<< Пред. стр.

стр. 34
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

5. Индивид затрачивает много времени и усилий, чтобы достать вещество (например, посещает различных врачей или совершает длительные поездки), употребить его (например, становится заядлым курильщиком) или на то, чтобы прийти в себя после его воздействия.
6. Отказ от важной социальной, профессиональной или досуговой активности или ее ограничение из-за злоупотребления веществом.
7. Постоянное злоупотребление веществом, несмотря на осознание того, что социальные, психологические или физические проблемы, возникающие или усиливающиеся из-за злоупотребления веществом, продолжают возникать и накапливаться (например, постоянное злоупотребление кокаином, несмотря на знание о вызываемой кокаином депрессии или несмотря на понимание того, что потребление алкоголя увеличивает вероятность появления язвы желудка).

Из этой классификации исключена кофеиновая зависимость, так как потребление кофе в общем не вызывает психических расстройств и при переходе на кофе с пониженным содержанием кофеина или эрзац-кофе не возникает абстиненции. Часто как о форме патологического влечения говорят о пристрастии к игре, так как она относится к нарушениям контроля. Естественно, она не входит в класс расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ.
Кодировка злоупотреблений или зависимостей в DSM-IV и в МКБ осуществляется по различным кодам, которые, однако, можно сопоставлять с помощью специальных таблиц. В табл. 34.1.2 приведены некоторые классы веществ.

Таблица 34.1.2. Классы психоактивных веществ и их коды по DSM-IV (c приведением соответствия кодам МКБ-9-СМ и МКБ-10; American Psychiatric Association, 1996)
Классы веществ
Зависимость
(х: дополнительный код)
Злоупотребление
Алкоголь
303.90/F10.2x
305.00/F10.1
Амфетамин
304.40/F15.2x
305.70/F15.1
Каннабис


Каннабиоиды
304.30/F12.2x
305.20/F12.1
Галлюциногены
304.50/F16.2x
305.30/F16.1
Летучие растворители
304.60/F18.2x
305.50/F18.1
Кокаин
304.20/F14.2x
305.90/F14.1
Опиаты
304.00/F11.2x
305.50/F11.1
Фенциклидин/пенсилидин
304.90/F19.2x
305.90/F19.1
Седативные, снотворные, анксиолитикоподобные вещества
304.10/F13.2х
305.40/F13.1
Политоксикомания
304.80/F19.2x

Никотин
305.10/F17.2x


Политоксикоманы (находящиеся в зависимости от нескольких психоактивных веществ или злоупотребляющие ими) описываются с помощью соответствующих многомерных диагнозов по оси I. Сопутствующие явления, связанные с органическими изменениями головного мозга и вызванные интоксикацией или абстиненцией, обусловленной приемом одного из психоактивных веществ, описаны в DSM-IV как органически обусловленные психические расстройства и представлены на оси I как дополнительные диагнозы. Нарушения физического состояния, возникающие в случае хронического алкоголизма (Korsten & Lieber, 1985) или длительной зависимости от наркотиков, напротив, кодируются на оси III. В DSM-IV по отдельным классам веществ не приведены специальные критерии диагностики случаев зависимости или злоупотребления, но зато оказываются типичными для каждого класса веществ критерии интоксикации (см., например, табл. 34.1.3) и симптомы абстиненции (см., например, табл. 34.1.4).

Таблица 34.1.3. Диагностические критерии интоксикации амфетамином по DSM-IV (292.89; F15.0x) (American Psychiatric Association, 1996, S. 256)
A. Недавно имевшее место употребление амфетамина или родственного ему вещества (например, метилфенидата).
Б. Клинически значимые, неадекватные изменения психики или поведения (например, эйфория или эмоциональное уплощение; изменения в общении, повышенный уровень вигильности; повышенная обидчивость; страх, напряженность или агрессивность; стереотипное поведение; сниженная способность рассуждать или существенно сниженное социальное и профессиональное функционирование), появляющиеся во время или сразу после потребления амфетамина или родственных ему веществ.
B. Наличие по крайней мере двух из следующих симптомов, появляющихся во время или сразу после приема амфетамина или родственных веществ:
1) тахикардия или брадикардия,
2) мидриаз (расширение зрачка),
3) пониженное или повышенное артериальное давление,
4) потливость или озноб,
5) тошнота или рвота,
6) признаки потери массы тела,
7) психомоторная ажитация или заторможенность,
8) мышечная слабость, угнетение дыхания, боли в груди или сердечная аритмия,
9) бессвязность мыслей, судороги, дискинезия, дистония или кома.
Г. Симптомы не обусловлены соматической болезнью и не могут быть лучше объяснены наличием других психических расстройств.

Таблица 34.1.4. Диагностические критерии обусловленной приемом кокаина абстиненции по DSM-IV (292.0; F14.3) (American Psychiatric Association, 1996, S. 289)
A. Прекращение (или редукция) чрезмерного или продолжительного употребления кокаина.
Б. Пребывание в течение нескольких часов или дней в состоянии дисфории и возникновение по крайней мере двух из следующих физиологических изменений согласно критерию А:
1) усталость,
2) яркие, неприятные сновидения,
3) бессонница или повышенная сонливость,
4) повышенный аппетит,
5) психомоторное беспокойство или заторможенность.
B. Симптомы в соответствии с критерием Б являются причиной клинически значимых заболеваний или ограничивают социальную, профессиональную или другую важную сферу деятельности.
Г. Симптомы не обусловлены соматической болезнью и не могут быть лучше объяснены наличием других психических расстройств.

2. Диагностика

Если диагноз «зависимость» ставится исходя из объективных данных, например при возникновении абстинентных явлений или в результате проведения теста на фармакологическую толерантность, то при постановке диагноза «злоупотребление» приходится довольствоваться информацией из анамнеза и собственной оценкой пациента. К важнейшим характеристикам в этом случае относятся продолжительность злоупотребления, возраст к началу злоупотребления, информация о предыдущем(их) лечении(ях), суицидальные попытки, а также по возможности точная дозировка и привычки относительно потребления (место и время), включая когнитивные условия (установки и ожидания). Информация о том, справляется ли пациент со своей работой, а также данные его социального анамнеза (семья, социальные контакты, трудности общения) по возможности должны быть подтверждены с помощью сторонней оценки.
Обзор важнейших немецкоязычных тестов диагностики алкоголизма, их содержательные постановки цели и методические характеристики приведены в табл. 34.1.5; методы, широко используемые в международной практике, можно найти в книге Фрайбергера и Штиглица (Freyberger & Stieglitz, 1996). К сожалению, аналогичные исследования относительно медикаментозной и наркотической зависимости до сих пор отсутствуют. В прим. 34.1.1 приведен, как наиболее часто применяемый метод Мюнхенский тест алкоголизма (Munchener Alkoholismustest — MALT; Feuerlein, Kufner, Ringer & Antons, 1979).

Таблица 34.1.5. Наиболее распространенные методы психодиагностики алкоголизма (С = метод собственной оценки, П = метод сторонней оценки)
Методы
Содержательная постановка цели
Методическая характеристика
Мюнхенский тест алкоголизма (Munchener Alkoholismustest, MALT) (Feuerlein et al., 1979) С + П
Диагностика алкогольной зависимости
Тест-опросник, основанный на собственной оценке (24 пункта) и сторонней оценке (7 пунктов).
Краткий опросник определения риска алкоголизма (Kurzfragebogen fur Alkoholgefahrdete, KFA) (Feuerlein et al., 1976) С
Ранняя диагностика угрозы алкоголизма
Опросник (23 пункта) для выявления физической зависимости, психических и социальных нарушений, зависимого поведения, связанного с алкоголем, (Trinkverhalten) и мотивации к лечению или понимания того, что помощь необходима
Геттингенская шкала зависимости (Gottinger Abhangigkeitsskala, GABS) (Jakobi et al., 1987) С
Исследование степени зависимости
Опросник, содержащий 20 пунктов относительно 5 факторов: 1) непреодолимая потребность выпить и чрезмерное употребление; 2) физические абстинентные симптомы I; 3) психические абстинентные симптомы; 4) количество выпиваемого спиртного, 5) физические абстинентные симптомы II
Трирская шкала алкоголизма (Trierer Alkoholismusinventar TAI) (Funke et al., 1987) С
Регистрация различных аспектов переживаний и поведения людей с алкогольной зависимостью в целях индикации терапевтических мероприятий
Опросник из 90 пунктов содержит 7 субшкал: 1) степень тяжести, 2) употребление алкоголя в обществе, 3) патологическое влечение к алкоголю, 4) мотивы, 5) причиняемый вред, 6) проблемы с партнером из-за пьянства, 7) пьянство из-за проблем с партнером

