<< Пред. стр.

стр. 32
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Понятие «диссомния» является более общим понятием для бессонницы и гиперсомнии. Нарколепсия и апноэ во сне рассматриваются здесь как дальнейшие подгруппы, так же как и расстройства ритма сна—бодрствования, которые появляются, например, при посменной работе или при трансатлантических перелетах. Во вторую основную группу, группу парасомний, вошли отклонения от нормы, появляющиеся во время сна. Третья и четвертая группы отражают тот факт, что расстройства сна часто проявляются в связи с психическим или соматическим заболеванием в качестве вторичного симптома. В табл. 32.1.2 указаны критерии, по которым может быть диагностирована, например, первичная бессонница. DSM-IV в отличие от ISCD ограничивается субъективными показаниями и не требует измерения физиологических параметров сна.

Таблица 32.1.2. DSM-IV: критерии диагностирования первичной бессонницы (DSM-IV, S. 634)
A. Основные жалобы, с которыми пациент обращается за помощью, заключаются в жалобах на нарушенное засыпание, отсутствие длительного сна, в жалобах на то, что он просыпается неотдохнувшим
B. Расстройство сна (или связанная с ним повышенная дневная утомляемость) явно вызывает патологические последствия или ограничения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизни
C. Бессонница наступает в случаях, исключающих нарколепсию, апноэ во сне или нарушение циркадного ритма, а также парасомнию
D. Бессонница наступает в случаях, исключающих другие психические заболевания (например, большую депрессию, генерализованное тревожное расстройство, делирий)
E. Бессонница не вызвана непосредственным воздействием каких-либо психоактивных веществ (например, наркотиков или медикаментозных препаратов) или каким-нибудь соматическим заболеванием

В МКБ-10 как отдельная группа выделены только психогенные расстройства сна, в то время как прочие расстройства сна относятся к другим разделам (например, апноэ во сне относится к заболеваниям дыхания).
Шрамм, Хохаген, Грассхоф, Риман и Бергер (Schramm, Hohagen, Grasshoff, Riemann, Berger, 1991), критически проанализировав различные классификации расстройств сна, установили, что в настоящее время еще нет такой классификации, которая бы нашла равное признание у исследователей, клиницистов и психологов. Исследователи предпочитают систему ISCD, так как она соответствует современному уровню исследования и многовариантной диагностике, в то время как врачи хотели бы ставить свои диагнозы без проведения лабораторных исследований.

2. Диагностика

Дифференциация классификационных систем лишний раз объясняет, почему интерпретация расстройств сна требует широкой многовариантной диагностики. Врач при формировании клинического суждения обычно опирается на следующие вопросы:
1. Носит расстройство сна временный или хронический характер?
2. Наблюдается расстройство сна в связи с соматическими симптомами и психическими отклонениями или оно является первичным нарушением?
3. Представляются ли нарушения сна только как переживание пациента или они подтверждаются данными физиологических исследований?
Табл. 32.1.3 демонстрирует порядок проведения обследования при выяснении причин бессонницы неорганической природы (Strauch, 1985). Во время беседы с пациентом прежде всего получают необходимую информацию об индивидуальных особенностях возникших нарушений в контексте общей жизненной ситуации пациента. С самого начала ему предлагается начать вести дневниковые записи, в которых бы он по утрам фиксировал впечатления от только что проведенной ночи. Такой дневник, если он ведется достаточно долго, может дать очень важную информацию, так как фиксирует изменение расстройства с течением времени. Параллельно с помощью переносного датчика (Borbely, Neuhaus, Mattman & Waser, 1981) регистрируется моторная активность, в течение достаточно продолжительного времени получают информацию о фазах покоя и активности. Это позволяет произвести первое сопоставление с субъективными оценками пациента периодов покоя, качества сна и привычек. Хотя двигательный покой и не может полностью соответствовать сну, тем не менее он соответствует продолжительности сна, измеренной в лабораторных условиях (Hauri & Wisbey, 1992).

Таблица 32.1.3. Порядок постановки диагноза при бессоннице
Метод
Информация/Данные
Цель
Полуструктурированное интервью
Эмоции, когниции и поведение в связи с расстройством сна и его последствиями
Анамнез сна
Подготовка ко сну
Жизненная ситуация
Анализ условий, вызвавших и поддерживающих расстройство
Ведение дневника
Время, проведенное в постели
Время засыпания и пробуждения
Перерывы сна
Качество сна и степень утренней бодрости
Принятые лекарства
Дифференциация общих высказываний субъекта о сне
Измерение моторики
Непрерывная запись движения рук
Суммарные значения через каждые 7,5 минут
Сравнение фаз покоя/активности с субъективными показаниями
Полиграфические измерения
Электроэнцефалограмма, электроокулограмма (движения глаз), электромиограмма (подбородочная мышца), дыхание, пульс, лабораторные исследования в течение 2-3 ночей
Диагноз структуры сна и его протекания

Лабораторные исследования представляют собой последний этап в выяснении характера расстройства. При этом обращают внимание как на структуру сна, так и на его протекание во времени. Физиологические измеряемые величины, отклоняющиеся от возрастной нормы, а также сравнение с субъективной оценкой сна делают возможной классификацию наличествующего расстройства. В некоторых случаях может быть полезно провести физиологическое исследование способности засыпать в дневное время с помощью многофакторного латентного тестирования сна (Multiple Sleep Latency Test, MSLT), оно проводится каждые два часа (Carskadon & Dement, 1982). Конечно, не обязательно в каждом случае проводить все перечисленные здесь процедуры обследования. Хаури (Hauri, 1982) считает, что полиграфические исследования в лабораторных условиях необходимы только тогда, когда имеют место хронические нарушения, существенно снижающие работоспособность и негативно сказывающиеся на общем состоянии здоровья, кроме того, если речь идет о первичном расстройстве, а также если обычные меры по нормализации сна и снятию напряжения не дают улучшения.

3. Литература

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Storungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Say, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Gottingen: Hogrefe.
Borbely, A., Neuhaus, H., Mattmann, P. & Waser, P. (1981). Langzeitregistrierung der Bewegungsaktivitat: Anwendungen in Forschung und Klinik. Schweizer Medizinische Wochenschrift, 111, 730-735.
Carskadon, M. A. & Dement, W. C. (1982). The multiple sleep latency test: What does it measure? Sleep, 5 (Suppl. 2), 67-72.
Dressing, H. & Riemann, D. (1994). Diagnostik und Therapie von Schlafstorungen. Stuttgart: Gustav Fischer.
Hauri, P. (1982). Evaluating disorders of initiating and maintaining sleep (DIMS). In C. Guilleminault (Ed.), Sleeping and Waking Disorders: Indications and Techniques (pp. 225-244). Menlo Park: Addison-Wesley.
Hauri, P. & Wisbey, J. (1992). Wrist actigraphy in insomnia. Sleep, 15, 293-301.
ISCD — International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. (1990). Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy, M. J., Chairman. Rochester, Minnesota: American Sleep Disorders Association.
Knab, B. (1989). Schlafstorungen. Stuttgart: Kohlhammer.
Kryger, M. H., Roth, T. & Dement, W. C. (1995). Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: Saunders (2nd. edition).
Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New York: Guilford.
Schramm, E., Hohagen, F., Grasshoff, U., Riemann, D. & Berger, M. (1991). Diagnostische Systeme zur Klassifikation von Schlafstorungen. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4, 167-176.
Strauch, I. (1985). Grundlagen und Differentialdiagnose primarer Schlafstorungen. Schweizerische Rundschau Medizische Praxis, 74, 1296-1300.


