<< Пред. стр.

стр. 26
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>


Группа
До лечения
После лечения
К
ЛГ (n = 43)
слов/мин
ошибки

41 (26-92)
16,3 (6-32)

104 (56-186)
3,5 (1-14)

140 (96-174)
1,6 (0-3)
ПГ (n = 37)
слов/мин
ошибки

35 (16-96)
18,7 (8-37)

77 (42-160)
4,7 (0-16)

131 (72-159)
1,8 (0-5)

Лечение в обеих группах привело к значительному улучшению способности к чтению (возросла скорость чтения, снизилось количество ошибок). Способность к чтению, достигнутая к концу лечения, существенно возросла через шесть недель после окончания лечения, что объясняется использованием пациентами заново приобретенной способности читать и указывает на удачный перенос этой способности в повседневную жизнь.
---

При этом следует учитывать, что больные с левосторонним выпадением поля зрения испытывают трудности при нахождении начала строки или слова, в то время как пациенты с правосторонним выпадением «не замечают» конец слова/строки, или неспособны непрерывно смотреть вправо. После соответствующей начальной диагностики, которая, конечно, включает в себя и понимание смысла прочитанного, следует лечение, которое главным образом основано на том, что пациент управляет своим вниманием и фиксирует его в зависимости от стороны выпадения поля зрения. Больные с левосторонним выпадением учатся сознательно направлять свой взгляд всегда в первую очередь на начало новой строки или нового слова, охватывать каждое слово целиком и только потом читать его (вслух или про себя), и уже в это время переводить взгляд на начало следующего слова. Больным с правосторонним выпадением предлагается всегда направлять взгляд на конец слова и только потом читать. Такой процесс лечения способствует смещению внимания и взгляда к пораженной стороне и должен сформировать новую привычку уже в этот момент не видеть или начало слова, или его конец. Благодаря такому лечению целостное чтение восстанавливается в достаточно полной мере. Скорость чтения значительно увеличивается, в то время как количество ошибок уменьшается. Самостоятельное использование новой стратегии чтения в повседневной жизни приводит большей частью к ее успешной «автоматизации», связанной с повышением функциональной способности (см. прим. 26.3.1). При отсутствии дополнительных перцептивных и когнитивных нарушений время лечения сравнительно невелико: в среднем 26 сеансов продолжительностью 30-45 мин у пациентов с левосторонним и 30 сеансов у пациентов с правосторонним выпадением поля зрения (Zihl, 1990). Различие в количестве сеансов объясняется тем, что правостороннее выпадение особенно сильно затрудняет движение глаз в нужном направлении (слева направо). Для большинства пациентов восстановление способности читать является необходимым условием для профессиональной реинтеграции; но и возможность снова читать увлекательную книгу воспринимается как значительное улучшение качества жизни. Достигнутое повышение функциональной способности нельзя объяснить спонтанным восстановлением, изменчивостью измерений или влиянием неспецифических терапевтических мероприятий; оно зависело от специальных методов лечения. Кроме того, исследования течения болезни показали, что восстановленная способность к чтению сохраняется на достигнутом уровне (Kerkhoff et al., 1992a; Zihl, 1990).

4. Итоги и перспективы

Рассмотренные выше примеры лечения нарушений чтения, вызванных выпадением поля зрения, показывают, что терапия, ориентированная на определенный вид нарушения, предполагает точный анализ факторов, лежащих в его основе. При диагностике сложных функций восприятия необходимо учитывать и составляющие их элементарные функции. Однако приходится констатировать, что по-прежнему в этой области наблюдается сильный недостаток проверенных методов лечения. Одной из причин этого могут быть высокие затраты, которых требуют как анализ нарушения функции, так и разработка и проверка методов лечения. Следует добавить, что однородность групп больных (в особенности относительно главного фактора влияния «повреждение головного мозга»), являющаяся важной методологической предпосылкой групповых исследований и сравнений, едва ли может быть достигнута в достаточно полной мере. К тому же план эксперимента, в соответствии с которым пациенты (с их согласия) организуются в группы получающих/не получающих лечение по случайному принципу, едва ли может быть реализован (ср. Zihl & Mai, 1988). Недостаточное научно-теоретическое обоснование нейропсихологического терапевтического исследования и связанные с этим трудности не должны, однако, быть причиной терапевтического нигилизма или заставлять довольствоваться непроверенными «методами», созданными на основе личного опыта. Именно в области терапевтических исследований и их оценки находится большинство задач, которые предстоит решить клинической нейропсихологии. Это касается и терапевтического лечения нарушений процессов переработки информации у больных с шизофренией или аффективными расстройствами (ср. Zihl, 1996). Сохранные функции восприятия являются важным условием успешного преодоления повседневных проблем для пациентов с неврологическими и психическими заболеваниями.

5. Литература

Bleidick U. & Hagemeister, U. (Hrsg.) (1986). Einfuhrung in die Behindertenpadagogik. Stuttgart: Kohlhammer.
Brenner, H.-D., Stramke, W. G., Mewes, J., Liese, F., Seeger, G. (1988). Erfahrungen mit einem spezifischen Therapieprogramm zum Training kognitiver und kommunikativer Fahigkeiten in der Rehabilitation chronisch schizophrener Patienten. Nervenarzt, 51, 106-112.
Buttner, U. (1993). Tinnitus. In Th. Brandt, J. Dichgans, H. C. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl., S. 130-133). Stuttgart: Kohlhammer.
Cramon, D. von & Zihl, J. (Hrsg.) (1988). Neuropsychologische Rehabilitation. Berlin: Springer.
Huber, W. (1989). Alexie und Agraphie. In K. Poeck (Hrsg.), Klinische Neuropsychologie (S. 164-188). Stuttgart: Thieme.
Kerkhoff, G. (1988). Visuelle Raumwahrnehmung und Raumoperationen. In D. von Cramon & J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 197-214). Heidelberg: Springer.
Kerkhoff, G., Mun?inger, U., Eberle-Strauss, G., Stogerer E. (1992a). Rehabilitation of hemianopic alexia in patients with postgeniculate visual field disorders. Neuropsychological Rehabilitation, 2, 21-42.
Kerkhoff, G., Mun?inger, U., Eberle-Strauss, G., Stogerer E. (1992b). Rehabilitation of homonymous scotomata in patients with postgeniculate damage to the visual system: saccade compensation training. Restorative Neurology and Neuroscience, 4, 245-254.
Lindberg, P., Scott, B., Melin, L, Lyttkeus, L. (1989). The psychological treatment of tinnitus: an experimental evaluation. Behavior Research and Therapy, 27, 593-603.
Lutgehetmann, R., Stabler, M. (1992). Visuelle Raumwahrnehmungsstorungen bei hirngeschadigten Patienten: Diagnostik und Therapie. Zeitschrift fur Neuropsychologie, 3, 130-142.
Poppelreuter, W. (1917). Die psychischen Schadigungen durch Kopfschu? im Kriege 1914/16. Bd. I. Die Storungen der niederen und hoheren Sehleistungen durch Verletzungen des Okzipitalhirns. Leipzig: L. Voss. (Engl. Ubersetzung J. Zihl & L Weiskrantz, 1990, Disturbances of lower and higher visual capacities caused by occipital damage. Oxford: Clarendon Press).
Zihl, J. (1988a). Methodische Voraussetzungen der neuropsychologischen Rehabilitation. In D. von Cramon & J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 1-20). Berlin: Springer.
Zihl, J. (1988b). Sehen. In D. von Cramon & J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 105-131). Heidelberg: Springer.
Zihl, J. (1990). Zur Behandlung von Patienten mit homonymen Gesichtsfeldstorungen. Zeitschrift fur Neuropsychologie, 2, 95-101.
Zihl, J. (1995a). Visual scanning behavior in patients with homonymous hemianopia. Neuropsychologia, 33, 287-303.
Zihl, J. (1995b). Eye movement patterns in hemianopic dyslexia. Brain, 118, 891-912.
Zihl J. (1996). Der Beitrag der Neuropsychologie zur Psychiatrie. Fortschritte Neurologie Psychiatrie, 64, 403-417.
Zihl, J. & Mai, N. (1988). Therapeutische Moglichkeiten der klinischen Neuropsychologie. Praxis der Klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 1, 251-256.


Глава 27. Нарушения памяти


27.1. Классификация и диагностика
Вольфганг Климеш

1. Введение: что такое память?

Быстрое развитие когнитивных неврологических наук (ср., например, Gazzaniga, 1995; Tulving, 1995; Squire, Knowlton & Musen, 1993) позволяет учитывать при классификации процессов памяти не только когнитивно-психологические, но и нейроанатомические аспекты (они представлены в модели на рис. 27.1.1).