Примечание 34.1.1. Краткое описание Мюнхенского теста алкоголизма (MALT)
Наименование, автор
Мюнхенский тест алкоголизма (Munchener Alkoholismustest, MALT) (Feuerlein et al., 1979).
Область применения
Диагностика алкогольной зависимости.
Структура метода
С помощью этого метода, включающего собственную и стороннюю оценки, краткое суждение врача (7 пунктов) объединяется с оценкой пациента своих заболеваний и проблем, возникших в связи с алкогольной зависимостью (24 пункта). Заболевания и проблемы разделены на три релевантные сферы: 1) поведение, связанное с алкоголем, и установка на выпивку (например, «Я уже как-то пытался лечиться от утренней тошноты и озноба, принимая алкоголь»); 2) психические и социальные нарушения, обусловленные употреблением алкоголя (например, «Меня не оставляют мысли о выпивке»); 3) соматические нарушения (например, «Последнее время у меня постоянно дрожат руки»). Результат формулируется в виде одного из трех диагнозов: «алкоголизм не выявлен», «подозрение на алкоголизм» и «алкогольная зависимость». Получаемой в результате теста информации недостаточно для того, чтобы сделать какие-либо выводы относительно необходимого лечения. Для этого по-прежнему нужна беседа для сбора анамнеза или другие специальные опросники (например, характеризующие социальное поведение пациента).
Критерии качества
Тест, сконструированный по внешнему критерию клинического диагноза «алкоголизм» в соответствии с классическими критериями тестовой теории и нормированный по выборке из 429 пациентов, имеет высокий коэффициент достоверности — выше 95%, т. е. количество ошибочно поставленных диагнозов составило менее 5%. Надежность собственной оценки составила 0,94, сторонней оценки — 0,72 (Auerbach & Melchertsen, 1981).
---

3. Литература

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Storungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Sa?, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Gottingen: Hogrefe.
Auerbach, P. & Melchertsen, K. (1981). Zur Haufigkeit des Alkoholismus stationar behandelter Patienten aus Lubeck. Schleswig-Holsteinische Arzteblatt, 5, 223-227.
Feuerlein, W., Kufner, H., Ringer, Ch. & Antons, K. (1976). Kurzfragebogen fur Alkoholgefardete (KFA). Eine empirische Analyse. Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 222, 139-152.
Feuerlein, W., Kufner, H., Ringer, Ch. & Antons, K. (1979). Munchner Alkoholismustest. Weinheim: Beltz.
Freyberger, H. J. & Stieglitz, R. D. (Eds.). (1996). Diagnostic instruments and assessment of addiction (Special topic section). European addiction research, 2 (3).
Funke, W. (1987). Hat der typologische Ansatz im Alkoholismusbereich eine Zukunft? Ernahrungs-Umschau, 34, 303-307.
Funke, W., Funke, J., Klein, M. & Scheller, R. (1987). Trierer Alkoholismusinventar (TAI). Gottingen: Hogrefe.
Jacobi, C., Brand-Jacobi, J. & Marquardt, F. (1987). Die Gottinger Abhangigkeitsskala (GABS): Ein Verfahren zur differentiellen Erfassung der Schwere der Alkoholabhangigkeit. Suchtgefahren, 33,23-36.
Korsten, M. A. & Lieber, Ch. S. (1985). Medical complications of alcoholism. In J. H. Mendelson & N. K. Mello (Eds.). The diagnosis and treatment of alcoholism (pp. 74-92). New York: McGraw Hill.
Wanke, K. (1986). Definition und Nomenklatur. In W. Feuerlein (Hrsg.), Theorie der Sucht (S. 180-192). Heidelberg: Springer.


34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения
Роман Ферстль

1. Введение

По недавно опубликованным данным, в ФРГ насчитывается 2 500 000 больных алкоголизмом, от 800 000 до 1 200 000 страдающих медикаментозной зависимостью, а также от 100 000 до 120 000 наркоманов (Hullinghorst, 1994), к этому еще следует добавить курильщиков — их количество оценивается как 29% из тех, кому больше 15 лет, причем курят 37% мужчин и 21% женщин (Junge, 1994). Эти цифры и тот факт, что число рецидивов и соматических осложнений очень велико (McLellan et al., 1994), говорят о серьезности положения с точки зрения экономических последствий и о необходимости дальнейшей научно-исследовательской работы по изучению факторов возникновения таких расстройств и по усовершенствованию методов терапевтического вмешательства. Эдвардс, Эриф и Ходжсон (Edwards, Arif & Hodgson, 1981) для ВОЗ определили «зависимость» как кластер физиологических, поведенческих и когнитивных феноменов, в котором употребление одного или нескольких веществ (политоксикомания) является приоритетным по сравнению с более ранними способами поведения индивида, имевшими для него прежде большое значение. Главная описательная характеристика синдрома зависимости — непреодолимая потребность в наркотиках, алкоголе или никотине. Она определяется как психическая зависимость в отличие от физической зависимости, которая характеризуется через физические абстинентные симптомы. Во всех случаях путь к зависимости от вещества идет через злоупотребление им.
Десять классов психоактивных веществ, которые перечислены в DSM-IV, можно подразделить по их действию на ЦНС на три категории:
- вещества, оказывающие седативное воздействие на активность ЦНС (алкоголь, опиаты и седативные средства);
- наркотики, стимулирующие активность ЦНС (кофеин, кокаин, амфетамин, летучие растворители и никотин);
- галлюциногены, как ЛСД, мескалин, псилоцибин, ММДА (3-метокси-4,5-метилен-диоксифенил-изопропил-амин, «экстази»), ДОМ (диметоксибромамфетамин), ДМТ (диметилтриптамин) и PCP (фенциклидин/пенсилидин, «ангельская пыль»).
Промежуточное положение занимают каннабиоиды, поскольку не оказывают ни галлюциногенного, ни седативного, ни стимулирующего действия.
Поскольку способы воздействия психоактивных веществ названных трех основных категорий различны, можно предположить, что для каждой из них можно создать специфическую модель возникновения. В зависимость от седативных веществ должны попадать, по идее, те люди, которые часто используют их для притупления сильных стрессовых реакций или болей, снимают тревогу с помощью успокоительных средств или снижают сильное возбуждение перед сном. Активирующие и стимулирующие вещества должны вызывать зависимость у тех, кто чрезмерно часто использует их как возбуждающие средства или как средства, повышающие концентрацию внимания. Наконец, галлюциногенные вещества, которые по большей части изменяют восприятие и вследствие этого вызывают ощущения нового вида, должны охотнее всего употребляться людьми, которые имеют повышенный интерес к сильным ощущениям (sensation seeking), склонность к шизоидным личностным расстройствам или желание обогатить свое сознание новыми впечатлениями.
Однако соответствующая специальная литература по психологическим объяснительным моделям возникновения патологических влечений содержит необозримое множество моделей генеза, которые создаются в зависимости от избранной исследовательской методики (психобиологической, психологии развития, поведенческой, психологии личности, социально-психологической, глубинно-психологической и т. д.), в зависимости от рассматриваемых веществ или классов веществ, а также групп населения. Наиболее изученной зависимостью является, конечно, алкоголизм. Зависимости же от наркотиков, только в последнее время появившихся на рынке, таких, например, как «экстази», исследуются пока мало, несмотря на их широкую распространенность среди завсегдатаев диско-клубов. Не существует конкретных теорий генеза для каждой конкретной зависимости. Поэтому понятна сложность выработки удовлетворительной модели их генеза, если не для всех, то хотя бы для каждой из трех основных категорий психоактивных веществ по отдельности. Некоторые современные аналитики пытаются решить эту проблему (правда, не претендуя на создание полноценной теории) с помощью введения таких понятий, как «многофакторное событие» или «поликаузальная структура условий возникновения». В основе этой интегративной гипотезы, с одной стороны, лежат генетические, нейробиологические и фармакологические исследования, а с другой стороны, эпидемиологические, социологические и психологические.

2. Генетические предпосылки возникновения влечения

Как и при почти всех других психических расстройствах, при объяснении возникновения зависимости от психоактивных веществ сегодня исходят из общей диатез-стресс-модели (Diathese-Stress-Modell) (Comer, 1995). При этом под диатезом понимается фактор уязвимости, основанный на генетически обусловленной предрасположенности. Благодаря сравнительным исследованиям семей, близнецов и приемных детей уже давно известно, что определенный генетический риск развития алкоголизма существует. Множество исследований, посвященных зависимостям, вызванным употреблением психоактивных веществ (в основном это исследования алкогольной зависимости), подтверждают участие генетических факторов в возникновении этих расстройств (Maier, 1995), причем такое участие характерно, скорее всего, и для некоторых других психических нарушений (Devor, 1994).

3. Биопсихологическая концепция

3.1. Биохимический аспект патологического влечения

В принципе, когда говорится о вызывающих зависимость веществах, имеются в виду вещества, изменяющие функции мозга и организма, самочувствие и поведение. Хотя действие различных наркотиков может сильно варьироваться, их эффективность и действующая доза зависят от некоторых общих характеристик: 1) от способа приема, 2) от легкости проникновения в ткани мозга, 3) от того, насколько хорошо они взаимодействуют с рецепторами ЦНС, и, наконец, 4) от того, насколько быстро они выводятся из организма.
Для субъективного воздействия на мозг все психоактивные вещества должны достичь системы кровообращения. От способа приема (ингаляция, вдыхание через нос, оральное или внутривенное применение) зависит временной промежуток между приемом и субъективным воздействием. Веществам, принимаемым внутрь, нужно больше времени, чтобы воздействовать на головной мозг, чем веществам, принимаемым ингаляционно или внутривенно. К тому же очень важно то, что все наркотики должны преодолеть многочисленные барьеры, прежде чем они достигнут мозга. К ним относятся слизистая оболочка рта и органов дыхания, желудка и кишечника, а также капилляры легких, но главный барьер — гематоэнцефалический. То, насколько быстро наркотик достигает ЦНС, существенно зависит от его растворимости в жирах. Так, например, морфий отличается меньшей растворимостью, чем героин. Это, возможно, объясняет то, почему наркоманы предпочитают героин, а не морфий: героин быстрее и в большей концентрации достигает мозга.

