<< Пред. стр.

стр. 24
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Фармакотерапия прогрессирующих деменций (МКБ-10: F00-F03), которые отличаются тяжелыми расстройствами памяти, дезориентированностью и изменениями личности, пока еще отсутствует; но на легкие симптомы в когнитивной и аффективной сфере можно благоприятно воздействовать ноотропами. С медицинской и социальной точек зрения, воздействие этих веществ имеет значение тогда, когда благодаря их применению пожилые пациенты становятся менее зависимы и могут оставаться в привычном домашнем окружении (Orgogozo & Spiegel, 1987). Ноотропы в общем и целом хорошо переносятся; ни для одного из этих препаратов не характерны тяжелые побочные эффекты или возникновение зависимости.
В последнее время пациентам с деменцией при болезни Альцгеймера (МКБ-10: F00) назначают холинергические препараты. Ближайшее будущее покажет, оправдывают ли два недавно предложенных медикамента (Aricept® = Donepezil; Exelon® = Rivastigmin) и другие холинергические соединения также и долгосрочные возложенные на них надежды в отношении своей эффективности и переносимости.

7. Психофармакотерапия и психотерапия

Соотношение между психофармакотерапией и психотерапией при лечении шизофрении, депрессии, тревожных расстройств и т. д. подробно анализируется и комментируется в других публикациях (Spiegel, 1995). Большое количество эмпирических работ ясно показывает, что фармако- и психотерапевтические назначения, даже у одних и тех же пациентов, не исключают друг друга и не обязательно влияют неблагоприятно, а в зависимости от показаний и состояния терапевтического процесса могут взаимно способствовать друг другу.

7.1. Нейролептики и лечение шизофрении

На пациентов в острой фазе шизофрении психотерапия часто не оказывает воздействия. Вследствие лечения нейролептиками многие пациенты успокаиваются и могут настолько избавиться от своих глубинных страхов, а иногда и от бредовых представлений, что делаются восприимчивыми к различного рода социальным и индивидуальным психотерапевтическим интервенциям (Katschnig, Konieczna & Etzersdorfer, 1992; ср. также главу 35). Такие нефармакотерапевтические интервенции сопровождаются регулярным приемом медикаментов под наблюдением врача: нейролептики обеспечивают снижение аффекта и стабилизацию, продолжительную защиту от чрезмерных эмоциональных реакций.
При такой формулировке становится более отчетливым положение нейролептиков в плане лечения при шизофрении: «антипсихотические» медикаменты не лечат болезнь, но они, образно выражаясь, затормаживают выведенную из равновесия систему и в результате стабилизируют ее настолько, что другие терапевтические методы и самоизлечение могут стать эффективными. Позднее в лечении ввиду часто отягощающих побочных эффектов и риска поздних дискинезий встает вопрос: как долго должен применяться нейролептик, и на основании каких критериев его следует отменить в том или ином случае. Сегодня принято продолжать прием нейролептиков после ремиссии заболевания, наступившего впервые, в течение минимум 12 месяцев, а потом постепенно «выходить» из этой ситуации. Если пациент перенес уже несколько шубов, то рекомендуется лечить его такими медикаментами годами, а в некоторых ситуациях всю жизнь, несмотря на все их недостатки и вне зависимости от всех остальных психотерапевтических мероприятий (Gilbert, Jackuelyn, Harris, McAdams & Jeste, 1995).

7.2. Антидепрессанты и лечение аффективных расстройств

Если нейролептики образуют основу лечения шизофрении, то при аффективных расстройствах терапевтический процесс менее единообразен, так как последние представляют собой по своей этиологии, симптоматике, степени тяжести и течению очень гетерогенную группу. Депрессивные эпизоды в рамках униполярных и биполярных аффективных расстройств имеют сильную тенденцию к спонтанной ремиссии; антидепрессанты здесь укорачивают длительность фаз, но не излечивают основное заболевание, так как спустя месяцы или годы депрессивные эпизоды опять могут наступить. Поэтому для надежности рекомендуется продолжать фармакотерапию после прекращения депрессивного эпизода в течение минимум 6 месяцев. Если депрессивные эпизоды наступают повторно у одних и тех же пациентов, то в настоящее время рекомендуется продолжающаяся годами вторичная профилактика с применением лития, а в случаях непереносимости или недостаточной эффективности лития — продолжительное лечение тегретолом (Carbamazepin). Долговременный прием антидепрессантов оправдан также для вторичной профилактики некоторых аффективных расстройств (Kupfer, Frank & Perel, 1992).
Лечение аффективных расстройств происходит по возможности амбулаторно; госпитализируются только пациенты с тяжелой депрессией и суицидными идеями, а также одинокие. Как амбулаторно, так и стационарно фармако- и психотерапия могут комбинироваться, причем вид психотерапевтических интервенций в большой мере определяется пациентом (и его желаниями) и еще больше — имеющимися в данном месте возможностями. В последние 20 лет, в основном в США, проводились многочисленные сравнительные исследования фармако- и психотерапевтических методов в лечении депрессии. В целом эти исследования позволяют сделать вывод, что медикаментозные и психотерапевтические интервенции сравнительно успешны при легких и средней тяжести депрессивных расстройствах. В случаях тяжелой депрессии более действенна, как правило, многомесячная фармакотерапия антидепрессантами (Elkin, Shea & Watkins, 1989; Klein & Ross, 1993). Комбинированная фармако- и психотерапия оказалась в некоторых исследованиях особенно эффективна; эмпирические указания на то, что эти два терапевтических подхода могут влиять неблагоприятно, отсутствуют. Также при тяжелых депрессивных расстройствах (меланхолии), где успех психотерапевтических усилий непосредственно едва заметен, рекомендуется комбинация фармако- и психотерапии (ср. Persons, Thase & Crits-Christoph, 1996).
В целом психотерапевтические интервенции разного рода играют важную роль в лечении депрессии; при составлении планов лечения важно знать, что фармако- и психотерапия могут осуществляться разными людьми. Так называемые реактивные депрессии и невротические расстройства с депрессивными проявлениями (МКБ: F32.0 и F34) необходимо лечить по возможности психотерапией и в крайнем случае временно — медикаментозно (см. раздел 9).

7.3. Транквилизаторы и лечение тревожных расстройств

Многообразие применений транквилизаторов в соматической медицине и психиатрии делает невозможным в рамках настоящей главы описать все их достоинства и недостатки по сравнению с немедикаментозными интервенциями. Какой терапевтический подход избрать в каждом отдельном случае, нередко зависит больше от экономических факторов, от представлений и желаний пациента и от ориентации врача или психолога, чем от расстройства, требующего лечения (Schweizer, Rickels & Uhlenhuth, 1995).
Опубликованные результаты сравнительных исследований лечения транквилизаторами и немедикаментозного лечения при тревожных расстройствах говорят в общем за более высокую эффективность медикаментозной терапии, однако здесь необходимо сделать два ограничения. Во-первых, большинство сравнительных исследований — относительно ранние и базировались на диагностических категориях, не совпадающих с таковыми в МКБ-10, а во-вторых, обстановка, в которой проводились некоторые исследования, благоприятствовала фармакотерапии: исследования продолжались чаще всего лишь несколько месяцев, а этот срок недостаточен для многих немедикаментозных терапевтических подходов. Но поскольку транквилизаторы типа бензодиазепинов из-за риска зависимости нельзя применять регулярно более чем несколько месяцев, корректные сравнительные исследования в этой области осуществить довольно затруднительно.
Несмотря на эти ограничения, некоторые исследования показывают, что комбинированные фармако- и психотерапевтические интервенции достигли лучших результатов при различных показаниях (обзор: Spiegel, 1995). В противоположность этим данным метаанализ 43 исследований показал, что при панических расстройствах когнитивно-поведенческая терапия достигает несколько лучших результатов, чем медикаментозное или комбинированное лечение (Gould, Otto & Pollack, 1995). Интересно, что во многих исследованиях наблюдалось относительно большое количество плацебо-реакций и спонтанных улучшений.
В целом можно сказать, что вопрос об отграничении показаний для фармако- и психотерапии в случае тревожных расстройств и некоторых функциональных соматических синдромов менее ясен, чем в других областях (см. табл. 24.5), что, однако, на практике может иметь преимущество: как пациенты, так и терапевты имеют некоторую свободу выбора; при несостоятельности избранного подхода остаются и другие терапевтические возможности.

Таблица 24.5. Формы терапии при тревожных синдромах

Выраженность соматических симптомов
Сильно выраженные симптомы
Слабо выраженные симптомы
Синдромы с сильной «когнитивной» составляющей
Панические расстройства

- Транквилизаторы, психотерапия (разные методы)
- Антидепрессанты в тяжелых случаях
Генерализованное тревожное расстройство

- Психотерапия - Транквилизаторы (в начале лечения)
Синдромы с малой «когнитивной» составляющей
Вегетативные симптомы, например волнение перед выступлением

- Бета-блокаторы
- Психотерапия (поведенческая терапия)
Временные состояния беспокойства

- Консультирование, успокоение; в случае необходимости — транквилизаторы

7.4. Стимуляторы и лечение гиперкинетического синдрома; ноотропы

Применение стимуляторов у детей с гиперкинетическим синдромом происходит не изолированно, а в совокупности с непрерывным консультированием родителей, с интервенциями, ориентированными на поведение, школьными мероприятиями и т. д. Общее недоверие, направленное против стимуляторов в целом и в Европе против их назначения детям в частности, способствовало развитию немедикаментозных и комбинированных форм терапии при гиперкинетическом синдроме и подобных расстройствах (см. раздел 6.1). Здесь медикаменты тоже служат скорее симптоматической терапии и предназначены для того, чтобы создать благоприятные предпосылки для психо- и социотерапевтических интервенций, нацеленных на продолжительные изменения. При гиперкинетическом синдроме вдобавок следует считаться со спонтанными процессами созревания и развития.
К настоящему времени у нас нет сообщений о клинически релевантных терапевтических успехах применения ноотропов у пожилых пациентов с синдромами прогрессирующей деменции, но есть некоторые благоприятные результаты применения этих средств при более легких интеллектуальных нарушениях в более старом возрасте, связанных нередко с реактивными депрессивными симптомами. В какой-то мере в таких случаях эффективны нефармакотерапевтические интервенции — тренинг памяти, игровой тренинг функций мозга, хотя достигнутые успехи проявляются скорее в социальной, чем в когнитивной сфере. Дальнейшего прогресса в фармакотерапии деменций можно ожидать в ближайшие годы в результате особенно интенсивного доклинического и клинического исследования в этой области (ср. раздел 6.2).

8. О влиянии психофармакологических средств на эмоции, поведение и личность

Поскольку психофармакологические препараты воздействуют на эмоции и поведение, перед клиническими психологами встает важный вопрос о правильности диагнозов, поставленных пациентам во время психофармакотерапии. А именно: какие психические функции или области, имеющие значение для постановки диагноза, изменяются — временно или продолжительно — под влиянием психофармакологических препаратов? Эксперименты на здоровых пробандах показывают, что «высшие функции», такие как интеллектуальные функции, решение проблем или также параметры личностных тестов, мало подвержены влиянию психофармакологических препаратов. Это можно сказать о дозах, которые в общем не приводят к массивному, наблюдающемуся и у пробандов, изменению (Spiegel, 1995). Нейролептики, седативные антидепрессанты и транквилизаторы нарушают прежде всего простые моторные функции внимания и наблюдательности, т. е. сферы, которые тесно коррелируют со степенью бодрствования. Некоторые последние работы показывают, что бензодиазепины могут обладать амнестическим воздействием, которое превышает степень общего седативного эффекта — это следует принимать в расчет прежде всего при постановке диагноза у пожилых пациентов. Но в общем и целом субъективно воспринимаемая усталость или нарушение концентрации довольно хорошо согласуется с объективно нарушенными функциями, поэтому в каждом случае показано опрашивать пациента или клиента о принимаемых в настоящее время медикаментах и возможных ощущаемых (побочных) эффектах.
Независимо от этого, психолог должен собрать доступную информацию о медикаментозном статусе своего клиента или пациента у его лечащего врача, чтобы избежать ошибок в постановке диагноза. Прежде всего в том случае, если пациент кажется невнимательным, безразличным или сонным в тестовой ситуации или если он обнаруживает в некоторых тестах соматические изменения, которые нельзя объяснить исходя из болезни или предыстории, необходимо опросить врача о возможном приеме медикаментов с центральным действием. Химические исследования крови и мочи показаны, когда пациент не может или не хочет дать сведений о принимаемых им медикаментах, а также если иным способом невозможно получить достоверные данные. Если названные здесь предосторожности выполняются, то грубая фальсификация диагностических результатов из-за психофармакологических средств практически исключается.