Рис. 27.1.1. Мы исходим из того, что существуют две основные системы памяти: передне-лимбическая и задне-таламическая. Информация хранится в обеих системах на кортикальном уровне. Передне-лимбическая система представляет рабочую память (working memory system (WMS)). Она ответственна за инициацию доступа и за запечатление информации в долговременной памяти (long-term memory system (LTMS)). Задне-таламическая система представляет долговременную память, причем предполагается, что процессы поиска и вызова осуществляются с помощью таламо-кортикальной сети

Целенаправленное запоминание и сохранение, а также произвольное воспроизведение информации представляют собой основные функции человеческой памяти. Однако такая привычная для нас функция памяти предполагает взаимодействие ряда различных процессов и систем. Рассмотрим следующий пример. Представим себе, что кто-то слышит телефонный номер из девяти цифр и должен его запомнить (записывать нельзя). Положительный или отрицательный результат такой попытки (если отвлечься от специфических мнемонических техник) зависит прежде всего от объема кратковременной памяти. Но кратковременная память ограничена не только в количественном отношении (7 плюс-минус 2 единицы информации, но и по времени хранения информации (от нескольких секунд до нескольких минут). Более длительное хранение информации возможно только в том случае, если информация, подлежащая запоминанию, может быть консолидирована и переведена в долговременную память, которая (практически) не имеет указанных ограничений. Консолидация — это физиологический процесс закрепления кода кратковременной памяти, который может быть инициирован или ускорен путем целенаправленного запоминания (например, непрерывное повторение телефонного номера).
Хотя эта (классическая) классификация процессов памяти в настоящее время еще остается в силе, она нуждается в существенном дополнении по ряду очень важных вопросов.
а) Последовательность кодирования информации. В противоположность более старым представлениям процесс кодирования протекает следующим образом: восприятие — долговременная память — кратковременная память — долговременная память. Решающим аргументом в пользу этой точки зрения является тот факт, что при идентификации содержания восприятия используется информация из долговременной памяти.
б) Взаимодействие между кратковременной и долговременной памятью. Процесс кодирования следует рассматривать не как линейную последовательность, а как активное взаимодействие его различных компонентов. Идентификация содержания восприятия производится на основе процессов сличения («matching»), которые недоступны нашему сознанию. Напротив, те процессы, которые приводят к образованию кода кратковременной памяти и подчиняются контролю сознания, называются «процессами контроля».
в) Роль внимания. Принято считать, что в кратковременной памяти (благодаря регулирующему воздействию избирательного внимания из различных компонентов информации (или «features»)) создаются комплексные коды. Чем больше внимания уделяется какому-либо событию, тем сложнее, информационно богаче, но в то же время и сильнее связанными оказываются результирующие коды кратковременной памяти. Чем сложнее и сильнее связаны коды кратковременной памяти, тем медленнее они забываются.
г) Кратковременная память — это мультимодальная система, выполняющая различные функции. Именно для выделения этого аспекта Беддли ввел понятие «working memory», или рабочая память.
д) Семантическая и эпизодическая (или автобиографическая) память. Необходимость целенаправленного запоминания новой информации с целью ее консолидации и перевода в долговременную память характеризует в первую очередь семантическую, а не эпизодическую информацию (ср. главу 27): в отличие от эпизодической информации (например, информация о том, кем назван телефонный номер, где и когда это произошло и т. д.) сам телефонный номер (семантическая информация) без повторения или дополнительного использования других мнемонических техник быстро забывается. Это восходящее к Тульвингу разграничение семантической и эпизодической информации является фундаментальным, так как амнезии квалифицируются в первую очередь (но не всегда) как нарушения эпизодической памяти.
е) Декларативная (эксплицитная) и недекларативная (имплицитная) память. Семантическая и эпизодическая память объединяются в понятие «декларативная память». В отличие от недекларативной, или имплицитной, памяти, которая охватывает, например, моторно-сенсорные способности, привычки и условные способы поведения, под декларативной, или эксплицитной, памятью понимают пропозициональный формат кодирования. Все описанные выше структуры памяти (см. рис. 27.1.1) имеют отношение только к декларативной памяти.
ж) Самые важные из известных на сегодняшний день нейроанатомических коррелятов декларативной памяти — гиппокамп, примыкающие к нему области в медиальных височных долях мозга и различные центральные области таламуса (ср. рис. 27.1.1).

2. Классификация

Процессы, отраженные в модели на рис. 27.1.1 (ср. Klimesch, 1994), выявляют наиболее важные отправные точки классификации различных типов нарушений памяти. При этом решающими оказываются, во-первых, положение о том, что как в обиходной речи, так и в традиционном когнитивно-психологическом исследовании понятие «память» отождествляется с декларативной (или эксплицитной) памятью, и, во-вторых, данные новейших исследований амнезии, убедительно доказывающих, что нарушения памяти затрагивают (почти без исключений) декларативную, а не имплицитную память (см. главу 27). Поэтому под памятью целесообразно понимать такую систему сохранения, в которую может быть введена и затем из нее произвольно вызвана информация. Это определение должно показать, что a) функции памяти представляют собой активные процессы, предполагающие избирательное внимание и сознание; что b) сохранение и воспроизведение информации являются двумя важнейшими аспектами активной функции памяти и что c) имеются другие системы сохранения, которые нельзя отождествлять с «памятью» в традиционном ее понимании. К таким системам принадлежат имплицитная (или недекларативная) память, а также те структуры головного мозга, которые осуществляют элементарные процессы кодирования, как, например, сенсорное и языковое кодирование (ср. прежде всего с процессами сличения на рис. 27.1.1).
Следующий отправной пункт классификации касается различения нарушений кратковременной и нарушений долговременной памяти, нарушений памяти семантической и эпизодической, а также нарушений в распространении активации при вызове информации из долговременной памяти. Исследования по амнезии также предоставляют нам материал для построения классификации. При этом в центре внимания оказывается тот факт, что не все формы памяти уязвимы в равной степени и что существуют очень специфичные факторы, приводящие к повышенной подверженности нарушениям. Время сохранения новой информации, вид сохраняемой информации (эпизодическая, семантическая, моторная и т. д.) и способ проверки памяти играют при этом особенно важную роль. Наиболее подвержены нарушениям сохранение информации при ее переводе из кратковременной памяти в долговременную, сохранение эпизодической информации и функция свободного воспроизведения информации. Возможные причины повышенной подверженности нарушениям и особое значение эпизодической информации будут подробно рассмотрены в главе «Память: этиология / анализ условий возникновения». Здесь же следует обратить внимание на то важное для диагностики заболеваний обстоятельство, что на основе определения важнейших компонентов функций памяти может быть создана первая полная классификация нарушений памяти.

2.1. Функции памяти и их нарушения

Каждая функция памяти (независимо от того, идет ли речь о кратковременной или долговременной, визуальной, семантической или эпизодической памяти) может быть сведена к трем компонентам (табл. 27.1.1). Речь идет о точности сохранения или кодирования информации, об эффективности процессов поиска и о тех структурно-функциональных особенностях (как, например, вид связи и активации), которые действуют между кодами. Или, проще говоря, сохранение, поиск и связь [Vernetzen (нем.) — связь, этот термин означает, что компоненты системы находятся во множественных взаимосвязях. — Прим. ред.] — это три важнейших параметра памяти человека (ср. три столбца в таблице). Поэтому неудивительно, что подобное деление на три элемента присутствует и в классификации различных методов проверки памяти (ср. строку 2 в табл. 27.1.1 и следующий за ней раздел, посвященный диагностике). Функциональная возможность каждого из этих трех компонентов может понизиться под воздействием специфических факторов. Если при наличии таких факторов речь идет о не отклоняющихся от нормы или «повседневных» феноменах, то говорят о «забывании». Но если речь идет о влияниях, обусловленных болезнью (таких, как, например, отравления; изменения, обусловленные нарушениями обмена веществ; шоковые состояния или распад, вызванный деменцией), тогда с полным правом можно употреблять термин «нарушение памяти». Выявленные взаимосвязи представлены в табл. 27.1.1.

Таблица 27.1.1. Классификация двух групп нарушений памяти, построенная на основе наиболее важных компонентов мнемической функции


Компоненты функции
сохранение
поиск
связь
Вид функции
Точность сохранения информации в долговременной и кратковременной памяти
Эффективность процессов поиска в кратковременной и долговременной памяти
Связь и ассоциации между кодами в долговременной памяти
Метод тестирования
Тесты на узнавание
Тесты на свободное воспроизведение
Ассоциативные тесты
Забывание
Выпадение информации, вызванное распадом, превышением объема информации или недостаточным вниманием
Ошибки в процессе поиска, обусловленные процессами торможения, например, проактивное и ретроактивное торможение
Диссоциация, например: «Tip of the Tongue» (феномен «вертится на языке»)
Нарушения
Тип A
Тип B
Дегенеративные амнезии, а также амнезии, вызванные несчастным случаем, болезнями головного мозга и сосудистыми заболеваниями
Диссоциативные амнезии, вызванные, например, процессами торможения, обусловленными, в свою очередь, эмоциональными нарушениями, шоком или употреблением наркотиков