3.2. Нейрофизиологическое действие психоактивных веществ

Достигая ЦНС, различные наркотики могут по-разному вмешиваться в синаптические передаточные механизмы нервной системы. При неоднократном приеме вещества возникает феномен нейроадаптации, т. е. специфический наркотический эффект (например, повышение концентрации определенного нейромедиатора) компенсируется гомеостатическими механизмами. Одна из форм этой адаптации — развитие толерантности. Толерантность выражается в виде ослабленной реакции на наркотик после его первого или неоднократного приема. В результате при дальнейшем приеме наркотического препарата для достижения того же эффекта принимаемая доза должна быть увеличена. Толерантность может, но не обязана привести к физической зависимости. Признаки физической зависимости — появление симптомов абстиненции при прекращении приема вещества или необходимость постоянного приема наркотика для нормального «функционирования». Абстинентные явления распознаются с помощью относительно хорошо наблюдаемых изменений: повышается температура тела и частота пульса, появляется тремор, тошнота и потливость, а в некоторых случаях и судороги. Абстинентные симптомы прекращаются при новом приеме психоактивного вещества.

3.3. Нейрофизиологические подкрепляющие эффекты психоактивных веществ

Многочисленные работы по самораздражению различных структур мозга, проведенные на животных, показали, что почти все психоактивные вещества действуют как позитивное подкрепление. Уже в 1969 году группа исследователей (Deneau, Yanagita, Seevers, 1969) установила, что приматы, если им предоставить возможность, сами принимают наркотические вещества, например амфетамин, этанол, кофеин, кодеин, кокаин, морфин и пентобарбитал. Интересно, что предпосылкой для самостоятельного приема была не физическая зависимость. Результаты этих наблюдений подтвердили и последующие исследования: подопытные животные, имевшие возможность по собственному желанию употреблять наркотические препараты, при фиксированной дозе не обнаруживали признаков физической зависимости, а развили паттерн стабильного употребления веществ. На этом основании Джефф сделал вывод, что первичный прием наркотиков может последовать и без психопатологических предпосылок или других факторов уязвимости. Эти эксперименты с произвольным приемом были особенно полезны для последующих исследований различных отделов мозга относительно их реакции на действие наркотиков.
Уже через несколько лет после Джеффа Куб и Блум (Koob & Bloom, 1988) опубликовали в «Science» работу, в которой описали молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в возникновении зависимостей. При этом они смогли показать, что ряд отделов мозга, чьи функции при оперантных механизмах подкрепления известны (Olds, 1977), принимают участие и в подкреплении действия наркотиков. Причем это справедливо как для опиатов, так и для алкоголя и психостимуляторов (Otto, Rommelspacher & Schmidt, 1989). Так как — в том числе и с точки зрения модели оппонентных процессов (см. ниже) — позитивные действия наркотиков могли быть связаны с внешними и внутренними исходными раздражителями, то при каждой форме употребления наркотика ожидается процесс ассоциативного научения, появляющийся как в фазе приема, так и в фазе абстиненции. В зависимости от способа приема психоактивного вещества и от развития во времени наркотического действия он обнаруживает различную резистентность к угасанию, или «кривую забывания». В этом отношении примером может послужить так называемый феномен «needle-freak» (наркоман, вводящий наркотики путем инъекции), заключающийся в том, что вследствие укола иглой ненадолго может быть достигнут эффект, близкий к наркотическому. В качестве другого аналогичного примера можно привести наблюдение, которое сделали О'Брайен, Чайлдресс, Мак-Лиллан и Эрман (O'Brien, Childress, McLellan & Ehrman, 1992): они обратили внимание на то, что пациенты демонстрировали явные признаки физиологического возбуждения и потребности в наркотике после того, как в лабораторных исследованиях их конфронтировали с условным исходным раздражителем, например названиями наркотиков. Вероятно, запах сигаретного дыма для бывшего курильщика или вид винного магазина, часто ранее посещаемого, для алкоголика вызывают на физиологическом и субъективном уровнях подобные ассоциации.

3.4. Модель оппонентных процессов

В мотивационном плане модель оппонентных процессов (Opponenten-Prozess-Modell) Соломона и Корбита (Solomon & Corbit, 1974) лучше всего отображает нейрофизиологические или нейрофармакологические процессы, происходящие при возникновении зависимости (ср. рис. 34.2.1). Хотя изначально она создавалась как общая мотивационная модель, строящаяся на принципах негативного подкрепления, она оказалась применимой к зависимостям от психоактивных веществ (Elbert & Rockstroh, 1990; Rosenhan & Seligman, 1995; Koob & LeMoal, 1997). Модель основывается на трех феноменах, играющих решающую роль при развитии зависимости: а) на гедонистическом состоянии, которое возникает при первом приеме вещества и, несмотря на различия в субъективном опыте, может быть описано как общий позитивный первичный аффект; b) на аффективной толерантности, возникающей при дальнейшем употреблении вещества и означающей, что при одной и той же дозе приема наркотического препарата субъективные ощущения притупляются; чтобы вновь достичь первоначального эффекта, необходимо последовательно повышать дозу; с) в связи с этим развитием толерантности возникает аффективный феномен абстиненции; он определяется как негативный гедонистический компонент (т. е. в качестве оппонента) конкретного эпизода приема наркотика, который наступает во второй фазе (одновременно с метаболическим разрушением вещества) во время абстиненции. Под абстиненцией авторы здесь понимают ослабление действия наркотика после его конкретного приема. Соломон и Корбит различали две фазы. Первая фаза, названная процессом А, характеризуется эмоциональным позитивным действием наркотика, наступающим в начальной фазе его приема. Этот процесс зависит от дозы, длительности периода потребления и способа приема. Процесс А инициирует как компенсаторную реакцию (последействие) вторую фазу, процесс В. Эта компенсаторная реакция может состоять, например, в том, что после многократного приема наркотика увеличивается число постсинаптических рецепторов или они становятся более «чувствительными». При прекращении приема наркотика или при снижении его концентрации вследствие метаболической активности удерживается относительно высокая степень воздействия на нервные клетки и наступает последействие вещества. Так как в результате многократного приема наркотика процесс В наступает раньше, проявляется ярче и длится дольше, то он может возникнуть, предвосхищая последовательность А-В, или быть связанным с условным исходным раздражителем. Этот условные дискриминативные раздражители могут последовательно вызывать первичный эффект и/или последействие (процесс В). Хотя теория оппонентных процессов очень хорошо согласуется с факторами, участвующими в возникновении зависимости, она не объясняет ни мотивацию первого или начального потребления психоактивного вещества, ни широко распространенного в населении контролированного употребления алкоголя.


В левой части рисунка изображен один-единственный эпизод приема наркотиков, при котором воздействие не обусловлено. Справа первичный эффект недавно закрепился и процесс Б выражен более ярко. В фазе зависимости прием наркотиков инициируется условной мотивацией, создать процесс А и редуцировать или избежать процесса Б.
Рис. 34.2.1. Теория оппонентных процессов (Solomon & Corbit, 1974)

4. Концепция развития и поддержания наркотической зависимости, основанная на теории научения

Наряду с восходящими прежде всего к Уиклеру (Wikler, 1965) теоретическими построениями относительно воздействия модели для социальных групп молодежи, употребляющих алкоголь и наркотики, и связанных с этим процессами моделирования, актуальные концепции, основанные на теории научения, концентрируются на механизмах, которые поддерживают зависимость от психоактивных веществ (Buhringer, 1994). Решающими побуждающими факторами для первого и для всех последующих приемов называют любопытство, социальное давление, аверсивные ситуации, абстинентные явления и общую потребность в веществе. С точки зрения двухфакторного научения в качестве позитивных подкрепляющих стимулов выступают дающее эйфорию воздействие наркотика, приобретаемое социальное признание и наблюдаемые в основном у алкоголиков во время действия алкоголя повышенные социальные и эмоциональные способности реагировать.
В смысле негативного подкрепления употребление наркотиков поддерживается прекращением абстинентных явлений, анальгетическим эффектом многих наркотиков, а также за счет уменьшения напряжения, заторможенности, чувства неполноценности, скуки или страха.
С концепцией научения тесно связана и гипотеза снижения напряжения. В ней ответственность за возникновение всевозможных зависимостей косвенно возлагается на неумение преодолевать тревогу и стресс. Психоактивные вещества, такие как алкоголь, опиаты, седативные средства, каннабиоиды, а также никотин, оказывают отчасти редуцирующее воздействие на тревогу и напряжение. Стимулирующие вещества, хотя в общем и повышают физиологически уровень возбуждения, могут благодаря эйфорическому воздействию уменьшать тревогу и напряжение. Основываясь на этих размышлениях, Конгер (Conger, 1950) осуществил на животных эксперимент, который доказал редуцирующее напряжение воздействие алкоголя — у опьяненных животных наблюдалось уменьшение частоты реакций избегания. Шер и Левенсон (Sher & Levenson, 1982) сообщили о схожем эффекте, выявленном в ходе опыта по аналогии у «социальных пьяниц» (sozialen Trinkern). Правда, следует отметить, что среди испытуемых не было алкоголиков и поэтому обнаруженная редукция напряжения, вероятно, справедлива только для этой части популяции. Сайет и Вильсон (Sayette & Wilson, 1991) исследовали очень важную проблему временнОй последовательности приема психоактивных веществ, а именно, происходит ли он до или после перегрузки, а значит, представляет ли он собой антиципирующее поведение или наступает как следствие перегрузки. Они показали, зарегистрировав частоту сердечных сокращений, что у исследуемых эффект уменьшения частоты сердечных сокращений имелся только в том случае, если алкоголь принимался перед социальной стрессовой ситуацией. Прием алкоголя после стрессового события приводил к ярко выраженному ускорению сердечного ритма. Зато субъективная оценка тревоги не различалась в обоих случаях. При этом остается открытым вопрос, справедлива ли гипотеза редукции напряжения лишь для физиологической области или она скорее объясняется когнитивными эффектами. Интересный эксперимент, названный «ожиданием воздействия», провели Марлатт и Гордон (Marlatt & Gordon, 1985). Они показали, что в большинстве случаев ожидания, что в принимаемом напитке содержится алкоголь, тоже возникал субъективный расслабляющий эффект.
Сегодня можно сказать, что гипотеза редукции стресса, долгое время являвшаяся ведущей в объяснении существенных причин возникновения зависимости, имеет ограниченное значение в связи с фактором риска недостаточного совладания со стрессом.