9. Заключение

Открытие нейролептиков и антидепрессантов между 1950 и 1960 гг. и введение транквилизаторов и современных снотворных в последующие годы изменило основы как стационарной, так и амбулаторной психиатрии. Многие пациенты с шизофренией, которые прежде были вынуждены проводить взаперти годы или даже всю жизнь, сегодня могут после выхода из острой фазы болезни жить в обществе и работать. Депрессивные пациенты при помощи интенсивной фармакотерапии быстро выводятся из глубокого отчаянья и уныния, а кроме того, соответствующими медикаментами можно контролировать тревогу, беспокойство и напряженность при непсихотических заболеваниях. Прежние сумасшедшие дома превратились в спокойные больницы без ограждений и располагают обычно широким спектром фармако-, психо- и социотерапевтических мероприятий. Нейролептики и антидепрессанты с новыми и более специфическими механизмами действия, которые были введены в последние 10 лет, привели к дальнейшим улучшениям в отношении надежности и переносимости медикаментов.
Психологи, да и врачи при случае склонны рассматривать фармако- и психотерапию как взаимоисключающие или конкурирующие формы лечения и скептически относиться к назначению психофармакологических препаратов. Опыт более чем 40 лет показывает, что нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы и т. д. хотя и являются очень эффективными средствами интервенции, лишь изредка исцеляют больного полностью, а кроме того, могут нанести со своей стороны соматический или психический вред, особенно при долговременном употреблении. Поэтому психофармакологические препараты следует применять только в рамках общего плана лечения, в котором прочное место занимают также психотерапевтические и социальные мероприятия. Составление, осуществление, надзор и по возможности коррекция таких планов лечения — общая задача врачей, младшего и среднего медицинского персонала, социальных работников и клинических психологов. Чем больше психологи будут знать о возможностях и границах медикаментозного вмешательства, которое сами они не имеют права осуществлять, тем существеннее будет их вклад в совместную работу.

10. Литература

Aldrich, M. S. (1990). Narcolepsy. New England Journal of Medicine, 323, 389-394.
Belmaker, R. H., Bersudsky, Y., Agam, G., Levine, J. & Kofman, O. (1996). How does lithium work on manic depression? Clinical and psychological correlates of the inositol theory. Annual Reviews of Medicine 47, 47-56.
Bloom, F. E. & Kupfer, D. (Eds.) (1995). Psychopharmacology — The fourth generation of progress. New York: Raven.
Buclin, T. & Baumann, P. (1992). Allgemeine Grundlagen der Pharmakokinetik und Pharmako-dynamik. In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 1 Allgemeine Grundlagen der Phannakopsychiatrie (S. 273-321). Wien: Springer.
Burke, M. J. & Preskorn, S. H. (1995). Short-term treatment of mood disorders with standard antidepressants. In F. E. Bloom & D. J. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1053-1065). New York: Raven.
Delini-Stula, A. (1993). Neurobiochemie, Wirkmechanismus (der Antidepressiva). In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 3: Antidepressiva und Phasen-Prophylaktika (S. 26-32). Wien: Springer.
Dietmaier, O. & Laux, G. (1992). Ubersichtstabellen Neuroleptika. In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 4: Neuroleptika (S. 197-215). Wien: Springer.
Dietmaier, O. & Laux, G. (1993). Ubersichtstabellen Antidepressiva. In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger, (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 3: Antidepressiva und Phasenprophylaktika (S. 579-600). Wien: Springer.
Dietmaier, O. & Laux, G. (1995). Ubersichtstabellen Tranquilizer und Hypnotika. In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 2: Tranquilizer und Hypnotika (S. 379-407). Wien: Springer.
Elkin, I., Shea, T., Watkins, J. T. et al. (1989). National Institute of Mental Health treatment of depression collaborative research program. Archives of General Psychiatry 46, 971-982.
Gilbert, P. L, Jackuelyn Harris, M., McAdams, L. A. & Jeste, D. V. (1995). Neuroleptic withdrawal in schizophrenic patients — a review of the literature. Archives of General Psychiatry 52, 173-188.
Gould, R. A., Otto, M. W. & Pollack, M. H. (1995). A meta-analysis of treatment outcome for panic disorder. Clinical Psychology Review 15, 819-844.
Haefely, W. (1991). Psychopharmacology of anxiety. European Neuropsychopharmacology 1, 89-95.
Kaschka, W. P.: Lithium - Klinik (1993). In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 3: Antidepressiva und Phasenprophylaktika (S. 493-523). Wien: Springer.
Katschnig, H., Konieczna, I. & Etzersdorfer, E. (1992). Psychosoziale Ma?nahmen und Neuroleptika-Langzeitmedikation. In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 4: Neuroleptika (S. 169-183). Wien: Springer.
Klein, D. F. & Ross, D. C. (1993). Reanalysis of the National Institute of Mental Health treatment of depression collaborative research program general effectiveness report. Neuropsycho-pharmacology 8, 241-251.
Kuhn, R. (1957). Uber die Behandlung depressiver Zustande mit einem Iminodibenzylderivat (G 22355). Schweizerische medizinische Wochenschrift, 87, 1135-1140.
Kupfer, D. J., Frank, E., Perel, J. M. et al. (1992). Five-year outcome for maintenance therapies in recurrent depression. Archives of General Psychiatry 49, 769-773.
Lamy, P. P. (1994). The role of cholinesterase inhibitors in Alzheimer's disease. CNS Drugs 1, 146-165.
Laux, G., Konig, W. & Hebenstreit, G. (1993). Praktische Durchfuhrung, allgemeine Behandlungsrichtlinien (fur Antidepressiva-Therapien). In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 3: Antidepressiva und Phasenprophylaktika (S. 87-103). Wien: Springer.
Maes, M. & Meltzer, H. Y. (1995). The serotonin hypothesis of major depression. In F. E. Bloom & D. J. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 933-944). New York: Raven.
Marin, D. B. & Davis, K. L. (1995). Experimental therapeutics. In F. E. Bloom & D. J. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1417-1426). New York: Raven.
Markstein, R. (1994). Bedeutung neuer Dopaminrezeptoren fur die Wirkung von Clozapin. In D. Naber & F. Muller-Spahn (Hrsg.), Clozapin. Pharmakologie und Klinik eines atypischen Neuroleptikums (S. 5-15). Berlin: Springer.
Orgogozo, J. M. & Spiegel, R. (1987). Critical review of clinical trials in senile dementia. Postgraduate Medical Journal 63, 237-240; 337-343.
Paul, S. M. (1995). GABA and glycine. In F. E. Bloom & D. J. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 87-94). New York: Raven.
Persons, J. B., Thase, M. E. & Crits-Christoph, P. (1996). The role of psychotherapy in the treatment of depression: Review of two practice guidelines. Archives of General Psychiatry 53, 283-290.
Riederer, P. (1993). Neurobiochemie, Wirkmechanismus (der Antidepressiva). In P. Riederer, G. Laux & W. Poldinger (Hrsg.), Neuro-Psychopharmaka. Bd. 3: Antidepressiva und Phasen-prophylaktika (S. 32-43). Wien: Springer.
Riederer, P., Laux, G. & Poldinger, W. (Hrsg.) (1992-1995), Neuro-Psychopharmaka (Bd. 1-6.). Wien: Springer.
Roy-Byrne, P., Wingerson, D., Cowley, D. & Dager, S. (1993). Psychopharmacologic treatment of panic, generalized anxiety disorder, and social phobia. Psychiatric Clinics of North America 16, 719-735.
Schatzberg, A. F. & Schildkraut, J. J. (1995). Recent studies on norepinephrine systems in mood disorders. In D. J. Kupfer & F. E. Bloom (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 911-920). New York: Raven.
Schopf, J. (1985). Physische Abhangigkeit bei Benzodiazepin-Langzeitbehandlung. Nervenarzt 56, 585-592.
Schweizer, E., Rickeis, K. & Uhlenhuth, E. H. (1995). Issues in the long-term treatment of anxiety disorders. In D. J. Kupfer & F. E. Bloom (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1349-1359). New York: Raven.
Spiegel, R. (1995). Einfuhrung in die Psychopharmakologie (2. Aufl.). Bern: Huber.
Wilens, T. E. & Biederman, J. (1992). The stimulants. Psychiatric Clinics of North America 15, 191-222.
Willner, P. (1995). Dopaminergic mechanisms in depression and mania. In D. J Kupfer & F. E. Bloom (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 921-931). New York: Raven.


Специальная часть


Раздел VI. Расстройства отдельных психических функций


Глава 25. Моторные расстройства

25.1. Классификация и диагностика
Норберт Май, Томас Шенк, Герберт Хойер

В первом издании название этой главы звучало так: «Психомоторные расстройства: классификация и диагностика». Однако понятие психомоторного расстройства — слишком общее и может означать заикание, моторные расстройства при болезни Паркинсона, расстройства мимики или даже внимания. Поэтому мы решили использовать четко определенное понятие моторного расстройства.

1. Классификация

Моторные (двигательные) расстройства могут наступать вследствие патологических изменений в мышечной, скелетной или нервной системах. При попытке классифицировать моторные расстройства очень быстро становится понятно, что какое-либо расстройство можно в достаточной мере охарактеризовать, лишь описывая его в нескольких плоскостях. По предложению ВОЗ (WHO, 1980), для описания какого-либо повреждения служат патофизиологические признаки (impairments). Примеры тому — паралич или снижение чувствительности, в частности после кровоизлияния в мозг. Для одних только повреждений ЦНС описано необозримое множество моторных расстройств (Freund, 1986; Kurlan, 1995). Традиционный подход для упорядочения многообразия возможных расстройств — это различение негативных и позитивных симптомов. Под негативными симптомами понимаются те, при которых нормальная функция выпадает, например потеря нормальной подвижности при параличах или ограничение координации движений при повреждении мозжечка. Понятие «позитивные симптомы» объединяет патологические движения, такие как гиперкинезы (патологически усиленная моторика, иногда с непроизвольными движениями), миоклонии (толчкообразные сокращения отдельных мышц), тики (последовательность координированных движений, наступающая чаще всего непроизвольно) или изменения мышечного тонуса, например при ригидности (патологически повышенное мышечное напряжение).
В DSM-IV перечисляются некоторые расстройства, в которых существенной составляющей являются моторные нарушения. Это заикание (DSM-IV 307.0), гиперактивность (DSM-IV 314.xx), расстройство Жиля де ля Туретта (DSM-IV 307.23), вокальный тик (DSM-IV 307.22), преходящий тик (DSM-IV 307.21), тик неуточненный (DSM-IV 307.20) и стереотипное двигательное расстройство (DSM-IV 307.3). Эти расстройства, однако, представляют лишь малую и произвольную часть из всей совокупности моторных расстройств.
Данные о патофизиологических признаках во многих случаях позволяют лишь приблизительно предсказать, какие моторные функции фактически еще могут выполняться. Поэтому обязательной является прямая проверка функциональных возможностей, например способности ходить или делать хватательные движения. Утрата или ограничение функциональных возможностей называется, по предложению ВОЗ, disabilities. Трудность описания моторных расстройств в плоскости функциональных ограничений заключается в необозримом множестве возможностей проверки функций. Общепринятой таксономии моторных функций в настоящее время не существует. При церебрально обусловленных моторных расстройствах часто делались попытки вывести некий порядок моторных функций из моделей церебрального контроля над движениями (например, Brooks, 1990, и глава 26).
Для того чтобы оценить ограничение функции, достаточно сравнить конкретные возможности с нормальными значениями. Правда, если необходимо описать недостаточность (handicap) конкретного человека, то приходится учитывать условия его жизни. Основным следствием какого-либо двигательного расстройства является фактическое снижение профессиональной и повседневной активности, и зарегистрировать это можно лишь посредством наблюдения за пациентом в его окружении или с помощью опросников. Чтобы можно было осуществлять интериндивидуальные сравнения, нередко делались попытки разработать стандартизированные повседневные задачи. Может ли, например, пациент пройти без вспомогательных средств расстояние в 10 м? Может ли пациент сам одеться? Ввиду большого разнообразия возможных расстройств выбор проверяемых повседневных задач всегда является произвольным. Без данных об ограничении функции конкретного пациента описание моторного расстройства в лучшем случае будет неполным. Потеря мизинца вряд ли сильно помешала бы многим людям, но для пианиста это означало бы конец его профессиональной деятельности.
Моторные расстройства можно подразделить по типу их генеза на первично-органические и психогенные двигательные расстройства. При первично-органических двигательных расстройствах патологические изменения наблюдаются в мышечной, скелетной или нервной системах, при психогенных двигательных расстройствах наличие такого рода изменений доказать невозможно. Но одно только отсутствие такого доказательства органического нарушения еще не позволяет сделать вывод о психической обусловленности двигательного расстройства. Для этого следует показать, что на возникновение или выраженность двигательного расстройства в значительной мере влияют психологические или психические факторы. Поскольку даже при многих органических двигательных расстройствах (например, дистония, эссенциальный тремор, болезнь Паркинсона) диагноз может быть поставлен только на основании клинической картины, клиническое наблюдение при разграничении органических и психогенных двигательных расстройств приобретает особое значение (Factor et al., 1995; Marsden, 1995). Уильямс и др. (Williams et al., 1995) предлагают считать психогенное происхождение какого-то двигательного расстройства доказанным лишь в том случае, если излечение этого двигательного расстройства достигается путем психотерапии или же это двигательное расстройство изменяется в своем течении, картина его проявления не сопоставима с картиной проявления известных органических двигательных расстройств и вдобавок к этому имеются признаки наличия какого-то психического расстройства (ср. табл. 25.1.1).