Обычно различают два вида забывания и нарушений памяти: первый обусловлен, по всей видимости, потерей накопленной информации, а второй — диссоциативными процессами или ошибками в процессе поиска. Первый тип забывания или нарушения памяти мы для простоты изложения будем называть забыванием, или нарушением памяти «типа А», а второй — забыванием, или нарушением памяти «типа В». Наглядный пример забывания типа А представляет собой происходящая в течение длительного периода времени постепенная потеря информации, например забывание имен. К нарушениям памяти типа А относят также амнезии, возникающие в рамках распада, вызванного деменцией, и амнезии, вызванные длительной хронической интоксикацией (как, например, амнезия Корсакова; ср. Markowitsch, 1995). В обоих случаях можно утверждать, что дегенеративные процессы разрушают (по меньшей мере отчасти) основу, необходимую для запоминания и сохранения информации. Понятно, что процессы поиска теряют всякий смысл, если искомая информация больше не хранится в памяти. По этой причине при классификации обеих форм амнезии в табл. 27.1.1 не проводилось никакого различия между критериями «точность сохранения» и «эффективность процессов поиска».
При нарушениях памяти группы В речь идет совсем о других феноменах памяти. В таких случаях представляется вполне вероятным, что искомая информация еще содержится в памяти, однако не может быть вызвана оттуда — по меньшей мере временно. Наиболее удачным примером забывания и нарушения памяти типа В является «Tip of the Tongue»-феномен (феномен «вертится на языке»). Этот феномен состоит в том, что человек тщетно пытается вспомнить что-то, например имя; причем он точно знает, что смог бы узнать это имя среди других и вспомнить некоторое время спустя. К нарушениям памяти типа В относятся амнезии с очень гетерогенными симптомами, которые нередко находятся в тесной связи с психическими или невротическими картинами болезни (ср. Kihlstrom & Evans, 1979). В качестве примеров могут служить все виды истерической амнезии, постгипнотической амнезии, феномен «уже виденного», а также амнезии в рамках «множественной личности». Очень вероятно, что при таких видах амнезии речь идет о нарушениях функций, которые, в общем и целом, могут быть вызваны процессами торможения.

2.2. Примеры амнезий типа А и типа В

В большинстве случаев психическим расстройствам сопутствуют и нарушения памяти, или амнестические расстройства, причем следует различать ретроградные и антероградные симптомы. Амнезия называется ретроградной, если провалы в памяти происходят в период, предшествующий травматическому событию. Типичный симптом антероградной амнезии, напротив, состоит в том, что начиная со времени травматического события новая информация в течение длительного времени сохраняться не может. Ретроградная амнезия может возникнуть, например, после черепно-мозговой травмы или травматического сумеречного состояния. Антероградную амнезию обычно можно наблюдать после билатеральных повреждений в гиппокампе, после хронических отравлений (самая известная форма — амнезия Корсакова) или, например, при различных видах деменции.
Понятие «полная транзиторная амнезия» используется для внезапно наступающих на ограниченные промежутки времени эпизодов амнезии, которые характеризуются в первую очередь антероградными выпадениями памяти. Полная транзиторная амнезия обусловливается, вероятно, временным недостатком кровообращения в области гиппокампа.
Этим формам амнезии типа А противостоит группа диссоциативных амнезий типа В, возникновение которых, по мнению ряда специалистов, не может быть объяснено ни психическими последствиями травмы (например, ретроградная амнезия), ни неврологическими причинами (например, полная транзиторная или антероградная амнезия) или дегенеративными процессами (например, амнезии, вызванные деменцией) (ср. Kihlstrom & Evans, 1979).
К особенно драматичным последствиям приводят амнезии, возникающие в рамках «множественной личности». Постгипнотическая и истерическая амнезии также являются примерами диссоциативных процессов в декларативной памяти. Истерической амнезией (впервые она была описана Жане) называют вызванное шоком состояние замешательства, а после ослабления его симптомов наступает полная амнезия. О феноменах «уже виденного» часто сообщают пациенты, страдающие психическими заболеваниями. Феномены «уже виденного» характеризуются убежденностью пациента в том, что он уже когда-то пережил определенное событие, но не может указать, когда и где это событие произошло. Если предположить, что диссоциативные амнезии вызваны «блокировкой» связи между определенными компонентами памяти или нарушениями функций, тогда становится понятным, что ассоциации между этими компонентами памяти больше невозможны. С этой же точки зрения можно рассматривать и понятие «вытеснения» (его теоретическое обоснование еще находится в стадии разработки): его следует считать особым видом амнезии типа В (ср. все вышеизложенное с обобщением в табл. 27.1.2)

Таблица 27.1.2. Примеры амнезий типа А и типа В

Амнезии типа А
Амнезии типа В
Наиболее вероятные причины
Потеря информации при переводе ее из кратковременной памяти в долговременную
Ошибки в процессе поиска; вызваны функционально обусловленными торможениями связи между кодами
Преобладающая симптоматика
В первую очередь антероградная, отчасти — ретроградная потеря информации
Диссоциация между содержаниями информации
Примеры
Антероградная и ретроградная амнезия, полная транзиторная амнезия (GTA), сумеречное состояние как следствие травмы, амнезия Корсакова; амнезии, вызванные деменцией
Истерическая амнезия, постгипнотическая амнезия, феномен «уже виденного», амнезии в рамках «множественной личности», вытеснение

3. Диагностика

Различные тесты памяти отражают обсуждавшиеся в предыдущем разделе параметры функций (ср. табл. 27.1.1). Методы проверки мнемической функции можно разделить на 3 группы: тесты на узнавание, воспроизведение и ассоциативные тесты. Тест на узнавание проверяет в первую очередь точность сохранения информации; тест на воспроизведение — эффективность поисковых процессов, а ассоциативный тест — связь между содержаниями памяти.
Тесты на узнавание и воспроизведение различаются способом тестирования подлежащего запоминанию материала (Items) (= задание, мишень, Targets). От испытуемого могут потребовать или воспроизвести запоминаемый материал, или узнать его среди множества другого материала (= помехи, Distraktoren). В первом случае говорят о функции воспроизведения (Recall), во втором — о функции узнавания (Recognition). Давно известен тот факт, что узнавание легче воспроизведения. При узнавании процесс поиска облегчается за счет предлагаемых для узнавания пунктов (представляющих собой или помехи, или тестовый материал), которые в тесте на воспроизведение отсутствуют. Поэтому в тесте на воспроизведение проверяется не столько точность сохранения, сколько процессы поиска или поисковые стратегии. Правда, следует принимать во внимание, что степень сложности теста зависит от ряда дополнительных факторов. Например, тест на узнавание становится очень сложным в тех случаях, когда помехи очень похожи на задания. Тест на воспроизведение, напротив, будет легче, если предоставлена помощь для вспоминания (например, называют категории или родовые понятия, под которые можно подвести заученный материал). Если такая помощь есть, то говорят о «Cued Recall» (наводящий вопрос как отправной пункт для процесса поиска), если такой помощи нет, говорят о «Free Recall», или свободном воспроизведении.
Ассоциативные тесты представляют собой очень гетерогенную группу. Их общий признак заключается в том, что проверяются особенности связей между содержаниями памяти. Самый старый с исторической точки зрения пример — задания на парные ассоциации, которые можно рассматривать и как смешанную форму, включающую в себя отдельные черты как заданий на воспроизведение, так и заданий на узнавание. Здесь испытуемые получают задание запомнить пару пунктов. При тестировании испытуемому предлагается в ответ на называние одного из пунктов воспроизвести или вызвать по какой-либо ассоциации соответствующий ему другой пункт. С помощью таких заданий пытаются определить прочность ассоциаций между двумя пунктами. К этой группе тестов относятся и семантические задания на конгруэнтность и решение, а также тесты, которые регистрируют основные процессы. Для проверки различных форм и функций памяти имеется большое число диагностических методов, которые детально описаны в ряде превосходных обзорных статей (ср., например, Schuri, Keller, & М. von Cramon, 1994; Markowitsch, 1992). Здесь мы познакомимся только с некоторыми наиболее известными тестами. При этом преследуется цель с помощью выше обозначенных критериев определить отношение к существенным аспектам основополагающего психологического исследования памяти. Такое желание кажется оправданным еще и потому, что большинство тестов памяти строилось в соответствии с принципами скорее прагматического, нежели теоретического характера.
К наиболее часто применяемым тестам причисляют тест Векслера (Wechsler, 1945), который существует как в немецкой (Bocher, 1963), так и в дополненной английской версиях (Wechsler, 1987). Как показано в прим. 27.1.1, мы обнаруживаем в тесте Векслера ряд названных уже в самом начале критериев. Так, имеются эпизодические (субтест 1 и 2) и чисто семантические тесты (3). Мультимодальному характеру рабочей памяти соответствуют, например, тесты по проверке зрительной (субтест 6) и вербальной памяти (субтест 7). Проверяются также аспекты функционирования кратковременной и долговременной памяти (хотя и в очень ограниченной форме) (ср. субтесты 5 и 3). Кроме того, оказывается, что вплоть до парадигмы парных ассоциаций (субтест VII) применяется исключительно один лишь метод свободного воспроизведения.