5. Влияние социализации

Независимо от своих теоретических основ большинство этиологических моделей различных форм патологических влечений исходят из того, что влияние социальной среды, будь оно обусловлено членами семьи или менее близким социальным окружением, непосредственно сказывается на факторах риска развития зависимости. При этом классическая теория развития конфликтов при социализации в раннем детстве, как она формулировалась в глубинно-психологических и психоаналитических теориях, конечно, играет уже чисто историческую роль. На первый план теперь вышли исследования психологических типологий, пре- и коморбидных психических нарушений и анализ влияния семьи с точки зрения психологии развития.

5.1. Алкоголизм, обусловленный влиянием среды и семьи

За последние десять лет получили широкое развитие исследовательские гипотезы, рассматривающие различные биологически обусловленные факторы в связи с психологическими типологиями алкоголиков. Классификацию больных алкоголизмом по подтипам произвели уже давно Бауман и Джеллинек (Bowman & Jellinek, 1941), но только в начале 80-х годов, и прежде всего с введением методов многомерной статистики, впервые стало возможно исследование обширных данных по типологии алкоголизма (Babor, 1994). В этом анализе принимались во внимание семейная предрасположенность, преморбидные свойства личности, актуальная симптоматика, паттерн поведения, связанного с употреблением спиртного, степень тяжести зависимости, коморбидная психопатология, возраст к началу злоупотребления алкоголем, временнАя динамика развития зависимости и степень тяжести социальных и профессиональных нарушений, обусловленных алкоголизмом.
Среди ряда подобных исследований (Morey & Skinner, 1986; Zucker, 1987; Babor et al., 1992) наибольшую известность приобрела модель Клонингера (Cloninger, 1987). Он различал два типа алкоголиков: тип I — обусловленный влиянием среды, тип II — алкоголизм, распространенный только среди мужчин. Под средой при этом понимается неблизкое социальное окружение индивида, состоящее из родственников, друзей, знакомых и коллег по работе. В сравнении с детьми из контрольных семей (без алкоголизма) у детей алкоголиков I типа риск самим стать алкоголиками вдвое выше. Приемные сыновья алкоголиков II типа обладают девятикратно более высоким риском, в то время как приемные дочери алкоголиков II типа риска почти не имеют. У алкоголиков I типа зависимость развивается примерно после 25-го года жизни, не характеризуется спонтанно возникающей потребностью в алкоголе и лишь изредка сопровождается физической агрессивностью и конфликтами с законом. Зато они часто демонстрируют психическую зависимость от алкоголя и потерю контроля, а также чувство вины и страх перед алкоголизмом. Их личная склонность к инициативе и новизне (novelty seeking) слабо выражена; они предпочитают избегать аверсивных событий и находятся в сильной зависимости от (общественного) поощрения. Заболевания печени чаще встречаются у алкоголиков первого типа, чем у второго, которые относительно меньше страдают физическими заболеваниями, но зато у них куда больше социальных и профессиональных проблем, чем у алкоголиков первого типа. У алкоголиков второго типа зависимость от спиртного развивается раньше (до 25 лет), они чаще имеют спонтанную тягу к алкоголю, высокую готовность к физической агрессии и чаще вступают в конфликт с законом. Их психическая зависимость от алкоголя и чувство вины за постоянное пьянство выражены незначительно. Они охотно ищут новые ситуации, отличаются явно незначительным стремлением избегать аверсивных ситуаций или переживаний и не зависимы от (социального) поощрения.
Особенно интересно в теории «нейрогенетически адаптивных механизмов алкоголизма» Клонингера то, что он приписывает обоим типам алкоголизма, подверженным риску различной степени, преобладание различных мозговых систем регуляции поведения. В соответствии с этой моделью свойства личности алкоголиков I типа определяются преимущественно через серотонинергически и норадренергически работающие отделы мозга системы торможения поведения и обеспечивают систему поощрений, поддерживающих поведение. Свойства поведения алкоголиков II типа, напротив, управляются преимущественно дофаминергически работающей системой активизации поведения.
Последующие исследования отдельных аспектов этой и близких ей типологий (Babor et al., 1994) хотя, по оценке Майера (Meyer, 1994), и показали относительно высокую согласованность, однако их надежность весьма сомнительна. Тем не менее последние исследования многое прояснили в различных семейно обусловленных формах алкоголизма и нашли свое отражение в теории, ориентированной на диатез-стресс-модель.

5.2. Опосредующие личностные факторы

Поиск опосредующих факторов, которые принимают участие при передаче риска от родителей к детям, наряду с определением генетических маркеров концентрировался на сборе коморбидных психопатологических данных, а также на учете личностных особенностей, когнитивных функций и психофизиологических отклонений от нормы (ср. Lachner & Wittchen, 1995).
Среди психопатологических отклонений у членов семей, неблагополучных в плане злоупотребления алкоголем и наркотиками, преобладают тревожные расстройства и депрессия, по частотности в несколько раз превосходящие средние показатели (Chassin, Pillow, Curran, Molina & Barrera, 1993), но при этом все же непонятно, что рассматривать в качестве причины этого явления — сложности внутрисемейных отношений из-за алкоголизма родителей или психопатологические отклонения от нормы одного из родителей. Это означает, что у групп риска тревожные и аффективные расстройства, обусловленные отклоняющимся от нормы поведением родителей, развиваются по времени еще до того, как у них проявляются патологические влечения к психоактивным веществам.
В рамках исследований личности в группах риска из семей алкоголиков обращалось внимание прежде всего на два признака: на так называемое антисоциальное личностное расстройство (Harford & Parker, 1994) и на гиперактивность и импульсивность (Tarter, McBride, Bounpane & Schneider, 1977).
В какой степени отягощены когнитивными нарушениями дети из семей алкоголиков, является спорным вопросом. Исследования различных интеллектуальных факторов, таких как способность к абстрактному мышлению, способность к научению и объем памяти, умение решать проблемы или логически мыслить, до сих пор не внесли ясность в этот вопрос (ср. Lachner & Wittchen, 1995).
Если при описании проблем потребления алкоголя и наркотиков молодежью в качестве важнейшей детерминанты упоминают ситуации «broken home», то чаще всего имеют в виду семьи, для которых характерны отсутствие твердо установленных нормативных требований, отсутствие согласия, недостаточный контроль, а также слабое влияние и недостаточная поддержка (Baumrind, 1991). Напротив, молодежь, у которой или нет проблем с алкоголем и наркотиками, или они незначительны, — это в основном дети семей, члены которых относятся друг к другу тепло и внимательно, имеют ясные ожидания и благодаря этому нацелены на развитие своих когнитивных и социальных навыков и умений (Silbereisen, 1996). В последнем из названных случаев стиль семейного воспитания является основным протективным фактором для предотвращения развития у подростков алкогольной и наркотической зависимости.