32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения
Инге Штраух

1. Введение

Из рассмотренной выше диагностической классификационной системы расстройств сна видно, что симптомы бессонницы могут быть связаны как с соматическими, так и с психическими причинами. В сферу компетенции клинической психологии попадают в первую очередь первичные диссомнии, парасомнии и нарушения сна, возникающие вследствие какого-либо другого психического заболевания, так как здесь в анализе условий возникновения наибольшее значение придается именно психологическим факторам. Но, естественно, это ни в коем случае не исключает того, что симптомы органически обусловленных расстройств сна могут дополнительно подкрепляться поведением и переживанием пациента.
Какие признаки характеризуют нарушенный сон? Длительное засыпание, частые пробуждения ночью при длительной невозможности снова заснуть и, как результат, общее снижение эффективности сна (доля сна по отношению к общему времени, проведенному в постели, в процентном соотношении) служат основными признаками нарушенного сна. Помимо этого, индикаторами являются внутренние признаки сна, такие как, например, частая смена стадий сна, недостаточная его глубина или моторное беспокойство. Поэтому собственная оценка пациента должна быть дополнена объективными данными о длительности периодов засыпания и пробуждения, качестве сна, чувстве утренней бодрости и утомляемости в течение дня. В прим. 32.2.1 представлен пример расстройства сна.
Различия между сном хорошим и сном нарушенным неоднократно изучались в лабораторных исследованиях. Так, например, Каракан, Уильямс, Литтель и Сэйлис (Karacan, Williams, Littell & Salis, 1973) в течение 8 следующих друг за другом ночей снимали показания о протекании сна у 11 мужчин, отличающихся хорошим сном, и у 11 мужчин с нарушениями сна. В результате они установили, что испытуемые с расстройством сна проявляли помимо известных признаков расстройства еще и «непредсказуемое» нарушение сна, так как у них от ночи к ночи обнаруживались большие колебания не только времени пробуждения и нахождения в постели, но и физиологических показателей, таких как, например, эффективность сна, соотношение его стадий, а также количество переходов из одной фазы сна в другую. К аналогичным выводам пришла также и другая группа ученых (Coates, Killen, George, Marchini, Silverman, Hamilton & Thoresen, 1982). Они проводили обследования пациентов в привычных домашних условиях и установили, что страдающие хронической бессонницей (по сравнению с имеющими нормальный сон) имеют повышенную интра- и интериндивидуальную вариативность в более чем половине 25 переменных, характеризующих сон.
Степень соответствия между объективными измерениями сна и субъективными его оценками была впервые исследована в 1976 г. на достаточно большой выборке (N = 122) (Carskadon, Dement, Mitler, Guilleminault, Zarcone & Spiegel, 1976). Авторы сравнивали определявшиеся с помощью электроэнцефалограммы время засыпания и общую продолжительность сна с утренней оценкой этих параметров испытуемыми. Несмотря на явную корреляцию объективных и субъективных оценок, расхождения были весьма значительны: время засыпания, зарегистрированное в лаборатории, было равно в среднем 26 мин в отличие от 62 мин, полученных в соответствии со средней оценкой опрашиваемых. 45% испытуемых давали оценку с отклонением +/- 15 мин относительно истинного, 50% оценивали с отклонением больше чем на 15 мин (причем каждый пятый ошибался больше чем на час), и только 5% назвали величины меньшие, чем давали замеры. Относительно длительности сна величины субъективной оценки и лабораторных измерений были примерно равны, хотя и тут каждый третий ошибался больше чем на час. Эдингер и Финс (Edinger & Fins, 1995) смогли показать, что величина отклонения во многом зависит от вида нарушения сна: при первичной бессоннице и депрессивном нарушении сна ошибки в оценке продолжительности сна возникают чаще, чем, например, при нарушениях из-за бессонницы, связанной с болезнями системы органов дыхания.

2. Описательная модель классификации расстройств сна

Для описания расстройств сна была предложена (Engel & Knab, 1985) двухкомпонентная модель, учитывающая как субъективные, так и объективные признаки нарушений. Авторы исходили из следующего предположения: «Клиническая картина хронического „плохого“ сна возникает тогда и только тогда, когда соматическое нарушение ритма сна и бодрствования совпадает с повышенной невротической склонностью пациента к жалобам» (S. 129).
Из рис. 32.2.2 видно, что вдоль горизонтальной оси откладывается степень физиологических нарушений (характеризуемая эффективностью сна), а вдоль вертикальной оси — склонность к жалобам (определяемая на основе психологического исследования). По мнению авторов, клиническую значимость расстройства сна можно определить исходя из расстояния между данным расстройством и точкой пересечения осей. Но эта модель может рассматриваться не только в статике, она предполагает и динамическое взаимодействие между обеими компонентами. Первоначально органически обусловленное нарушение ритма смены сна и бодрствования может вызвать усиленное самонаблюдение с повышенной склонностью к жалобам, которое остается и тогда, когда ритм уже нормализовался. С другой стороны, внешний или внутренний конфликт может вызывать напряженность или возбуждение, отрицательно влияющее на сон, причем нарушенный сон, в свою очередь, сам может оказывать обратное негативное влияние на психическое состояние.


Рис. 32.2.2. Двухкомпонентная модель классификации расстройств сна (по Engel & Knab, 1985; с. 133)

Бесспорно, предложенную в данной модели дефиницию осей следовало бы расширить. К психическим характеристикам, например, можно было бы добавить недостаточную переработку стресса, которая не обязательно должна быть невротической природы. А к соматическим характеристикам помимо эффективности сна можно добавить и другие индикаторы нарушения ритма смены сна и бодрствования, как, например, частые кратковременные активации, которые в соответствии с обычной системой кодирования стадий ЭЭГ не регистрируются как периоды бодрствования, а значит, и не учитываются при расчете продолжительности сна. Чтобы использовать эту модель для отнесения к определенному классу расстройства сна, которым страдает госпожа А. (прим. 32.2.1), нам необходимы еще данные о ее «склонности к жалобам». Характер описания ею своего недуга позволяет поместить его в верхней области психофизиологического нарушения сна, так как ее психосоматические нарушения расположены на обеих осях модели в средней области.

3. Условия возникновения расстройств сна

Поскольку нарушения сна сильно различаются в количественном и качественном отношении, следует исходить из того, что в этиологии первичных расстройств играют роль различные, влияющие друг на друга условия.

3.1. Биологические условия

Существуют ли на протяжении всего развития индивида особые периоды, во время которых на базе непатологических изменений ритма сна—бодрствования увеличивается предрасположенность к расстройствам сна? Да, к таким периодам относятся раннее детство, подростковый возраст и старость.
В первые годы жизни из первоначально многофазной структуры сна при сокращении общей его продолжительности развивается двухфазный цикл, который затем для большинства взрослых нашего культурного ареала трансформируется в однофазный цикл. В подростковом возрасте происходит дальнейшее сокращение общей продолжительности сна. В преклонном возрасте начинаются новые процессы — уменьшается глубина и стабильность сна, но зато пожилые люди часто спят в дневное время (Borbely, 1984). Такие изменения ритма сна—бодрствования могут сопровождаться адаптационными трудностями, которые, в свою очередь, могут вызывать расстройства сна.
Естественно, большинство нарушений сна в раннем детстве не являются хроническими. Клаккенберг (Klackenberg, 1982) на основе лонгитюдного исследования приходит к выводу, что только 5-10 % нарушений сна, обнаруженных у юношей и девушек от 8 до 16 лет, существовали уже в 4-летнем возрасте. Хаури и Ольмстед (Hauri & Olmstead, 1980) сумели показать, что нарушения сна, закрепляющиеся с детства, связаны с легкой неврологической дефицитарностью, т. е. объясняются органическими причинами.
Так же и в подростковом возрасте, проблемы со сном закрепляются только в исключительных случаях. В одной исходной группе 10-14-летних школьников, характер сна которых мы обследовали шесть раз через каждые два года, не нашлось ни одного, кто бы указал на какое-либо отклонение от нормального сна. Но через десять лет уже только 41% обследуемых не имели этих проблем. Большинство подростков временами испытывали некоторые сложности с засыпанием, что было связано с насущными проблемами и отсутствием режима (Strauch, Meier & Steiger, 1987).
В пожилом возрасте обычно увеличивается количество пробуждений, сон становится менее глубоким, что дает повод для жалоб, хотя в остальном психическое состояние остается ненарушенным (Spiegel, 1981).
Наряду с этими обусловленными развитием причинами бессонницы можно привести также и конституциональные факторы. На фоне вегетативной нестабильности вредное воздействие на качество сна может оказывать уровень повышенной физиологической активности. Влияние такой повышенной активности во время сна на его качество впервые показал на примере плохо спящих людей Монро (Monroe, 1967).

3.2. Психодинамические условия

Может ли расстройство сна объясняться непереработанными, бессознательными психическими конфликтами? Хоффман (Hoffmann, 1975) исходя из теории Зигмунда Фрейда предложил этиологическую модель бессонницы. Он отличал хронические невротические нарушения сна с интернализованными конфликтами от таковых с конфликтами, направленными вовне. В первой группе сон может быть нарушен, например, желанием искупления «супер-эго» («Я не могу позволить себе отдых»), или страхом перед регрессом своего «Я», связанным со сном, или из-за нарастающего, не совместимого с «Я» побуждения. Во второй группе нарушения сна приводят к вторичной выгоде от болезни. Это выражается в том, что «Я» ввиду своей незрелости доносит свои желания до внешнего мира в виде конфликтов.
Общеизвестно, что стрессовые жизненные события способны вызвать расстройства сна. Подавляющее большинство пациентов с хроническими нарушениями сна объясняют свои недомогания жизненной ситуацией, причем чаще всего называются личные проблемы (Hohagen, Grasshoff, Schramm, Ellringmann, Riemann, Weyerer & Berger, 1991). Психосоциальные конфликты, свойственные определенному возрасту, операционализированные по модели развития Эриксона, выявляют при расстройствах сна Вагнер, Лорион и Шипли (Wagner, Lorion & Shipley, 1983). У молодых людей возникают нарушения сна в связи с проблемами идентичности, а у пожилых людей — в связи с общим недовольством жизнью, страхом смерти и негативным отношением к старению.
Гипотеза конфликтной природы расстройств сна находит подтверждение во многих современных исследованиях, доказавших связь между нарушениями сна и уровнем нейротизма, определенного с помощью личностного теста. Повышенные значения нейротизма были зарегистрированы у многих — но не у всех — пациентов, страдающих расстройством сна, например по MMPI в клинических шкалах: «депрессия», «психастения», «истерия» и «ипохондрия» (Kales, Caldwell, Soldatos, Bixler & Kales, 1983). Конечно, этот синдром не является специфическим индикатором расстройств сна, он встречается и при других психических расстройствах. Некоторые исследователи (Piccione, Tallarigo, Zorick, Wittig und Roth, 1981) предлагают отличать пациентов с расстройствами сна от групп с другими психическими нарушениями прежде всего по высоким значениям шкалы «психастения», которая включает тревожные размышления и напряжение.

