<< Пред. стр.

стр. 36
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Таблица 35.1.3. Структура факторов в соответствии с варимакс-ротацией (Varimax-Rotation) шизофренических симптомов
Симптомы
Факторы
негативные
дезорганизованные
психотические
Недостаток побуждений (мотивов)
0,83
0,13
0,17
Ангедония
0,82
0,18
0,11
Ослабление аффектов
0,81
-0,11
0,04
Неадекватный аффект
0,06
0,80
-0,11
Расстройство мышления
-0,05
0,75
0,27
Причудливое поведение
0,43
0,60
0,25
Бред
0,07
0,18
0,82
Галлюцинации
0,17
0,01
0,75
Вариативность
28%
21%
18%
Примечание. Данные получены на основании обследования 243 пациентов с шизофреническими и шизофреноформными расстройствами по Шкале выявления негативных симптомов (Scale for the Assessment of Negative Symptoms, SANS) и Шкале выявления позитивных симптомов (Scale for the Assessment of Positive Symptoms, SAPS) (по Andreasen et al., 1995).

2. Диагностика

В то время как при других диагнозах, особенно при тревожных расстройствах и депрессиях, большое значение имеет самооценочный метод, при шизофренических расстройствах его полезность весьма ограничена. Непосредственно во время острой психотической фазы, как и при хронических дефектных состояниях, пациенты не могут дать достоверных сведений о психотических эпизодах или об изменениях своего мышления, переживания и поведения. Эти изменения и без того с трудом поддаются вербализации. К тому же многочисленные исследования установили типичное для этих пациентов недостаточное понимание факта своего заболевания и связанных с ним негативных последствий. Поэтому при интерпретации данных, полученных с помощью опросников, необходимо принимать во внимание фазу болезни и возможность отрицания самого факта болезни. Этот момент хорошо показан у Церссена в его шкале параноидности и депрессивности (Paranoid-Depressivitats-Skala, PDS). Большее значение самооценочный метод приобретает при учете субъективно переживаемых дефицитов и нарушений пациента, находящегося в резидуальной фазе.
Документация психопатологии базируется в основном на методе сторонней оценки (табл. 35.1.4). Существуют две линии его дальнейшего развития. Первая заключается в дополнении общих диагностических методов шкалами, которые призваны регистрировать характерные для шизофренических расстройств позитивные и негативные симптомы (прим. 35.1.1). Так как эти методы ограничиваются психопатологией или синдромами болезней в узком смысле этих понятий, то для оценки нарушений в социальной и профессиональной сферах жизни требуются дополнительные оценочные методы, такие как, например, Каталог нарушений (Disability Schedule, DAS), разработанный ВОЗ (немецкое издание: Jung, Krumm, Biehl, Maurer & Bauer-Schubart, 1989), или содержащаяся в DSM Шкала глобальной оценки функционирования (Global Assessment of Functioning Scale, GAF). Вторая линия развития возникла вследствие изначального несогласия специалистов относительно клинической оценки конкретных симптомов. Прежде всего в различных справочниках и словниках было дано единое определение психопатологических признаков (например, система AMDP, BPRS). Затем последовала все бОльшая стандартизация условий наблюдения путем закрепления определенных вопросно-ответных категорий и категорий наблюдения, как это продемонстрировано в Исследовании текущего состояния (Present State Examination, PSE; Wing, Cooper & Sartorius, 1982). Чтобы гарантировать максимальную надежность, возможности для эксплорации во всех стандартизированных интервью были ограничены (например, за счет требований, изложенных в таких документах, как Составное международное диагностическое интервью — Composite International Diagnostic Interview, CIDI, Структурированное клиническое интервью для DSM-III-R — Structured Clinical Interview for DSM-III-R, SCID) (Wittchen & Unland, 1991). Таким образом, «ориентированная на критерии» классификация картины расстройства, становится важнее, чем специфическая для конкретного индивида документация психопатологических данных. К стандартизированным интервью прилагаются программы «преобразования» выявленных конкретных признаков в диагноз. Благодаря использованию в научных исследованиях этих стандартизированных методов стала возможной достаточно высокая степень согласия между разными исследователями относительно основного диагноза «шизофреническое расстройство». В последнее время, правда, выражают озабоченность тем, что с выходом на первый план проблемы надежности меньше внимания стало уделяться валидности оценок с точки зрения этиологически однородных картин болезни.

Таблица 35.1.4. Примеры методов собственной оценки (С) и сторонней оценки (П) при шизофренических расстройствах
Методы
Постановка цели
Методика
Краткая психиатрическая рейтинговая шкала (BPRS, Brief Psychiatric Rating Scale) (П) (Lukoff et al., 1987)
Обследование пациентов, проходящих стационарное лечение, по 5 параметрам психического расстройства
18 пунктов, которые оцениваются после клинического интервью
Шкала наблюдений для оценки стационарных больных (NOSIE, Nurses Observation Scale for Inpatient Evaluation) (П) (Honigfeld et al., 1996)
Оценка поведения стационарных больных медперсоналом по 7 факторам
30 пунктов, для оценки поведения в течение последних трех дней
Шкала выявления негативных симптомов (SANS, Scale for the Assessment of Negative Symptoms) (П, C) (Dieterle et al., 1986)
Регистрация шизофренической минус-симптоматики по 5 параметрам (ослабление аффекта, алогичность, апатия, ухудшение внимания, ангедония)
Наблюдение за поведением и собственная оценка во время клинического интервью (30 пунктов)
Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS, Positive and Negative Syndrome Scale) (П) (Kay et al., 1987)
Регистрация позитивной и негативной симптоматики, а также общей психопатологии
Оценка на основе клинического интервью и поведения за последние 7 дней (30 пунктов)
Шкала параноидности и депрессивности (PD-S, Paranoid-Depressivitats-Skala) (С) (v. Zerssen, 1976)
Регистрация субъективных нарушений: 1) депрессивно-тревожной дисфории, 2) параноидных тенденций, а также 3) отрицания болезни
Опросник из 43 пунктов
Интенциональная шкала (InSka, IntentionalitatsSkala) (П) (Mundt et al., 1985)
Регистрация шизофренической остаточной симптоматики
60 пунктов, для оценки симптомов на основе поведения в течение последних двух недель
Франкфуртский опросник нарушений (FBF, Frankfurter Beschwerde-Fragebogen) (C) (Sullwold, 1991)
Собственная оценка субъективно переживаемых нарушений и дефицитов (основные симптомы) по 10 категориям
Опросник или интервью (98 пунктов)