6. Социологические обусловливающие факторы

Во все времена и во всех цивилизациях существовали психоактивные вещества. Многочисленные античные источники, сообщения о потреблении наркотиков северно-американскими индейскими племенами, а также древнейшие традиции культивирования опиума в странах Дальнего Востока свидетельствуют о древнейшей традиции употребления этих веществ. Тысячелетиями культивирующееся виноградарство, а также табаководство, известное еще у американских аборигенов, — тоже известные всем примеры. Вследствие географического положения региона, культурных традиций употребления, а также ограничений религиозными табу и запретами, доступ к вызывающим привыкание психоактивным веществам был практически невозможен. Благодаря прогрессу цивилизации и открытию Америки, например, табак с помощью налаженных торговых путей в XVI столетии попал в Европу. До этого получение удовольствия от никотина здесь не было известно. Другой пример из нашего столетия — расширение нелегальной торговли наркотиками, начавшееся в 70-е годы. Благодаря «конъюнктуре» наркодельцов и нелегальной торговле стал доступен опиум. Наконец, нельзя не упомянуть, что после открытия барбитуратов и бензодиазепинов началось злоупотребление этими веществами и возникли соответствующие зависимости. Как бы тривиально ни звучал этот аргумент, но если бы не существовало соответствующее вещество, то не было бы и зависимости от него. Тот факт, что доступность наркотиков всегда являлась основной предпосылкой для возникновения болезненного влечения к ним, обсуждался уже давно Линдесмитом (Lindesmith, 1947) и Аусубелем (Ausubel, 1961), а в последнее время Бюрингером (Buhringer, 1990) и Зильберайзеном, Робинсом и Руттером (Silbereisen, Robins & Rutter, 1995). При определении политики по отношению к наркотикам во многих странах, к сожалению, очень быстро забыли об этих аргументах или даже никогда не воспринимали их всерьез (MacCoun & Reuter, 1997).

7. Социально-протективные обусловливающие факторы

Как известно, самый лучший в психологическом плане защитный фактор — это обучение социальным навыкам и умениям. Исходя из того что слабое сопротивление негативным влияниям ближайшего окружения восходит в основном к недостаточным социальным навыкам и способностям решать проблемы, было проведено большое число проспективных исследований первичной профилактики, позволяющих за счет программы, реализуемой в начальных классах школы, воспрепятствовать или снизить потребление алкоголя, табака и наркотиков. Важным содержанием упражнений и тренинга наряду с информированием о наркотических средствах является своевременное осознание социального давления наркотиков, твердое знание доводов против аргументов за наркотики и упражнения по привитию навыков их использования, тренинг навыков говорить «нет» в ситуациях предложения наркотика, сбор позитивных аргументов в пользу неупотребления наркотиков и знание преимуществ жизни без наркотиков. Сообщения об эффективном действии таких программ в сфере первичной профилактики (Ellickson & Bell, 1990; Botvin, Baker, Dusenbury, Tortu & Botvin, 1990) поддерживают то предположение, что хорошо развитые социальные навыки есть лучшая защита против употребления алкоголя и табака, но также и против желания попробовать марихуану или другие наркотики.

8. Перспективы

Из представленных выводов биологических и психологических гипотез о возникновении зависимости от психоактивных веществ складываются пока только фрагментарные части общей теории возникновения патологических влечений. По-прежнему неясно, могут ли быть перенесены модели расстройств, разработанные преимущественно в исследованиях алкоголизма, на другие зависимости и насколько успешно можно применять на сегодняшний день описанные обусловливающие заболевания факторы и в концепциях для профилактики и терапии. Поразительно прежде всего то, что по шире всего распространенной зависимости, а именно по курению, в психологической литературе крайне мало работ, которые были бы посвящены этиологическим факторам. Поэтому и в учебниках о генетических и биопсихологических концепциях информация об этой зависимости крайне скудна. Таким образом, налицо явный недостаток исследований конкретных зависимостей от психоактивных веществ. То же самое относится и к популярным сегодня среди молодежи наркотикам: «экстази» или «ангельская пыль». Все будущие клинико-психологические исследования должны по возможности быть междисциплинарными, чтобы интегрировать когнитивные гипотезы, гипотезы социальной психологии и психологии развития. Нельзя при этом пренебрегать и гипотезами, выдвигаемыми в психологии мотивации, научения и личности.

9. Литература

Ausubel, D. P. (1961). Causes and types of narcotic addiction: A psychosocial view. Psychiatric Quarterly, 35, 523-531.
Babor, Th. F. (1994). Introduction. Method and theory in the classification of alcoholics. Annals of the New York Academy of Sciences, 708, 1-6.
Babor, Th. F., Hesselbrock, V., Meyer, R. E. & Shoemaker, W. (Eds.). (1994). Types of alcoholics. Annals of the New York Academy of Sciences, Bd. 708.
Babor, Th. F., Hofmann, M., Delboca, F., Hesselbrock, V., Meyer, R., Dlinsky, Z. S. & Rounsaville, B. (1992). Types of alcoholics: 1. Evidence for an empirically derived typology based on indicators of vulnerability and severity. Archives of General Psychiatry, 49, 599-608.
Baumrind, D. (1991). The influence of parenting style on adolescent competence and substance use. Journal of Early Adolescence, 11, 56-95.
Begleiter, H., Porjesz, B., Bihari, B. & Kissin, B. (1984). Eventrelated brain potentials in boys at risk for alcoholism. Science, 225, 1493-1496.
Blum, K., Noble, E. P., Sheridan, P. J. Montgomerry, A., Ritchie, T., Jagadeeswaran, P., Nogami, H., Briggs, A. H. & Cohn, J. B. (1990). Allelic association of human D2-dopamine receptor gene in alcoholism. Journal of the American Medical Association, 263, 2055-2060.
Boning, J. (1991). Zur Neurobiologie und Psychopathologie suchtigen Verhaltens. In K. Wanke, G. & Buhringer (Hrsg.), Grundstorungen der Sucht. Heidelberg: Springer.
Botvin, G. J., Baker, E., Dusenbury, L., Tortu, S. & Botvin, E. M. (1990). Preventing adolescent drug abuse through a multimodal cognitive-behavioral approach: Results of a 3'year study. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58, 437-446.
Bowman, K. M. & Jellinek E. M. (1941). Alcohol addiction and its treatment. Quarterly Journal for Studies on Alcohol, 2, 98-176.
Buhringer, G. (1994). Mi?brauch und Abhangigkeit von illegalen Drogen und Medikamenten. In H. Reinecker (Hrsg.), Lehrbuch der Klinischen Psychologie (S. 146-221). Gottingen: Hogrefe.
Chassin, L., Pillow, D. R., Curran, P. J., Molina, B. S. G. & Barrera, M. (1993). Relation of parental alcoholism to early adolescent substance use: a test of three mediating mechanisms. Journal of Abnormal Psychology, 102, 3-19.
Cloninger, C. R. (1987). Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science, 236, 410-416.
Comer, R. J. (1995). Klinische Psychologie. Heidelberg: Spektrum-Verlag.
Conger, J. J. (1951). The effects of alcohol on conflict behavior in albino rat. Quarterly Journal of Studies on Alcohol, 12, 350-367.
Deneau, G., Yanagita, T. & Seevers, M. H. (1969). Self-administration of psychoactive substances by the monkey. Psychopharmacologia, 16, 30-48.
Devor, E. J. (1994). A Developmental-Genetic Model of Alcoholism: Implications for Genetic Research. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 62, 1108-1115.
Devor, E. J., Greed, W. A., Hoffman, P. L, Tabakoff, B. & Cloninger, C. R. (1994). Platelet MAO Activity in Type I and Type II Alcoholism. Annals of the New York Academy of Sciences, 708, 119-128.
Edwards, G., Arif, A. & Hodgson, R. (1981). Nomenclature and classification of drug- and alcohol-related problems: A WHO memorandum. Bulletin of the World Health Organization, 59, 225-242.
Elbert, Th. & Rockstroh, B. (1990). Psychopharmakologie. Berlin: Springer.
Ellickson, Ph. L. & Bell. R. M. (1990). Drug Prevention in Junior High: A Multi-Site Longitudinal Test. Science, 247, 1299-1305.
Greenspan, R., Kandel, E. R. & Jessel, Th. M. (1995). Gene und Verhalten. In E. R. Kandel, J. H. Schwartz & Th. M. Jessel (Hrsg.), Neurowissenschaften (S. 567-590). Heidelberg: Spektrum.
Harada, S. Agarwal, D. P., Goedde, H., Togzki, S. & Ishikawa, B. (1982). Possible protective role against alcoholism for aldehyde dehydrogenase isozyme deficiency in Japan. Lancet, 2, 827.
Harford, T. C. & Parker, D. A. (1994). Antisocial behavior, family history, and alcohol dependence symptoms. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 18, 265-268.
Hullinghorst, R. (1994). Zur Versorgung der Suchtkranken in Deutschland. In Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.). Jahrbuch Sucht 95 (S. 153-162). Gcsthacht: Neuland.
Jaffe, J. H. (1985). Drug addiction and drug abuse. In A. J. Goodman & L. S. Gilman (Eds.), The pharmacological basis of therapeutics (pp. 88-105). New York: Macmillan.
Junge, B. (1994). Tabak. In Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.) Jahrbuch Sucht 95 (S. 9-30). Gcsthacht: Neuland.
Knorring, A.-L. von, Bohman, M., Knorring, L. von & Oreland, L. (1985). Platelet MAO activity as a biological marker in subgroups of alcoholism. Acta Psychiatrica Scandinavica, 72, 51-58.
Koob, G. F. & Bloom, F. (1988). Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science, 242, 715-722.
Koob, G. F. & Le Moal, M. (1997). Drug Abuse: Hedonic Homeostatic Dysregulation, Science, 278, 52-58.
Lachner, G. & Wittchen, H.-U. (1995). Familiar ubertragene Vulnurabilitatsmerkmale fur Alkoholmi?brauch und abhangigkeit. Zeitschrift fur Klinische Psychologie, 24, 118-126.
Lindesmith, A. R., (1947). Opiate addiction. Bloomington, Indiana: Principia Press.
Maier, W. (1995). Mechanismen der familiaren Ubertragung von Alkoholabhangigkeit und Alkoholabusus. Zeitschnft fur Klinische Psychologie, 24, 147-158.
Marlatt, G. A. & Gordon, J. R. (Eds.). (1985). Relapse prevention. Maintainance strategies in the treatment of addictive behaviors. New York: Guilford.
Mac Coun, R. & Reuter, P. (1997). Interpreting Dutch Cannabis Policy: Reasoning bei Analogy in the Legalization Debate. Science, 278, 47-52.
McLellan, A. Th., Alterman, A. T., Metzger, D. S., Grissom, G. R., Woody, G. E., Luborsky, L & O'Brian, Ch. P. (1994). Similarity of Outcome Predictors Across Opiate, Cocain, and Alcohol Treatments: Role of Treatment Services. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 62, 1141-1158.
Meyer, R. E. (1994). Toward a Comprehensive Theory of Alcoholism. Annals of the New York Academy of Sciences, 708, 238-250.
Morey, L. C. & Skinner, H. A. (1986). Empirically derived classification of alcohol-related problems. In M. Galanter (Ed.), Recent Developments in Alcoholism (pp. 45-168). New York: Plenum.
O'Brien, C. P., Childress, A. R., McLellan, A. T. & Ehrman, R. (1992). A learning model of addiction. In C. P. O'Brien & J. H. Jaffe (Eds.), Addictive states (pp. 400-415). New York: Raven.
Olds, J. (Ed.). (1977). Drives and Reinforcements. Behavioral Studies of the Hypothalamic Functions. New York: Raven.
Otto, M., Rommelspacher, H. & Schmidt, L. G. (1991). Neurobiologische Befunde bei Opioidabhanigen. In K. Wanke & G. Buhringer (Hrsg.), Grundstorungen der Sucht. Heidelberg: Springer.
Polich, J., Pollock, V. E. & Bloom, F. E. (1994). Metaanalysis of P300 amplitude from males at risk for alcoholism. Psychological Bulletin, 115, 55-73.
Propping, P., Nothen, M. H., Korner, J., Rietschel, M. & Maier, W. (1994). Assoziationsuntersuchungen bei psychiatrischen Erkrankungen. Konzepte und Befunde. Nervenarzt, 65, 725-740.
Risch, N. (1992). Gcnetic Linkage: Interpreting Lod Scores, Science, 255, 803-804.
Rosenhan, D. L. & Seligman, M. E. P.(1995). Abnormal Psychology. New York: Norton.
Sayette, M. A. & Wilson, G. T. (1991). Intoxication and exposure to stress: Effects of temporal patterning. Journal of Abnormal Psychology, 100, 56-62.
Sher, K. J. & Levenson, R. W. (1982). Risk for alcoholism and individual differences in the stress-response-dampening effects of alcohol. Journal of Abnormal Psychology, 91, 350-367.
Silbereisen, R. K. (1996). Entwicklungspsychologische Aspekte von Alkohol- und Drogengebrauch. In R. Oerter & L. Montada (Hrsg.), Entwicklungspsychologie (S. 171-184). Weinheim: Psychologische Verlags Union.
Silbereisen, R. K., Robins, L. & Rutter, M. (1995). Secular Trends in Substance Use: Concepts and Data on the Impact of Social Change on Alkohol and Drug Abuse. In M. Rutter & D. J. Smith (Eds.), Psychosocial Disorders in Young People (pp. 490-543). Chichester: Wiley.
Snyder, S. H. (1986). Drugs and the brain. New York: Scientific American Library.
Solomon, R. L. & Corbit, J. D. (1974). An Opponent process theory of motivation. Psychological Reviews, 81, 119-145.
Steinhauer, S. R. & Hill, S. Y. (1993). Auditory event-related potentials in children at high risk for alcoholism. Journal of Studies on Alcohol, 54, 408-421.
Sullivan, J. L., Stanfield, C. S. & Dackis, C. (1977). Platelet monoamine oxidase in schizophrenia and other psychiatric illnesses. American Journal of Psychiatry, 134, 1098-1103.
Tarter, R. E., McBride, H., Bounpane, N. & Schneider, D. U. (1977). Differentiation of alcoholics. Childhood history of minimal brain disfunction, familiy history, and drinking pattern. Archives of General Psychiatry, 34, 761-768.
Tu, G.-Ch. & Israel, Y. (1995). Alcohol consumption of Orientais in North America is predicted largely by a single gene. Behavior Genetics, 25, 59-65.
Uhl, G., Blum, K., Noble, E. & Smith, S. (1993). Substance abuse vulnerability and D2-receptor genes. Trends in Neuroscience, 16, 83-88.
Wikler, A. (1965). Conditioning factors in opiate addiction and relapse. In D. M. Wilner & G. G. Kassebaum (Eds.), Narcotics (pp. 85-100). New York: McGraw Hill.
Zucker, R. A. (1987). The four alcoholisms: A developmental account of the etiologic process. In P. C. Rivers (Ed.), Alcohol and Addictive Behavior (pp. 27-83). Lincoln: University of Nebraska Press.