Примечание 27.1.1. Subtests der Wechsler Memory Scale (WMS), Subtests des Rivermead Behavioral Memory (RBM) Test
WMS
RBM
1. Personal and Current Information (личная и текущая информация)
Например, вопросы-задания: Сколько вам лет? Кто теперь президент Германии?
II. Orientation (ориентация)
Например, вопросы-задания: Какой сейчас год? Откуда вы родом?
III. Mental Control (ментальный контроль)
Сосчитать от 20 до 1 (т. е. в обратном порядке); назвать все буквы алфавита в правильном порядке; в три этапа сосчитать до сорока
IV. Logical Memory (логическая память)
Пересказ какой-либо истории
V. Memory span (последовательная память)
Испытуемый должен повторить названный тестирующим ряд чисел в прямом и обратном порядке
VI. Visual Reproduction (визуальное воспроизведение)
Свободное воспроизведение абстрактных геометрических фигур
VII. Associate Learning (ассоциативное научение)
Задания на парные ассоциации: нужно выучить пары понятий, например, «золото-серебро»
Запоминание имен
Предъявление фотографий и имен; после их изучения при повторном показе нужно воспроизвести имя и фамилию
Нахождение спрятанных предметов
Тестирующий прячет вещи, которыми пользуется испытуемый, и он должен найти их к концу эксперимента
Вспоминание согласования
Называется согласование, которое испытуемый должен вспомнить некоторое время спустя
Узнавание картин
Узнавание десяти карандашных рисунков с изображениями знакомых предметов (всего предложено к узнаванию 20 штук)
Воспроизведение текстовой информации
Свободное воспроизведение небольшой истории, которая состоит из 21 информационного компонента
Узнавание лиц
Пять фотографий показывают в расчете 5 секунд на каждую, Функция узнавания из десяти образцов проверяется по субтесту 8
Вспоминание короткого пути
Прохождение одного из пяти отрезков пройденного ранее пути в экспериментальном помещении
Вспоминание переданного известия
Ориентация (так же, как и во втором разделе субтеста WMS)
Примечание: дополненная версия теста Векслера (WMS-R) содержит три новых фигуративных субтеста, а также субтесты для проверки функции хранения информации в течение не слишком большого срока.
---

Еще один тест, созданный американскими учеными и также широко распространенный, — Rirvermead Behavioral Memory Test (RBMT; Wilson, Cockburn & Baddeley, 1985; Wilson, Cockburn, Baddeley & Hiorns, 1989). Этот тест (в немного измененном виде он существует и в немецкоязычной редакции (Hempel, Deisinger, Markowitsch & Hoffmann, 1944)) используется прежде всего для исследования нарушений памяти в повседневных ситуациях. Применяются тесты на узнавание, свободное воспроизведение и тест на парные ассоциации (ср. с прим. 27.1.1).
При проведении тестов (вне зависимости от обсужденных здесь критериев) следует учитывать, какие популяции исследуются — клинические или нормальные. Wechsler Memory Scale, Luria Test, DCS и Memory for Design Test создавались в первую очередь для клинических выборок и большей частью слишком просты для нормальных популяций. Им противостоят, например, соответствующие субшкалы памяти в тестах интеллекта (например, субтест 9 в IST 70 и субтест 3 в HAWIE), и прежде всего LGT 3 Боймлера (Baumler, 1974), который очень эффективен для более тонкой дифференциации на высших уровнях сложности.

4. Литература

Baumler, G. (1974). Lern- und Gedachtnistest IGT-3. Gottingen: Hogrefe.
Bocher, W. (1963). Erfahrungen mit dem Wechslerschen Gedachtnistest (Wechsler Memory Scale) bei einer deutschen Versuchsgruppe mit normalen Vpn. Diagnostica, 9, 56-68.
Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.
Hempel, U., Deisinger, K., Markowitsch, H., Kessler, J. & Hoffmann, E. (1994). Alltagsgedachtnis. Weinheim: Beltz.
Kihlstrom, J. F., & Evans, F. J. (1979). Functional disorders of memory. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.
Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.
Markowitsch, H. J. (1992). Das gestorte Altersgedachtnis: Diagnoseverfahren bei Hirngeschadigten. Rehabilitation, 31, 11-19.
Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.
Schuri, U., Keller, I., & Matthes-von Cramon, G. (1994). Leistungsdiagnostik aus neuropsychologischer Sicht. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Storungen (S. 138-148). Stuttgart: Enke.
Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The structure and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.
Tulving, E. (1995). Organization of memory: Quo vadis? In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 839-847). Cambridge, MA: MIT Press.
Wechsler, D. (1945). A standardised memory scale for clinical use. Journal of Psychology, 19, 87-95.
Wechsler, D. (1987). Wechsler memory skale — revised (manual). San Antonio: The Psychological Corporation.
Wilson, B., Cockburn, J., & Baddeley, A. (1985). The rivermead behavioural memory test. Reading: Thames Valley Test Company.
Wilson, B., Cockburn, J., Baddeley, A., & Hiorns, R. (1989). The developement and validation of a test battery for detecting and monitoring everyday memory problems. Journal of Clinical & Experimental Neuropsychology, 11, 855-870.


27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения
Вольфганг Климеш

1. Введение: нарушения памяти и забывание

Сохранение и поиск информации, а также сетевые связи представляют собой основные функции человеческой памяти. Уже в предыдущей главе мы указали на то, что нарушения этих функций приводят к забыванию и/или нарушениям памяти. Так как в обоих случаях речь идет о нарушении похожих компонентов функций, можно было бы утверждать, что забывание и нарушение памяти различаются только степенью проявления симптомов. Но такая точка зрения верна лишь отчасти и только по отношению к определенным формам дегенеративных амнезий типа А (об этом и пойдет речь в данной главе).
Однако прежде всего встает вопрос, с какого момента снижение мнемической функции следует считать не нормальным или обыденным, а уже патологическим? Результаты тестирований предоставляют нам необходимый материал для ответа на поставленный вопрос. Но другой, более важный аспект этой проблемы касается обнаружения причин обычного забывания.

2. Причины забывания

В обиходной речи понятие «забывание» обнаруживает множество вариантов значения, которые могут быть сведены к следующим четырем аспектам. Первый аспект учитывает то обстоятельство, что релевантная информация хотя и имеется в памяти, но не извлекается вовремя. Например, говорят о том, что кто-то упустил из виду или забыл какую-то дату. В этом значении забывание имеет больше общего с недостаточной концентрацией внимания или с избирательным вниманием, чем со снижением мнемической функции. Второй аспект касается ошибок в процессе поиска или временной «блокировки» сохраненной информации. Из повседневного опыта мы знаем, что какое-то имя может вылететь у нас из головы, хотя спустя некоторое время мы вспомним его безо всяких усилий. В этом случае считается, что к неудачной попытке вспомнить это имя привели ошибки в процессе поиска (ср. с феноменом «вертится на языке», табл. 27.1.1, глава 27.1). Третий вариант значения забывания указывает на то, что поступаемая информация превышает объем памяти: забывают потому, что за короткое время нужно переработать слишком много информации. И наконец, четвертый вариант значения забывания акцентирует внимание на очень медленной и постепенной потере информации, долгое время сохраняемой в памяти. Например, если кого-нибудь спросят, что он (точно!) делал на прошлой неделе, год назад и десять лет назад, то следует ожидать, что на первый вопрос человек ответит легко, на второй, скорее всего, едва ли ответит, а на третий не сможет дать ответ вообще.
Сопоставление четырех вариантов значения очень ясно показывает, что забыванием называется или потеря информации (варианты 3 и 4), или затруднение при нахождении или вызове сохраненной информации (варианты 1 и 2). В то же время это сопоставление характеризует позиции двух больших групп теорий, пытающихся объяснить феномен забывания: теории распада и теории интерференции (ср. с обзором у Klimesch, 1994). Последователи теории распада исходят из того, что причиной забывания является автономный и обусловленный временем процесс, который приводит ко все увеличивающейся потере хранимой информации. Сторонники теории интерференции считают, что сохранение информации затрудняется или парализуется процессами торможения. Процессы торможения могут быть вызваны, например, про- и ретроактивной интерференцией между недавно приобретенными содержаниями памяти, слишком долгим неиспользованием сохраненных кодов или воздействиями контекста.
Хотя было проведено большое число соответствующих экспериментов, до сих пор невозможно подтвердить какую-либо из этих двух теорий. Принципиальная дилемма, которая здесь обнаруживается, касается гипотезы об окончательной потере информации, которую невозможно проверить экспериментальным путем. Правда, есть достаточное количество примеров, демонстрирующих, что чем больше проходит времени, тем больше информации забывается; но это никоим образом не подтверждает теорию о постепенной и обусловленной временем потере информации — какой бы убедительной она ни казалась. Всегда можно доказать, что забытую в результате ошибок в процессе поиска информацию еще можно вспомнить некоторое время спустя. Очень хорошо аргументированные и документально подкрепленные случаи гипермнезии подтверждают правомерность этого возражения (ср. с обзором у Klimesch, 1994).
Интересное объяснение феномена забывания предлагают «сетевые теории», которые постулируют сетевой формат кодирования. Если каждый код состоит из взаимосвязанных компонентов и при этом считается, что эти компоненты в зависимости от степени их связанности подлежат автономному, обусловленному временем распаду, то вполне вероятна гипотеза, утверждающая, что с увеличением связанности этих компонентов будет уменьшаться тенденция к распаду. Так как степень связанности отражает степень дифференцированности и интеграции репрезентации знания, это означает, что дифференцированное и интегрированное знание особенно устойчиво по отношению к забыванию. И напротив, слабодифференцированное или слабосвязанное знание распадается очень быстро.