Примечание 35.1.1. Краткое описание шкалы позитивных и негативных симптомов (Positive and Negative Syndrome Scale PANSS; Kay et al. 1987, 1988, 1990)
Наименование, автор
Positive and Negative Syndrome Scale PANSS (Kay et al. 1987, 1988, 1990)
Область применения
Регистрация шизофренической позитивной и негативной симптоматики, а также общей психопатологии
Структура метода
- Основой для оценки является интервью, а также поведение за последние 7 дней. Этот метод сторонней оценки состоит из 30 пунктов (градация пунктов 1-7:1 = не присутствует, 2 = предположительно патологический, 3 = легко выраженный, 4 = средне выраженный... 7 = крайне тяжело выраженный).
- Шкала позитивных симптомов (7 пунктов): бредовые идеи, нарушения формального мышления, галлюцинации, возбуждение, идеи величия, идеи недоверия/преследования, враждебность.
- Шкала негативных симптомов (7 пунктов): уплощение аффекта, эмоциональная отгороженность, недостаточный аффективный раппорт, социальная пассивность и апатия, нарушения абстрактного мышления, недостаток спонтанности и плавности речи, стереотипные мысли.
- Общая психопатология (16 пунктов): например, забота о здоровье, тревога, чувство вины, депрессия, манерность, дезориентированность, недостаточное внимание.
- Пример градации пунктов для негативного симптома № 1 — «уплощение аффекта»,
-- легко выраженный (3): изменения мимики, некоторые выразительные жесты кажутся неестественными, принужденными, вычурными;
-- средней тяжести (5): аффект полностью «уплощен», мимика изменяется незначительно и только от случая к случаю, экспрессивная жестикуляция почти отсутствует;
-- крайне тяжело выраженный (7): мимика практически не изменяется, экспрессивная жестикуляция отсутствует.
Критерии качества
- Надежность: внутренняя последовательность: шкала позитивных симптомов 0,73, шкала негативных симптомов 0,83, общая психопатология 0,79. Тестовая и ретестовая надежность за 6 месяцев: шкала позитивных симптомов 0,80, шкала негативных симптомов 0,68, общая психопатология 0,60; за 24 месяца: шкала позитивных симптомов 0,24, шкала негативных симптомов -0,13, общая психопатология -0,18.
- Валидность: корреляция со сходными шкалами:
Шкала позитивных симптомов / Шкала для выявления позитивных симптомов (Scale for Assessing Positive Symptoms); SAPS: 0,77.
Шкала негативных симптомов / Шкала для выявления негативных симптомов (Scale for Assessing Negative Symptoms); SANS: 0,77.
Общая психопатология / Шкала глобальной клинической оценки (Clinical Global Impressions Scale; CGI); 0,52.
---

3. Литература

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Storungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Sa?, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Gottingen: Hogrefe.
Andreasen, N. C., Arndt, S., Alliger, R., Miller, D. & Flaum, M. (1995). Symptoms of schizophrenia: Methods, meanings, and mechanisms. Archives of General Psychiatry, 52, 341-351.
Clark, L. A., Watson, D. & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121-153.
Dieterle, D. M., Albus, M. I., Eben, E., Ackenheil, M. & Rockstroh, W. (1986). Preliminary experiences and results with the Munich version of the Andreasen Scale. Pharmacopsychiatry, 19, 96-100.
Dilling, H., Mombour, W., Schmidt, M. H. & Schulte-Markwort, E. (Hrsg.).(1994). Internationale Klassifikation psychischer Storungen ICD-10 Kapitel V (F). Forschungskriterien. Bern: Huber.
Honigfeld, G., Gillis, R. D. & Klett, C. J. (1996). NOSIE-Nurses Observation Scale for Inpatient Evaluation. In CIPS (Hrsg.), Internationale Skalen fur Psychiatrie (4. Aufl.). Gottingen: Hogrefe.
Jung, E., Krumm, B., Biehl, H., Maurer, K. & Bauer-Schubart, C. (1989). DAS-Mannheimer Skalen zur Einschatzung sozialer Behinderung. Weinheim: Beltz.
Kay, S. R. (1990). Significance of the positive-negative distinction in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 635-652.
Kay, S. R., Fiszbein, A. & Opler, L. A. (1987). The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 13, 261-275.
Kay, S. R., Opler, L. A. & Lindenmayer, J. P. (1988). Reliability and validity of the Positive and Negative Syndrome Scale for schizophrenics. Psychiatry Research, 23, 99-110.
Lukoff, D., Nuechterlein, K. H. & Ventura, J. (1987). Manual for expanded Brief Psychiatrie Rating Scales (BPRS). Schizophrenia Bulletin, 12, 594-602.
McGlashan, T. H. & Fenton, W. S. (1991). Classical subtypes for schizophrenia: Literature review for DSM-IV. Schizophrenia Bulletin, 17, 609-632.
Mundt, Ch., Fiedler, P., Pracht, B. & Rettig, R. (1985). InSKa (Intentionalitats Skala) - ein neues psycho-pathometrisches Instrument zur quantitativen Erfassung der schizophrenen Residualsymptomatik. Nervenarzt, 56, 146-149.
Smith, J. & Hucker, S. (1994). Schizophrenia and substance abuse. British Journal of Psychiatry, 165, 13-21.
Sullwold, L. (1991). Manual zum Frankfurter Beschwerde-Fragebogen (FBF). Berlin: Springer.
Wing, J. K., Cooper, J. E. & Sartorius, N. (1982). Die Erfassung und Klassifikation psychiatrischer Symptome. Weinheim: Beltz.
Wittchen, H. U. & Unland, H. (1991). Neue Ansatze zur Symptomerfassung und Diagnosestellung nach ICD-10 und DSM-III-R: Strukturierte und standardisierte Interviews. Zeitschrift fur Klinische Psychologie, 20, 321-342.
Zerssen, D. V. (1976). Klinische Selbstbeurteilungs-Skala aus dem Munchner Psychiatrischen Informations-System: Paranoid-Depressivitats-Skalen. Weinheim: Beltz.