3.3. Когнитивные и поведенческие условия

Когнитивные интерпретации расстройств сна исходят из того, что приходу сна препятствует мыслительная деятельность, выражающаяся в болезненном мудрствовании. Фиксирование мысли на отсутствии сна подкрепляет проблему, особенно если оно сопровождается чрезмерной озабоченностью индивида своими проблемами со сном. Опросы людей с нарушением сна, касавшиеся фазы засыпания, показали, что у более чем половины из них присутствуют мысли, задерживающие приход сна. Каждый третий испытывает как когнитивную, так и физическую активизацию, и только 5% чувствовали, что причиной бессонницы является только физическое напряжение (Lichstein & Rosenthal, 1980). Хейден, Шмек-Кесслер и Шрайбер (Heyden, Schmeck-Kessler & Schreiber, 1984) также обнаружили, что пациенты с хронически нарушенным сном сообщают о часто посещающих их навязчивых мыслях перед сном и о фокусировании своего мышления на сне. В этой связи интересно исследование, которое провели Хайнс, Адамс и Францен (Haynes, Adams & Franzen, 1981). Оно показало, что пациенты с нарушением засыпания по-другому реагируют на легкий стрессор (им было дано небольшое задание на вычисление), нежели люди без нарушений сна. Время засыпания таких пациентов сократилось, предположительно, потому, что этим заданием была прервана мыслительная деятельность, препятствовавшая засыпанию.
Одно из возможных объяснений нарушений сна сформулировали Бутцин и Никассио (Bootzin & Nicassio, 1978) на основе принципа оперантного научения. Окружающая среда перестает содействовать засыпанию, если в ситуацию засыпания «вкрадываются» несовместимые со сном привычки, например телевизор или еда в постели. Подтверждение этой гипотезы можно найти в тех фактах, что люди с нарушением сна лучше спят в новой обстановке, например в лаборатории, чем дома. Тем не менее Шиндлер, Хоэнбергер и Мюллер (Schindler, Hohenberger & Muller, 1984) в своих исследованиях констатировали, что люди без нарушенного сна чаще демонстрируют способы поведения, не совместимые со сном, нежели люди с расстройствами сна. Эта работа интересна еще и тем, что в ней впервые был предпринят дифференцированный анализ поведения людей с плохим и хорошим сном. Испытуемые, имеющие проблемы со сном, оказались, в общем, более неудовлетворенными своей жизнью, их жизнь была сопряжена с большими перегрузками в различных сферах жизни, вызывающими большее внутреннее перенапряжение. Эти результаты указывают на то, что субъективная оценка стресса и недостаток стратегий совладания могут быть важными факторами поддержания расстройств сна.
Как показали другие исследователи (Marchini, Coates, Magistad & Waldum, 1983), повышенное напряжение характерно не для всех испытуемых с плохим сном. Они выборочно перепроверили дневное поведение у 10 человек с плохим сном и у 11 человек, не имевших проблем со сном. Сон этих обеих групп за несколько месяцев до этого измерялся с помощью полиграфического метода, причем при этом у пациентов с плохим сном были зарегистрированы психофизиологические отклонения. Испытуемые в течение трех рабочих и двух выходных дней носили на себе таймер, издававший акустические сигналы с нерегулярными интервалами. По сигналу необходимо было зафиксировать текущие действия, мысли, настроение и самочувствие. Это исследование установило, что испытуемые с нарушенным сном оказались относительно контрольной группы менее активными. Они больше времени проводили в хождении по магазинам, перед телевизором или отдыхая, в то время как хорошо спящие больше внимания уделяли всевозможным делам или общению с другими людьми. Соответственно испытуемые с плохим сном были заняты больше мыслями о самих себе или окружении, без привязки к конкретной личности. По настроению и самочувствию они отличались большим спокойствием, расслабленностью и безучастностью. Хотя данная выборка и невелика, интересно, что испытуемые не показали повышенных депрессивных значений в MMPI.
Пониженная дневная активность испытуемых с плохим сном, обнаруженная в этом исследовании, находится в противоречии с данными других исследований, в которых у пациентов, страдающих расстройствами сна, был выявлен прямо противоположный результат. Это противоречие снимает Де ля Пена (De la Pena, 1978) в своей психофизиологической объяснительной модели бессонницы, в соответствии с которой к нарушению ритма сна и бодрствования может привести любое отклонение от оптимального уровня активности, например повышенная или пониженная переработка информации.

4. Условия, поддерживающие расстройства сна

Взаимодействие между факторами, способствующими возникновению расстройства сна и его поддержанию, пока лучше всего описано для психофизиологических расстройств. Исходным пунктом бессонницы является хроническое тревожное напряжение, которое часто переживается не как собственно страх, а соматизируется. Такая бессонница может подкрепляться в результате воздействия внутренних и внешних факторов. Среди внутренних факторов особо нужно отметить страх не заснуть, опасения, что наутро придется встать недостаточно отдохнувшим. Этот страх стимулирует усилия достичь желаемого состояния, остающиеся тем более тщетными, чем большие сил для этого затрачивается, поскольку они поддерживают активацию нервной системы. К этому движению по замкнутому кругу могут добавиться еще и внешние факторы окружающей обстановки и также способствовать поддержанию расстройства. Помимо этого, можно назвать целый ряд дополнительных факторов, которые могут подкреплять расстройство: субъективная оценка сна, поведение, связанное со сном, и прием снотворных средств.
Многие пациенты имеют ложные ожидания относительно сна. Некоторые, например, не знают, что с возрастом расстройства сна появляются чаще, и поэтому воспринимают первые признаки нарушения сна как тревожный сигнал. Многие считают, что сон обязательно должен быть непрерывным, иначе человек проснется неотдохнувшим, независимо от того, соответствует ли их собственная потребность во сне таким представлениям о норме. Часто наблюдаемая недооценка фактического времени сна также может приводить к неврозу ожидания появления расстройств сна.
Поведение человека также может поддерживать симптом. Например, если он не соблюдает регулярность фаз сна и бодрствования. Многие люди пытаются компенсировать ночь, проведенную без сна, дневным сном, а затем у них появляется неадекватное ожидание, что вечером они заснут в привычное для них время.
Структура и качество сна из-за хронического приема снотворных средств могут изменяться. Многим пациентам не удается отказаться от приема снотворных потому, что после попытки прекратить прием расстройство сна начинает сильно прогрессировать. Тем самым подкрепляется потребность принимать снотворные и далее.
В недавнем исследовании, посвященном сну (Morin, 1993), описана микроаналитическая модель, включающая взаимосвязь между неподходящими привычками, связанными со сном, нарушенными когнициями и психофизиологической активизацией.
В прим. 32.2.1 рассмотрены условия возникновения и поддержания нарушений сна госпожи А.

Примечание 32.2.1. Конкретный случай расстройства сна
Описание пациентки
Госпожа А., 50 лет, администратор на крупном предприятии, уже два года страдает расстройством сна. Она жалуется на постоянные трудности засыпания и прерывистый сон, причем во время таких нежелательных пробуждений ночью ее одолевают тяжелые мысли и появляется физическое напряжение. Идет ли здесь речь о нарушении сна с признаками, описанными выше? Первая неделя ведения дневниковых записей о сне уточнила субъективные жалобы пациентки. Время засыпания у госпожи А. колебалось от 60 до 150 минут, а частота и продолжительность ночных пробуждений сильно варьировались от ночи к ночи. Общая продолжительность сна составляла от 4 до 6 часов. И, так как в кровати она проводит в среднем около 8 часов, эффективность сна была явно снижена, несмотря на то что за неделю она шесть раз принимала по вечерам снотворное. Особенно примечательно то, что пациентка каждый раз просыпалась с хорошим настроением и, за исключением двух раз, чувствовала себя вполне отдохнувшей. Можно ли на этом основании предположить, что госпожа А. просто недооценивала свой сон? На рис. 32.2.1 представлено протекание сна пациентки во время второй из двух ночей, проведенных в лабораторных условиях (по сравнению с женщиной ее возраста, не имеющей расстройств сна).