3. Причины нарушений памяти

Необходимо указать на то, что большинство психических расстройств сопровождается нарушениями памяти (депрессия и шизофрения — только наиболее известные примеры). Но это не покажется удивительным, если подумать, что нет практически ни одного психического процесса в состоянии сна или бодрствования, который не основывался бы в какой-то степени и на функциях памяти. Как показывает схема на рис. 27.1.1 (см. главу 27), такой фундаментальный процесс, как узнавание сенсорной информации невозможен без участия памяти. Подобным же образом с памятью (посредством функции эпизодической или автобиографической памяти) неразрывно связаны внимание и эмоции. Из этого становится ясно, что нарушения других психических функций (нарушения внимания, нарушения в эмоциональной сфере или такие нарушения, какие, например, имеют место при депрессии или шизофрении) должны оказывать непосредственное воздействие на память (ср., например, с табл. 27.2.1 в разделе 4).
Однако вопрос заключается не в том, в какой мере другие психические расстройства связаны с более или менее специфическими нарушениями памяти. Скорее, речь идет о том, имеются ли специфические причины для возникновения тех классических нарушений памяти, которые входят в понятие «амнезия». Как мы еще будем иметь возможность убедиться, не только потеря информации, но и процессы торможения обусловлены совсем иными факторами, чем в случае нормального забывания. Для большей наглядности мы начнем с обсуждения одного показательного примера, типичного для недегенеративных амнезий типа А.

3.1. Показательные случаи антероградной амнезии

Пациент Н. М., без сомнения, — самый известный из всех больных, страдающих амнезией. Его история болезни наглядно демонстрирует, насколько специфическими могут быть выпадения функций при амнезии; само понятие «амнезия» (по Parkin, 1984) может быть определено следующим образом: а) должен сохраняться преморбидный уровень интеллекта, б) не должна быть затронута кратковременная память, с) должен доминировать антероградный аспект нарушения памяти, д) функция длительного хранения информации возможна в первую очередь для не эпизодической информации. В соответствии с этими критериями под амнезией следует понимать нарушение памяти, не связанное с диффузными процессами распада, которые можно наблюдать прежде всего при различных формах деменции и отчасти при тяжелых хронических отравлениях (например, при злоупотреблении алкоголем).
У пациента Н. М. для предотвращения дальнейших тяжелых эпилептических припадков были удалены средние части височных долей мозга (с гиппокампальной формацией и миндалевидным ядром) в обоих полушариях. Хотя непосредственно после операции эпилептические припадки уменьшились и почти постоянно держался высокий IQ (до операции — 104, после операции — 118), однако была диагностирована тяжелая форма антероградной амнезии (Scoville & Milner, 1957, ср. также превосходный обзор в кн. Markowitsch & Pritzel, 1985). Объем кратковременной памяти в норме, пациент мог свободно говорить и понимать предложения, но он был совершенно не в состоянии запомнить информацию на более длительный срок. Так, например, он после шестимесячной деятельности в реабилитационном центре не мог сказать, какую работу он ежедневно выполнял. И результаты традиционных тестов памяти показали, что, очевидно, информация из кратковременной памяти вообще не переводится в долговременную.

3.2. Значение эпизодической информации

В настоящее время специалисты исходят из гипотезы, что при амнезии в первую очередь нарушается кодирование контекстуальной или эпизодической (или автобиографической) информации. Эпизодическая и автобиографическая память — синонимичные понятия, важность которых можно объяснить на примере простого теста памяти,' где требуется запомнить ряд широко употребительных слов. Значение этих слов известно испытуемым с самого раннего возраста, им не нужно учить эти слова заново. Испытуемые должны запомнить, какие слова были предложены в контексте данного теста. Без эксплицитного сохранения этой контекстуальной — в широком смысле автобиографической — информации не могут быть выполнены ни тест на узнавание, ни тест на воспроизведение информации.
Если предположить, что любая сознательно воспринятая информация всегда узнается на фоне автобиографической или контекстуальной в данный момент информации (ср. главу 27.1), то окажется, что эпизодическая информация должна постоянно заново сохраняться и закрепляться. Подобной необходимости не возникает при сохранении семантической информации. Самым важным ее признаком является то, что она относится к не зависимой от контекста и времени информации. Она включает в себя то, что мы называем нашим «знанием» (например, знание языка или математики).

3.3. Различие между вспоминанием (remembering) и знанием (knowing) и пример из истории болезни пациента К. С.

Тульвинг указал на то, что различие между эпизодической и семантической памятью отражается и в повседневном пользовании языком (например, Tulving, 1989). Хотя «вспоминание» и «знание» могут употребляться как синонимы, обычно понятие «вспоминание» используется в эпизодическом, а «знание», напротив, — в семантическом контексте. Так, например, мы знаем, как можно решить уравнение или как выглядит наша квартира, но мы не помним, когда мы решили это уравнение или когда мы в последний раз были в квартире. Этому различию никогда бы не стали уделять особого внимания, если бы Тульвингу не удалось показать, что существуют амнестические расстройства, которые избирательно затрагивают эпизодическую память (см. прим. 27.2.1).

Примечание 27.2.1. Показательный случай пациента К. С. (по Tulving, 1989)
30 октября 1980 г. водитель мотоцикла К. С. попал в тяжелую аварию, которая изменила всю его жизнь. Последствиями несчастного случая была тяжелая черепно-мозговая травма с обширными повреждениями обоих полушарий (слева — лобно-теменных и справа — теменно-затылочных), а вероятно, и других участков головного мозга. Когда К. С. вышел из многодневной комы, обнаружились тяжелые амнестические расстройства, которые показали до сих пор еще никогда не фиксировавшуюся избирательность. Хотя больной обладал интактной семантической памятью, он не мог вспомнить ни одного события из своей жизни. Исследования последующих лет показали, что такое избирательное нарушение эпизодической памяти является не только ретроградным, но и антероградным. Данные психологического теста показывают, что пациент К. С. имеет нормальный IQ и что объем его кратковременной памяти сохранен. Он мог свободно писать и читать, и его интеллектуальные способности, казалось, остались неизменными, так же как его знания географии, истории, политики или в других областях (ср. подробные описания этого случая у Tulving, Schachter, McLachlan & Moskovitch, 1988; Tulving, Hayman & MacDonald, 1991).
Удивительную избирательность нарушения эпизодической памяти могут проиллюстрировать следующие примеры:
- пациент К. С. знает, что его семья имеет загородный дом и что он там часто отдыхал. Он знает, как этот дом выглядит, как его найти, и может отметить точное положение дома на карте. Однако он не может вспомнить ни одного события, которое произошло в этом доме, или сказать, когда он сам там был;
- пациент К. С. и после несчастного случая остался хорошим шахматистом. Правда, он не может сказать, с кем он играл в шахматы. Только потому, что он знает, что его отец — хороший шахматист, он предполагает, что часто играл с ним в шахматы;
- пациент К. С. обладает достаточной информацией о своей биографии. Он знает, что у него был брат, который погиб при трагических обстоятельствах. Но он не может вспомнить, когда это произошло. Его биографические знания не связаны с ним самим, они подобны знаниям стороннего наблюдателя.
---

3.4. Амнестические нарушения и взаимодействие эпизодической и семантической памяти

Амнестические нарушения доказывают чувствительность и уязвимость эпизодической информации в рамках нарушений памяти и заставляют искать новую интерпретацию амнестических симптомов. Возьмем в качестве примера тест на узнавание, в котором предлагаются простые слова. То, что превращает материал в помехи или задания, представляет собой только различный контекст предъявления слов и тем самым является эпизодической информацией. Семантическое знание о материале не имеет при этом непосредственного значения. Теперь, если мы примем ту точку зрения, что специфическая черта антероградной амнезии состоит в том, что при возможности сохранения нового материала не может быть консолидирован контекст его предъявления, то оказывается невозможным, например, провести тест на узнавание, так как отсутствует критерий, по которому можно было бы провести различие между заданиями и помехами. Эта особая роль эпизодической информации особенно наглядно проявляется в случае, описанном в прим. 27.2.1. Пациент, страдающий амнезией, хотя и знает, например, как выглядит загородный дом их семьи и где он находится, но не может назвать ни одного эпизода, который бы там произошел, несмотря на то, что он твердо знает, что часто останавливался в этом доме.