35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения
Фред Рист, Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

1. Эпидемиология

Поиск причин расстройства начинают с установления связи между возникновением заболевания и наличием или отсутствием определенных переменных. Такие переменные могут относиться к самому индивиду или к окружающей его среде, они могут быть социального, психологического или биологического рода. Хотя были проведены многочисленные исследования заболеваемости шизофренией и ее распространенности, но для действительно достоверных оценок методологическая база была заложена лишь в 70-е годы в результате проведения исследования детерминации последствий тяжелых психических расстройств, выполненного под эгидой ВОЗ («WHO Collaborative Study on Determinants of Outcome of Severe Mental Disorders») (Jablensky, Sartorius, Ernberg et al., 1992). В соответствии с ним в девяти психиатрических центрах в Европе, Америке, Африке и Азии в течение одного года и по стандартизированной методике исследовались пациенты, впервые обратившиеся по поводу психотического заболевания. При этом ставились диагнозы как узкие, базирующиеся на острых психотических ядерных симптомах, так и широкие, на основе принятых в то время во врачебной практике критериев. Уровень заболеваемости, устанавливаемый согласно широкому определению шизофрении, существенно различался во всех девяти центрах. Напротив, оцениваемый согласно узкому определению, он повсюду был близок к 10/100 000.
Таким образом, различия в клиническом определении диагнозов объясняют значительную часть различий, которые были обнаружены при сравнении различных культур. И при лонгитюдном рассмотрении заболеваемость шизофреническими расстройствами остается неизменной: в соответствии с больничной статистикой, использующей на протяжении десятилетий одни и те же критерии диагностики шизофрении, повышения или понижения частоты заболеваемости на протяжении довольно продолжительного периода времени не наблюдалось. Пол пациентов также не оказывал влияния на заболеваемость: риск заболеть шизофренией в течение своей жизни у мужчин и женщин одинаков. Еще со времен Крепелина известно, что начало заболевания у женщин обычно наступает позднее, чем у мужчин. Хефнер и его рабочая группа смогли подтвердить эти различия на материале исследования впервые обратившихся по поводу шизофрении пациентов (изучался район междуречья Рейна и Неккара в Германии): среди заболевших шизофренией в возрасте до 25 лет мужчин оказалось 62%, а женщин только 47% (Hafner, 1995).
Какие выводы для этиологии можно сделать из этих эпидемиологических данных? Постоянство показателей заболеваемости для различных регионов, времен и обоих полов по сравнению с другими заболеваниями вызывает удивление. Ни экономические, ни культурные, ни этические факторы, кажется, не оказывают влияния на риск заболеть шизофренией. Это указывает на превалирующее значение генетических факторов возникновения шизофрении.

2. Генетика

Факт участия генетических факторов в возникновении шизофрении принадлежит к наиболее устоявшимся положениям этиологических исследований (ср. также главу 10). И степень участия этих факторов при возникновении расстройства тоже оценивается достаточно точно. Здесь внесли свой вклад исследования степени родства и частоты заболевания, исследования близнецов и приемных детей. Установлено, что у биологических родственников лиц, заболевших шизофренией, риск заболеть выше, чем у других, причем вероятность заболевания тем выше, чем ближе степень родства. Готтесман провел повторный кумулятивный анализ большого количества исследований, осуществленных между 1920 и 1987 годами (ср. McGue & Gottesmann, 1989). Он констатировал, что самый высокий риск (48% или 46%) заболеть — у однояйцевого близнеца больного шизофренией и у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией, у ребенка же, имеющего одного из больных родителей, этот риск составляет только 13%.
В исследованиях близнецов показатели конкордантности для однояйцевых и двуяйцевых близнецов зависят от диагностических критериев, методов определения зиготности и отбора близнецовых пар. Примечательно то, что разница между обоими показателями конкордантности всегда имеет одну и ту же тенденцию и вполне постоянна даже от исследования к исследованию. Методически надежные данные о конкордантности у однояйцевых близнецов однако не превышают 50%. Играют ли для конкордантности какую-либо особую роль условия развития однояйцевых близнецов? Этому противоречит тот факт, что близнецы заболевают шизофренией не чаще обычных людей.
При исследованиях приемных детей сопоставление между генетически отягощенными и неотягощенными приемными детьми тем показательнее, чем дольше была возможность наблюдения за этими детьми. До сих пор группы риска исследовались пусть с методологической точки зрения и достаточно тщательно, но все же на протяжении слишком короткого периода возраста риска, чтобы можно было проверить различные гипотезы. Имеющиеся исследования (ср. Kendler & Diehl, 1993), однако, показали у приемных детей от матерей, больных шизофренией, повышенную частоту заболевания шизофренией и расстройствами, относящимися к «спектру шизофренических расстройств». В то время как в большинстве этих исследований особо отмечается значение генетического фактора, в исследовании приемных детей Тиенари (Tienari, 1991) было предположено наличие и негенетических факторов, участвующих в возникновении заболевания. Это исследование было посвящено психическому здоровью приемных родителей. Если затем разделить семьи на те, которые «здоровы», и те, которые «больны», то окажется, что у приемных детей с повышенным риском в здоровых семьях шизофренические расстройства развиваются реже, чем в «больных» семьях. Конечно, это влияние внешней среды не является специфичным для шизофрении, ибо в «больных» семьях и другие расстройства, например невротические, у приемных детей встречаются чаще.
Данные генетической эпидемиологии, исследования близнецов и приемных детей подтвердили генетически передающуюся диспозицию шизофрении. Но и у однояйцевых близнецов, один из которых заболел шизофренией и генетическое наследство которых полностью идентично, риск для другого тоже заболеть шизофренией составляет не более 50%. Таким образом, необходимо дополнительно учитывать определенные негенетические обстоятельства, повышающие вероятность того, что из диспозиции разовьется болезнь.