Рис. 32.2.1а. Типичный профиль сна для возрастной группы от 50 до 59 лет (женщины)


Рис. 32.2.1б. Профиль сна госпожи А. во время второй ночи, проведенной в лабораторных условиях. По вертикали нанесены кодированные стадии ЭЭГ

Признаки расстройства налицо. Сон госпожи А., после того как она в первый раз достигла второй стадии сна в течение 10 минут, нарушался в общей сложности 28 раз. Частые пробуждения в течение первых двух часов приводили к неустойчивому сну при отсутствии фазы глубокого сна. После этого она проспала без пробуждений 130 минут, но в следующие 2,5 часа опять увеличивались как краткосрочные нарушения сна, так и переходы в фазу 1. И хотя госпожа А. спала в общей сложности 6 часов (эффективность сна 82%), для ее возрастной группы это было несколько меньше нормы. Поэтому неудивительно, что ее оценка этой ночи отличается от физиологических показателей. Из ее описания следует, что она заснула только через 170 минут и окончательно проснулась спустя 3,5 часа.
Мы видим, что в этом случае имеет место явное физиологическое нарушение сна, которое подкрепляется субъективной оценкой.
Результаты исследований
В соответствии с «Фрайбургским личностным опросником» (Freiburger Personlichkeitsinventar, FPI) ее характеризуют высокие, хотя и не максимально возможные значения таких параметров, как «возбудимость», «заторможенность» и «эмоциональная неустойчивость».
Условия возникновения и сохранения расстройств сна
Так как данное расстройство не рассматривалось с точки зрения глубинной психологии, мы не можем сказать, может ли здесь речь идти о внутренних конфликтах. Из вышеприведенного описания бессонницы у госпожи А. становится ясным, что важнейшая причина ее возникновения лежит в сфере ее работы. Из-за увеличившейся в последние годы профессиональной нагрузки у пациентки появилась неудовлетворенность и возросло напряжение. Она чувствовала себя «заточенной в тюрьму» и подспудно пыталась освободить побольше свободного времени для отдыха, чтобы «начать жить». Но все равно перед сном, даже если это было накануне выходных, ее не оставляли мысли о делах прошедшего дня и дня предстоящего. Страх перенапрячься привел к страху перед бессонницей. Она начала принимать снотворное, чтобы быть уверенной в том, что завтра справится с работой. Другие попытки преодоления, как, например, уменьшение рабочего времени, не давали улучшения, так как страхи постоянно присутствовали в ее мыслях и в свободное от работы время. Тем самым развилась типичная картина психофизиологического расстройства сна.
---

5. Расстройства сна как условие возникновения других психических заболеваний

В новых классификациях психических расстройств в особый подраздел выделены расстройства сна, связанные с другими психическими заболеваниями, причем нарушенный сон рассматривается как важнейший симптом в группах аффективных расстройств и тревожных синдромов.
Экспериментальные исследования сна, проведенные за последние десять лет, были посвящены в основном изучению сна при большой депрессии, так как была замечена огромная роль сна при депрессивных заболеваниях. Интерес к этой проблеме стимулировали также внешне противоречивые данные: с одной стороны, сон депрессивных пациентов зачастую сильно нарушен, но с другой стороны, полный или частичный отказ от сна может привести к значительному уменьшению депрессивной симптоматики. Расстройства сна проявляются у большинства депрессивных пациентов в следующем (Reynolds & Kupfer, 1987):
- нарушение засыпания и прерывистый сон с ранним пробуждением;
- уменьшение глубины сна (медленные волны, стадии 3 и 4), прежде всего в первом цикле сна;
- укороченный первый не-REM период сна (стадии 2-4), что приводит к преждевременному вхождению в первую REM-фазу сна (укороченная REM-латентность);
- равномерное распределение REM-сна во всех фазах сна.
Следует подчеркнуть, что эти отклонения от нормы не являются характерными исключительно для депрессивных заболеваний, так как могут наблюдаться и при других психических расстройствах (например, неврозе страха, шизофрении), а также у здоровых людей в преклонном возрасте и у подростков, которые вынуждены вести пассивный образ жизни (Berger & Riemann, 1993). Наиболее специфичным, конечно, является признак укороченной REM-латентности, так как он свойствен и таким депрессивным пациентам, которые больше спали во время острой фазы (Gillin & Borbely, 1985).
Антидепрессивный эффект полного или частичного лишения сна подтвердился во многих экспериментах. Джиллин (Gillin, 1983), который производил оценку этих исследований, пришел к выводу, что действие полного лишения сна убедительнее всего доказано для случаев большой депрессии. Было продемонстрировано, что 60% больных, которых удерживали в состоянии бодрствования всю ночь, показали явное уменьшение депрессивных симптомов. Такое улучшение наступало преимущественно к концу фазы депривации между 3 и 6 часами утра. Этот эффект не был длительным и продолжался в лучшем случае лишь несколько дней, причем чаще всего очередное засыпание опять возвращало больного в исходное болезненное состояние. Антидепрессивное действие наблюдалось равным образом и при частичном лишении сна, например, во второй половине ночи или в течение REM-фазы, однако эти формы манипулирования сном ещё недостаточно изучены в отличие от абсолютного лишения сна.
Почему лишение сна или, другими словами, продолжительное бодрствование облегчает острое депрессивное состояние пациента? Сегодня, к сожалению, лежащие в основе механизмы воздействия еще не известны, однако в высшей степени интересные данные стимулируют выдвижение гипотез о связи между сном и депрессивным заболеванием.

5.1. Двупроцессная модель регуляции сна

Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbely, 1987; см. рис. 32.2.2) постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон. Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь, устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.


Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbely, 1987, с. 23). Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного пациента заштрихованы

Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.
Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.

5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»

Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при адаптации организма к новым условиям.
Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных расстройствах.
Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна, возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr & Wirz-Justice, 1981).
Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.
Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.
Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за сдвига сна.
Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей принесли, с одной стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие выдвинутым гипотезам данные. При этом сложнее всего привести доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые депривация сна не производит благоприятного воздействия, наводит на размышления, что, может быть, недостаточно одного биологического объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе депрессивных заболеваний.

6. Заключение

С одной стороны, в основе подходов к этиологии первичных нарушений сна лежат различные модели возникновения психофизиологических отклонений, а с другой стороны, они не исключают друг друга, так как в каждом конкретном случае расстройства вполне может встретиться довольно сложная картина взаимодействия внутренних конфликтов, психосоматического напряжения, несоответствующих когниций и вредных привычек, связанных со сном.
Поэтому при диагностировании расстройств сна принимают во внимание два основных принципа:
- любое конкретное расстройство сна по возможности должно быть исчерпывающе проанализировано в его психологическом и физиологическом аспектах;
- нарушения сна не должны ни рассматриваться, ни лечиться изолированно от событий и условий повседневной жизни.
Хотя известно, что сон является основополагающим психофизиологическим процессом, все же сегодня еще нет единых представлений о его специфических функциях. Поэтому и его значение для возникновения и поддержания психических расстройств пока еще однозначно не определено. Так как сон представляет собой только один из аспектов в общем ритме сна и бодрствования, то понятно, что только комплексный подход, учитывающий многостороннее психофизиологическое взаимодействие между бодрствованием и сном, может охватить его значение в связи с психическими нарушениями.

7. Литература

Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview. Journal of Sleep Research, 2, 211-223.
Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.
Borbely, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche Verlagsanstalt.
Borbely, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-process model of sleep regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.
Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V. P. & Spiegel, R. (1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free subjects with complaints of chronic insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-1388.
Coates, T. J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. & Thoresen, C. E. (1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night polysomnograms conducted at home. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.
de la Pena, A. (1978). Toward a psychophysiologic conceptualization of insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment (pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.
Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.
Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von Schlafstorungen. In D. Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S. 128-142). Weinheim: Beltz.
Gillin, J. C. (1983). The sleep therapies of depression. Progress of Neuropharmacology & Biological Psychiatry, 7, 351-364.
Gillin, J. C. & Borbely, A. A. (1985). Sleep: A neurobiological window on affective disorders. Trends in Neuroscience, 8, 537-543.
Hauri, P. & Olmstead, E. (1980). Childhood-onset insomnia. Sleep, 3, 59-65.
Haynes, S. N., Fitzgerald, S. G., Shute, G. & O'Meary, M. (1985). Responses of psychophysiologic and subjective insomniacs to auditory Stimuli during sleep: A replication and extension. Journal of Abnormal Psychology, 94, 338-345.
Heyden, T., Schmeck-Kessler, K. & Schreiber, H. J. (1984). Spezifische Personlichkeitsmerkmale von Schlafgestorten. Zeitschrift fur klinische Psychologie, 13, 288-299.
Hoffmann, S. O. (1975). Zum psychoanalytischen Verstandnis von Schlafstorungen. Entwurf einer strukturtheoretischen Klassifizierung. Psychotherapie und Medizinische Psychologie, 25, 51-58.
Hohagen, F., Grasshoff, U., Schramm, E., Ellringmann, D., Riemann, D., Weyerer, S. & Berger, M. (1991). Haufigkeit von Schlafstorungen in der allgemeinarztlichen Praxis. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4, 177-182.
Kales, A., Caldwell, A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O. & Kales, J. D. (1983). Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern specifity and consistency with the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosomatic Medicine, 45, 341-356.
Karacan, I., Williams, R. L., Littell, R. C. & Salis, P. J. (1973). Insomniacs: Unpredictable and idiosyncratic sleepers. In W. A. Koella & P. Levin (Eds.), Sleep. Physiology, Biochemistry, Psychology, Pharmacology, Clinical Implications (pp. 120-132). Basel: Karger.
Klackenberg, G. (1982). Sleep behavior studied longitudinally. Data from 4-16 years on duration, night-awakening and bedsharing. Acta Paediatrica Scandinavia, 71, 501-506.
Lichstein, K. L. & Rosenthal, T. L. (1980). Insomniacs' perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. Journal of Abnormal Psychology, 89, 105-107.
Marchini, E. J., Coates, T. J., Magistad, J. G. & Waldum, S. J. (1983). What do insomniacs do, think, and feel during the day? A preliminary study. Sleep, 6, 147-155.
Monroe, L. J. (1967). Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. Journal of Abnormal Psychology, 72, 255-264.
Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New York: Guilford.
Piccione, P., Tallarigo, R., Zorick, F. Wittig, R. & Roth, T. (1981). Personality differences between insomniac and non-insomniac psychiatry outpatients. Journal of Clinical Psychiatry, 42, 261-263.
Reynolds, C. F. & Kupfer, D. J. (1987). Sleep research in affective illness: State of the art circa 1987. Sleep, 10, 199-215.
Schindler, L., Hohenberger, E. & Muller, G. (1984). Der Vergleich von guten und schlechten Schlafern. Praxis Psychotherapie und Psychosomatik, 29, 145-153.
Spiegel, R. (1981). Sleep and Sleeplessness in Advanced Age. New York: Spectrum.
Strauch, I., Meier, B. & Steiger, B. (1987). Einschlafstorungen in der Adoleszenz — Ergebnisse einer Langsschnittbefragung. Schweizerische Zeitschrift fur Psychologie, 46, 115-121.
Wagner, K. D. Lorion, R. P. & Shipley, T. E. (1983). Insomnia and psychosocial crisis: Two studies of Erikson's developmental theory. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 595-603.
Wehr, T. A. & Wirz-Justice, A. (1981). Internal coincidence model for sleep deprivation and depression. In W. P. Koella (Ed.), Sleep 1980 (pp. 26-33). Basel: Karger.
Wirz-Justice, A. & Lund, R. (1987). Das zirkadiane System. In H. Hippius, E. Ruther & M. Schmauss (Hrsg.), Schlaf-Wach-Funktionen (S. 5-10). Berlin: Springer.


