не-
адекватное урежение синусового ритма .в ответ на малые дозы бета-
адреноблокаторов. Для ранней диагностики синдрома слабости синусо-
вого узла можно использовать атропиновый тест. Если при введении
атропина 0,1 % – 1,0 в/в или л/к учащение ритма не достигает 90 в 1
минуту, следует думать о слабости синусового узла.
Наибольшие сложности в лечении наблюдаются при синдроме
бради-, тахикардии. При развитии пароксизма лечение назначается как
при суправентрикулярной шароксизмальной тахикардии, после купи-
рования пароксизма проводится профилактика пароксизмов. Однако
профилактика пароксизмов на фоне СCСУ осложняется тем, что вне
приступа .имеет место выраженная брадикардия, и назначение корда-
рона, блокаторов кальция, бета-адреноблокаторов не представляется
возможным. Исключение может составить тразикор, обладающий
внутренней симптомиметической активностью и не урежающий сину-
совый ритм, рекомендуется фоновая терапия (АТФ, рибоксин, инозие f,
эссенциале) и лечение основного заболевания.
10. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Коронарная недостаточность – понятие собирательное, вклю-
чающее ишемические нарушения в миокарде в связи с коронарным
атеросклерозом и коронарное несоответствие при различных состояни-
ях (перегрузка миокарда, васкулит коронарных сосудов, субаортальный
стеноз и др.).
Наиболее ответственная диагностика ишемической болезни
сердца, при которой наблюдается несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить
эту потребность. У больных ИБС могут наблюдаться 3 зоны: ишемия,
повреждения, некроз. Ишемия характеризуется изменением зубца Т,
повреждение сегмента ST, некроз комплекса QRS.
10.1 ИШЕМИЯ
Под ишемией понимают недостаточное кровоснабжение мио-
карда в результате атеросклероза или спазма, в коронарных сосудах.
Ишемия – состояние кратковременное и преходящее. Она сопровожда-
ется различными биохимическими изменениями и электролитными на-
рушениями. Структура клетки сохранена. После устранения причины
ишемия исчезает.
Ишемия отражается только на процессе реполяризации желу-
дочков. Процесс деполяризации распространяется от субэндокардиаль-
ных к субэпикардиальным отделам миокарда. При этом миокард при-
обретает отрицательный заряд (рис. 52).




При наличии субэндокардиальной ишемии процессы депо-
ляризации миокарда не нарушаются, весь миокард приобретает отрица-
тельный заряд.
Реполяризация миокарда имеет направление от эпикарда к эн-
докарду (рис. 53).