Таблица 25.1.1. Клинические характеристики психогенных двигательных расстройств
- Внезапное начало в результате однозначно идентифицируемого события.
- Одновременное возникновение нескольких двигательных расстройств.
- Симптомы двигательного расстройства варьируют и колеблются даже в рамках одного сеанса обследования.
- Признаки двигательного расстройства не соответствуют симптомокомплексам, которые известны для органически обусловленных двигательных расстройств.
- Двигательные расстройства усугубляются, когда тот, кто проводит обследование, концентрирует свое внимание на пораженной части тела.
- Двигательные расстройства ослабевают или исчезают, когда не находятся в центре внимания или когда пациент выполняет задания, требующие от него концентрации внимания.
- Особенно выраженная реакция страха.
- На выраженность двигательного расстройства можно повлиять путем суггестии или плацебо-лечением.
- «Неврологические выпадения» пациентов не согласуются с неврологическими выпадениями при известных неврологических заболеваниях.
- Пациенты обнаруживают дополнительно и психические расстройства.
- Двигательное расстройство отсутствует, когда пациент не знает, что за ним ведется наблюдение.
- Двигательное расстройство можно с успехом лечить психотерапией.
Если налицо несколько вышеназванных характеристик, то это говорит в пользу психогенного двигательного расстройства. Эту таблицу в измененной форме приводят Уильямс, Форд и Фан (Williams, Ford & Fahn, 1995).

Мы выделяем еще и третий класс двигательных расстройств, а именно расстройства, возникающие вследствие неадекватной компенсации (Mai, 1996). Что подразумевается под этим, можно пояснить на примере возникновения писчего спазма. Ограничение функции руки, сначала органически обусловленное (например, воспаление сухожильного влагалища, пониженная тактильная чувствительность в пальцах), приводит к тому, что движения при письме становятся менее свободными и почерк может стать менее разборчивым. Пациент реагирует на это тем, что начинает иначе держать карандаш, меняет положение кисти и всей руки. На короткое время этим достигается бОльшая разборчивость почерка. Однако спустя более длительное время заученная двигательная программа, которая до сих пор включалась при письме, заменяется новыми и чаще всего чрезвычайно неэргономичными движениями. Письмо требует все больших усилий и в конце концов может стать совсем невозможным. Если скорректировать эти приобретенные ошибочные положения, то часто можно достичь выраженного улучшения функции письма (Mai & Marquardt, 1994).
Неадекватные компенсации наступают в рамках многих первично органически обусловленных двигательных расстройств и могут превратить поначалу легкое ограничение функции в ярко выраженное. К тому же проявления неадекватных компенсаций могут продолжаться и после того, как органическое заболевание уже прошло. Поскольку их лечение возможно даже в том случае, если основное органическое заболевание вряд ли излечимо (например, нарушение письма у пациентов с рассеянным склерозом, ср. Schenk et al., в печати), имеет смысл отграничивать аспекты двигательных расстройств, сводимые к неадекватной компенсации, от органически обусловленных нарушений. В отличие от психогенных расстройств при двигательных расстройствах, обусловленных неадекватной компенсацией, требуется коррекция «неэргономичных» поз и движений посредством подходящей тренинговой программы; психотерапия здесь мало чем может помочь (Mai & Marquardt, 1995). Вдобавок неадекватные компенсации приводят к двигательным расстройствам, картина проявления которых характеризуется высокой временной плотностью; неадекватные компенсации, как правило, не сопровождаются психическими расстройствами.

2. Диагностика

Чаще всего пациенты напрямую сообщают о своих моторных расстройствах, что, как правило, легко наблюдается клинически. Поэтому понятно, что в диагностике используются преимущественно клинические оценочные шкалы, например шкалы для различения степени пареза отдельных мышц или групп мышц (например, Daun, 1970), рекомендации по обследованию специфических функций, например функции кисти (Hermsdorfer et al., 1994), или шкалы для оценки недостаточности (модифицированный индекс Бартеля). Прекрасный обзор клинических шкал делает Мазур (Masur, 1995).
Дополнительно часто применяются тесты моторных функций, которые позволяют дать их количественную оценку. Флейшман и его сотрудники разработали факторный анализ, на котором базируются многие из этих тестов. Флейшман (Fleishman, 1972) различает 11 способностей (факторов), с помощью которых можно по возможности экономично описать моторные функции. Однако уже в 30-х и 40-х годах нашего столетия было показано, что путем измерения специфических моторных способностей нельзя предсказать, каковы будут результаты в более сложных заданиях (Seashore, 1930; Seashore et al., 1940). He говоря уже о традиционных возражениях против факторного анализа, представляется невероятным, что путем измерения так называемых основных моторных компонентов можно предсказать результаты в релевантных для обыденной жизни заданиях (Keele & Hawkins, 1982; Ritter, 1983). Применение таких тестов функций в ситуации клинического обследования затрудняется еще и потому, что изначально факторный анализ проводился только для развития методов отбора пилотов, а не для дифференцированной регистрации моторных нарушений. В серии моторных функций, по Шоппе (Schoppe, 1974), разработанной на основе факторов Флейшмана, невозможно, например, варьировать отдельные параметры задания или приспособить степень их сложности к пациентам. Поэтому многие задания не могут осуществляться пациентами с выраженными двигательными расстройствами. К тому же отсутствует дифференцированная оценка важных аспектов регуляции движений (например, визуальная обратная связь). Отсюда единственным результатом тестирования нередко оказывается лишь констатация того факта, что у пациента есть моторные нарушения. А обычно можно легче прийти к этому выводу, просто опросив пациента.
Однако даже клинического наблюдения иногда бывает недостаточно для детального анализа моторных нарушений. Многие движения слишком быстры, чтобы их можно было точно отследить глазами. Глазами можно беспрерывно отслеживать только движения с частотой около 1,5 Гц, в то время как, скажем, обычные движения при письме имеют частоту примерно 5 Гц. Все же благодаря техническому прогрессу последних лет стало относительно просто регистрировать движения с высокой точностью и анализировать их кинематику (скорость и ускорение). Для записи движений при письме можно использовать, например, специальные дощечки для письма, с помощью которых беспрерывно регистрируется позиция острия карандаша. Потом из полученных данных рассчитываются кинематические переменные (Marquardt & Mai, 1994). Для трехмерной записи движений существуют и многочисленные системы, при которых либо отслеживаются пассивные маркеры в видеозаписи, либо локализуются активные маркеры позиционных детекторов. Довольно конструктивны акустические системы, которые работают с маленькими ультразвуковыми передатчиками, закрепляемыми на кисти руки или предплечье. Исходя из временного промежутка, который требуется ультразвуку, чтобы достичь прикрепленного микрофона, можно рассчитать место источника звука (Hermsdorfer et al., 1996).
Регистрация и кинематический анализ движений позволяют не только более точно разграничить нарушенные и не нарушенные двигательные компоненты, но прежде всего предоставляют возможность для экспериментального анализа. Иногда даже незначительные изменения ситуации обследования могут вызвать стремительную редукцию моторного расстройства. Пример модуляции моторных расстройств показывает рис. 25.1.1, где запись хватательного движения в трех измерениях у одного пациента воспроизводится при двух условиях. Это исследование проводилось у пациента через 4,5 года после тяжелой черепно-мозговой травмы. К моменту обследования пациент страдал выраженной атаксией обеих верхних конечностей, по причине чего не мог, например, самостоятельно есть.


Рис. 25.1.1а. Хватательные движения пациента с атактическим двигательным расстройством к стеклянной бутылке, стоящей перед ним на столе. Слева двигательный путь запястья в сагиттальном разрезе, справа — соответствующие кривые скорости. При этом рука сначала придвигалась к бутылке и потом в течение нескольких секунд выполняла осциллирующие движения, прежде чем схватить предмет


Рис. 25.1.1b. В следующей попытке стеклянную бутылку заменили пластиковой, и хватательные движения заметно улучшились. Подробности см. в тексте (из Mai et al., 1995)

Эту выраженную недостаточность поясняет запись его попыток схватить стоящую перед ним стеклянную бутылку (рис. 25.1.1а). Пациент после сигнала к действию поднес к бутылке руку с широко растопыренными пальцами, но не схватил ее, а выполнил перед самой бутылкой несколько осциллирующих движений, которые лишь спустя 4-6 с закончились очень импульсивным захватом. Высокое ускорение при захвате сделало почти невозможным контроль за хватательным движением, и при одной попытке бутылка даже пролетела высокой дугой через помещение. Когда в следующей попытке стеклянная бутылка была заменена на пластиковую, пациент схватил ее без замедления (рис. 25.1.1b). Осциллирующие движения перед бутылкой отсутствовали, и профили скорости показали почти нормальное гладкое течение. В этом случае напрашивается предположение, что ожидаемые последствия намеренного действия повлияли на степень атактического двигательного расстройства: оно становится явным в условиях, когда приближение к хватаемому объекту происходит медленно (потому что он бьющийся), но почти не проявляется при условиях, когда имеет место быстрое приближение к небьющемуся объекту (Marteniuk et al., 1987). На удивление хорошие хватательные возможности пациента в «неопасной» ситуации доказывают его принципиальные моторные возможности и тем самым — возможность терапевтических интервенций.