34.3. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: интервенция
Герхард Бюрингер и Роман Ферстль

1. Введение

На первый взгляд, лица, злоупотребляющие психоактивными веществами, представляют собой весьма пеструю картину. Например, «типичный» алкоголик, впервые проходящий курс лечения, как правило, старше 35 лет, имеет законченное среднее или профессиональное образование, чаще всего у него есть семья, работа и круг друзей. Напротив, попавший в зависимость от наркотиков впервые начинает лечиться примерно в 20-25 лет, у него нет ни школьного, ни профессионального законченного образования, он социально не защищен и живет без эмоциональной связи с партнером и друзьями. Следующую группу образуют взрослые люди среднего возраста, злоупотребляющие кокаином, это преимущественно лица мужского пола, творческих профессий, социально интегрированные и успешные в профессиональном плане. Долгие годы этим различиям придавали большое значение, и лишь в последнее время на первый план снова выдвинулись общие симптомы и нарушения функционирования, вызванные зависимостью от всех известных психоактивных веществ.

2. Общая симптоматика и лечение зависимости от всех классов психоактивных веществ

2.1. Симптоматика

Международные классификационные системы DSM-IV (АРА, 1994) и МКБ-10 (нем. версия ICD-10: Dilling, Mombour & Schmidt, 1991) учитывают в своих диагностических рекомендациях для классификации расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, наряду с физическими и психическими последствиями интоксикации, прежде всего «патологическое потребление» и «зависимость», наличие только небольшого числа критериев в количестве от семи до восьми симптомов. Для простоты в дальнейшем мы будем пользоваться понятием «злоупотребление» вместо обоих этих выражений («патологическое потребление» и «зависимость»), а понятиями «вещество» или «потребление вещества» — в качестве общего понятия для всех психоактивных веществ. Эдвардс, Эриф и Хаджсон (Edwards, Arif & Hadgson, 1981) разработали концепцию синдрома зависимости с помощью различных признаков, которые сегодня признаны как общая платформа для объяснения злоупотребления психоактивными веществами. Этих симптомов достаточно для целей объяснения и классификации, но для составления программы лечения их необходимо распределить по трем уровням (в скобках приведены только некоторые примеры):
1) Лечение соматических последствий: физическая зависимость от основного вещества (толерантность, абстиненция); дополнительное злоупотребление другими психоактивными веществами; сопутствующие соматические заболевания и осложнения (например, болезни желудка и кишечника, печени, кожные и половые заболевания, болезни, вызванные недостаточным питанием или его отсутствием, полиневропатия, инфекционные заболевания, такие как СПИД и гепатит).
2) Лечение нарушения психических функций: расстройств восприятия (когда многочисленные первоначально нейтральные внешние и внутренние раздражители действуют как условные стимулы для вызванных зависимостью переживаний и поведения, как, например, абстинентные явления или жажда новой порции наркотика); расстройств памяти (выраженные нарушения концентрации); расстройств мышления или способности решать проблемы (продолжительные периоды навязчивых мыслей о том, что было испытано во время приема вещества, о следующем приеме и о том, где достать вещество); расстройств речи (ограниченный запас эмоциональных выражений, словарный запас, ориентированный «на публику», что особенно свойственно молодым наркоманам); эмоциональных расстройств (неуравновешенное и неадекватное ситуации поведение, быстрая смена настроений); мотивационных расстройств (недостаточная способность к компромиссам, неразвитые навыки совладания со сложными ситуациями и выполнения длительных заданий, низкая толерантность к ситуациям, в которых успех приходит не сразу); нарушений психомоторики (сильно замедленная или ажитированная психомоторика, в зависимости от степени фармакологического действия психоактивного вещества).
3) Лечение нарушений развития, влияющих на образ жизни (начало злоупотребления веществом приходится на пубертатный период или юношеский возраст, особенно в случае наркотической зависимости): отсутствие способности вести самостоятельный образ жизни, отсутствующее или прерванное школьное и профессиональное образование; отсутствие друзей или их наличие только в среде наркоманов; отсутствующие жизненные перспективы.
Форма и интенсивность симптомов у злоупотребляющих одним классом веществ не так сходны, как это раньше предполагалось. Напротив, большую роль играют индивидуальные различия, которые очень важно учитывать при диагностике. Так, факторами, ответственными за возникновение рецидивов, могут быть раздражители внешней среды (разговор с другом-наркоманом или предложение выпить) или внутренние сигналы (депрессивное настроение или боли, а также хорошее настроение). Такие индивидуальные особенности непременно должны приниматься во внимание при планировании лечения, чего не было раньше, когда каждому клиенту предписывалось унифицированное лечение.