3. Биохимические факторы

Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований. Любопытно, что уже тогда было сделано предположение о структурных изменениях в височных и лобных областях. Современные томографические методы нейрорадиологии позволяют точнее определять изменения размера отдельных областей мозга. Новый метод вызвал за последние годы значительный рост числа соответствующих исследований. Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков. Использование магнитно-резонансной техники дополнило эти данные определением объема отдельных структур мозга; так, есть сообщение об уменьшении объема височных долей (ср. обзор Cannon & Marco, 1994).
Так как лишь в некоторых работах одновременно проводятся измерения различных отделов мозга, то найти закономерные взаимосвязи между этими множественными отклонениями от нормы не представляется возможным. Там, где эти взаимосвязи обнаруживаются, атрофические знаки кажутся глубоко независимыми друг от друга. Если определяют процент испытуемых с признаками структурных изменений головного мозга, то атрофические изменения разнообразного вида и различной степени выраженности выявляются обычно примерно у трети пациентов, больных шизофренией (ср. Gattaz, Kohlmeyer & Gasser, 1991). Пациенты с морфологическими изменениями мозга отличаются от пациентов, больных шизофренией, но без этих аномалий, более явно выраженной негативной симптоматикой и более неблагоприятным течением болезни. Однако было замечено, что органические аномалии головного мозга не увеличиваются в процессе болезни.
Таким образом, если эти органические изменения не прогрессируют, тогда они должны иметь место уже к началу расстройства. Это позволяет рассматривать их как фактор, повышающий риск развития шизофрении. В этом случае при равном генетическом риске церебральные изменения должны быть у тех индивидов, которые больны шизофренией. Однако существует и противоположная гипотеза, заключающаяся в том, что морфологические изменения головного мозга играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении в отличие от преимущественно генетически обусловленной подгруппы больных шизофренией. Наконец, структурные изменения головного мозга у больных и не больных шизофренией могли бы возникнуть по таким неспецифическим причинам, как, например, осложнения при родах. Если они выявляются в качестве «ко-фактора» вместе с шизофренией, то самым неблагоприятным образом влияют на тяжесть и течение болезни, но не могут служить причиной ее возникновения (Hafner, 1995). Качество имеющихся на сегодняшний день исследований не позволяет в настоящее время сделать выбор в пользу какой-либо из этих гипотез.

4. Нейрокогнитивные дефициты

Позитивные симптомы, такие как формальные расстройства мышления и галлюцинации, несмотря на их многостороннее содержательное оформление, уже Блейлер и Крепелин объясняли несколькими основополагающими нарушениями интеллектуальных и психических функций. Таким основополагающим расстройством для Блейлера была, например, потеря «ассоциативных связей»; Крепелин объяснял расстройства процесса мышления недостаточностью функций внимания. И жалобы больных шизофренией на то, что им сложно поддерживать разговор, они легко отвлекаются от обсуждаемой темы и что им необходимы большие усилия для продолжительного поддержания концентрации внимания, — все это указывает на большое значение расстройств переработки информации и внимания при шизофрении.
Повышенная отвлекаемость больных шизофренией отмечается во многих исследованиях. Так, например, при различных отвлекающих условиях изучались кратковременная память и способность к дихотическому прослушиванию (ср. Straube & Oades, 1992). Броудбент (Broadbent) еще в 1958 году постулировал существование фильтра, не пропускающего нерелевантные раздражители на ранней стадии переработки информации и являющегося инстанцией избирательного внимания. Нарушение этой фильтрующей функции может привести к тому, что на последующих стадиях переработки информации придется перерабатывать слишком большой объем информации. Процессы мышления и регуляции поведения, обычно протекающие безошибочно, могут при этом нарушиться, могут возникнуть галлюцинации и нарушения мышления. Концепция дефектного фильтра интуитивно кажется правдоподобной, и вначале считалось, что она хорошо подтверждается экспериментально. Однако после модификации этой простой модели переработки информации в общей психологии от этих представлений пришлось отказаться. Так, в исследовании дихотического прослушивания пациентов с шизофренией Харрис, Бенедикт и Лик (Harris, Benedict und Leek, 1990) смогли передать целевой раздражитель вопреки представлениям о дефектном фильтре. Это удалось благодаря тому, что целевой раздражитель (слоги) и отвлекающая информация (текст) подавались в разные наушники. Если же целевой и отвлекающий раздражители произносились совместно, т. е. контекст мог отвергаться лишь на основе его семантического содержания и, таким образом, требовалась переработка раздражителей более высокого порядка, продуктивность больных шизофренией значительно снижалась относительно продуктивности маниакальных пациентов. Повышенная отвлекаемость больных шизофренией проявляется прежде всего во время острой фазы расстройства и уменьшается при нейролептическом лечении. С этиологической точки зрения следует отметить, что и пациенты с ремиттирующим течением заболевания, и особенно индивиды с повышенной уязвимостью, а именно дети родителей, страдающих шизофренией, показывают такие же нарушения в исследованиях «высокого риска» («High Risk»). Это справедливо как для описанного выше эксперимента с избирательным вниманием, так и для проверки вигильности с помощью «Теста длительного выполнения» («Continuos Performance Test»). При этом во время последовательного предъявления отдельных раздражителей испытуемым необходимо идентифицировать определенные целевые раздражители или последовательности раздражителей (Cornblatt & Keilp, 1994). Расстройства внимания проявляются и при сравнении влияния постоянно изменяемого или постоянно поддерживаемого интервала между предупреждающими сигналами и временем реакции в простейших заданиях на время реакции: для больных шизофренией менее выгодны условия константных предваряющих интервалов, и при нерегулярных интервалах предшествующий раздражитель оказывает на них большее влияние, чем на контрольную группу. Также и этот эффект кажется более выраженным у кровных родственников пациентов, страдающих шизофренией, чем у испытуемых, не отягощенных болезненной наследственностью (ср. Rist & Cohen, 1991).
Второй большой темой экспериментально-психологического исследования шизофрении являются нарушения мышления. Они довольно широко изучались в последние годы в аспекте ассоциативных сетей (assoziativen Netzwerke). В многочисленных исследованиях ассоциаций, которые проводятся с 30-х годов, испытуемые с диагнозом «шизофрения» реже называли в ответ на слово-раздражитель обычное слово, чем здоровые испытуемые. При повторных опытах с теми же словами их ассоциации заменялись новыми чаще, чем ассоциации у здоровых испытуемых. В рамках сетевых подходов эти данные интерпретировались как свидетельство того, что у пациентов с шизофренией отсутствует тормозящее влияние в процессе образования ассоциаций. Определенную ограниченность исследований ассоциаций в последние годы преодолела психолингвистика с помощью задач на выбор тех или иных слов («lexical decision tasks»). Так, например, испытуемым с помощью тахистоскопа предъявляется некоторая последовательность букв, в которой присутствуют как слова, так и бессмысленный набор букв, и им необходимо отличить слова от не-слов. Для исследования процессов торможения и ассоциативного «проторения» в семантических сетях перед целевым словом предлагались слова с различными ассоциативными связями. По сравнению с предъявлением не родственного слова предъявление семантически родственного слова ускоряло узнавание целевого слова. При этом оказалось, что именно пациенты с нарушенным мышлением, которые при диагностике продуктивности скорее терпели неудачу, в этом эксперименте показывали более выраженный семантический эффект ассоциативного «проторения». И предъявление слов, которые были связаны с целевым словом только через промежуточные звенья, уже приводило пациентов с нарушениями мышления к эффекту ассоциативного «проторения» (ср. Spitzer, 1993).
Исследования нейрокогнитивных факторов оказали существенное концептуальное и практическое влияние на понимание клинической картины расстройства, например они выявили ответное воздействие формальных расстройств мышления на процессы семантической активизации. Поскольку такие исследования ограничиваются сравнением больных шизофренией с контрольной группой, невозможно решить, представляют собой найденные отклонения от нормы только сопутствующие явления острого заболевания или действительно указывают на основное расстройство. Для этого потребовалось бы доказать наличие таких отклонений от нормы еще до начала болезни. Но так как болезнь, как показала рабочая группа Хефнера, зачастую начинается в виде неспецифических симптомов за несколько лет до первичного обращения за помощью, то этого доказать не удается. В качестве альтернативы предлагаются три стратегии: обследование пациентов в состоянии ремиссии, обследование детей родителей, больных шизофренией, и обследование шизотипических лиц. И в таких исследованиях отмечают расстройства процессов внимания. Их цель — идентифицировать способы когнитивной переработки, которые объясняют различные этапы во взаимодействии генетического риска и дополнительных перегрузок биологического и психосоциального рода при возникновении шизофрении.