3. Литература

Brooks, V. B. (1990). Limbic assistance in task-related use of motor skills. In J. C. Eccles & O. Creutzfeldt (Eds.). The Principles of Design and Operation of the Brain (S. 343-364). Heidelberg: Springer.
Daun, H. (1970) Die Pareseskala. Ein einfaches Hilfsmittel bei der Untersuchung von Paresen. Medizinische Welt, 35, 1515-1516.
Factor, S. A., Podskalny, G. D. & Molho, E. S. (1995). Psychogenic movement disorders: frequency, clinical profile, and characteristics. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 59, 406-412.
Fleishman, E. A. (1972). Structure and measurement of psychomotor abilities. In R. N. Singer (Ed.), The psychomotor domain (pp. 78-169). Philadelphia: Lea & Febiger.
Freund, H. J. (1987). Abnormalities of motor behavior after cortical lesions in humans. In V. B. Mountcastle (Ed.) Handbook of Physiology, Vol. 5 (pp. 763-810). Bethesda, Md: American Physiology Society.
Hermsdorfer, J., Mai, N., Rudroff, G. & Mun?inger, M. (1994). Untersuchung zerebraler Handfunktionsstorungen. Dortmund: Borgmann Publishing.
Hermsdorfer, J., Marquardt, C., Wack, S. & Mai, N. (1996). Bewegungsanalyse bei Handfunktionsstorungen. Praxis ergotherapie, 9, 84-94.
Keele, S. W. & Hawkins, H. L. (1982). Explorations of individual differences relevant to high level skills. Journal of Motor Behavior, 14, 3-23.
Kurlan, R. (Ed) (1995) Treatment of Movement Disorders. Philadelphia: Lippincott.
Mai, N. (1996). Kompensation der Kompensationsmechanismen: Ein Ansatz zur Behandlung motorischer Storungen. In G. Gross-Selbeck (Hrsg.), Aktuelle Neuropadiatrie. Wehr: Ciba-Geigy Verlag.
Mai, N., Marquardt, C. (1995). Analyse und Therapie motorischer Schreibstorungen. Psychologische Beitrage, 37, 538-582.
Mai, N., Marquardt, C. (1994). Treatment of writer's cramp. In C. Faure, P. Keuss, G. Lorette & A. Vinter (Eds.), Advances in handwriting and drawing. A multidisciplinary approach. Paris: Telecom.
Mai, N., Przywara, S., Hermsdorfer, J. & Marquardt, C. (1995). Behandlung der posttraumatischen Ataxie. In Kuratorium ZNS (Hrsg.), Forschung und Praxis der Neurologischen Rehabilitation — 10 Jahre Kuratorium ZNS. Hamburg: In-Transfer (S. 241-256).
Marquardt, C. & Mai, N. (1994). A computational procedure for movement analysis in handwriting. Journal of Neuroscience Methods, 52, 39-45.
Marsden, C. D. (1995). Psychogenic problems associated with dystonia. Advances of Neurology, 65, 319-326.
Marteniuk, R. G., MacKenzie, C. L., Jeannerod, M., Athenes, S. & Dugas, C. (1987). Constraints on human arm movement trajectories. Canadian Journal of Psychology, 41, 365-378.
Masur, H. (1995). Skalen und Scores in der Neurologie. Stuttgart: Thieme.
Ritter, M. (1983). Diagnostik sensorischer und motorischer Funktionen. In K. J. Groffmann & L. Michel (Hrsg.), Intelligenz und Leistungdiagnostik (S. 387-413). Gottingen: Hogrefe.
Schenk, T., Mai, N., Walther, E. & Hohlfeld, R. (in Vorbereitung). Preserved writing competence in patients with writing disorders suffering from multiple sclerosis.
Schoppe, K.J. (1974). Das MLS-Gerat: Ein neuer Testapparat zur Messung feinmotorischer Leistungen. Diagnostica, 20, 43-46.
Seashore, R. H. (1930). Individual differences in motor skills. Journal of General Psuchology, 3, 38-65.
Seashore, R. H., Buxton, C. E. & McCollom, I. N. (1940). Multiple factorial analysis of fine motor skills. American Journal of Psychology, 53, 251-259.
Williams, D. T., Ford, B., Fahn, S. (1995). Phenomenology and Psychopathology related to psychogenic movement disorders. Behavioral Neurology of Movement Disorders. Advances in Neurology, 65, 231-257.


25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения
Герберт Хойер, Томас Шенк, Норберт Май

1. Функции при регуляции движений

В этой главе основное внимание уделяется функциональному описанию расстройств моторики у человека, а органические основы в значительной мере опускаются. Главный вопрос можно сформулировать так: какие функции имеет смысл различать в процессе регуляции движений и в какой форме проявляются расстройства этих функций?
Чтобы описать моторные расстройства, вполне достаточно довольно грубых понятийных рамок, так что обзор функций при регуляции движений здесь дан довольно обобщенно не только по причине недостатка места; более подробное вводное описание дает, например, Хойер (Heuer, 1992), углубленное представление дают Хойер и Киль (Heuer & Keele, 1994). В этой главе делается различие между расстройствами инициирования движений и расстройствами их выполнения. При выполнении движений далее различаются расстройства программного управления, регулирования и координации. Для начала дадим краткий обзор понятий, которыми мы оперируем.
Главный признак регуляции движений — это интеграция регулирующих процессов, с помощью которых движения более или менее беспрерывно приспособляются к окружающему миру, и автономных процессов, которые чаще всего обозначаются понятием регуляция посредством двигательной программы (ср. Cruse, Dean, Heuer & Schmidt, 1990). Сущность регуляторных процессов проявляется, например, в двигательных расстройствах, которые возникают при искажении сенсорной обратной связи. Известный пример — это похожие на заикание расстройства речи при замедленной акустической обратной связи. Сущность автономных процессов, которые независимы от сенсорной обратной связи, поступающей с периферии тела, проявляется в том, что при отсутствии обратной связи возможность движения сохраняется, например возможность говорить, не слыша собственного голоса; но прежде всего — это возможность движений при отсутствии всей сенсорной обратной связи, включая обратную связь от органов чувств, в мышцах и суставах (ср. Sanes et al., 1985).
Регуляция движения заключается в том, что движение сначала «пересчитывается в дистальном отношении» (ср. Prinz, 1992). Объекты локализуются в пространстве, и отклонение руки от желаемого объекта регистрируется как пространственное расстояние. Но в конце концов должны вступить в действие мышцы, и притом так, чтобы был достигнут желаемый результат, в данном случае — чтобы получилось желаемое движение. Соотношение между моторной командой мышцам и получающимся в результате движением — это трансформация тела (Korper-Transformation) (Heuer, 1983, S. 18-40); для успешного управления движением она должна быть инвертирована, и здесь нет однозначного решения. Если мы, допустим, хотим схватить некий объект определенным образом, то различные мышцы руки могут иннервироваться по-разному, а результат при этом будет неизменен; если мы открываем рот для артикуляции определенных звуков, то подбородок, верхняя и нижняя губа могут участвовать в этом движении тоже различным образом. Расстройства при овладении трансформацией тела являются, как правило, расстройствами координации: различные мышцы не согласуются между собой в должном временном и/или силовом соотношении.
Расстройства вкратце представленных здесь трех функций, имеющих место при выполнении движений, можно противопоставить таковым при инициировании движений. С функциональной точки зрения любое движение начинается отнюдь не в то мгновение, когда сокращается или расслабляется какой-то мускул. С помощью физиологических и психологических методов можно доказать наличие процессов подготовки к движению, которые чаще всего называются «программированием»: сформированная ранее двигательная программа должна быть наготове, и ее параметры необходимо приспособить к требуемому движению. Расстройства при этом обнаруживаются иногда лишь при выполнении, и тогда их можно охарактеризовать, например, как расстройства управления программой. Но наряду с этим существуют расстройства, которые касаются принципиального вызова двигательной программы.

2. Расстройства вызова моторной программы

Произвольному движению обычно предшествует соответствующее намерение или замысел. С функциональной точки зрения намерение можно охарактеризовать как правило инициирования (Heuer & Prinz, 1987), которое связывает вызов двигательной программы с критериями действия. Критериями действия могут быть события в окружающем мире, к примеру цвет светофора, или же «внутренние события», например определенный ритм пульсации. Не всегда установление правил инициирования сопровождается намерением осуществить какое-то движение. Некоторые правила инициирования являются более или менее стойкими, наиболее яркий пример — рефлексы. В принципе правила инициирования у людей довольно гибкие, но все-таки вызов моторной программы может происходить с разной быстротой и надежностью. Очень быстрый и надежный вызов осуществляется, например, тогда, когда критерии действия соответствуют пространственным или другим признакам подчиненных движений. В этих случаях даже в повседневной жизни происходят непроизвольные движения, называемые «идеомоторными феноменами» (обзор: Prinz, 1987).

2.1. Недоступные программы

Программное управление выполнением движения предполагает, что двигательная программа вызывается из памяти. Подобно расстройству вызова семантического содержания (пациент в ходе разговора корректно использует названия предметов, однако не может назвать эти предметы по требованию), в случае расстройства вызова моторной программы можно ожидать, что пациент сможет выполнить какое-то движение спонтанно, но не по требованию. Такая картина имеет место при апраксии. При апраксии имеется расстройство выполнения моторных навыков, но для постановки диагноза необходимо исключить элементарную моторную (например, мышечная слабость, гиперкинезия) или сенсорную недостаточность. Апраксия обычно обусловлена повреждением левого полушария мозга. Если повреждение мозга ограничивается мозолистым телом мозга, связывающим оба полушария, то апраксическое расстройство затрагивает чаще всего только левую руку (Goldenberg et al., 1985; Watson & Heilman, 1983). Эти случаи особенно ясно показывают, что трудности при выполнении какого-то движения по требованию не сводятся к расстройствам понимания речи.
В работах последних лет интерпретация апраксии как расстройства вызова моторной программы ставится под вопрос. Голденберг (Goldenberg, 1995) требовал от пациентов с апраксией повторить на кукле продемонстрированные исследователем движения. Хотя движения, повторенные на кукле, полностью отличались от движений, имитированных на собственном теле, в обеих ситуациях обнаружились весьма похожие апраксические ошибки. Голденберг заключает из этого, что у пациентов с апраксией нарушен не вызов двигательных программ, а репрезентация тех позиций, которые должна принять часть тела, непосредственно исполняющая движения. К похожему выводу приходят также Хермсдерфер и др. (Hermsdorfer et al., 1996) на основании детального анализа движений у пациентов с апраксией.

2.2. Непроизвольный вызов программ

Различие между рефлексами и произвольными движениями носит градуальный характер. Если для определенных двигательных стереотипов имеются более или менее стойкие правила инициирования, то даже в норме произвольные движения могут наступать непроизвольно, или «рефлекторно». Это часто встречается при тиках, причем повод — критерий действия — остается неясен.
Тики — это непроизвольно выполняемые движения разного рода, не имеющие очевидной цели. Чаще всего речь идет о коротких подергиваниях отдельных групп мышц, но иногда бывают и длительные сокращения или более сложные движения, вплоть до вербальных высказываний. Редкая форма — синдром Жиля де ля Туретта, которая включает вокальный тик, часто в форме непристойных высказываний (Caine et al., 1988).
Тики считаются в значительной мере непроизвольными и автоматическими движениями и соответственно отличаются от их произвольных имитаций (Obeso, Rothwell & Marsden, 1981). Тики отличает отсутствие характерного для спонтанных произвольных движений потенциала готовности в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) — медленно растущей негативной волны, которая начинается примерно за 0,5-1 с до начала движения. Однако непроизвольному движению, кажется, предшествует «позыв к тику», как это описывает Блисс (Bliss, 1980) на собственном опыте синдрома де ля Туретта. Лекман и др. (Leckman et al., 1993) выявили, что 93% опрошенных пациентов ощущают этот «позыв» и воспринимают тиковую реакцию как произвольный ответ на него. Кроме того, большинство пациентов могут произвольно подавлять тик на некоторое время, что используется в поведенческой терапии (Suss-Burghart, 1996). Таким образом, можно сказать, что тики занимают промежуточное место между рефлексами и произвольными движениями (Lee, 1989).