32.3. Расстройства сна: интервенция
Инге Штраух

1. Введение

Расстройства сна сегодня стали весьма распространенными, однако лишь немногие люди обращаются за помощью к клиническим психологам. Из репрезентативного исследования, проведенного в Швейцарии, следует, что 45,6% опрошенных ничего не предпринимали относительно своих проблем со сном. А если и обращались за профессиональной помощью, то в первую очередь к врачу, при этом каждый четвертый принимал выписанные им лекарства. Кроме того, многие пытаются добиться улучшения, занимаясь самолечением: принимают имеющиеся в свободной продаже лекарства (11%), пользуются домашними средствами (18%) или изменяют образ жизни (8%) (Hornung & Gutscher, 1986).
И пока лишь немногие пользуются для лечения расстройств сна психологическими методами, выбор которых весьма велик. Они основаны на различных терапевтических подходах и опираются на различные гипотезы относительно этиологии нарушений сна.
Табл. 32.3.1 дает представление о наиболее популярных методах интервенции, которые в настоящее время применяются чаще всего и которые зарекомендовали себя как достаточно эффективные.

Таблица 32.3.1. Терапевтические методы лечения расстройств сна
А. Симптоматическая интервенция
В. Личностно-ориентированная интервенция
1. Медикаментозное лечение
2. Методы релаксации
3. Контроль стимулов и времени пребывания в постели
4. Парадоксальная интенция
1. Психодинамическая
2. Когнитивная и поведенческая

2. Медикаментозное лечение

Как утверждает Борбели (Borbely, 1986), «идеальных» лекарственных средств — без побочных эффектов и последствий — просто не существует. Даже если снотворное действует надежно, все равно велика опасность передозировки и появления психической зависимости. Побочный эффект может проявляться в изменении структуры сна, в состоянии замешательства во время ночных пробуждений и снижении активности на следующий день. Кроме того, длительное применение лекарств усиливает бессонницу после прекращения их приема, что заставляет вновь к ним вернуться.
Снотворные, если их принимать от случая к случаю, безусловно, могут быть полезны, прежде всего при сильных расстройствах сна, так как позволяют проспать всю ночь спокойным сном и тем самым сдержать на время растущую фрустрацию от бессонницы.
Фармаколог Борбели в своей критической статье приходит к выводу, что не существует такого нарушения сна, при котором прописывание снотворного средства являлось бы необходимым. Если оно все же и выписывается, то применять его рекомендуется в минимальных дозах и непродолжительное время, причем в каждом случае этот прием должен сопровождаться другими терапевтическими мероприятиями.
Хотя эти рекомендации до сих пор не нашли существенного применения во врачебной практике, они все же подчеркивают значение психологических методов. Морин, Готье, Бэрри и Ковач (Morin, Gautier, Barry, Kowatch, 1992) указывают, что люди как с плохим, так и с хорошим сном лучше переносят психологическое лечение нарушения сна, чем медикаментозное.

3. Методы релаксации

Из симптоматических психологических методов чаще всего применяются различные методы релаксации. Они исходят из того, что расстройства сна вызываются повышенной психофизиологической активностью. Прогрессивная релаксация, аутогенная тренировка, гипноз, медитация — все эти методы способны оказывать положительное воздействие, если удается достичь оптимального состояния расслабленности. В зависимости от метода на первый план выходит физическая или когнитивная релаксация. Пациенты сначала осваивают эти методы совместно с психологом, а потом выполняют упражнения на релаксацию дома перед отходом ко сну или во время ночных пробуждений.
На сегодняшний день известно достаточно много исследований, обстоятельно проводивших сравнительный анализ эффективности различных методов релаксации, правда, при этом они в большинстве случаев пользовались исключительно субъективной оценкой сна. Так, например, в результате многочисленных экспериментов, которые провел Борковиц и его группа (Borkovec, 1979), были сделаны следующие основные выводы:
- методы релаксации могут значительно уменьшить нарушение засыпания по сравнению с контрольной группой, в которой использовалось плацебо или вообще не проводилось никакого лечения;
- прогрессивная релаксация по сравнению с простым расслаблением показала значительно лучшие результаты, включая подтвержденное объективными методами сокращение времени засыпания при психофизиологической бессоннице;
- однако не удалось однозначно доказать, что улучшение состояния связано с фиксируемым приборами снижением физического напряжения, так как наблюдаемый положительный эффект мог быть вызван концентрацией внимания на возникающих телесных ощущениях, отвлекающих от навязчивых размышлений о расстройстве сна.
Для лечения нарушений сна используется также и метод биообратной связи. В одном исследовании (Nicassio, Boylan, McCabe, 1982) тренинг контроля над лобными мышцами сравнивался с прогрессивной релаксацией и с псевдообратной связью. По сравнению с методом плацебо субъективно оцениваемое время засыпания значительно сократилось после обоих видов лечения, однако объективные измерения с помощью электромиограммы, проводившиеся во время каждого сеанса, не подтвердили успешного расслабления. Хаури (Hauri, 1978) в своем исследовании также установил, что метод обратной связи вызывает только субъективное улучшение, данные, полученные при объективных лабораторных исследованиях, его не показывают. Кроме того, он использовал обратную связь для повышения с 12 до 14 герц ЭЭГ-ритмов, управляемых сенсомоторными центрами коры головного мозга и проявляющихся во время сна в качестве так называемых «сонных веретен». При этом выявилось не только субъективное, но и объективное улучшение качества сна. Этот результат тем более удивителен, что изменения биоэлектрической активности мозга испытуемых не сопровождаются физическими ощущениями.
Кроме того, Хаури показал, как важны при таких терапевтических экспериментах исходные установки самих испытуемых. Его пациенты, как обычно, были поделены на две группы случайным образом. Но анализ электромиографических данных показал четкую согласованность результатов терапевтического вмешательства и исходного состояния пациентов — обратная связь оказалась значительно полезнее тем испытуемым, которые изначально, перед терапией, были более тревожны или физически напряжены.

4. Контроль стимулов и времени, проведенного в постели

Стандартные инструкции для контроля стимулов при бессоннице, предложенные Бутцином (Bootzin, 1980), приведены в табл. 32.3.2.

Таблица 32.3.2. Инструкции по контролю стимулов при бессоннице (по Bootzin, 1980)
- Ложитесь в постель только в том случае, если почувствовали усталость.
- Пользуйтесь постелью исключительно для сна, т. е. в ней не читайте, не пейте, не курите, не смотрите телевизор (исключение можно сделать только для секса).
- Если через 10 минут вы еще не спите, то встаньте и выйдите в другую комнату. Повторную попытку лечь в постель предпринимайте только в том случае, если почувствовали усталость.
- Если вы опять не можете заснуть, повторите предыдущее действие.
- Вставайте каждое утро в одно и то же время.
- Не спите в дневное время.