5. Психосоциальные факторы

5.1. Преморбидные условия социализации

Ретроспективный опрос с целью выявления особых условий развития лиц, позднее заболевших шизофренией, обладает ограниченным значением, так как он из-за целого ряда факторов может дать искаженные данные (дополнительно о социализации см. главу 14). Более надежная информация о ситуации в семье тех, кто позднее заболел шизофренией, содержится в сообщениях, сделанных до начала заболевания. В уже упомянутом датском лонгитюдном исследовании детей, у которых матери были больны шизофренией, в школьном возрасте оценка их поведения производилась учителями. У юношей, которым позднее был поставлен диагноз «шизофрения», было зарегистрировано значительно больше нарушений школьной дисциплины; но они же оценивались как более тревожные и склонные к уединению (John, Mednick & Schulsinger, 1982). Информация о детях, которые позднее диагностировались как заболевшие шизофренией, содержится также в записях консультационных центров по вопросам воспитания в городах Бостон и Сент-Луис (ср. Straube & Oades, 1992). В качестве преморбидных свойств лиц, позднее заболевших шизофренией, в бостонском исследовании подчеркивались социальный уход, недостаточный контроль импульсов и тенденция к причудливым способам поведения. В Сент-Луисе, напротив, в качестве таких особенностей было выделено прежде всего антисоциальное и невротичное поведение. Именно эта различная характеристика преморбидной личности указывает на существенную ограниченность этих исследований: обследовались только те, кто обращался в консультационные центры по вопросам воспитания, т. е. лишь малая часть больных шизофренией, а значит, эти группы следует признать нерепрезентативными.
В копенгагенском исследовании групп риска (Mednick & Silverton, 1988) был сделан вывод, что матери тех детей, которые позднее заболели шизофренией, отличались меньшей ответственностью и меньшей эмоциональной стабильностью, чем матери детей, позднее не имевших отклонений от нормы или заболевших шизотипическим расстройством личности. Представители психоанализа уже давно пытаются идентифицировать нарушенные отношения между родителями и детьми, которые ответственны за возникновение в последующем шизофрении. Известна концепция «double bind» («двойной связи») (Bateson, Jackson, Haley & Weakland, 1956), которая выделяет особо неблагоприятную форму коммуникации между родителями и детьми. Признаком коммуникации по паттерну «double bind» является одновременная передача детям противоположных «посланий», например вербально выраженное расположение или симпатия (Zuneigung) при невербально выраженном неприятии (Ablehnung). Этот подход нашел большое количество сторонников, однако в немногочисленных эмпирических исследованиях не удалось доказать ни того, что такие способы коммуникации могут быть идентифицированы с достаточной степенью достоверности, ни того, что эти способы чаще встречаются у матерей пациентов, больных шизофренией (ср. Angermeyer, 1978; Hirsch, 1979).
Намного легче, нежели концепцию «двойной связи», можно эмпирически проверить предположение, что для семей, где есть больной шизофренией, характерен недостаток ясности коммуникаций между ее членами. Так, Винн и Зингер обнаружили явные различия в коммуникативном поведении родителей пациентов с шизофренией и родителей детей без отклонений от нормы. Эти различия были выявлены на основе многозначного теста, который должны были заполнить родители. Они были настолько ярко выражены, что бОльшая часть семей была правильно классифицирована только на основе протоколов. Такие исследования стиля мышления и речи родителей пациентов с шизофренией хотя и помогли уточнить компоненты нарушенных коммуникаций, но все же им не удалось однозначно указать, какое именно значение имеют эти нарушения для развития шизофрении. Проблема состоит, во-первых, в том, что такие нарушения могут возникнуть как следствие психического заболевания одного из членов семьи, а во-вторых, в том, что непосредственная коммуникация между членами семьи и пациентом редко становилась предметом исследования.
Оба эти замечания не относятся к проспективному исследованию Гольдштейна (Goldstein, 1985). Это лонгитюдное исследование охватило родителей 50 детей, которые обратились в консультационные центры из-за трудностей воспитания детей. С помощью метода, близкого к тому, которым пользовались Винн и Зингер, оценивалось наличие нарушений мышления и речи. С помощью отзывов родителей о своем ребенке оценивался «аффективный стиль» («der affektive Stil») самих родителей. Дети родителей, обращавшихся тогда в консультационные центры, были еще раз обследованы во взрослом возрасте. Для родителей, дети которых теперь страдали психическими расстройствами, тогда в большей степени были характерны коммуникативные нарушения, чем для родителей детей, у которых потом не обнаружилось отклонений от нормы. При этом характеристики непосредственной интеракции имели наибольшее прогностическое значение. Правда, диагностическая категоризация при этом основывалась на широком понятии «спектр шизофренических расстройств». После этого исследования стали широко пользоваться понятиями коммуникативных расстройств и отвергающего аффективного стиля для характеристики особенностей родителей испытуемых, у которых во взрослом возрасте развились близкие к шизофрении расстройства.