2.3. Неселективный вызов программ

Если мы сталкиваемся с необходимостью одновременно делать несколько вещей, это может привести к моторному ступору (ср. Heuer, 1996). В тривиальном случае причина этого заключается в том, что какая-то часть тела в определенный момент времени может находиться только в одном месте, поэтому для эффективной регуляции действий требуется избирательное восприятие (ср. Neumann, 1987); в результате потенциальные критерии действия могут регистрироваться органами чувств, но при этом оставаться бездейственными. Внимание должно быть временно направлено на непосредственно значимый для действия участок окружающего мира, поэтому другие правила инициирования не вызывают реакции; исключение составляют только те раздражители в окружающем мире, которые сигнализируют о потенциальной опасности. Расстройства защиты выполняемых действий от прерывания новыми вызовами можно представить, во-первых, как расстройства избирательного внимания. Во-вторых, они могут проявляться как гиперактивность и отсутствие сдерживающих моментов или же как неконтролированное возникновение конкретных движений в ответ на внешние раздражители.
Гиперактивность и нарушения внимания относятся к главным симптомам гиперкинетических расстройств в детском возрасте (обзор, например, у: Baxter, 1995). Если мы постулируем связь между вниманием и регуляцией действий, то бессмысленным представляется вопрос, что здесь первично — моторное расстройство или же расстройство внимания. Беспокойство, отсутствие сдерживающих моментов и гиперактивность — иногда в сочетании с расстройствами социального поведения — это признаки, которые ярко проявляются у детей в детских садах или школе. Разумеется, в различных ситуациях степень активности может значительно варьировать, и нередко бывают ситуации, в которых дети спокойны. Гиперактивность убывает с возрастом, как и уровень активности детей вообще.
Для гиперкинетических расстройств в детском возрасте иногда выдвигаются монокаузальные объяснения. Некоторые ученые (например, Heilman et al., 1991) высказывают мнение, что в основе гиперкинетического расстройства лежит дисфункция правого полушария мозга, однако это объяснение подходит только для некоторой подгруппы детей с гиперкинетическими расстройствами (Baxter, 1995). Поражает благоприятная и кажущаяся парадоксальной реакция на стимуляторы: назначение таких стимуляторов иногда рассматривается как основное лечение (Brown, 1991), хотя такое лечение дает лишь кратковременный эффект (Baxter, 1995). К тому же нет никаких доказательств того, что такие медикаменты лечат причину расстройства (Conners & Wells, 1986, S. 97-98). По-видимому, при возникновении гиперкинетического расстройства определенную роль играют генетические факторы, однако тип наследования пока неизвестен (Hechtman, 1994). Как и при многих функциональных расстройствах ЦНС, здесь, вероятно, вряд ли можно свести расстройство к одной-единственной причине.
Яркие примеры сложных движений, которые возникают в ответ на окружающие условия безотносительно к намеренной цели действия, можно наблюдать у пациентов с повреждениями структур фронтальных долей мозга. Один пациент (по Lhermitte, 1986) прямо-таки навязчиво подражал движениям, показанным исследователем, и использовал инструменты, бывшие под рукой, независимо от контекста действия. Лермитт назвал это поведение имитационным, или утилизационным, поведением. В случае так называемой «alien hand» («чужой руки») движения пораженной руки часто даже противодействуют истинным целям действия пациента (Della Sala et al., 1991). Так, например, нам довелось наблюдать пациента, который здоровой рукой зажег сигарету, а другой, «чужой рукой» вырвал ее изо рта и раздавил в пепельнице. В повседневной жизни пациент мог защититься от «посягательств» своей «чужой» руки только тем, что садился на нее (Прозигель и Шенк, личное сообщение).
Для объяснения этих причудливых расстройств Голдберг и Блум (Goldberg & Bloom, 1990) предположили наличие дуальной системы вызова моторных программ. Латеральная премоторная система получает сенсорную информацию и заставляет отреагировать на влияния окружающего мира тем или иным движением. Медиальная же премоторная система — это часть системы, предназначенной для планирования действий; она контролирует латеральную систему. Если из-за повреждения мозга нарушается функция медиальной системы, то тем самым нарушается и направленный контроль над движениями: движения стереотипно возникают в ответ на стимулы окружающего мира независимо от намерения пациента.

3. Расстройства выполнения движений

Расстройства выполнения движений можно подразделить на расстройства программы управления, регуляции и координации. Вот некоторые примеры такого рода нарушений функций.

3.1. Расстройства программы управления

Бенек (Benecke, 1989) различает двигательные программы и планы движений. Согласно этой терминологии, двигательные программы — это стереотипные очередности команд в ЦНС, которые определяют порядок иннервации различных мышц. Планы движений координируют несколько двигательных программ и приспосабливают их к требуемым условиям. Двигательная программа простого движения руки вперед предусматривает твердо установленную очередность в активации агонистов и антагонистов, которую можно вывести на ЭМГ (электромиограмму) и получить характерный трёхфазный паттерн (Benecke et al., 1985). Такая последовательность мышечных активаций приводит к плавному движению, характеризующемуся единственным максимумом скорости. Изменяя временные интервалы между активацией агонистов и антагонистов и модулируя силу отдельных мышечных активаций, можно достичь в рамках одной и той же двигательной программы движений разной скорости и амплитуды (Berardelli et al., 1996, Plamondon, 1995a, b). Это приспособление двигательной программы к различным условиям называется параметризацией.
Расстройство параметризации двигательных программ имеет место, например, при синдроме Паркинсона. Синдром Паркинсона — это расстройство произвольных и непроизвольных движений с замедлением спонтанных и произвольных движений (брадикинезия), сопровождаемое ригидностью и тремором в покое (Scholz & Oertel, 1993). Для пациентов с синдромом Паркинсона характерны маскообразное выражение лица, монотонная манера говорить и шаркающая походка маленькими шажками. Анализ ЭМГ показывает, что у пациентов с синдромом Паркинсона даже простые движения рук отличаются трехфазным паттерном. Но при осуществлении движения к предметам, находящимся на разном отдалении, обнаруживается, что отдельные компоненты ЭМГ не адекватны требуемой дальности движения, в результате чего получаются медленные и слишком короткие движения (Berardelli et al., 1986). Таким образом, двигательная программа еще сохраняется, однако она не может обеспечить адекватности различных движений. Наряду с этим у пациентов с синдромом Паркинсона имеют место и расстройства координации различных двигательных программ (см. прим. 25.2.1).

Примечание 25.2.1. Нарушенная координация двигательных программ у пациентов с синдромом Паркинсона
Когда мы берем предмет с пола и ставим на полку, находящуюся в отдалении, мы должны перейти из согнутой позы в выпрямленную, сделать несколько шагов и поднять руку, чтобы положить этот предмет на полку. В этом движении сочетаются выпрямительное движение (P), горизонтальное продолжающееся движение (L) и поднятие руки (M) (рис. 25.2.1).


Рис. 25.2.1. Иллюстрация двигательного задания. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Чтобы проанализировать координацию этого сложного движения, Ингварссон и др. (Ingvarsson et al., 1986) засняли движения специальной видеосистемой и затем рассчитали траектории и скорость для предмета и участвующих суставов. Рис. 25.2.2 показывает угол подъема руки (ALFA) и горизонтальную (Vx) и вертикальную (Vy) скорость предмета в ходе движения.


Рис. 25.2.2. Сравнение происходящего движения: А — здоровый испытуемый, и В — пациент с синдромом Паркинсона. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Рис. 25.2.2А показывает движение здорового испытуемого. Сначала угол подъема и горизонтальная скорость объекта постоянны; объект движется только в вертикальном направлении. В этой фазе имеет место только частичное выпрямительное движение от бедра (P). Уже через несколько миллисекунд начинается движение ходьбы (L).
Начало этого движения обозначено «L». Горизонтальное и вертикальное движения протекают приблизительно параллельно. Еще до того, как горизонтальное движение (ходьба) достигает максимума скорости, начинается движение поднятия руки (M). Эти три компонента движения можно видеть и на рис. 25.2.1. Пунктирные линии воспроизводят траекторию плеча, бедра и объекта. У здоровых испытуемых три движения стартуют друг за другом с коротким латентным периодом и на широком отрезке совокупного движения выполняются параллельно. Результатом этой довольно хорошо настроенной координации трех движений является то, что объект плавно и по практически линейной траектории транспортируется от исходной точки к месту цели. Совершенно иначе выглядит движение у пациентов с синдромом Паркинсона (рис. 25.2.2В). Здесь движение (ходьба) (Vx) начинается только после того, как выпрямительное движение (Vy) уже почти завершилось. Движение поднятия руки (M), в свою очередь, начинается только после окончания движения ходьбы. Три компонента движения у пациентов с синдромом Паркинсона почти полностью рассогласованы. Результат — отчетливое замедление движения. Таким образом, существенный аспект двигательного расстройства у пациентов с синдромом Паркинсона следует видеть в том, что при выполнении сложных движений нарушена координация отдельных двигательных программ.
---

3.2. Расстройства регуляции

В большинстве случаев движения, адекватные окружающему миру, совершаются благодаря зрению. Эта зрительно-моторная координация представляется нам в норме чем-то само собой разумеющимся и тривиальным. Однако ее развитие зависит от наличия определенных условий (ср. Heuer, 1983, S. 26-29) и может быть нарушено. Кажущаяся естественность некоторых функций, таких как зрительно-моторная координация, очевидно означает не то, что система, реализующая эти функции, проста и здорова, а лишь то, что ее активность не сопровождается сознательным переживанием.
Очень специфическое зрительно-моторное рассогласование имеет место при оптической атаксии, которая обычно является следствием повреждения задней области теменных долей (Newcombe & Ratcliff, 1989). Пациенты не в состоянии схватить рукой какой-либо объект. В зависимости от локализации мозгового повреждения это расстройство может затронуть только одну руку, только одну половину лица или только одну специфическую комбинацию руки и половины лица (Rondot et al., 1977).
Оптическая атаксия не является моторным расстройством в узком смысле слова. В противоположность кинетической атаксии движения сами по себе плавны и не нарушены (Jakobson et al., 1991). Не является она и нарушением правильного восприятия, так как пациенты более или менее в состоянии описать форму, местоположение и идентичность предмета (Jeannerod, 1988). Визуальное воздействие и моторная компетентность сохранны, однако визуальная информация, очевидно, не может использоваться для моторного управления.
Интересно, что бывает и обратный феномен: Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) сообщают о пациентке с темпорально-окципитальным мозговым повреждением, которая не распознавала величину и форму объекта, но, беря этот объект, раскрывала руку ровно настолько, сколько требовалось в соответствии с его формой и величиной. Как и Унгерлейдер и Мишкин (Ungerleider & Mishkin, 1982), которые различают в мозге две отдельные визуальные системы, Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) предлагают подразделять визуальную систему на систему восприятия и систему действия. Темпорально-окципитальная система служит для идентификации объектов, париетальная — предоставляет визуальную информацию для управления движением. Соответственно в случае оптической атаксии имеется селективное расстройство париетальной системы.