3.5. Амнестические нарушения и роль эксплицитной и имплицитной памяти

Целенаправленный и произвольный вызов эпизодической информации предполагает эксплицитное кодирование контекстуальной информации. Однако обследования больных амнезией показали, что имплицитная функция памяти может быть доказана, если проводится косвенная проверка функции запоминания и при этом не происходит эксплицитного вызова эпизодической информации. Это, например, оказывается возможным в том случае, если испытуемым или пациентам не говорят о том, что они принимают участие в тесте памяти. Известными методами косвенной проверки функции запоминания являются задания на достраивание слов или тесты, где идентификация проводится в осложненных условиях (например, тахистоскопический способ предъявления, применение неактуального, потерявшего свое значение материала). Обзор соответствующих методов тестирования и их результатов в области эксплицитной/имплицитной памяти делают Граф и Массон (Graf & Masson, 1994).
В одной из классических работ (Graf, Squire & Mandler, 1984), актуальной по своим результатам и в настоящее время, тест на достраивание слов применялся с целью измерения имплицитной функции памяти. Данные этого исследования схематично представлены в прим. 27.2.2. Они показывают, что больные амнезией (в противоположность к контрольной группе) были не в состоянии использовать наводящие вопросы (cues, подсказки) для воспроизведения слов, хотя и обнаруживали такую же хорошую функцию имплицитной памяти, как и здоровые люди.

Примечание 27.2.2. Функция эксплицитной и имплицитной памяти у больных амнезией (излагается по Graf, Squire & Mandler, 1984)
Задача эксперимента
Проверка связи между эксплицитной и имплицитной функцией запоминания у здоровых людей и у больных амнезией.
Методы
- Стимулы, списки слов. Первые три буквы каждого слова определяют «корень слова». Выбор стимулов осуществлялся таким образом, чтобы, с одной стороны, каждое слово имело другой корень (например, DEFend, MARket...), и чтобы, с другой стороны, для каждого слова имелось по меньшей мере 10 однокоренных широкоупотребительных слов (например, DEFine — DEFend; MARy — MARket).
- Участники эксперимента: больные, страдающие амнезиями различной этиологии (амнезия Корсакова, аноксия), и контрольная группа.
- Условия эксперимента:
1) Recognition (узнавание): испытуемые должны отличать предъявленные слова (задачи), (например, Market) от им подобных (помех) (например, Mary, Marble).
2) Free Recall (свободное воспроизведение): свободное воспроизведение задач.
3) Cued Recall (воспроизведение при наличии подсказок): при воспроизведении каждый раз предлагается подсказка, которая называет корень слова (например, MAR и DEF). Испытуемого (эксплицитно) инструктируют, как репродуцировать соответствующее задание по данной подсказке.
4) Completion (завершение): те же самые задания и подсказки используются так же, как в пункте 3. Но испытуемые должны назвать любое слово.
Задания 1-3 проверяют функцию эксплицитной, а задание 4 — имплицитной памяти.
Результаты
Больные амнезией выполнили задания 1-3 намного хуже, чем здоровые люди, а при выполнении 4-го задания не наблюдалось никакого различия между двумя группами испытуемых. При выполнении этого теста больные амнезией в 50 % случаев дали правильные ответы, а доля случайных попаданий составила только 9,5%.
---

Подобные результаты приводят также МакЭндрюс, Глиски и Шахтер (McAndrews, Glisky & Schachter, 1987). Они использовали предложения-загадки для проверки функции имплицитной памяти. Для каждого предложения (например, «Der Heuhaufen war wichtig, weil das Tuch zerriss». — «Копна сена была как нельзя более кстати, потому что полотно порвалось») нужно было найти ключевое слово, которое и придавало предложению смысл (в нашем примере — «Fallschirm» (парашют)). Были обследованы три группы испытуемых: одна группа — с тяжелыми формами амнезии, одна группа — с легкими формами амнезии и одна группа здоровых испытуемых. Все обследуемые были одного возраста и имели сравнительно высокий IQ (ср. с приведенным выше (в пункте а) критерием амнезии, который предлагает Паркин (Parkin, 1984)). Больные, страдающие амнезией, при выполнении теста Векслера совершенно отчетливо показали худшие результаты по сравнению со здоровыми людьми. Между самими больными тоже обнаружились большие различия. Уже полчаса спустя пациенты с тяжелой формой амнезии уже не могли вспомнить ни одного пункта задания и даже сам процесс проведения теста. Во время первого сеанса испытуемым были предложен ряд заданий. Если в течение одной минуты решение не было найдено, тестирующий называл правильный ответ. На первом сеансе процент правильных ответов был одинаково высок для всех групп испытуемых и составлял 12-13%. На следующих сеансах (интервал не превышал одной недели) были повторены все задания, но они предъявлялись рандомизированно вместе с новыми помехами. Испытуемые после каждой попытки должны были давать дополнительно для каждого предложения еще и оценку узнаваемости. На следующих сеансах отчетливо проявились различия между группами. Больные с тяжелыми формами амнезии имели постоянную долю правильных решений от 50 до 60%, которая не изменялась ни при изменении числа повторных предъявлений материала, ни длины интервала между сеансами. Так как эта доля правильных решений (около 55%) значительно выше, чем доля случайных попаданий (около 13%), то тем самым и у больных с тяжелыми формами амнезии было доказано наличие довольно значительного объема имплицитной памяти. В противоположность этому функция имплицитной памяти у больных с легкими формами амнезии повышалась после пяти предъявлений до 92%. Соответствующий показатель у здоровых испытуемых составлял приблизительно 100%. Особенно интересны результаты сопоставления функции имплицитной и эксплицитной памяти, которая в данном опыте определялась количеством правильно опознанных предложений. Тут оказалось, не считая исключений, что больные с тяжелыми формами амнезии после пятикратного предъявления были не в состоянии (эксплицитно) опознать даже одно предложение, хотя функция их имплицитной памяти проявлялась в достаточном объеме. В группах больных с легкими формами амнезии после пяти предъявлений функция узнавания составила 83%. Здоровые люди вообще не делали ошибок.
Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того, что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)).

4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?

Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.
Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами
Торможение
Скорость распространения активации
1) пониженная
2) нормальная
3) повышенная
a) повышенное

Массивная персеверация

Персеверация

Ригидное мышление, обрыв мысли
b) нормальное
1b
Замедленное мышление
2b
Норма
3b
Быстрая смена ассоциаций
c) пониженное

Конфабуляция

Склонность к наплыву мыслей
3c
Выраженный наплыв мыслей

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).
Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).

5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

5.1. Амнезии типа A

Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того, что активация корковых модулей является основой для сохранения новой информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем самым оценить степень известности новой закодированной информации в смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс», который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга. Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.

5.2. Амнезии типа B

Результаты, полученные в рамках Indexing Theorie, наглядно демонстрируют, что избирательные и строго ограниченные нарушения, присущие (антероградным) амнезиям типа А, тесно связаны с дисфункцией сравнительно ограниченной и никоим образом не диффузной структуры головного мозга. Напротив, при амнезиях типа В — по меньшей мере с точки зрения современной науки — имеют место прежде всего диффузные и очень сложные нейрофизиологические нарушения. Кроме того, эту гипотезу подтверждает высказанное ранее (см. табл. 27.2.1) предположение, что равновесие между активацией релевантной и торможением нерелевантной информации действует как фильтр и что функционально обусловленные нарушения этого равновесия препятствуют или затрудняют нахождение искомой информации. Это происходит потому, что сохранение равновесия активации в процессе поиска релевантной информации представляет собой намного более сложную функцию, чем эксплицитная эпизодическая маркировка или формирование индекса для новой сохраненной информации.
Без сомнения, все эти размышления носят лишь гипотетический характер. Правда, следует подчеркнуть, что с точки зрения нейропсихологии обнаруживаются некоторые интересные параллели, касающиеся вопроса, каким образом информация сохраняется в головном мозге, как протекают процессы активации в кортексе и как осуществляется управление этими процессами. Так как принято считать, что сохранение информации требует больших затрат и в главных своих чертах предопределено в еще большей степени, чем процессы восприятия, то, следовательно, поисковые процессы тоже очень сложны и нуждаются в значительных затратах со стороны процессов регуляции и контроля. Если исходить из таких позиций, то становится ясным, что нейрофизиологический вопрос об управлении поисковыми процессами в памяти находится в самой тесной связи с универсальным вопросом, как осуществляется контроль и управление активацией в коре головного мозга. Известно, что лонгитюдные структуры, например ретикулярная формация, таламокортикальные связи (ср., например, Steriade & Llinas, 1988), а также связи между лимбической системой и кортексом (которые передаются отчасти и через ядра таламуса) могут оказывать сильное влияние на процессы активации в коре головного мозга или управлять ими (ср. Swerdlow & Koob, 1987). Так как функциональное значение этих лонгитюдных структур находится в тесной связи с активацией, вниманием и эмоциями, можно сделать вывод о том, что изменения этих жизненно важных функций оказывают непосредственное воздействие на структуру активации коры головного мозга. Поэтому можно предположить, что диссоциативные процессы — в том виде, в каком они наблюдаются, например, при амнезиях типа В, — являются выражением нарушения равновесия между процессами активации и торможения в коре головного мозга и подобное нарушение равновесия обусловлено как раз воздействием лонгитюдных структур. Но такое объяснение предполагает корреляцию диссоциативных процессов с изменениями личности. Патологические изменения в области лонгитюдных структур приводят не только к нарушению жизненно важных функций (например, к нарушению эмоционального равновесия или к изменению уровня активации и внимания), но и к изменению активности коры головного мозга, которое, в свою очередь, приводит к ошибкам в регуляции процесса поиска и к диссоциативным процессам. Поэтому следует ожидать, что правильное понимание причин диссоциативных процессов в существенной степени зависит от правильного понимания взаимодействия лонгитюдных и кортикальных структур.