5.2. Психосоциальные стрессы

Первые эмпирические исследования взаимосвязи между психосоциальными стрессорами и риском заболевания больше всего внимания уделяли принадлежности к тому или иному социальному слою (см. об этом также главы 16 и 17). В одном исследовании (Faris & Dunham, 1939) сообщалось, что в Чикаго частота заболеваний шизофренией выше всего в том районе в центре города, в котором проживают преимущественно представители низших слоев общества. В более благоустроенных и привилегированных районах города частота заболеваний снижалась. За этой основополагающей работой последовали другие многочисленные исследования, которые также нашли аналогичную взаимосвязь между частотой заболевания и социально-экономическим статусом. При общепринятом делении общества на низшие, средние и высшие слои уровень заболеваемости между высшими и низшими слоями распределился в соотношении 1:3 (ср. Eaton, Day & Kramer, 1988). Связь между уровнем жизни и частотой заболевания наглядно проявляется только среди жителей больших городов, в небольших городах она ослабевает, а в сельских районах и вообще не прослеживается.
Для объяснения этих данных традиционно пользуются двумя подходами: согласно гипотезе «social stress» («социального стресса») или «social causation» («социальной обусловленности») за повышенный уровень заболеваемости шизофренией ответственна жизнь в тяжелых психосоциальных условиях. Напротив, неэтиологическое объяснение предлагает гипотеза «social drift» («социального дрейфа») или «social selection» («социальной селекции»): уже в преддверии собственно болезни больной шизофренией вследствие нарушения способности исполнения своей роли начинает опускаться, дрейфовать в более низший социальный слой или не принимает участия в улучшении условий жизни, которое обычно происходит при смене поколений в семье. Уже в 60-е годы было предложено проводить сопоставление социально-экономических статусов больных шизофренией и их отцов. Новый методологический подход нашли Доренвенд, Левав, Шроут и др. (Dohrenwend, Levav und Shrout et al., 1992), сопоставив разные этнические группы переселенцев в Израиле, обладающие разной степенью привилегированности. В соответствии с гипотезой «социальной селекции» ожидалось, что европейские евреи, вообще лучше образованные и в большей степени ориентированные на успех, достигнут более высоких слоев, в то время как больные шизофренией останутся в низших слоях. На самом же деле среди представителей низших слоев этой группы наблюдалась более высокая частота заболеваний шизофренией, чем у контрольной группы менее привилегированных евреев, переселившихся из Северной Африки.
На материале клинических наблюдений была сформулирована гипотеза, что в этиологии шизофренических расстройств в качестве психосоциального стрессора могут принимать участие изменяющие жизнь события. Для перепроверки одной из таких взаимосвязей регистрировались жизненные события, произошедшие до начала шизофрении. Так как исследования проводились только ретроспективно, то не всегда можно было решить, какие события были следствием измененного из-за болезни поведения пациента, какие произошли независимо от этого и в какой степени были искажены воспоминания. Поэтому для контроля сравнивалось количество таких жизненных событий перед началом психоза по отношению или к контрольной группе, или к другим периодам жизни самих же пациентов. В ряде исследований сообщалось о накоплении жизненных событий перед началом заболевания, причем по возможности различались события, обусловленные расстройством и независимые от него (Brown & Birley, 1968; Day, Nielsen & Korten et al., 1987). Эти исследования из-за их ретроспективности и неудовлетворительных условий контроля имели тот недостаток, что осталось непроясненным этиологическое, специфическое именно для шизофрении значение таких событий. Их влияние на возникновение расстройства кажется все же менее явным, чем при аффективных расстройствах.
Более серьезно обоснована взаимосвязь между изменяющими жизнь событиями и «рецидивом», т. е. вновь возникающим острым симптомом после первичного заболевания. Вентура, Нюхтерлейн, Лукофф и Хардести (Ventura, Nuechterlein, Lukhoff & Hardesty, 1989) проспективно исследовали группу первично заболевших пациентов ежемесячно в течение года после их выписки из больницы. Пациенты, у которых случился рецидив, пережили в течение месяца перед повторным помещением в клинику больше стрессов, чем в предыдущие месяцы, и больше, чем у пациентов, у которых не наблюдалось рецидива за контрольное время. Это и другие проспективные исследования (например, Malla, Cortese, Shaw & Ginsberg, 1990; см. прим. 35.2.1) позволили сделать вывод о связи между риском рецидива и психосоциальными стрессами. На примере пациентов, живущих со своими родственниками, удалось доказать влияние эмоционального климата на риск рецидива. Соответствующие работы о «выраженных эмоциях» («expressed emotion») подчеркнули незначительный риск рецидива у тех пациентов, родственники которых имели установку на толерантность и принятие, и повышенный риск у тех пациентов, чьи родственники были склонны к критике и чрезмерной заботе. Эти работы представлены в разделе «Лечение шизофренических психозов», поскольку в них содержатся терапевтические рекомендации.