3.3. Расстройства координации

В реализации определенного движения чаще всего участвует ряд мышц, которые должны сокращаться в определенной последовательности и с определенной интенсивностью. При этом можно говорить о некоторой толерантности к ошибкам, так как чаще всего один и тот же результат движения может достигаться за счет разных паттернов сокращения, но, естественно, имеются и границы, за пределами которых движение не удается.
Как происходит овладение трансформацией тела и что для этого требуется, можно пояснить на примере письма. Желаемый результат движения зависит от определенной формы движения, например от начертания определенного штриха. При этом приходится иметь дело только с двумя пространственными измерениями (если пренебречь движением карандаша, когда, начиная писать, его опускают на бумагу). Но что касается задействованных суставов, то здесь число уже больше. Их мелкие и быстрые движения едва ли доступны самонаблюдению. Координация работающих мышц в конечном итоге осуществляется без какого-либо участия нашего сознания. Одно можно утверждать наверняка: подобная система со многими компонентами, от которых требуется довольно точная совместная работа, легко подвержена нарушениям. У детей или когда пишут не доминантной рукой, впрочем, наблюдается упрощение трансформации тела и тем самым упрощение координации: дистальные пальцевые суставы или запястье цепенеют и письмо осуществляется скорее за счет проксимальных суставов.
Одной из простых форм расстройства координации может быть своего рода «избыточная активность», когда вместо тонко согласованной сочетанной работы различных мускулов возрастает мышечное напряжение в целом, и на этом высоком уровне его можно модулировать лишь с большим трудом. Типичная картина при этом — одновременное сокращение мышц-антагонистов. Это явление имеет место при писчем спазме.
Писчий спазм, или графоспазм, — это двигательное расстройство, при котором движения при письме характеризуются чрезмерным напряжением мышц пальцев, кисти и предплечья или всей руки. Многие пациенты начинают писать, ставя кисть и руку в непривычные позиции, прикладывают все силы, чтобы держать карандаш, и сильно опираются на стол. Во время письма мышечное напряжение чаще всего еще больше возрастает, и некоторые пациенты не могут написать больше нескольких слов. Удивительно, что при этом редком расстройстве трудности обычно ограничиваются письмом. Виндгассен и Лудольф (Windgassen & Ludolph, 1991) сообщают об одном хирурге с тяжелым писчим спазмом, который никогда не мог написать больше одного короткого предложения, но без труда делал сложные хирургические операции.
Чем обусловливается это высокоспецифическое расстройство — вопрос спорный. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что речь идет о каком-то органическом расстройстве, патофизиологические основы которого пока не известны (Sheehy & Marsden, 1982; Ludolph & Windgassen, 1992). Детальный анализ движений у пациентов с писчим спазмом тем не менее показывает, что наряду с явно нарушенными движениями у всех пациентов некоторые движения сохраняются (Mai et al., 1996). Значительное улучшение способности писать достигается к тому же с помощью соответствующего тренинга (Mai et al., 1994). Вместе взятые, эти данные наводят на мысль, что при писчем спазме речь идет о функциональном, а не об органическом двигательном расстройстве (ср. главу 25.1).
Еще один пример расстройства координации — это кинетическая атаксия (расстройство целенаправленных движений). Пациенты с атаксией не достигают цели движения, инициирование движений замедленное, ход движения нарушен: вместо плавного движения делается много коротких частных движений (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1). Характерным для кинетической атаксии является так называемый интенционный тремор. Это низкочастотный, нерегулярный тремор, который наступает в конце целенаправленного движения. Обзор различных расстройств при атаксии дают Динер и Дихганс (Diener & Dichgans, 1992). Атактические расстройства чаще всего наступают в связи с каким-то повреждением мозжечка, и интерпретация атактического расстройства сильно зависит от развития теорий о функции мозжечка.
В истории исследования мозжечка дискуссия разгорелась вокруг вопроса: за что ответствен мозжечок — за модуляцию простых движений или же за координацию сложных? Флоуренс (Flourens, 1824), основываясь на своих опытах с голубями, пришел к выводу, что мозжечок координирует движения. Лючиани (Luciani, 1915) отверг теорию Флоуренса, после того как ему довелось наблюдать собаку, которая, несмотря на то что у нее была удалена половина мозжечка, выполняла прекрасно скоординированные плавательные движения. В свете взглядов Лючиани сформировалось мнение, что мозжечок оказывает на моторику исключительно модулирующее воздействие. Существенной функцией мозжечка стали считать торможение активности внутри рефлекторных дуг. Было выдвинуто предположение, что расстройство этого торможения несет ответственность за атактический тремор, который рассматривается как эффект раскачивающей осцилляции в рефлекторных дугах (Glaser & Higgins, 1966). Однако возникает вопрос: почему столь сложный орган, как мозжечок, содержащий больше нейронов, чем весь остальной мозг, необходим для выполнения такой функции, которая в электрических цепях выполняется простыми структурами сопротивления?
Некоторые ученые (например, Thach, Goodkin & Keating, 1992) предлагают модель функционирования мозжечка, которая отдает должное сложности этого органа и в которой учитываются новые данные анатомии и физиологии мозжечка. Согласно этой модели, мозжечок регулирует специфическое для задания сочетанное действие различных мышц, участвующих в движении (так называемые синергии), и осуществляет специфическую же для задания модуляцию рефлексов. Повреждение мозжечка приводит к частичной потере этой синергии и нарушает ее повторное приобретение. Комбинацией этих двух функций мозжечка можно объяснить (при их повреждении) нарушения координации и тремор, наблюдаемые при атаксии. Тем не менее и в этом случае принято считать, что клиническая картина обычно становится совершенно понятной только при дополнительном учете последствий вторичных адаптационных процессов. Иначе вряд ли можно было бы объяснить прогредиентное течение некоторых посттравматических атаксий, а также тот факт, что у некоторых пациентов выраженность атаксии варьирует в зависимости от «опасности» ситуации (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1; Mai et al., 1995).

4. Литература

Baxter, P. S. (1995). Attention-deficit hyperactivity disorder in children. Current Opinion in Pediatry, 7, 381-386.
Benecke, R. (1989). The pathophysiology of Parkinson's Disease. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Hrsg.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects. London: Academic Press, 59-72.
Benecke, R., Meinck, H. M. & Conrad, B. (1985). Rapid goal-directed elbow flexion movements: limitations of the speed control system due to neural constraints. Experimental Brain Research, 59, 470-477.
Berardelli, A., Dick, J. P., Rothwell, J. C, Day, B. L. & Marsden, C. D. (1986). Scaling of the size of first agonist EMG burst during rapid wrist movements in patients with Parkinson's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49, 1273-1279.
Berardelli, A. Hallett, M., Rothwell, J. C., Agostino, R., Manfredi, M., Thompson, P. D. & Marsden, C. D. (1996). Single-joint rapid arm movements in normal subjects and in patients with motor disorders. Brain, 119,661-674.
Bliss, J. (1980). Sensory experiences in Gilles de la Tourette syndrome. Archives of General Psychiatry, 37, 1343-1347.
Brown, C. S. (1991). Treatment of attention deficit hyperactivity disorder: a critical review. Developments in clinical pharmacology, 25, 1207-13.
Caine, E. D., McBride, M. C., Chiverton, P., Bamford, K. A., Rediess, S. & Shiao, J. (1988). Tourette's syndrom in Monroe county school children. Neurology, 38, 472-475.
Churchland, P. M. (1984). Matter and conscious experience. Cambridge, Mass.: MIT Press.
Conners, C. K. & Wells, K. C. (1986). Hyperkinetic children. A neuropsychosocial approach. London: Sage.
Crisp, A. H. & Moldofsky, H. (1965). A psychosomatic study of writer's cramp. British Journal of Psychiatry, 111, 841-858.
Cruse, H., Dean, J., Heuer, H., & Schmidt, R. A. (1990). Utilization of sensory information for motor control. In O. Neumann & W. Prinz (Eds.), Relationships between perception and action. Current approaches (pp. 43-79). Berlin: Springer.
Della Sala, S., Marchett, C. & Spinnler, H. (1994). The anarchic hand: a fronto-mesial sign. In F. Boller & J. Grafman (Hrsg.), Handbook of Neuropsychology, (Vol. 9, pp. 33-255). Amsterdam: Elsevier.
Diener, H. C. & Dichgans, J. (1992). Pathophysiology of cerebellar ataxia. Movement Disorders, 7, 95-109.
Flourens, P. (1824). Recherches experimentales sur les proprietes et les fonctions du systeme nerveux, dans les animaux vertebres. Paris: Crevot.
Glaser, G. H., Higgins, D. C. (1966). Motor stability, stretch responses, and the cerebellum. In R. Granit (Eds.) Muscular Afferents and Motor Control. Proc. Nobel Symp., (Vol. 1, pp. 121-138). Stockholm: Almquist & Wiksell.
Goldberg, G. & Bloom, K. (1990). The alien hand sign: localization, lateralization and recovery. American Journal of Physical Medical Rehabilitation, 69, 228-238.
Goldenberg, G. (1995). Imitating gestures and manipulating a mannikin — the representation of the human body in ideomotor apraxia. Neuropsychologia, 33, 63-72.
Goldenberg, G., Wimmer, A., Holzner, F. & Wessely, P. (1985). Apraxia of the left limbs in a case of callosal disconnection: the contribution of medial frontal lobe damage. Cortex, 21, 135-148.
Goodale, M. A. & Milner, A. D. Separate visual pathways for perception and action. Trends in Neuroscience, 15, 20-25.
Hechtman, L. (1994). Genetic and neurobiological aspects of attention deficit hyperactive disorder: a review. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 19, 193-201.
Heilman, K. M., Voeller, K. K. & Nadeau, S. E. (1991). A possible pathophysiologic substrate of attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Neurology, 6, 76-81.
Hermsdorfer, J., Mai, N., Spatt, J., Marquardt, C., Veitkamp, R. & Goldenberg, G. (1996). Kinematic analysis of movement imitation in apraxia. Brain, 119, 1575-1586.
Heuer, H. (1983) Bewegungslernen. Stuttgart: Kohlhammer.
Heuer, H. (1992). Psychomotorik. In H. Spada (Hrsg.), Lehrbuch Allgemeine Psychologie (2. Auflage, S. 495-559). Bern: Huber.
Heuer, H. (1996) Doppeltatigkeiten. In O. Neumann & A. F. Sanders (Hrsg.), Enzyklopadie der Psychologie C II 2: Aufmerksamkeit (S. 163-218). Gottingen: Hogrefe.
Heuer, H. & Keele, S. W. (Hrsg.) (1994), Enzyklopadie der Psychologie C II 3: Psychomotorik. Gottingen: Hogrefe.
Heuer, H. & Prinz, W. (1987). Initiierung und Steuerung von Handlungen und Bewegungen. In M. Amelang (Hrsg.), Bericht uber den 35. Kongre? der Deutschen Gesellschaft fur Psychologie in Heidelberg 1986 (S. 289-295). Gottingen: Hogrefe.
Ingvarsson, P., Johnels, B., Lund, S. & Steg, G. (1986). Coordination of manual, postural, and locomotor movements during simple goal-directed motor tasks in parkinsonian off and on states. Advances in Neurology, 45, 375-382.
Jakobson, L. S., Archibald, Y. M., Carey, D. P. & Goodale, M. A. (1991). A kinematic analysis of reaching and grasping movements in a patient recovering from optic ataxia. Neuropsychologia, 29, 803-809.
Jeannerod, M. (1988). The Neural and Behavioural Organization of Goal-Directed Movements. Oxford: Oxford University Press.
Leckman, J. F., Walker, D. E. & Cohen, D. J. (1993). Premonitory urges in Tourette's syndrome. American Journal of Psychiatry, 150, 98-102.
Lee, A, J. (1989). Tics. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Eds.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects (pp. 495-504). London: Academic Press.
Lhermitte, F. (1986). Human autonomy and the frontal lobes. Part II: Patient behavior in complex and social situations: the «environmental dependency syndrome». Annals of Neurology, 19, 335-343.
Luciani, L. (1915). The hindbrain. In F. A. Welby (Ubersetzer): Human Physiology. 467. London: Macmillan.
Ludolph, A. C. & Windgassen, K. (1992). Klinische Untersuchungen zum Schreibkrampf bei 30 Patienten. Nervenarzt, 63, 229-243.
Mai, N., Marquardt, C. (1994). Treatment of writer's cramp. In C. Faure, P. Keuss, G. Lorette & A. Vinter (Eds.), Advances in handwriting and drawing. A multidisciplinary approach. Paris: Telecom.
Mai, N., Marquardt, C. (1995). Analyse und Therapie motorischer Schreibstorungen. Psychologische Beitrage, 37, 538-582.
Mai, N., Przywara, S., Hermsdorfer, J. & Marquardt, C. (1995). Behandlung der posttraumatischen Ataxie. In Kuratorium ZNS (Hrsg.) Forschung und Praxis der Neurologischen Rehabilitation — 10 Jahre Kuratorium ZNS. Hamburg: In-Transfer (S. 241-256).
Newcombe, F. & Ratcliff, G. (1989). Disorders of visuo-spatial analysis. In F. Boiler & J. Grafman (Eds.), Handbook of Neuropsychology (Vol. 9, pp. 333-356). Amsterdam: Elsevier.
Neumann, O. (1987). Beyond capacity: A functional view of attention. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 361-394). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.
Obeso, J. A., Rothwell, J. C. & Marsden, C. D. (1981). Simple tics in Gilles de la Tourette's syndrome are not prefaced by a normal premovement EEG potential. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 44, 735-738.
Plamondon, R. (1995a) A kinematic theory of rapid human movements: 1. Movement representation and generation. Biological Cybernetics, 72, 295-307.
Plamondon, R. (1995b) A kinematic theory of rapid human movements: 2. Movement time and control. Biological Cybernetics, 72, 309-320.
Prinz, W. (1987). Ideo-motor action. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 47-76). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.
Prinz, W. (1992). Why don't we perceive our brain states? European Journal of Cognitive Psychology, 4, 1-20.
Rondot, P., de Recondo, J. & Ribadeau Dumas, J. L. (1977). Visuo-motor ataxia. Brain, 100, 355-376.
Sanes, J. N., Mauritz, K.-H., Dalakas; M. C. & Evarts; E. V. (1985). Motor control in humans with large-fibre sensory neuropathy. Human Neurobiology, 4, 101-114.
Scholz, E. & Oertel, W. H. (1993). Parkinson-Syndrome. In T. Brandt, J. Dichgans & H. C. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl., S. 927-968). Stuttgart: Kohlhammer.
Sheehy, M. P. & Marsden, C. D. (1982). Writer's cramp - a focal dystonia. Brain, 105, 461-480.
Suss-Burghart, H. (1996). Verhaltenstherapie mit einem 11 Jahre alten Jungen mit der Diagnose Gilles-de-la-Tourette-Syndrom - ein Fallbericht. Verhaltenstherapie, 6, 100-106.
Thach, W. T., Goodkin, H. P. & Keating, J. G. (1992). The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annual Review of Neuroscience, 15, 403-442.
Watson, R. T. & Heilman, K. M. (1983). Callosal Apraxia. Brain, 106, 391-403.
Ungerleider, L. G. and Mishkin, M. (1982). Analysis of Visual Behavior. In D. J. Ingle, M. A. Goodale & R. J. Mansfield (Eds.), Analysis of Visual behaviour (pp. 549-586). Cambridge, M. A.: MIT Press.
Windgassen, K. & Ludolph, A. (1991). Psychiatric aspects of writer's cramp. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 241, 170-176.