Эти правила поведения имеют своей целью, с одной стороны, пресечение несовместимых со сном привычек и мыслей, закрепившихся на фоне окружающей обстановки, т. е. чтобы с «постелью» ассоциировались функции, связанные только со сном, а с другой стороны, попытку стабилизации чередования сна и бодрствования.
Программа контроля стимулов успешно применялась прежде всего при лечении нарушений засыпания (Bootzin & Nicassio, 1978), однако возникает сомнение, правильно ли она была названа. Было исследовано (Zwart & Lisman, 1979) влияние различных компонентов программы. 41 студент с нарушениями засыпания средней тяжести были случайным образом разделены на пять групп. Каждая группа была поставлена в свои условия: контроль стимулов; неконтингентный контроль (многократное, заранее оговоренное пробуждение); временной контроль (время пребывания в постели); обратный контроль (если студенты не могли заснуть, им разрешалось читать, есть или смотреть телевизор в постели); группа в режиме ожидания. Чтобы проконтролировать ожидаемые эффекты, студентов уверили в том, что улучшение наступит только после четвертого сеанса. Результаты, основанные на дневниковых записях, в конце третьей недели показали характерное сокращение времени засыпания только в первой и четвертой группах. Но так как по окончании лечения улучшение имело место во всех группах, кроме пятой, то какого-либо обоснованного вывода сделать было нельзя. Поэтому исследователи расценили свои результаты как подтверждение того факта, что прерывание направленных на расстройство мыслей дает больший эффект, чем какая-либо активность, производимая в постели.
Очевидно, парадигма контроля стимулов формулировалась до сих пор слишком упрощенно, ограничиваясь плоскостью поведения, ибо и другие исследователи (Haynes, Adams, West, Kamens & Safranek, 1982) не нашли связи между частотностью не совместимого со сном поведения и временем засыпания как объективно измеренным, так и субъективно оцененным. Эффективность контроля стимулов объясняется не только устранением размышлений о своем расстройстве, но также и тем, что необходимость предстоящих пробуждений была воспринята испытуемыми аверсивно, или тем, что из-за многоразовых прерываний возникала депривация сна, улучшающая его характеристики в дальнейшем.
Уже один только контроль времени пребывания в постели сам по себе может улучшить сон. Шпильман, Сэски и Торпи (Spielman, Sasky & Thorpy, 1987) исходили из тех очевидных представлений, что время, проведенное в постели без сна, поддерживает расстройство. Поэтому они ограничили своим испытуемым время лежания в постели субъективно переживаемой длительностью сна. Если, например, страдающий бессонницей отмечал в своем дневнике, что он проводит в постели в среднем восемь часов, но спит из них только пять, то ему уменьшалось время пребывания в постели до этих пяти часов, пока в течение пяти ночей его сон не достигал по крайней мере 90% от времени, проведенного в постели. Затем время в постели увеличивали на 15 минут, потом еще больше, и так до тех пор, пока эффективность сна опять не начинала снижаться, после чего время лежания в кровати постепенно уменьшали.
35 испытуемых, которые 15 лет страдали расстройством сна, с помощью этого метода добились успеха за 8 недель. Эффективность их сна и 9 месяцев спустя была значительно выше первоначальной. При этом продолжительность их сна увеличилась незначительно. Сложно было также мотивировать пациентов на выполнение всех условий. Многие жаловались на то, что они слишком устали, чтобы быть на ногах так долго, и они не знают, что полезного они могли бы сделать за это время. К тому же они боялись, что сокращение времени лежания в постели может еще в большей степени ухудшить их самочувствие и снизить работоспособность.

5. Парадоксальная интенция

Когнитивным гипотезам объяснения расстройств сна соответствует метод парадоксальной интенции, который разработал В. Е. Франкл в русле своей логотерапии (Frankl, 1960). Речь идет о технике самоконтроля, в соответствии с которой пациенту «прописывают» симптом его заболевания. Пациента, страдающего нарушением сна, призывают отказаться от попыток заснуть. Вместо этого он должен как можно дольше не спать и с открытыми глазами наблюдать за реакцией своего тела.
В основе парадоксальной интенции лежит то соображение, что сильное «желание заснуть» вызывает вторичный страх, усиливающий симптом. Благодаря противоположному намерению изменяется когнитивная схема и в результате размышления о расстройстве прекращаются.
Этот подход, как и другие виды поведенческой интервенции, является весьма успешным. Тернер и Ашер (Turner & Ascher, 1979) вылечили путем применения парадоксальной интенции, контроля стимулов или прогрессивной релаксации по крайней мере 10 пациентов с хронической бессонницей в возрасте от 24 до 79 лет (для контроля использовалась группа с применением плацебо и группа ожидания). Во всех группах, в которых проводилась терапия, улучшились субъективные оценки сна и уменьшилось потребление снотворного.
Парадоксальная интенция непосредственно отвлекает засыпающего от мыслей, направленных на симптомы. Это воздействие может достигаться также и с помощью косвенных инструкций. Вулфолк и Мак-Налти (Woolfolk & McNulty, 1983) смогли показать, что засыпание улучшается и путем активизации нейтральных или приятных представлений и без дополнительной релаксации. Такой тренинг воображения оправдал себя и при лечении прерывистого сна (Morin & Azrin, 1987).

6. Психодинамически-ориентированные интервенции

Расстройства сна, возникшие на фоне невротических заболеваний, естественно, учитываются всеми направлениями психотерапии, однако не существует специфической терапевтической методики. Считается, что после переработки психических конфликтов вторичный симптом (расстройство сна) исчезает сам собой.
Систематических исследований эффективности лечения расстройств сна не существует. При личностноориентированных психотерапевтических подходах не принято специально заострять внимание на отдельном симптоме. Энгель-Зиттенфельд, Энгель, Хубер и Цангль (Engel-Sittenfeld, Engel, Huber & Zangl, 1980) исследовали результаты 15-часовых психотерапевтических бесед с пациентами, страдающими хронической бессонницей, в сравнении с аутогенной тренировкой и методом биообратной связи. Результаты, полученные по трем методикам, не различались и к тому же были довольно скромными, причем количество прерываний терапии было выше всего при разговорной психотерапии.
Здесь обращает на себя внимание проблема, которая нередко встает при лечении первичных нарушений сна. Даже когда в основе расстройства сна лежит какой-либо психологический конфликт, пациенты ожидают, что последует симптоматическое лечение, т. е. что лечить будут их проблемы со сном, и у таких пациентов нет мотивации говорить о своих психологических проблемах. Пациенты не видят связи между расстройством сна и своими переживаниями. Это иллюстрирует, например, прим. 32.3.1.

Примечание 32.3.1. Нарушение сна в психодинамическом аспекте
Господин Б., 45-летний директор средней школы, уже 20 лет жалуется на нарушение засыпания и прерывистый сон, сопровождаемые состояниями страха. При этом бросается в глаза большой разброс симптомов. Господин Б. рассматривает свою бессонницу как единственную причину неудовлетворенности собой и взаимоотношениями с окружающими, которые ему чрезвычайно мешают в повседневной жизни. «Плохой сон — причина того, что я никак не могу решить своих проблем». Он переживал нарушение сна как чуждую Я и неподконтрольную ему помеху. Господину Б. не приходило в голову, что бессонница может быть только реакцией на его психологический конфликт. И только после того как в своем дневнике, регистрирующем протекание сна, он начал отражать и события предшествующего дня, ему постепенно стало ясно, что выраженность его бессонницы изменяется в зависимости от степени актуализации его конфликтов. После этого господин Б., естественно, осознал, что решение своих проблем ему необходимо искать с помощью психоанализа.
---

Кэйлс, Солдатос и Кэйлс (Kales, Soldatos & Kales, 1982), которые в своей клинике диагностировали и вылечили большое количество пациентов, страдающих расстройствами сна, рекомендуют при бессоннице, основывающейся на психологических конфликтах, докопаться до истоков последних, как это обыкновенно делается психоаналитиками, чтобы довести до сознания пациента связь между симптомом и конфликтом.
Для особой формы нарушения сна — пробуждений из-за кошмаров, сопровождающихся повышенной физиологической активностью, также показано применение конфликто-ориентированной терапии (Strauch & Meier, 1992). Естественно, такие кошмары успешно вылечиваются и с помощью систематической десенсибилизации (Celluci & Lawrence, 1978).

7. Когнитивные и поведенческие интервенции

Наглядным примером поведенческой терапии, не ограничивающейся только симптомами, является обширная программа Хоэнбергера и Шиндлера (Hohenberger & Schindler, 1984). В табл. 32.3.3 представлен один из блоков этой терапевтической программы, включающей одиннадцать полустандартизированных сеансов. Исходя из того что бодрствование и сон находятся в тесном взаимодействии, страдающим бессонницей необходимо изменять не только поведение, связанное со сном, и установку ко сну, но и весь стиль жизни, особенно при наличии стрессовых ситуаций (см. табл. 32.3.3).

Таблица 32.3.3. Программа терапии расстройств сна (по Hohenberger & Schindler, 1984, S. 59)
Анализ поведения
1-й сеанс
Первое собеседование.
Обзор симптоматики; информация о терапии.
2-й сеанс
Поведение, связанное со сном.
Этиология; функциональный анализ конкретных жалоб.
3-й сеанс
Жизненная ситуация.
Систематический анализ различных сфер жизни по компонентам нагрузки; несоответствие между фактическим и должным состоянием; планирование цели.
Терапия. Фаза A
4-й сеанс
Тренинг релаксации.
Сообщение информации о сне; тренинг физической релаксации по Джекобсону.
5-и сеанс
Распорядок дня.
Тренинг релаксации; выработка и закрепление оптимального ритма сна и бодрствования.
6-й сеанс
Когнитивный контроль.
Тренинг релаксации; упражнения по контролю за мыслями (остановка мыслей, когнитивное переструктурирование).
7-й сеанс
Тренинг воображения.
Тренинг релаксации; тренинг позитивных представлений.
Терапия. Фаза B
8-й сеанс
Тренинг социальной компетентности.
Предъявление обоснованных требований; ведение бесед.
9-й сеанс
Формирование активного проведения свободного времени.
Выработка программы самоконтроля.
10-й сеанс
Совладание с перегрузками.
Навыки решения проблем; разрешение конфликтов.
11-й сеанс
Фединг.
Составление дальнейших программ самоконтроля; завершение терапии.