+

Во время реполяризации субэндокардиальная зона остается за-
ряженной отрицательно, остальной миокард имеет положительный за-
ряд, поэтому вектор реполяризации увеличивается, амплитуда зубца Т
нарастает. При субэпикардиальной ишемии, которая проходит от эндо-
карда к эпикарду большая часть сердечной мышцы имеет отрицатель-
ный заряд, зона реполяризации имеет небольшую распространенность,
поэтому вектор реполяризации меняет направление (рис. 54).
Процесс деполяризации и реполяризации происходит одновре-
менно на передней и задней стенке левого желудочка. В связи с ише-
мией на одной стенке возникает наводящий, реципроктный вектор на
противоположной стенке. Так, при субэпикардиальной ишемии в об-
ласти задней стенки (отрицательный ТII, III, avF) повышается амплитуда
Tv2-v5. При субэндокардиальной ишемии в задней стенке (ТII, III, avF
высокий) снижается амплитуда Tv2-v5. Субэндокардиальная ишемия
передней стенки (высокий Tv2-v5) приведет к снижению ТII, III, avF, а
субэпикардиальная ишемия передней стенки (отрицательный Tv2-v5)
увеличит ТII, III, avF.
Таким образом, для субэндокардиальной ишемии характерен
высокий симметричный, остроконечный Т, который обычно дифферен-
цируют с дистоническим, ваготоническим зубцом (табл. 1).
Таблица
Различия ишемического и ваготонического Т
Признак Ваготонический Т Ишемический Т
(субэндокардиаль-
ная ишемия)
1 Возраст до 40 лет старше 40 лет
2 Клиника невроза стенокардии
3 Частота пульса брадикардия тахикардия
4 Характер зубца Т несимметричный, остроконечный,
восходящее колено симметричный ди-
пологое намичный
5 Сегмент ST Выше изолинии, на изолинии или
симптом «вожжей» депрессия
Для субэпикардиальной ишемии характерен отрицательный,
симметричный остроконечный Т (зубец Т омень изменчив). Чем боль-
ше отрицательная амплитуда Т, чем вероятнее его ишемический генез.
Субэндокардиальная и субэпикардиальная ишемия с клиниче-
ской точки зрения неравнозначны. При субэндокардиальной ишемии
имеет место ишемия на ограниченном участке субэндокардиальной зо-
ны миокарда, при субэпикардиальной ишемии наблюдается ишемия от
эндокарда до эпикарда.
10.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ
Повреждение – чисто химические изменения клетки миокарда в
ответ на длительную ишемию. При этом нарушается структура мышеч-
ных мембран, начинается выход калия за пределы клетки, распад мак-
роэргов. Повреждение – состояние неустойчивое, при улучшении кро-
воснабжения миокарда переходит в ишемию, при ухудшении – в нек-
роз.
Зона повреждения, как и зона ишемии, имеет постоянный отри-
цательный заряд по отношению к здоровому миокарду, поэтому возни-
кает разность потенциалов (ток повреждения). Это приводит к депрес-
сии или подъему сегмента ST.
Выделяют субэндокардиальное и субэпикардиальное по-
вреждение.
Субэндокардиальное повреждение проявляется депрессией сег-
мента ST, которая имеет несколько форм (рис. 55).
Для субэндокардиального повреждения характерны гори-
зонтальная депрессия ST и депрессия, выпуклостью направленная
кверху, превышающая 1 мм. Косонисходящая депрессия свидетельст-
вует о систолической перегрузке левого желудочка и его коронарном
несоответствии. Косовосходящее смещение ST имеет небольшое зна-
чение в диагностике ИБС. Его следует учитывать, если через 0,06'' от
точки соединения (переход S в ST) депрессия превышает 1,5 мм или
QX>50 % QT (X– точка пересечения восходящего отрезка ST с изоли-
нией – индекс Лепешкина). Корытообразное смещение сегмента ST
связано с признаками действия сердечных гликозидов. Горизонтальное
смещение ST переходит в положительный, симметричный, остроконеч-
ный или отрицательный коронарный Т высокой амплитуды.
Субэпикардиальное повреждение сопровождается подъемом
сегмента ST выше изоэлектрической линии, что свидетельствует о на-
чале инфаркта миокарда.
10.3. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ
Некроз сердечной мышцы называют инфарктом миокарда. Нек-
роз приводит к гибели сердечной мышцы и выпадению ее потенциалов.
Для инфаркта миокарда характерно наличие 3 зон: некроза, поврежде-
ния и ишемии (рис. 56).
По локализации некроза инфаркт миокарда подразделяется на
субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансму-
ральный.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз тонким
слоем располагается в субэадокардиальном отделе миокарда, поэтому
он не изменяет комплекс QRS, нет патологического Q. Наблюдается
депрессия ST с переходом в отрицательный коронарный или положи-
тельный остроконечный Т (рис. 57).




Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще мио-
карда левого желудочка, патологический Q не наблюдается. Вокруг
зоны инфаркта расположена зона ишемии, которая изменяет конечную
часть желудочкового комплекса, формирует отрицательный зубец Т.
Обычно интрамуральный инфаркт миокарда переходит в инфаркт су-
бэпикардиальный.
При субэпикардиальном инфаркте миокарда имеют место все
признаки инфаркта: увеличение зубца Q более 1/4 R и более 0,03'',
уменьшение зубца R, подъем сегмента ST, изменение зубца Т(+ –),(–) –
рис. 58.
Трансмуральный инфаркт миокарда распространяется от эндо-
карда до эпикарда (зона сплошного некроза). На ЭКГ исчезает зубец R,
появляется комплекс QS (рис. 59).




Стадии развития инфаркта миокарда
Клинически и кардиографически инфаркт миокарда разделяется
на несколько периодов: острый (7–14 дней), подострый (4–6 недель),
рубцевание (от 2 до 6 месяцев).
Острый период .

<< Пред. стр.

стр. 6
(общее количество: 9)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>