6. Литература

Anderson, J. R. (1985). Cognitive psychology and its implications. San Francisco: W. H. Freeman.
Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.
Graf, P., Squire, L. R., & Mandler, G. (1984). The Information that amnesic patients do not forget. Journal of Experimentall Psychology: Learning Memory and Cognition, 10, 164-178.
Hasselmo, M., & Bower, J. (1993). Acetylcholine and memory. Trends in Neuroscience, 16, 218-222.
Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.
Klimesch, W. (1996). Memory processes brain oscillations and EEG synchronization. International Journal of Psychophysiology, 24, 61-100.
Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1985). The Neuropathology of amnesia. Progress in Neurobiology, 9, 1-95.
Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (p. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.
McAndrews, M. P., Glisky, E. L., & Schacter, D. L (1987). When priming persists: Long-lasting implicit memory for a single episode in amnesic patients. Neuropsychologia, 25, 497-506.
Mishkin, M. (1982). A memory system in monkeys. Philosophical Transactions of the Royal Society London, B, 298, 85-95.
Miller, R. (1991). Cortico-hippocampal interplay and the representation of contexts in the brain. Berlin: Springer.
Parkin, A. J. (1984). Amnesic syndrome. A lesion specific disorder. Cortex, 20, 479-508.
Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 20, 11-21.
Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis from findings with rats, monkeys, and humans. Psychological Review, 99, 195-231.
Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The strueture and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.
Steriade, M., & Llinas, R. R. (1988). The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay. Physiological Reviews, 68, 649-742.
Swerdlow, N. R., & Koob, G. F. (1987). Dopamine, schizophrenia, mania and depression. Toward a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function. Behavioral and Brain Sciences, 10, 197-245.
Teyler, T. J., & DiScenna, P. (1986). The hippocampal memory indexing theory. Behavioral Neuroscience, 100, 147-154.
Tulving, E. (1989). Remembering and knowing in the past. American Scientist, 77, 361-367.
Tulving, E., Schacter, D., McLachlan, R., & Moscovitch, M. (1988). Priming of semantic autobiographic knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20.
Tulving, E., Hayman, C, & Macdonald, C. (1991). Long-lasting perceptual priming and semantic learning in amnesia: A case experiment. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 77, 595-617.
Weiskrantz, L. (1982). Some aspects of the neuropsychology of memory in humans and animals. In J. Orbach (Ed.), Neuropsychology after Lashley (pp. 297-314). Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.


27.3. Нарушения памяти: интервенция
Уве Шури

1. Введение

Нарушения функции научения и нарушения функций памяти являются наиболее частыми последствиями повреждений головного мозга различной этиологии и локализации (ср. Goldstein & Levin, 1995; Markowitsch, 1992; Parkin & Leng, 1993). Такие нарушения могут вызвать значительные проблемы в повседневной жизни, вплоть до полной потери самостоятельности. В рамках нейропсихологической реабилитации в течение последних 20 лет разработке и проверке эффективности стратегий психологического вмешательства уделялось особое внимание, причем наиболее важные импульсы исходили от когнитивной и поведенческой психологии. В большинстве случаев нарушенные функции памяти у больных амнезией пытались восстановить с помощью таких методов, которые оказывали стимулирующее воздействие на память здоровых людей и чье воздействие было хорошо известно. Кроме того, с середины 80-х гг. в терапевтических целях пытаются использовать результаты клинических исследований тех компонентов памяти, которые сохраняются и у больных амнезией. Отчетливо проявилось стремление повысить значимость терапии для решения проблем пациентов в повседневной жизни.
В данной главе рассматриваются новейшие методы психологической интервенции при восстановлении функций памяти и лечении расстройств научения, обусловленных повреждениями головного мозга. Фармакологические аспекты лечения органической амнезии подробно освещают: Копельман (Kopelman, 1992) и Мюллер и фон Крамон (Muller & von Cramon, 1995), а вопросы организации такого лечения — Уилсон (Wilson, 1995).
Главным признаком органических амнезий является трудность запоминания или сохранения новой информации (антероградное нарушение памяти; см. главу 27.1). Кроме того, в большинстве случаев имеет место и ретроградное нарушение памяти, т. е. нарушение функции, отвечающей за вспоминание той информации, которая была воспринята до возникновения повреждения. Этот тип нарушения отличается от диссоциативных амнезий, возникающих вследствие процессов торможения, обусловленных, в свою очередь, шоковым состоянием или эмоциями. При таких функциональных нарушениях, наблюдаемых в рамках нарушений психических, возникают трудности в нахождении или вызове уже сохраненной (прежде всего автобиографической) информации, причем релевантного антероградного нарушения памяти не наблюдается (нарушения типа В по Климешу; см. главу 27.1). Во многих случаях память возвращается в течение нескольких дней и не требует специального вмешательства; в других случаях осознанию «блокированного» содержания памяти могут помочь такие методы, как гипноз или свободное ассоциирование. Диссоциативные амнезии по сравнению с органическими расстройствами памяти встречаются редко. На них мы не будем останавливаться (подробную информацию по этому вопросу см. у Kihlstrom & Schachter, 1995). Нарушения памяти возникают и в рамках психических расстройств, которые в первую очередь характеризуются другими симптомами, как, например, при депрессии или шизофрении (характерные признаки таких нарушений памяти ср. у McKenna, Clare & Baddeley, 1995; Watts, 1995). С точки зрения современной науки при лечении таких нарушений памяти вполне целесообразным оказывается применение в качестве сопроводительных мероприятий методов психологической интервенции. Но разработка соответствующих моделей лечения, специфичных для каждого заболевания, находится сегодня в зачаточном состоянии и в данной главе не будет освещаться (ср., например, Green, 1993; Watts, 1995).

2. Цели интервенции

Люди с нарушениями памяти, возникшими после повреждения головного мозга, и их близкие обычно ожидают от лечения полного восстановления первоначальных способностей (реституция). Но практика показывает, что в лучшем случае этого удается достичь только в ограниченном объеме. По этой причине до середины 80-х гг. исследовательский интерес был направлен на компенсацию нарушенных функций памяти посредством применения не использовавшихся до сих пор стратегий переработки информации. Проблемы применения и генерализации заученных когнитивных стратегий в повседневной жизни подвигли некоторых ученых на то, чтобы сформулировать цель лечения как «приобретение специфического знания без общего повышения способностей к обучению и запоминанию» (например, обслуживание компьютера, ср. раздел 3.5) (Schachter & Glisky, 1986). Цель других терапевтических подходов (ср., например, Schuri, Wilson & Hodges, 1996; Wilson, 1987, 1995) — это по возможности свободная от проблем, порожденных тем или иным нарушением, повседневная жизнь при использовании всех имеющихся в распоряжении ресурсов. При этом центральное место занимают терапевтические изменения окружающей среды, модификация поведения и систематическое использование вспомогательных средств (например, календарь-памятка). Кроме того, особое внимание уделяется наиболее важным для повседневной жизни функциям памяти (которыми ранее пренебрегали) — проспективным, т. е. направленным в будущее (ср. Brandimonte, Einstein & McDaniel, 1996; Sohlberg & Mateer, 1989a).
Нарушения памяти в зависимости от размера и локализации повреждения релевантных для функций памяти структур головного мозга имеют различную степень тяжести. Они простираются от минимальных выпадений функций, которые с трудом могут быть выявлены даже с помощью теста, вплоть до самых тяжелых нарушений, наблюдающихся при так называемом амнестическом синдроме (ср., например, Parkin & Leng, 1993). Соответственно так же разнообразны и возможные цели вмешательства — от улучшения функций базальной ориентации (ср., например, Kaschel, Zaiser-Kaschel, Shiel & Mayer, 1995; Moffat, 1984) вплоть до восстановления способности выполнять какую-либо профессиональную деятельность. Большинство пациентов с органической амнезией обнаруживают наряду с нарушениями памяти и другие нейропсихологические нарушения (такие, как нарушения восприятия, внимания, речи или мышления), которые имеют непосредственное отношение к устранению нарушений памяти. Ключевую переменную величину для постановки реально достижимой цели представляет собой способность самого пациента к осознанию имеющихся нарушений и к адекватной оценке их проявлений в повседневной жизни. Пациенты, которые не осознают релевантных нарушений мнемических функций и функций научения, показывают явно недостаточную мотивацию к терапии и применяют компенсаторные стратегии не систематически. Поэтому повышение уровня метакогнитивного знания представляет собой важную цель терапевтического подхода, ориентирующегося на повседневную жизнь (ср., например, Schuri, 1996; Unverhau, 1994).
При определении целей индивидуальной терапии исследование состояния функций (ср. главу 27.1; Schuri, 1993) прежде всего предоставляет сведения об имеющихся в распоряжении ресурсах и обеспечивает терапевту понимание того, что представляют собой когнитивные функции данного человека. Но кроме того, терапия, ориентированная на повседневную жизнь, предполагает разностороннее знание требований и проблем, ежедневно встающих перед пациентом и требующих активной работы памяти, а также знание о стратегиях, которые пациент избирает для выполнения этих задач. Поэтому диагностику, основанную на психологических тестах, нужно дополнять техниками измерения, которые ориентируются на поведенческую психологию (такими, например, как различного рода интервью, дневники-памятки, наблюдения за поведением в повседневных ситуациях, контрольные списки и др.) (ср., например, Kaschel, 1994; Wilson, 1987).