Авторы программы подчеркивают необходимость сформулировать цели терапии на основе анализа индивидуального поведения, так как при этом во всех деталях вырабатываются функциональные взаимосвязи между дневными и вечерними ситуациями. Помимо самого терапевтического метода важными являются также информация о сне и консультирование по вопросам гигиены сна, поскольку многие люди, страдающие расстройствами сна, ориентируются на общие нормы и не знают, что сон в пожилом возрасте ухудшается. Многие люди не знают, что правильно сформированные привычки, связанные со сном, оказывают позитивное воздействие на его качество.
Первое эмпирическое исследование эффективности этой программы проводилось на группе из 24 пациентов, страдающих расстройством сна, которые до начала терапии не принимали снотворных средств. 11 пациентов последовательно прошли полный курс: фазы А и В программы, 12 пациентам было предложено начать сразу с фазы В. Анализ поведения проводился индивидуально, а терапевтические сеансы проходили под руководством двух психотерапевтов в малых группах. Оценивались ежедневные данные о сне, а также самочувствие в течение дня, нагрузки, способность к расслаблению во время нагрузок и сниженного настроения (депрессивности). Эти данные фиксировались до и после терапии, а также 6 месяцев спустя. По сравнению с контрольной группой у прошедших терапию пациентов улучшились время засыпания, продолжительность сна и установились здоровые привычки, связанные со сном, но пробуждения в ночное время и установка на сон остались прежними. Из вторичных целевых переменных не изменилось самочувствие в течение дня и степень нагрузки, но улучшилось совладание со стрессовыми ситуациями и депрессивностью. Улучшенный сон сохранился и после окончания терапии, а реакция на перегрузку и депрессивность немного ухудшилась. В ходе анализа параметров сна более стабильными оказались результаты терапии у тех клиентов, лечение которых было направлено на острые проблемы со сном.
В случае госпожи А., бессонница психофизиологической природы которой подробно излагалась в главе, посвященной этиологии и анализу условий возникновения расстройств сна (глава 32.1), тоже были применены различные терапевтические интервенции. Сам по себе релаксационный тренинг в ее случае был бы малоперспективен, так как ее бессонница поддерживалась не физическим напряжением, а чрезмерными размышлениями о расстройстве. Зато от тренинга, заменявшего мешающие мысли приятными образами, можно было ожидать сокращения времени засыпания и подъема. Мы говорим здесь всего лишь о возможности, потому что программа лечения у госпожи А. была многосторонней, параллельно она училась справляться с повседневными перегрузками с помощью когнитивного переструктурирования. Впоследствии расширение ее активности в свободное время способствовало более стабильному поведению, связанному со сном, и улучшению ее самочувствия. Стабильность успеха не в последнюю очередь определялась и существенным снижением приема снотворных средств.

8. Заключение

Каким образом можно оценить исследования эффективности лечения расстройств сна и какой вклад они внесли в индивидуальные терапевтические показания? Эффективность симптоматических психологических методов вообще оценивается как весьма скромная (Schindler & Hohenberger, 1982). С точки зрения клинической практики можно отметить, что до сих пор контролированно лечились от нарушений засыпания лишь студенты. Большинство исследований с методологической точки зрения оставляют желать лучшего. Кроме недостатков планирования исследований необходимо отметить, что до сих пор при отборе испытуемых мало принимали во внимание их психофизиологические различия. К тому же в большинстве исследований приводились только субъективные отчеты испытуемых. И если для самих пациентов решающим всегда является субъективное улучшение, то эффективность определенного терапевтического метода должна определяться с привлечением данных объективных изменений. Недавно Морин, Кулберт и Швартц (Morin, Culbert & Schwartz, 1993) опубликовали метаанализ 59 научных исследований, в которых исследовалась эффективность различных психологических видов терапии хронических нарушений засыпания и прерывистого сна. В качестве критерия были привлечены субъективно оцениваемые время засыпания, периоды ночного бодрствования и продолжительность сна. Степень успешности колебалась от 26 до 66%, причем более всего успех сопутствовал двум методам — контролю времени пребывания в постели и биообратной связи.
Некоторые исследователи (Turner, DiTomasso & Giles, 1983) полагают, что незначительные положительные результаты терапии расстройств сна в первую очередь объясняются недостаточной дифференцированностью диагнозов, при которых не учитывались специфические условия возникновения и поддержания расстройств. Это наблюдение еще раз подчеркивает то значение, которое должен получить всеобъемлющий диагностический анализ. Интересен в этой связи обзор исследований, в котором собраны примеры успешных и неуспешных лечебных курсов различных «психотерапевтов — специалистов по сну» (Hauri, 1991).
Один из важнейших итогов многочисленных психофизиологических исследований сна состоит в понимании того, что расстройства сна могут зависеть от разнообразных причин. Поэтому нет запатентованного рецепта для лечения расстройств сна, так как в каждом индивидуальном случае нужно выбирать тот метод, который максимально соответствует данному случаю, а именно психофизиологическим особенностям пациента и его переживаниям психологических проблем.
Информация о сне и правилах его гигиены, опубликованная, например, известными исследователями сна Освальдом и Адамсом (Oswald & Adams, 1984), могла бы внести вклад в профилактику нарушений сна, тем более что другие исследователи (Monk, Petrie, Hayes & Kupfer, 1994) смогли показать, что здоровые привычки и хороший сон тесно связаны между собой. Поведенческая программа самопомощи (Coates & Thoresen, 1982) тоже могла бы помочь очень многим людям, у которых появились небольшие расстройства сна. Однако вполне уместен и некоторый скепсис относительно подобной информации об эффективности самопомощи. Лэкс и Ротерт (Lacks & Rotert, 1986) показали, что испытуемые с хроническими нарушениями сна обычно знают намного больше о гигиене сна, чем те, у кого нет проблем со сном, но тем не менее эти правила ими почему-то не выполняются.
Необходимо исходить из того, что для большого числа тяжелых нарушений сна необходимы специальный анализ и лечение. В США в 1975 году была основана Ассоциация центров по нарушениям сна (Association of Sleep Disorders Centers). Своей главной задачей общество провозгласило проведение междисциплинарных исследований и обучение «специалистов по сну». Между тем в Англии и Америке существует уже более 200 аккредитованных клиник, в которых диагностируются и лечатся все формы расстройств сна. В европейских странах также существует большое количество таких учреждений, хотя здесь предстоит сделать еще достаточно много, чтобы достичь желаемого уровня.

9. Литература

Bootzin, R. R. (1980). Verhaltenstherapeutische Behandlung von Schlaf Storungen. Munchen: Pfeiffer.
Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.
Borbely, A. A. (1986). Schlafmittel und Schlaf: Ubersicht und therapeutische Richtlinien. Therapeutische Umschau, 43, 509-519.
Borkovec, T. D. (1979). Pseudo(experiential)-insomnia and idiopathic(objective)insomnia: Theoretical and therapeutical issues. Advances in Behavior Research & Therapy, 2, 27-55.
Cellucci, A. J. & Lawrence, P. S. (1978). The efficacy of systematic desensitization in reducing nightmares. Journal of Behavior Therapy & Experimental Psychiatry, 9, 109-114.
Coates, T. J. & Thoresen, C. E. (1982). Endlich wieder schlaf en konnen. Salzburg: Otto Muller.
Engel-Sittenfeld, P., Engel, R. R., Huber, H. P. & Zangl, K. (1980). Wirkmechanismen psychologischer Therapieverfahren bei der Behandlung chronischer Schlafstorungen. Zeitschrift fur klinische Psychologie, 9, 34-52.
Frankl, V. E. (1960). Paradoxical intention: A logotherapeutic technique. American Journal of Psychotherapy, 14, 520-535.
Hauri, P. (1978). Biofeedback techniques in the treatment of chronic insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment (pp. 145-159). New York: John Wiley & Sons.
Hauri, P. (1991). Case studies in insomnia. New York: Plenum.
Haynes, S. N., Adams, A. E., West, S., Kamens, L. & Safranek, R. (1982). The Stimulus control paradigm in sleep-onset insomnia: A multimethod assessment. Journal of Psychosomatic Research, 26, 333-339.
Hohenberger, E. & Schindler, L. (1984). Ein verhaltenstherapeutisches Programm zur Behandlung von Schlafstorungen. In J. Brengelmann & G. Buhringer (Hrsg.), Therapieforschung fur die Praxis (S. 55-71). Munchen: Rottger.
Hornung, R. & Gutscher, H. (1986). Beschwerden, Ratsuch- und Behandlungsstrategien. In H. Gutscher, R. Hornung, U. May & H. Schar (Hrsg), Medikamentenkonsum und Medikationsrisiken (S. 11-36). Bern: Huber.
Kales, J., Soldatos, C. & Kales, A. (1982). Diagnosis and treatment of sleep disorders. In J. Greist, J. Jefferson & R. Spitzer (Eds.), Treatment of Mental Disorders (pp. 473-500). New York: Oxford University.
Lacks, P. & Robert, M. (1986). Knowledge and practice of sleep hygiene techniques in insomniacs and good sleepers. Behavior Research & Therapy, 24, 365-368.
Monk, T. H., Petrie, S. R., Hayes, A. J. & Kupfer, D. J. (1994). Regularity of daily life in relation to personality, age, gender, sleep quality, and circadian rhythms. Journal of Sleep Research, 3, 196-205.
Morin, C. M. & Azrin, N. H. (1987). Stimulus control and imagery training in treating sleep maintenance insomnia. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 55, 260-262.
Morin, C. M., Culbert, J. P. & Schwartz, S. M (1994). Nonpharmacological interventions for insomnia: A meta-analysis of treatment efficacy. American Journal of Psychiatry, 151, 1172-1180.
Morin, C. M., Gaulier, B., Barry, T. & Kowatch, R. A. (1992). Patient's acceptance of psychological and pharmacological therapies for insomnia. Sleep, 15, 302-305.
Nicassio, P. ML, Boylan, M. B. & McCabe, T. G. (1982). Progressive relaxation, EMG biofeedback and biofeedback placebo in the treatment of sleep-onset insomnia. British Journal of medical Psychology, 55, 159-166.
Oswald, I. & Adam, K. (1984). So schlafen Sie besser. Wien: Orac.
Schindler, L. & Hohenberger, E. (1982). Die verhaltenstherapeutische Behandlung von Schlafstorungen: Status und Perspektiven. Psychologische Beitrage, 24, 549-582.
Spielman, A. J., Saskin, P. & Thorpy, M. J. (1987). Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed. Sleep, 10, 45-56.
Strauch, I. & Meier, B. (1992). Den Traumen auf der Spur. Bern: Huber.
Turner, R. M. & Ascher, L. M. (1979). Controlled comparison of progressive relaxation, stimulus control, and paradoxical intention therapies for insomnia. Journal of Consulting Clinical Psychology, 47, 500-508.
Turner, R. M., DiTomasso, R. & Giles, T. (1983). Failures in the treatment of insomnia: A plea for differential diagnosis. In E. B. Foa & P. G. M. Emmelkamp (Eds.), Failures in behavior therapy (pp. 289-310). New York: John Wiley & Sons.
Woolfolk, R. L. & McNulty, T. F. (1983). Relaxation treatment for insomnia: A component analysis. Journal of Consulting Clinical Psychology, 51, 495-503.
Zwart, C. A. & Lisman, S. A. (1979). Analysis of Stimulus control treatment of sleep-onset insomnia. Journal of Consulting Clinical Psychology, 47, 113-118.