2.2. Мотивация к лечению

Первая общая проблема для всех попавших в зависимость состоит в слабой мотивации к лечению. Мотивация при этом выражается в степени готовности к изменению существующего положения и предусматривает: 1) желание начать лечение, 2) активное сотрудничество в достижении терапевтических целей во время лечения и вплоть до его запланированного завершения и 3) стремление избежать рецидивов после окончания лечения. В отличие от большинства психических расстройств, при которых клиент активно заинтересован в лечении, при злоупотреблениях психоактивными веществами выполнение трех вышеназванных аспектов крайне проблематично. Физическая зависимость и постоянная потребность ведут к сильному стремлению и далее принимать ставшее необходимым вещество, так что мотивация к изменению поведения незначительна. Лишь по прошествии многих лет, когда негативные последствия потребления постепенно становятся сильнее, чем позитивные, попавший в зависимость готов начать лечение. Множащиеся соматические заболевания, социальная изоляция из-за потери работы и круга знакомых, а также увеличение проблем с законом из-за употребления запрещенных веществ и связанные с этим последствия играют при этом большую роль.
Так как внешнее давление (прекращение преследования законом, притупление болезненных симптомов) в первые недели лечения быстро отходит на второй план и начинают снова доминировать воспоминания о положительных переживаниях в связи с приемом веществ, мотивация к продолжению и планомерному окончанию лечения начинает ослабевать. В каждом отдельном случае при составлении плана лечения должна тщательно анализироваться готовность к изменениям. Может быть, например, так, что клиент хотел вылечиться лишь от последствий своей болезни, но не был готов к изменению своего поведения, связанного с употреблением вещества. Другой, например, переживает первые негативные последствия приема веществ и начинает взвешивать все «за» и «против» их потребления. В таком случае было бы ошибкой настаивать на немедленной дезинтоксикации и проведении лечения до полной абстиненции. Первоочередной задачей в этих случаях должна стать всемерная поддержка клиентов в оценке создавшегося положения, в осознании всех негативных последствий дальнейшего потребления, а также позитивных долговременных последствий лечения. Прохазка и ДиКлементе (Prochaska & DiClemente, 1986) в своем исследовании выделили множество фаз готовности к изменению (рис. 34.3.1). Попавший в зависимость, как правило, проходит по несколько раз эти циклы, так как у него неоднократно бывают рецидивы. С годами продолжительность рецидивов укорачивается, а фазы полной абстиненции — удлиняются. Для правильного планирования лечения очень важно учитывать результаты этого исследования; чтобы в каждом конкретном случае терапевтические мероприятия и мероприятия, повышающие мотивацию, соответствовали определенной фазе (см. табл. 34.3.1; более подробно см. Petry, 1993a).


Рис. 34.3.1. Фазы готовности к изменению у попавших в зависимость (Prochaska & DiClemente, 1986)

Таблица 34.3.1. Фазы готовности к изменению у попавших в зависимость от психоактивных веществ (Prochaska & DiClemente, 1992)
Фазы
Терапевтические стратегии
1. Отсутствие осознания проблемы («precontemplation»):
- отсутствие понимания;
- отсутствие готовности к изменению
- незначительные возможности терапевтического влияния;
- влияние через факторы окружающей среды (например, потеря работы, преследование законом) и внутренние факторы (эмоциональные и физические нарушения)
2. Становление проблемы («contemplation»):
- самонаблюдение;
- взвешивание всех «за» и «против» относительно потребления наркотиков;
- наблюдение за реакцией посторонних на собственное потребление наркотиков
- содействие в самонаблюдении;
- подчеркивание негативных последствий потребления наркотиков и положительных последствий отказа от них;
- содействие в принятии решения;
- становление терапевтического альянса;
- договоренность об индивидуальных целях
3. Начало лечения («action»):
- готовность к лечению
- обучение навыкам и умениям, необходимым для ведения самостоятельного образа жизни без зависимости (например, релаксация, тренинг самоутверждения, навыки разрешения конфликтов);
- планирование будущего (упорядочение жизни; распределение времени)
4. Поддержание лечебных целей («maintenance»):
- готовность к поддержанию изменений
- содействие в минимизации риска рецидивов (наблюдение и избегание критических ситуаций, тренинг навыков отказа);
- навыки и умения для преодоления рецидивов
5. Рецидивы («relapse»):
- длинные фазы нового злоупотребления или возникновение новой зависимости
- незначительные возможности терапевтического влияния

2.3. Рецидивы и их предупреждение

Вторая общая проблема заключается в высокой доле рецидивов. Через два-три года после завершения лечения вновь начинают употреблять наркотики от 40 до 80% всех прошедших лечение (в зависимости от типа вещества и вида лечения). Опыт показывает, что для полного избавления от зависимости зачастую требуется от 10 до 20 лет. В течение всех этих лет не прекращаются терапевтические мероприятия и попытки самолечения. Рецидивы происходят почти у всех попавших в зависимость, даже если лечение шло вполне успешно, причем степень тяжести рецидивов и их частота с течением лет сильно варьируются.
Раньше рецидив, его предпосылки и последствия не играли большой роли ни в исследованиях, ни в клинической практике. Это изменилось в последнее время, прежде всего благодаря целому ряду публикаций Марлатта и Гордона (Marlatt & Gordon, 1985). Авторы исходили из того, что каждому рецидиву предшествует ряд когнитивных, эмоциональных и моторных предпосылок. В соответствии с их моделью (см. рис. 34.3.2) ситуация риска, для которой не имеется адекватной стратегии совладания, ведет к пониженной оценке самоэффективности, в смысле Бандуры, и одновременно к позитивным ожиданиям относительно приема психоактивных веществ. Все это повышает вероятность того, что вновь начнется употребление веществ и появится обусловленный этим синдром неудавшейся попытки воздержания, после чего всегда много труднее, чем первый раз, возобновить лечение.


Рис. 34.3.2. Профилактика рецидивов и специфические интервенционные стратегии (по Marlatt & Gordon, 1985)

Диагностические и терапевтические методы, используемые в рамках терапии предупреждения рецидивов, базируются на различных поведенческих принципах: например, понимание концепции рецидива, обзор индивидуальных критических ситуаций, избегание критических ситуаций и выработка несовместимых с ними способов поведения.
С научной точки зрения достаточно спорно выглядит значимость конкурирующих моделей, построенных на базе классического и оперантного обусловливания (рассматривающие абстинентные явления как дискриминативные стимулы для рецидива) или на базе описанных в литературе когнитивных процессов (ср. об этом, например, Childress, McLellan, Ehrman & O'Brien, 1988; Heather & Stallard, 1989; Powell, Bradley & Gray, 1992). В зависимости от выбранной концепции в руках психотерапевта оказываются и различные меры для предупреждения рецидивов (подробнее об этом см. Korkel, 1988, 1991).

2.4. Структура терапевтических услуг

В начале этого столетия появились первые специализированные учреждения для пациентов, попавших в зависимость от алкоголя, а с 1970 года — и от наркотиков. По традиции стало обыкновением, что после первой, предварительной терапевтической беседы, проводимой в амбулаторном учреждении, «собственно» терапия проводится в специализированной стационарной клинике. Лишь в последние годы лечение алкоголиков все больше и больше проводится амбулаторно, как это издавна практиковалось в других странах (например, в США). Терапевтические учреждения существенно отличаются друг от друга в зависимости от концепции, числа пациентов, вида и длительности терапии, однако имеются и общие черты. «Классическая» структура медицинского обслуживания, представленная в табл. 34.3.2, в последние годы дополняется новыми многочисленными услугами, прежде всего для попавших в зависимость от наркотиков, чтобы мотивировать к лечению большее число людей, чем это имело место раньше.