25.3. Моторные расстройства: интервенция
Томас Шенк, Норберт Май, Герберт Хойер

1. Введение

Для лечения большинства моторных расстройств в первую очередь используется фармакотерапия (ср. Brandt, Dichgans & Diener, 1993; Bressman & Greene, 1990). В случаях, когда медикаментозное лечение не приводит к существенным улучшениям, предпринимаются также стереотаксические вмешательства, при которых выборочно разрушаются или удаляются специфические структуры мозга. Обе формы лечения связаны порой со значительным риском для пациентов. Назначаемые медикаменты могут вызвать массивные психические изменения и даже способствовать сами по себе возникновению новых моторных расстройств. Стереотаксические вмешательства, в свою очередь, связаны с обычным для любой операции риском, а вдобавок к этому с еще одной опасностью, заключающейся в том, что в результате вмешательства наступают неврологические выпадения. Поэтому развитию альтернативных, неинвазивных методов лечения придается особенное значение в клиническом исследовании моторики. В этой главе мы будем говорить о трех тренинговых методах: физиотерапии, поведенческих подходах и новом подходе, который отчасти направлен на то, чтобы редуцировать очень неблагоприятное воздействие вторичных адаптивных процессов. Наряду с этим проходят проверку еще некоторые методы лечения моторных расстройств (например, ментальный тренинг, гипноз и биологическая обратная связь), продуктивность которых, однако, пока спорна, и поэтому они в настоящее время не играют большой роли в клинической повседневной практике.

2. Физиотерапевтические подходы

Физиотерапевтические подходы применяются главным образом в реабилитации пациентов с гемипарезами, нередко возникающими как следствие кровоизлияния в мозг или черепно-мозговой травмы. Для физиотерапевтического лечения этого расстройства предлагались самые разные подходы. Эти различные подходы не применяются в совокупности, а представляют собой конкурирующие «школы». Тем не менее в сравнительных исследованиях не удалось доказать фактического превосходства какого-либо метода (см. прим. 25.3.1). К тому же в свете новейших исследований иногда ставятся под вопрос нейрофизиологические основы различных тренинговых методов (Hummelsheim & Mauritz, 1993).

Примечание 25.3.1. Сравнение двух физиотерапевтических методов (Wagenaar et al., 1990)
Постановка вопроса
Сравнивались непосредственно друг с другом два важнейших физиотерапевтических метода лечения пациентов с гемипарезами. Метод Бруннштрома делает акцент на том, что «ассоциированные реакции», которые вызываются в пораженной стороне посредством движения в не задетых параличом конечностях, являются признаками моторного улучшения. Поэтому терапевты должны способствовать наступлению ассоциированных реакций. Метод Бобата считает ассоциированные реакции признаком патологического движения. Следовательно, задача терапевтов, использующих этот метод, — препятствовать наступлению ассоциированных реакций. Очевидно ли, что только один из этих двух методов может быть правильным, а значит, и только один из подходов терапевтически эффективен?
Методы
- Выборка. В исследовании участвуют семь пациентов, которые вследствие инсульта страдают гемиплегией. Так как пациенты с инсультами образуют очень гетерогенную популяцию, составление сравнимых групп почти невозможно. По этой причине в данном исследовании была применена методика отдельного случая.
- Интервенция. Каждый пациент прошел курс обоих методов лечения. Каждое лечение применялось по 5 недель. Потом назначалось другое лечение. В целом пациенты лечились обоими методами 20 недель.
- Методы обследования. Успех лечения определялся различными шкалами для регистрации повседневных затруднений и путем измерения скорости ходьбы.
Результаты
Все пациенты показали отчетливое улучшение в течение 20 недель. При учете в анализе этой общей для интервенций тенденции результаты исследования не показали значимых различий между обоими подходами. Критически следовало бы заметить, что в этом исследовании из-за короткого интервала (5 недель) лечение не соответствовало нужным стандартам. Но и другие исследования, в которых сравнивался один их этих двух методов с альтернативными физиотерапевтическими методами, не выявили различий. Это наводит на мысль, что критические факторы, которые имеют решающее значение для успеха или неудачи некоторого физиотерапевтического лечения, еще не идентифицированы.
---

Так, при методе по Бобату — который особенно часто применяется в Германии — в качестве первоочередной задачи физиотерапевтического лечения рассматривается уменьшение спастичности. Спастикой называют повышение мышечного напряжения (тонус) в ответ на движение в соседнем суставе. Этот феномен нередко наблюдается у пациентов с центральными гемипарезами. По Бобату, ответственным за это ограничение движения является спастически обусловленное повышение тонуса в мышцах-антагонистах, а не слабость агонистов. Гоуленд и сотрудники (Gowland, 1992) проверили это утверждение на группе пациентов с односторонним параличом. Пациенты выполнили шесть двигательных заданий, при этом измерялась электромиографическая активность (ЭМГ) в агонистах и антагонистах. Результаты показали, что вопреки утверждению Бобата выполнению желаемого движения препятствует недостаточная активность в агонистах, а не повышенное напряжение в антагонистах. На этом основании авторы предложили уделять основное внимание в лечебной гимнастике упражнениям, которые приводят к повышению мышечной активности в агонистах. Соответствующую программу упражнений осуществили Бутефиш и сотрудники (Butefisch, 1995) на группе пациентов с гемипарезами. Пациенты выполняли несколько раз ежедневно сгибательные движения руки и пальцев. Измерение силы и подвижности в упражняемой руке показало, что эти пациенты достигли явных улучшений, в то время как у пациентов, проходящих терапию по Бобату, за тот же промежуток времени не наблюдалось никакого улучшения.
Другие авторы (см., например, Mathiowetz & Bass Haugen, 1994) подвергают критике распространенные в настоящее время методы лечебной гимнастики за то, что они базируются на устаревших, ориентированных на рефлекс моделях контроля над движениями. При этих методах, говорят указанные авторы, в центре терапии находится торможение патологических рефлексов и закладка нормального двигательного паттерна посредством периферийно применяемых раздражителей (например, поглаживание кожи, тепло или холод), в то время как с учетом современных моделей контроля над движениями следовало бы отдавать предпочтение тренировке в выполнении специфических заданий. Этот функциональный подход физиотерапии в настоящее время еще не разработан, так что нет и исследований его эффективности. Напротив, такое терапевтическое мероприятие, как «вынужденное употребление» уже доказало свою эффективность у пациентов с гемипарезами. При этом мероприятии здоровая рука пациента фиксируется повязкой. Пациент вынужден вводить в действие свою паретическую кисть или соответственно всю руку для выполнения повседневных задач. Вулф и др. (Wolf et al., 1989) нашли, что этими мерами уже через две недели можно добиться явного улучшения в функционировании пораженной руки.
Посредством физиотерапевтических мероприятий, таким образом, можно заметно сиять ограничение функции у пациентов с гемипарезами. Однако представленные данные ясно показывают, что необходимо и дальше развивать существующие методы лечебной гимнастики.

3. Поведенческие подходы в терапии

Поведенческая терапия применяется при таких моторных расстройствах, на возникновение или выраженность которых влияют психические или социальные факторы. Это в особенности относится к тикам, гиперактивности и психогенным двигательным расстройствам. Наряду с этим поведенческая терапия применяется также и для того, чтобы получить согласие пациентов с отклоняющимся от нормы поведением на участие в необходимых физиотерапевтических мероприятиях (Lalli et al., 1994). Три следующих раздела посвящены специфическим мероприятиям поведенческой терапии, которые применяются при тиках, гиперактивности и психогенных двигательных расстройствах.

3.1. Поведенческая терапия при тиках

Порой тики можно рассматривать как такие своеобразные особенности, которые настолько незначимы, что не требуют интервенции. Но они часто привлекают внимание окружающих и поэтому причиняют неудобства тем, кто ими страдает. Тяжелые тики, такие как синдром Жиля де ля Туретта, нередко приводят к проблемам в школьном и профессиональном образовании и могут стать причиной психических расстройств вследствие связанного с тиком «отлучением» от общества. Поэтому многим людям, страдающим тиком, требуется лечение, чаще всего медикаментозное (Goetz, 1986).
Возникновение и выраженность тиков очевидным образом подвержены влиянию социальной ситуации. В присутствии врача или в школе тики могут подавляться, но возникают часто в ситуации расслабления. Это наблюдение дало повод к развитию поведенческих подходов в терапии тиков.
Специальный метод для терапии тиков предложили Азрин и Нунн (Azrin & Nunn, 1973), и называется он «habit reversal» (отмена привычки). Первый компонент метода — тренировка несовместимой с тиком реакции. При этом речь идет чаще всего об изометрических мышечных сокращениях, которые практически не заметны глазу. Несовместимая реакция в конкретном случае упражняется с помощью зеркала. Азрин и Нунн (Azrin & Nunn, 1973) использовали среди прочего следующие паттерны сокращения:
- изометрическое сокращение затылочных мышц (смотря по обстоятельствам, одновременно опускать подбородок вперед и вниз) при подергиваниях головы;
- плечи изометрически опускать вниз при подергиваниях плеч вверх;
- руки держать опущенными вниз и прижимать к спинке стула или к собственным ногам при подергиваниях плеч вперед.
Второй компонент метода — тренировка в улучшении восприятия собственного тика. Клиент описывает свой тик, если надо повторно, с помощью зеркала; он описывает ситуации, в которых тики бывают особенно часто; он выполняет свой тик произвольно и пытается уже заранее заметить его наступление. На незамеченный тик ему указывают. Цель этих мероприятий — научить клиента по возможности замечать все свои тики еще до их наблюдаемого проявления.
Третий и главный компонент метода — соединение упражняемых несовместимых реакций с правилом инициирования для тика. Каждый раз, когда клиент регистрирует приближение или появление какого-то тика, он выполняет несовместимую реакцию в течение 3 минут. Эти три главных компонента метода дополняются мероприятиями по мотивации (например, разговор о тяжести тика; включение членов семьи), а также упражнениями на релаксацию.
Эффективность этого метода в лечении тиков была подтверждена несколькими исследованиями (Azrin, Nunn & Frantz, 1980; Finney, Rapoff, Hall & Christophersen, 1983). Недавно вышедшая работа по исследованию отдельных случаев (Suss-Burghart, 1996) показывает, что уже благодаря детальному анализу поведения и адекватному ситуативному управлению можно достичь быстрого улучшения (см. прим. 25.3.2).