Глава 33. Расстройства приема пищи


33.1. Классификация и диагностика
Брунна Тушен-Каффье и Ирмела Флорин

1. Введение

«Справочник по диагностике и статистике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV; American Psychiatric Association, 1994) предусматривает три понятия для обозначения расстройств приема пищи у взрослых, связанных с психическими отклонениями: нервная анорексия, нервная булимия и расстройства приема пищи неуточненные (Eating disorders not otherwise specified). Избыточный вес согласно DSM-IV не является психической болезнью. Наряду с потерей аппетита у взрослых DSM-IV предусматривает три понятия для обозначения проблем с приемом пищи в детском и подростковом возрасте.
В этом разделе рассматриваются лишь расстройства, имеющие место у взрослых. Наряду с нервной анорексией и нервной булимией из расстройств приема пищи неопределенных будет рассмотрено также и расстройство «Binge-Eating» («переедание») в той мере, в какой об этом позволяют судить имеющиеся эмпирические данные.

2. Симптоматика и классификация

2.1. Нервная анорексия

Страдающие этим расстройством стремятся к тому, чтобы стать как можно более худыми; они одержимы страхом растолстеть, несмотря на то что весят меньше нормы. В качестве ориентира для определения нормального или пониженного веса часто используют так называемый «индекс массы тела» (Body Mass Index; BMI), в соответствии с которым масса тела делится на рост в квадрате (BMI = [масса тела в кг]/[рост в м]2). Обычно недостаток веса констатируется в том случае, если BMI < 17,5 (DSM-IV). Потеря веса и недостаточное питание приводят к ряду биологических изменений и в дальнейшем — к проблемам со здоровьем (Laessle, Schweiger, Tuschl & Pirke, 1991; Goldbloom & Kennedy, 1995). Несмотря на критическое состояние здоровья, многие пациентки [Поскольку эти нарушения встречаются преимущественно у женщин, здесь речь пойдет в основном о пациентках, а не пациентах. Так как проблемы с нарушением аппетита у мужчин до сих пор почти не исследовались, то при современном состоянии исследований нельзя оценить, до какой степени собранные данные имеют отношение и к мужчинам.], страдающие нервной анорексией, долго не признают наличия у себя расстройства и не хотят проходить курс лечения.
DSM-IV рекомендует для постановки диагноза «нервная анорексия» четыре критерия (см. табл. 33.1.1).

Таблица 33.1.1. Критерии диагноза нервная анорексия (307.1; F50.01 по DSM-IV Американской психиатрической ассоциации (American Psychiatric Association, 1996, S. 619, 620))
A. Отказ поддерживать массу тела на минимальном для своего возраста и роста уровне (например, потеря веса в течение продолжительного времени ведет к потере массы тела, которая составляет чуть менее 85% от ожидаемого веса; или замедление прироста веса в период роста организма, выражающееся в том, что фактическое увеличение массы тела на 15% меньше, чем ожидаемая прибавка).
B. Явно выраженный страх перед увеличением массы или объема тела, несмотря на имеющую место худобу.
C. Нарушения в восприятии собственной фигуры и массы тела, преувеличенное влияние этих внешних характеристик на самооценку или отрицание того очевидного факта, что нынешний вес ненормально мал.
D. Наличие у женщин после начала менструаций аменореи, т. е. отсутствие по крайней мере трех следующих друг за другом менструальных циклов (подозревают наличие у женщин аменореи и в том случае, если менструация наступает только после приема гормонов, например эстрогена).
Типы нервной анорексии
«Ограничительный» тип (Restriktiver Typus; F50.00). При нервной анорексии больные не испытывают регулярных «приступов обжорства» или не прибегают к методам принудительного «очищения» (например, в виде самоспровоцированных рвот или злоупотреблений слабительным средствами и клизмами).
«Очистительный» тип («Binge-Eating/Purging»-Typus; F50.01). При нервной анорексии больные испытывают регулярные «приступы обжорства» и прибегают к методам принудительного «очищения» (например, в виде самоспровоцированных рвот или злоупотреблений слабительным средствами или клизмами).

Рекомендации по диагностике, приведенные в «Международной классификации психических болезней» (ICD-10; Dilling, Mombour & Schmidt, 1991) ВОЗ, в целом соответствуют критериям DSM-IV. В отличие от DSM-IV в МКБ-10 в качестве дополнительного критерия для диагностирования учитывается, что если эти нарушения происходят до пубертатного периода, то они приводят к задержкам в развитии (приостановка роста; недостаточное развитие груди). Другое отличие заключается в том, что в МКБ-10 не проводится различие между двумя различными подгруппами нервной анорексии («ограничительный» и «очистительный» типы).
Врачебная же практика показывает, что все-таки имеет смысл различать эти две подгруппы в диагностических целях, так как поведение с недостаточным контролем влечений, как, например, клептомания, злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами при «булимическом» («очистительном») типе анорексии, имеет место чаще, чем при «ограничительном» типе (DaCosta & Halmi, 1992).
При дифференциальной диагностике нервную анорексию отличают от потери веса по соматическим причинам (например, вследствие опухоли головного мозга, заболеваний пищеварительной системы, сахарного диабета) и от значительного уменьшения массы тела в связи с другими психическими расстройствами (например, депрессией). При других заболеваниях отсутствуют свойственные анорексии расстройства «схемы тела» и страх перед увеличением веса. При шизофрении, кроме того, может наблюдаться еще и вычурное пищевое поведение; конечно, главный признак шизофрении (например, типичные аффективные расстройства и нарушения мышления) при нервной анорексии отсутствует.
Недостаточная масса тела и недостаточное питание могут привести ко многим заболеваниям. Так, могут появиться гормональные изменения и изменения в картине крови. При одной из форм нервной анорексии, сопровождающейся регулярными рвотами («Binge-Eating/Purging» тип), могут возникнуть нарушения электролитного обмена (например, недостаток калия) с негативными последствиями для функционирования сердца и почек. В конце концов при сильном уменьшении массы тела из-за отсутствия жировой прослойки может образоваться недостаток эстрогенов, вплоть до возникновения остеопороза, который приводит к раннему искривлению спины и связан с сильными болями.

2.2. Нервная булимия

Для того чтобы поставить диагноз «нервная булимия», в соответствии с рекомендациями DSM-IV должны быть выполнены пять условий (ср. табл. 33.1.2).

Таблица 33.1.2. Диагностические критерии для нервной булимии (307.51; F50.2) в соответствии с критериями DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996, S. 625)
A. Неоднократно повторяющиеся «приступы обжорства», характеризующиеся двумя признаками:
1) Потребление пищи за определенный промежуток времени (например, в течение 2 часов) в количестве, намного превышающем количество, съедаемое большинством людей при прочих равных условиях в тот же промежуток времени.

<< Пред. стр.

стр. 32
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>