Примечание 35.2.1. Исследование риска рецидивов у больных шизофренией (Malla et al., 1990)
Постановка вопроса
Повышают ли изменяющие жизнь события риск рецидивов у больных шизофренией?
Во время исследования необходимо принять во внимание следующие соображения:
а) должно быть твердо установлено, что рассматриваемые стрессоры не являются зависимыми от симптомов, т. е. следствием психотической симптоматики;
б) из-за возможного искажения воспоминаний жизненные события должны исследоваться не ретроспективно, а проспективно.
Метод:
- Выборка: 21 пациент с шизофренией (DSM-III-R) после выписки из стационара обследовались в течение года по крайней мере через каждые две недели.
- Метод исследования: в каждый назначенный срок по стандартной программе собирались следующие данные: жизненные события, незначительные стрессы, психотическая симптоматика. Жизненные события и стрессы подразделялись на симптомозависимые и симптомонезависимые. При этом каждое регистрируемое событие оценивалось в зависимости от того, могло ли оно быть обусловлено психотической симптоматикой (зависимым событием может быть, например, потеря работы) или нет (например, кража в квартире).
- Определение рецидива: повторное появление позитивных симптомов в течение по крайней мере одной недели.
События
При сравнении групп оказалось, что у пациентов с рецидивами больше жизненных событий, чем у пациентов без рецидивов (см. табл. 35.2.1). При этом речь идет не о последствиях повторного возникновения симптомов, а о событиях, независимых от симптомов. Дополнительное сравнение, проведенное через три месяца, показало накопление событий во время, предшествующее рецидиву, как по сравнению с другими временными отрезками у пациентов с рецидивами, так и по сравнению с тем же контрольным периодом у стабильных пациентов (см. табл. 35.2.2). Особенно важными оказались события в семейных отношениях или социальных отношениях вообще. Даже с учетом того, что исследование статистически недостаточно показательно, оно подтверждает влияние психосоциальных стрессов на риск рецидива.

Таблица 35.2.1. Среднее количество жизненных событий за год у пациентов с рецидивами (N = 7) и стабильных пациентов (N = 14)

Пациенты с рецидивами
Стабильные пациенты

Независимые события
6,2
3,5
p < 0.05
Зависимые события
1,6
2,5
n. s.
Общее количество событий
7,3
5,8
n. s.
Примечание: Более крупные и более мелкие события объединены.

Таблица 35.2.2. Среднее количество изменяющих жизнь событий

Пациенты с рецидивами
Стабильные пациенты
Перед рецидивом
Контрольное время
Контрольное время
Более крупные события
1,1
0,6
0,6
Более мелкие события
0,8
0,5
0,3
Все события
1,9
1,1*
0,9
* р < 0,06.
a) в течение трех месяцев до рецидива,
b) в течение других трех месяцев безотносительно к рецидиву,
c) в течение трех контрольных месяцев у стабильных пациентов.
---

6. Обзор

В соответствии с приведенными данными в риск заболевания шизофренией вносят свой вклад генетические факторы, повреждения головного мозга и психосоциальные перегрузки. Хотя генетические модели риска разработаны довольно хорошо, они могут лишь отчасти объяснить возникновение шизофрении. Это хорошо показывает дискордантность у близнецов с идентичной наследственностью. Данные о структурных изменениях головного мозга неоднородны и находят подтверждение лишь у части больных шизофренией. На сегодняшний день мы не можем утверждать, что определенные изменения в головном мозге обязательно связаны с возникновением шизофрении. Однако эти данные указывают на негенетические факторы окружающей среды, например осложнения во время беременности и при родах, которые могут вызвать патологические изменения головного мозга и, как следствие, отклоняющееся от нормы поведение. Изучение подгрупп шизофренических расстройств еще не привело к однозначному мнению относительно этиологии, как это можно было видеть на примере взаимосвязи между структурными изменениями мозга и негативной симптоматикой. С другой стороны, широко выраженные различия в течении и симптоматике шизофренических расстройств у различных подгрупп пациентов, которые не всегда согласуются с конвенциональной психиатрической классификацией, предполагают использование различных этиологических моделей.
Недостаточно систематических знаний у нас и о влиянии психосоциальных стрессовых факторов на возникновение шизофрении. Этот факт сам по себе удивителен, поскольку у заболевших отчетливо прослеживается связь между угрозой рецидива и изменяющими жизнь событиями, а также принимающего или отвергающего отношения родственников к заболевшему. С другой стороны, наличие того или иного психосоциального фактора риска установить сложнее, чем наличие генетических факторов или структурных повреждений мозга, так как такой фактор, как правило, нестабилен во времени, его воздействие с трудом можно выделить из комплекса других факторов и его значение подвержено индивидуальным изменениям. Ясно то, что психосоциальные факторы сами по себе так же мало способны вызвать шизофрению, как и генетические факторы, и аномалии головного мозга. По-видимому, на возникновение шизофренического расстройства оказывает влияние большое количество факторов риска. Разнообразные формы этого расстройства все же объясняются не просто доминированием одного из перечисленных факторов риска. Более убедительным кажется то, что многообразие возможного взаимодействия факторов риска определяет и различные картины болезни, и преморбидные отклонения от нормы, и течение болезни.