Примечание 25.3.2. Исследование отдельного случая: поведенческая терапия мальчика с синдромом Жиля де ля Туретта (Suss-Burghart, 1996)
Диагностика
Проблемное поведение: множественные моторные и вербальные тики (например, моргание, подергивания головы, рук и ног, произнесение ругательств).
Анализ поведения
Тики возникали в основном при разговоре с родителями и в присутствии пожилых дам и проходили, если мальчик сосредоточенно чем-нибудь занимался. Тики носили частично инструментальный характер (например, если пациент проигрывал в какие-либо настольные игры, то у него начинались подергивания рук, сопровождавшиеся опрокидыванием фигур). Определенные позы способствовали появлению тиков (например, подергивания головы при ее наклоне вбок, подергивания ног при сидении нога на ногу).
Интервенция
(1) Пациента засняли на видеокамеру. После совместного анализа фильма пациенту сообщили, при каких обстоятельствах увеличивается частота тиков.
(2) Тренировка поз и движений, при которых тики возникают реже.
(3) Супервизия и оценка самоконтроля в различной степени структурированных повседневных ситуациях. Использовалась также жетонная система, с отнятием набранных очков, которые можно было обменять на подкрепляющие стимулы.
(4) Перенос стратегий самоконтроля на семейную ситуацию.
Результат
После 8 недель самые заметные тики перестали появляться; сравнительно «безобидные» тики (например, моргание) возникали время от времени. Ситуация не изменилась и через год после окончания лечения.
---

3.2. Поведенческая терапия у гиперактивных детей

При гиперактивности, как при тиках, имеется расстройство инициирования действий, но другого рода. Внимание во время действия недостаточно ограничено, так что могут исполняться условия действий и других правил инициирования. Цель интервенции здесь — концентрация внимания при управлении действием.
Часто рекомендуемый и мало применяемый метод для снижения гиперактивности — медикаментозное лечение стимуляторами. Правда, не все дети восприимчивы к ним, долговременные последствия не достаточно изучены, и при более высоких дозах могут быть нарушены когнитивные функции. Поэтому имеет смысл рекомендовать только временно ограниченное медикаментозное лечение с возможно малыми дозами, которое сопровождается педагогическими мероприятиями и поведенческой терапией (Altherr & Becht, 1996).
Поведенческая терапия при гиперактивности не специфична для конкретной формы психомоторного расстройства. Чаще всего речь идет о вариантах ситуативного управления (ср. главу 22), т. е. о целенаправленном поощрении спокойного поведения (вначале на очень короткие периоды, например в течение одной минуты) и целенаправленном лишении поощрения при гиперактивном поведении в школе и/или дома. Медикаментозное лечение поддерживает такую поведенческую терапию, так как оно способствует спокойному поведению и тем самым повышает частоту поощрений. Многие гиперактивные дети ведут себя более спокойно в конкретных ситуациях; такие ситуации тоже можно использовать, чтобы повысить частоту поощрений.
Более специфическое мероприятие для концентрации внимания при управлении действием — ограничение, или «обеднение», окружающего мира ребенка. Например домашние задания делаются в такой обстановке, чтобы в поле зрения не было никаких других возможных занятий, например не было игрушек. Такое мероприятие, естественно, не имеет непосредственных следствий для управления вниманием ребенка, но гиперактивность просто уменьшается за счет отсутствия возможностей. Но повысить вероятность успеха при тех же домашних заданиях можно и за счет усиления их привлекательности; концентрация внимания на более привлекательных заданиях обычно происходит легче.
Вторая специфическая интервенция при гиперактивности или других формах неадекватного инициирования действий может заключаться в установлении дополнительных критериев действия. Например, пациенты тренируются включать между первоначальными критериями действий и собственно выполнением что-то вроде «Стоп! Вначале подумай!», и действие начинается только тогда, когда выполняется еще один (когнитивный) критерий. Вместо «обеднения» окружающего мира неадекватное инициирование действия предотвращается, таким образом, дополнительными барьерами.
И наконец, третий вид интервенции состоит в выработке дополнительных сигналов для желаемого поведения. Этот метод известен как тренинг самоинструктирования (см. главу 22). Например, с помощью модели ребенка обучают вербально сопровождать выполнение определенного задания и инструктировать самого себя: что именно он собирается сделать сначала. Благодаря этому вырабатываются не только дополнительные критерии действия для последующих шагов, но одновременно происходит концентрация внимания на задании. В ходе тренинга громкое произнесение вслух может в конечном итоге заменяться шепотом или «внутренней речью».
Сравнительные исследования по определению эффективности того или иного метода в настоящее время еще отсутствуют. Может быть, и по этой причине в практике часто применяются комбинации различных методов. Подробно методы поведенческой терапии для лечения гиперактивных детей излагает Айзерт (Eisert, 1993).

3.3. Поведенческая терапия при психогенных расстройствах

Психогенными называются такие двигательные расстройства, для которых невозможно доказать наличие органических причин и которые в своей клинической картине не согласуются с каким-либо известным органическим двигательным расстройством. К тому же должны быть основания утверждать, что на возникновение и выраженность двигательного расстройства влияют психические или социальные факторы. Психогенные двигательные расстройства довольно редки, однако часто они ставят лечащих врачей перед особенными трудностями, так как их диагноз труден и для их лечения нет общепринятых методов (Factor et al., 1995; Marsden, 1995; Williams et al., 1995).
Прямая психотерапевтическая интервенция часто невозможна, так как пациенты, как правило, отвергают всякое участие психических факторов в возникновении своего расстройства, и чаще всего соответствующие намеки со стороны лечащего врача приводят к увеличению соматических жалоб и к прерыванию лечения. С успехом, напротив, применяются имплицитные методы поведенческой терапии. Здесь пациенту оставляют его веру в то, что его расстройство органической природы, но что при подходящем лечении можно добиться полной ремиссии. Физиотерапевтическими мероприятиями стараются достичь постепенного уменьшения двигательного нарушения. Каждое улучшение подкрепляется; особое внимание обращается на то, чтобы признаки нарушения не подкреплялись (Teasell & Shapiro, 1993). Однако в некоторых случаях этот метод не приводит к существенному улучшению. Для таких пациентов Тиселл и Шапиро (Teasell & Shapiro, 1994) предлагают лечение, в котором объединяются «стратегические» элементы и элементы поведенческой терапии (см. прим. 25.3.3).

Примечание 25.3.3. Исследование отдельного случая: «стратегическая» поведенческая терапия у одной пациентки с психогенным двигательным расстройством (Teasell & Shapiro, 1994)
Пациентка
Пациентка страдает с 18 лет болями и уменьшением силы во всех четырех конечностях. Сначала расстройство было диагностировано как атипический юношеский ревматический артрит, потом — как хронический прогредиентный рассеянный склероз. С 21 года она жила в доме для инвалидов. За это время она подверглась различным хирургическим вмешательствам для смягчения симптомов, обусловленных якобы ее «рассеянным склерозом».
Диагностика
При подробном неврологическом обследовании оказалось, что симптомы были неустойчивы и не подходили ни к одной из известных неврологических клинических картин. Были проведены лабораторные обследования, электрофизиологические тесты и обследования томографическими методами, но ничто не показало наличия рассеянного склероза. Расстройство было диагностировано как психогенное; назначено соответствующее лечение.
Интервенция
К моменту начала лечения пациентке было 28 лет. Казалось, что у нее парализованы все четыре конечности. Она нуждалась в полном уходе; для того чтобы переносить ее, требовалось два санитара; кроме того, по причине «расстройства глотания» ее иногда кормили через желудочный зонд. Имплицитные методы поведенческой терапии за два месяца привели лишь к незначительным функциональным улучшениям. Вслед за тем лечащий врач сообщил ей, что это небольшое улучшение допускает только три объяснения. Или расстройство имеет «психологическую природу» — в этом случае может помочь только более длительное психиатрическое лечение, или пациентка не достаточно мотивирована, и тогда ее остается только немедленно выписать, или же расстройство есть следствие избыточной гиперстимуляции и переутомления. Пациентка решила принять последнее объяснение. Таким образом, трудности при достижении отдельных терапевтических целей интерпретировались как признаки переутомления. Когда возникали такие ситуации, пациентка шла отдыхать и проводила несколько часов в полном покое, чтобы снять «переутомление». Пациентке сообщили, что если она будет строго придерживаться этого плана лечения, то быстро поправится. Если же улучшение не наступит, то это означает, что верным является одно из двух первых объяснений (психологическая или мотивационная проблема). В течение нескольких недель пациентка добилась впечатляющих успехов. Через два месяца она больше не нуждалась в уходе и была выписана.
---

Стратегический элемент лечения заключается в том, что пациентов ставят перед дилеммой. Им объясняют, что их заболевание или психогенное, и поэтому нет улучшения, или же оно обусловлено сильным переутомлением. Если верно второе объяснение, то, при учете соответствующей фазы покоя, должен происходить стремительный прогресс. Пациенты стоят перед выбором: или свои симптомы «сохранить» и разоблачить благодаря этому как «психологические», или «прекратить» симптомы. «Разоблачение» несет в себе угрозу потери социального пособия, которым до этого сопровождалось их заболевание. В этой ситуации большинство пациентов, кажется, принимают решение в пользу прекращения симптомов. Похожий метод с успехом был применен у семи других пациентов (Teasell & Shapiro, 1994).

4. Ослабление компенсаторных механизмов

Принято считать, что вторичные компенсаторные процессы (органические процессы реорганизации или поведенческого приспособления), которые представляют собой реакцию на появление какого-то функционального расстройства, смягчают последствие этого расстройства. Но в действительности имеются примеры того, что такие компенсаторные механизмы могут привести к усугублению нарушения. Неадекватное желание «щадить» как реакция на боль может явиться причиной атрофии и нефизиологичных паттернов движений. Отграничение вторично обусловленных расстройств имело бы прямую терапевтическую значимость, так как такие расстройства можно было бы легче модифицировать, чем первичные последствия органического поражения. На примере моторных расстройств письма можно представить специфическую диагностику, которая требуется для такого отграничения, и терапевтические возможности, которые вытекают из этого отграничения. Более подробно об этом говорит Май (Mai, 1996).
Для различения «нормального» и нарушенного движений при письме мы располагаем однозначным критерием. Однако для этого необходимо записать движения при письме с помощью технического вспомогательного средства, чтобы проанализировать скорость и ускорение отдельных компонентов движения (ср. главу 25.1). Несмотря на многообразие индивидуальных почерков, такой кинематический анализ движений при письме показывает поразительное однообразие у различных пишущих людей. Если рассматривать в качестве мельчайшей единицы анализа отдельный штрих, проводимый снизу вверх или сверху вниз, то кривая скорости при обычном письме имеет характерную форму. Кривая скорости плавная, симметричная и имеет только один максимум (рис. 25.3.1А). Такие движения называются автоматизированными.


Рис. 25.3.1. Различие между автоматизированными и неавтоматизированными движениями при письме. Представлены образцы письма и соответствующие диаграммы скорости. Пунктирные линии показывают движения в воздухе. Проведенные линии показывают движения на бумаге (А). От испытуемого требовалось написать строчку букв «а». Верхняя строка показывает образец почерка; диаграмма под пей воспроизводит скорость при письме. Кривые скорости плавные, и для каждого штриха, проводимого снизу вверх, имеется всегда точно один максимум. (В) Тот же испытуемый должен только срисовать написанные до этого «а». Почерк подобен таковому в (А). Скорость при письме отличается, тем не менее, довольно характерно. Вместо плавной кривой скорости в (А), при срисовывании имеется постоянная смена между ускорением и торможением (из Mai & Marquardt, 1996)

В противоположность этому кривые скорости у пациентов с расстройствами письма отличаются частой и нерегулярной сменой направления (рис. 25.3.2 А, В), и движения поэтому называются неавтоматизированными (Mai & Marquardt, 1995a). Однако одно только наличие нерегулярных кривых скорости не дает права сделать вывод о существовании расстройства выполнения движений. Ведь при определенных условиях и у обычных людей бывают неавтоматизированные движения при письме. Если от человека требуют срисовать какую-то букву или просят его направить внимание на определенные детали в ходе движения, то такой пишущий тоже будет выполнять неавтоматизированные движения (рис. 25.3.1В). Представляется, что попытка более точно контролировать результат письма или ход движения приводит к активированию стратегий контроля, которые нарушают автоматику хода движения.


<< Пред. стр.

стр. 24
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>