Таблица 34.3.2. Лечебные учреждения для попавших в зависимость, ориентированные на абстиненцию
Фаза
Подготовка к терапии
Дезинтоксикация
Отвыкание
Обслуживание после лечения
Форма организации
Амбулаторно
Как правило, стационарно
Как правило, стационарно, все чаще амбулаторно
Как правило, амбулаторно, все чаще полустационарно
Учреждения, осуществляющие лечение
Наркологические консультации, психосоциальные консультации
Больницы общего профиля (терапевтическое отделение), специальные наркологические клиники, отделения психиатрических больниц
Терапевтические учреждения, ориентированные на психо- и социотерапию, отделения психиатрических больниц, специализированные наркологические клиники
(Терапевтические) «общежития», реабилитационные центры, наркологические консультации
Цели лечения
Консультирование/ мотивация, постановка диагноза, составление плана лечения, подготовка к стационарному лечению, кратковременное лечение в случае ожидания стационарного лечения
Дезинтоксикация, диагностика и терапия сопутствующих соматических заболеваний, подготовка к отвыканию, первые психотерапевтические мероприятия
Лечение психических расстройств, профилактика рецидивов, разработка дальнейшего образа жизни, подготовка к выписке
Преодоление кризисов повседневной жизни, возможно, повторный курс с использованием методики фазы отвыкания
Продолжительность лечения
Примерно 2-10 недель; все чаще — несколько дней («терапия сразу»)
1-3 недели (пока не пройдут соматические сопутствующие заболевания)
1,5-6 месяцев (алкоголь) или 3-9 месяцев (наркотики)
3-12 месяцев
Профиль специалистов, осуществляющих лечение
Преимущественно социальные работники и дипломированные психологи, частнопрактикующие врачи-консультанты
Преимущественно врачи и младший и средний медицинский персонал, сотрудники консультаций
Социальные работники и дипломированные психологи, терапевты по месту работы, учебы и занятий спортом
В стационаре: социальные работники и дипломированные психологи; при амбулаторном лечении: см. персонал консультаций

Необходимость в таком расширении терапевтических услуг объясняется как остротой побочных явлений, например распространением ВИЧ-инфекции у наркоманов (Gsellhofer & Buhringer, 1995), так и растущим осознанием степени вреда, который наносит алкоголизм обществу (Buhringer & Simon, 1992, Buhringer, 1996a). Ниже приводятся некоторые примеры таких услуг:
- Места ночлега в экстренных ситуациях. Прежде всего, для людей с наркологической зависимостью существуют специальные услуги, предлагающие первичную практическую помощь, например возможность ночлега, замены шприца или разговора о решениях острой проблемы, не делая абстиненцию обязательным условием терапевтического контакта.
- Квалифицированная помощь в целях абстиненции. Этой концепции или близкой к ней все чаще придерживаются в дезинтоксикационных учреждениях, в которых стадии лечения совмещены, и дополнительно проводятся различные мероприятия по мотивированию к дальнейшему лечению или по крайней мере по обучению способам поведения, редуцирующим риск, например замене шприцев.
- Замена наркотиков метадоном. Быстрое распространение в Германии этого метода продиктовано теми же соображениями, что при упразднении уровней лечения. Оно осуществляется за счет привлечения практикующих врачей и организации амбулаторий, специализирующихся на этом методе (о реализации и оценке различных проектов улучшения структуры обслуживания см. у Buhringer, Kunzel & Spies, 1995, а также Sucht, 1995).

2.5. Терапевтические концепции и мероприятия

Число концепций, призванных вылечить зависимость от психоактивных веществ, почти необозримо. Наряду с профессиональными терапевтическими услугами большую роль играют и группы самопомощи бывших наркоманов и алкоголиков. Если попытаться классифицировать терапевтические концепции, то получится три глобальных подхода (см. табл. 34.3.3; для более полного обзора можно обратиться к Platt, 1995a, b).

Таблица 34.3.3. Общие подходы к лечению зависимости от психоактивных веществ
Медикаментозное лечение:
- поддержка во время дезинтоксикации (применение, например, успокоительных, болеутоляющих средств);
- лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
- замена наркотиков метадоном (лечение с помощью легальных заменителей запрещенных психоактивных веществ);
- использование антагонистов опия;
- лечение медикаментами, сенсибилизирующими к алкоголю (например, дисульфирамом);
- применение веществ, снижающих потребность в алкоголе (например, акампросат — Acamprosat).
Психотерапия:
- поведенческая терапия;
- глубинно-психологические формы терапии;
- разговорная психотерапия;
- эклектические методы.
Социотерапия:
- терапевтические «общежития» с бывшими наркоманами и алкоголиками в качестве «персонала»;
- терапевтические общества с профессиональными терапевтами (специализированные клиники);
- амбулаторные группы самопомощи (например, Общество анонимных алкоголиков, Голубой крест — Blaukreuz, Добрые храмовники — Guttempler).

2.5.1. Медикаментозное лечение

Некоторые группы медикаментов наряду с лечением сопутствующих заболеваний и осложнений играют большую роль при снижении риска рецидива, для чего они длительное время принимаются и после дезинтоксикации. При этом речь может идти о сенсибилизирующих к алкоголю лекарственных препаратах, которые мотивируют клиентов к воздержанию, так как при регулярном приеме этих лекарств очередное потребление алкоголя связано с тошнотой и рвотой. К этой стратегии лечения относится также прием антагонистов опия (например, налтрексона), которые блокируют в организме опийные рецепторы, так что при новом приеме опиатов обычный эффект не наступает. Обе группы медикаментов должны сделать эйфорию, вызванную употреблением вещества, негативной и постепенно свести ее на нет. Понятно, что эти формы лечения годятся только для клиентов с высокой мотивацией и хорошей социальной интеграцией. В последнее время все большее распространение приобретает применение веществ, снижающих потребность в алкоголе и тем самым риск рецидивов. Антагонисты опия играют существенную роль и при так называемой «турбо-абстиненции». Наркоманам во время дезинтоксикации дают налтрексон. Чтобы можно было вынести возникающие при этом чрезвычайно неприятные абстинентные явления, лечение следует проводить во время глубокого сна под многочасовым наркозом. Метод впервые стал известен широкой общественности в 1995-1996 годах, но апробацию он проходил в течение 20 лет (см., например, Resnick, Kestenbaum, Washton & Poole, 1977; Legarda & Gossop, 1994). Он вызвал у специалистов бурные споры (ср., например; Pfab, Hirtl, Hibler, Felgenhauer, Chlistalla & Zilker, 1996; Tretter, 1996), так как сразу после дезинтоксикации вероятность рецидива высока как никогда. Современный уровень науки не позволяет дать однозначную оценку этому методу.
Среди медикаментозных методов лечения зависимости от опиатов продолжает расти популярность метода замены их метадоном (в Германии за год около 30 000 пациентов). Метадон — это синтетический опиат, который имеет то преимущество, что он может приниматься внутрь (отсутствует риск заражения через инъекции) и действует минимум 24 часа, в противоположность героину, действующему 4-8 часов. Кроме того, у него есть анальгетическое воздействие (снимает абстинентные симптомы), но нет эйфорического, так что люди с зависимостью могут работать и поддерживать социальные контакты. При соответствующе высокой дозировке (60-100 мг в день) дополнительный прием опиатов не дает никакого эффекта, пациенты благодаря этому проходят более долгое лечение, чем при методах лечения, не использующих психоактивные вещества.
Однако более долгое лечение одновременно является и проблемой. Положительный эффект (уменьшение приема героина и криминальных способов поведения, улучшение состояния здоровья) поддерживается только до тех пор, пока клиенты употребляют заменитель наркотика. Вторая проблема лежит в недопустимости параллельного потребления запрещенных опиатов или других психоактивных препаратов, таких как барбитураты, бензодиазепины, кокаин и алкоголь. Это приводит отчасти к повышению риска для здоровья (возможен смертельный исход), отчасти к тому, что пациента в результате не удается полностью изолировать от круга наркоманов. В качестве специфической для Германии проблемы добавляется еще и то, что замена здесь является прерогативой практикующих врачей, и поэтому едва ли могут быть гарантированы (а то и полностью отсутствуют) необходимые психотерапевтические мероприятия и социальная помощь (подробное изложение ситуации в Германии см. Buhringer, Kunzel & Spies, 1995; обзор положения в международной практике см. Ward, Mattick & Hall, 1992). Заслуживает критики также и то, что в Германии очень высок процент замены психоактивных веществ производными кодеина (около 20 000 клиентов за год), так как там правила выписывания наркотических средств в качестве лечебных, правила распределения препаратов и контроля побочного потребления, а также предписания обязательной психотерапии весьма несовершенны.

2.5.2. Психотерапия

В современном терапевтическом обслуживании лидируют эклектичные методы, совмещающие различные терапевтические методики, без особого теоретического или эмпирического обоснования. Так, в глубинно-психологических формах терапии большую роль играют групповые аналитические методы, причем индивидуальная терапия не рекомендуется. Разговорная психотерапия, как правило, полезна в том случае, если клиент находится на стадии принятия решения, когда он взвешивает все «за» и «против» относительно дальнейшего употребления наркотических средств. Для достижения дальнейших терапевтических целей, таких как формирование нового стиля жизни, отказ от предложений принять наркотик, самоутверждение и релаксация, она менее пригодна. Наиболее разработанными являются поведенческие терапевтические программы, которые помогают совладать с когнитивными и эмоциональными проблемами, а также изменить стиль жизни (см. табл. 34.3.4); о нарушениях функций и развития; о поведенческой терапии см. Onken, Blaine & Boren, 1993; Beck, Wright, Newman & Liese, 1993; Buhringer, 1996b; Petry, 1993b.

Таблица 34.3.4. Нарушения функций и нарушения развития у лиц с зависимостью от психоактивных веществ и поведенческая терапия
Расстройства
Мероприятия
1. Нарушения психических функций
1.1. Нарушения восприятия
- многочисленные изначально нейтральные, внутренние и внешние раздражители действуют как условные стимулы для поведения, связанного с зависимостью (например, абстинентные явления, стремление принять наркотик, его приобретение и потребление)

<< Пред. стр.

стр. 34
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>