3. Методы интервенции

3.1. Классификация методов

Специфические методы интервенции, применяемые для лечения нарушений памяти, возникающих вследствие повреждений головного мозга, можно классифицировать следующим образом:
- методы, обеспечивающие снижение уровня требований к памяти,
- методы, имеющие своей целью улучшение компонентов памяти, и
- методы, используемые для повышения уровня метакогнитивного знания и аспектов решения проблемы.
Изложение методов интервенции в данной главе ориентировано на эту схему. Мы не будем здесь останавливаться на таких важных, но в меньшей мере относящихся к памяти признаках реабилитационных программ, как психотерапевтические мероприятия (например, для поддержания Я-концепции), а также привлечение и консультирование значимых лиц (ср., например, Prigatano, 1995; Schuri, 1996; Wilson, 1995).

3.2. Модификация окружающей обстановки и вспомогательные средства

Ближайшая возможность избежать повседневных проблем, обусловленных нарушениями памяти, состоит в снижении уровня требований к памяти и, тем самым, в согласовании этих требований со сниженной функцией (см. рис. 27.3.1). При этом в первую очередь следует учитывать те ситуации, в которых можно предвидеть отказ (выполнить задание) или ощущение неуспеха из-за слишком высоких требований к памяти. По мере возможности таких ситуаций следует избегать.


Рис. 27.3.1

Другой способ снижения уровня требований к памяти — это оптимальное формирование окружающей среды пациента. Например, хранение вещей на строго определенных местах (по возможности там, где они могут понадобиться), а также применение надписей и указателей. Если разговор ведется с человеком, страдающим нарушением памяти, то необходимо следить за речевым поведением, поскольку избыток информации может спровоцировать перенапряжение.
Еще одна возможность снижения уровня требований к памяти состоит в применении вспомогательных средств для кратковременного или долговременного хранения информации, а также для припоминания имен (ср., Kapur, 1995). Как способ кратковременного хранения информации такое вспомогательное средство имеет особенно большое значение в случае нарушения рабочей памяти (если возникают проблемы с одновременным удерживанием и переработкой информации). Речь идет об удержании в памяти промежуточных шагов при выполнении какой-либо последовательности действий (например, при сложных расчетах), тех шагов, которые в противном случае были бы забыты. Кроме того, такие промежуточные результаты (шаги) служат для сохранения в рабочем виде той информации, которая должна учитываться при обработке задачи или представляет собой основу процесса принятия решения.
Долговременное хранение информации производится с помощью списков намеченных дел, кратких записей разговоров, набросков и т. п., чтобы в случае необходимости иметь доступ к нужной информации. Помощь такого рода применяется при нарушениях восприятия информации, долговременного хранения или вызова новой информации, а также информации из долговременной памяти. В этой связи практическое значение имеют, например, систематическое формирование знания, необходимого для успешной профессиональной деятельности (терминология, производственные процессы и. т. д.), или составление списка событий личной жизни (например, истории болезни) в случае нарушения автобиографической памяти.
Особое значение вспомогательные средства приобретают в процессе припоминания дат, назначенных встреч и имен (когда задействованы функции проспективной памяти). Здоровому человеку такая помощь, как правило, необходима лишь для указания на хранящуюся в памяти информацию. Но пациенты с нарушениями памяти очень часто забывают не только то, что они хотели что-то сделать, но и что именно они хотели предпринять. Какие критерии существуют для определения эффективности вспомогательных средств? Прежде всего такое средство должно быть как можно более простым для использования и, кроме того, обеспечивать достаточно высокую степень надежности. Это означает, что она должна быть ориентирована как на характер деятельности пациента, так и на те требования, которые предъявляет к памяти (повседневная) жизнь именно этого человека. Желательно, чтобы помощь в припоминании дат, имен и т. п. обладала следующими свойствами (Harris, 1984a, b):
- она должна быть активной (например, звонок будильника), а не пассивной (например, пометка на бумаге);
- припоминание должно осуществляться по возможности непосредственно перед тем временем, на которое намечено осуществление действия;
- наконец, такая помощь должна быть по возможности специализированной.
Узелок на носовом платке, который при его случайном нахождении ничего не сообщает нам о той информации, о которой он должен напомнить, не учитывает ни одного из этих критериев. Напротив, использование акустического сигнала в сочетании со специфической письменной информацией в тетради образуют удачную комбинацию. Имеющиеся в продаже электронные средства для помощи в организации (работы, действий) и вспомогательные средства для припоминания позволяют сохранять и использовать очень большое количество необходимой информации (например, списки намеченных дел, идеи или договоренности). Некоторые приборы могут быть запрограммированы так, чтобы напоминать о датах к определенному моменту ближайшего или более позднего будущего. Многие из этих электронных приспособлений лишь в ограниченном объеме могут применяться для реабилитации больных с повреждениями головного мозга, так как подобные приборы предъявляют слишком много требований к своим пользователям (подробное изложение свойств, которыми должны обладать такие приборы, см. у Kapur, 1995). Особенно хорошо ориентированы на пациентов новые системы, передающие (по радио) новости в любое (по желанию больного) время. В одной из таких систем индивидуальная помощь оказывается с помощью модема: информация сначала поступает на радиостанцию, а оттуда — пациентам.
В специальной литературе вспомогательными средствами очень долго пренебрегали, уделяя основное внимание внутренним стратегиям. Это было совершенно неправомерным, так как вспомогательные средства представляют собой относительно надежный способ решения проблем повседневной жизни, порожденных нарушениями памяти. Однако условием успеха является создание оптимальных методов и их систематическое применение. Хороший пример такого тренинга представляет собой случай, который описали Зольберг и Матеер (Sohlberg & Mateer, 1989b; ср. также Sohlberg & Mateer, 1989а) (см. прим. 27.3.1).

Примечание 27.3.1. Тренировка в использовании специальной книги как вспомогательного средства памяти (Sohlberg & Mateer, 1989b)
Постановка вопроса
Возможности использования книги-памятки при наличии тяжелых когнитивных нарушений.
Пациент
Тренингу подвергся 19-летний пациент, который через год после черепно-мозговой травмы страдал тяжелыми расстройствами памяти и обнаруживал другие когнитивные нарушения (нарушение внимания, уровень интеллекта ниже среднего). Он был полностью зависим от своей семьи и нуждался в круглосуточном наблюдении.
Интервенция
Тренинг проводился ежедневно в рамках общей программы реабилитации и имел иерархическую структуру.
- Фаза приобретения. Пациент заучил сначала значение разделов своей книги (ориентация, дневник-памятка, календарь, намеченные дела, транспорт), а также узнал, как нужно вносить информацию.
- Фаза применения. Он заучил (в том числе и с помощью ролевой игры), когда и где должна быть записана информация.
- Фаза адаптации. Тренировалось и проверялось самостоятельное использование книги пациентом в повседневной жизни.
Во время тренинга пациент получал непосредственную обратную связь о своих успехах, а также различного рода помощь. Для каждой фазы тренинга операционально и с учетом критериев качества и стабильности были определены цели, по достижении которых пациент переходил к следующей фазе.
Результаты
После шестимесячного тренинга пациент был в состоянии использовать свою книгу систематически и самостоятельно. Когнитивные функции, зарегистрированные с помощью психологического теста, не изменились (за исключением функции внимания, которая слегка улучшилась). Однако пациент начал жить более-менее самостоятельной жизнью. Авторы предполагают, что полученный навык играл здесь решающую роль (Sohlberg & Mateer, 1989b). Пациент продолжал систематически применять книгу и через шесть месяцев после окончания тренинга.
---

Вспомогательные средства могут применяться при нарушениях памяти самой различной степени тяжести, однако их относительная значимость увеличивается по мере возрастания степени тяжести. Такая помощь, как показывает наш пример, и при самых сильных нарушениях памяти может обеспечить высокую степень самостоятельности в повседневной жизни.
Однако применение вспомогательных средств часто наталкивается на противодействие со стороны пациентов и их близких, которые вместо подобных «протезов» хотят получить восстановление прежнего объема памяти. Они хотели бы разгрузить свою память не с помощью обременительных и, в их глазах, вскоре становящихся ненужными стратегий, а поддерживать, как им кажется, продолжающийся процесс выздоровления с помощью ментальных упражнений. Готовность к применению вспомогательных средств существенно возрастает только в том случае, если персистирующий остаточный дефицит привел к повторным провалам в памяти. Поэтому уже на ранних этапах важно объяснить пациенту, что нет никаких оснований считать, что использование вспомогательных средств препятствует нормализации функций его памяти.
Таким образом, важными предпосылками успешного применения вспомогательных средств наряду с осознанием самим больным нарушения его памяти являются принятие этих методов пациентом и его близкими, выбор оптимальной помощи, а также ее систематическое применение.

<< Пред. стр.

стр. 26
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>