7. Литература

Angermeyer, M. (1978). 20 Jahre Double Bind: Versuch einer Bilanz. Psychiatrische Praxis, 5, 106-117.
Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J. & Weakland, J. W. (1956). Towards a theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251-264.
Brown, G. W. & Birley, J. (1968). Crises and live changes in the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behavior, 9, 217-244.
Cannon, T. D. & Marco, E. (1994). Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 89-101.
Cohen, J. D. & Servan-Schreiber, D. (1992). Context, cortex, and dopamine: A connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychological Review, 99, 45-77.
Cornblatt, B. A. & Keilp, J. G. (1994). Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 31-46.
Day, R., Nielsen, J., Korten, A. et al. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-205.
Dohrenwend, B. P., Levav, I., Shrout, P. E. et al. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science, 255, 946-952.
Eaton, W. W., Day, R. & Kramer, M. (1988). The use of epidemiology for risk factor research in schizophrenia: An overview and methodologic critique. In M. T. Tsuang & C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 169-204). Amsterdam: Elsevier.
Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas: An ecological study of schizophrenia and other psychoses. Chicago: University of Chicago Press.
Gattaz, W. F., Kohlmeyer, K. & Gasser, T. (1991). Computer tomographic studies in schizophrenia. In H. Hafner, W. F. Gattaz & W. Janzarik (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. I., pp. 242-256). Heidelberg: Springer.
Goldstein, M. J. (1985). Family factors that antedate the onset of schizophrenia and related disorders: The results of a fifteen year prospective longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 71, 263-275.
Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Freeman.
Grillon, C. H., Ameli, R., Chourchesne, E., Braff, D. L. (1991) Effects of task relevance and attention on P3 in schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 4, 11-21.
Hafner, H. (1995). Was ist Schizophrenie? In H. Hafner (Hrsg.), Was ist Schizophrenie? (S. 1-56). Stuttgart: Fischer.
Harris, A. E., Benedict, R. H. B. & Leek, M. R. (1990). Consideration of pigeon-holing and filtering as dysfunctional attention strategies in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology, 29, 23-35.
Hirsch, S. R. (1979). Eltern als Verursacher der Schizophrenie: Der wissenschaftliche Stand einer Theorie. Nervenarzt, 30, 337-345.
Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. et al. (1992). Schizophrenia: Manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, Suppl. 20.
John, R. S., Mednick, S. A. & Schulsinger, F. (1982). Teacher reports as a predictor of schizophrenia and borderline schizophrenia: A Bayesian decision analysis. Journal of Abnormal Psychology, 91, 399-413.
Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993). The genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.
Liebermann, J. A. & Koreen A. R. (1993). Neurochemistry and neuroendocrinology of schizophrenia: A selective review. Schizophrenia Bulletin, 19, 371-429.
Malla, A. K., Cortese, L, Shaw, T. S. & Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one year prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 25, 221-224.
McGue, M. & Gottesman, I. I. (1989). Genetic linkage in schizophrenia: Perspectives from genetic epidemiology. Schizophrenia Bulletin, 15, 453-464.
Mednick, S. A. & Silverton, L (1988). High-risk studies of the aetiology of schizophrenia. In M. T. Tsuang & J. C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3.): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 543-562). Amsterdam: Elsevier.
Meehl, P. E. (1989). Schizotaxia revisited. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.
Rist, F. & Cohen, R. (1991). Sequential effects in the reaction times of schizophrenics: Crossover and modality shift effects. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 5): Neuropsychology, Psychophysiology and Information Processing (pp. 241-272). Amsterdam: Elevier.
Spitzer, M. (1993). Assoziative Netzwerke, formale Denkstorungen und Schizophrenie. Nervenarzt, 64, 147-159.
Straube, E. R. & Oades, R. D. (1992). Schizophrenia. Empirical research and findings. San Diego: Academic Press.
Tienari, P. (1991). Interaction between genetic vulnerability and family environment: The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 460-465.
Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Lukhoff, D. & Hardesty, J. P. (1989). A prospective study of stressful life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.


35.3. Шизофрения: интервенция
Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

1. Концепции лечения шизофрении при обострении заболевания

Прежде чем приступить к изложению концепций лечения шизофренических психозов, необходимо напомнить, что симптомы, нарушения и проблемы у разных больных могут быть весьма различны. На симптоматику и течение болезни влияют различные факторы — как биологические, так и психосоциальные, причем в таком тесном взаимодействии, что их едва ли можно отделить друг от друга. В зависимости от изменяющейся во времени и от пациента к пациенту картины состояния могут быть выбраны различные подходы относительно необходимых и возможных терапевтических мероприятий.
Исходя из факторного анализа в последние годы обычно различают три синдрома, или параметра расстройства, которые могут встречаться в определенном соотношении (Andreasen, Arndt, Alliger, Miller & Flaum, 1995a; Andreasen, Roy & Flaum, 1995b). Так называемая позитивная симптоматика выражается в галлюцинациях, бредовых переживаниях и расстройствах «Я». Она возникает прежде всего в острых фазах заболевания. Так называемая негативная симптоматика проявляется зачастую до появления первых позитивных симптомов и иногда может сохраниться и после их исчезновения. Ее нельзя отличить от признаков недостаточной преморбидной адаптации или от последствий долгой госпитализации. Третий фактор включает дезорганизованное поведение, расстройства мышления и неадекватные аффекты и способствует к тому же возникновению у больных проблем социальной адаптации.
Наряду с этими синдромами для лечения важно и то, что часть пациентов обнаруживает дополнительные расстройства. Так, в последние десятилетия в промышленно развитых странах существенно выросло число пациентов с шизофренией, злоупотребляющих психоактивными веществами. По сообщениям из США, примерно 60% пациентов одновременно соответствуют диагностическим критериям как шизофренических расстройств, так и злоупотребления алкоголем и запрещенными наркотиками. Существует несколько гипотез, объясняющих эту коморбидность: 1) злоупотребление психотропными веществами может вызывать вообще у всех или только у особо уязвимых лиц шизофренические расстройства; 2) злоупотребления возникают вследствие попытки самостоятельного медикаментозного лечения или совладания с шизофреническим расстройством; 3) речь идет о совпадении этиологически полностью независимых расстройств (ср. Smith & Hucker, 1994; Hambrecht & Hafner, 1996).
Наблюдения за течением болезни показывают, что существует множество других состояний, требующих лечения. Так, между острым расстройством и вновь обретенным здоровым состоянием часто наблюдается переходная депрессивная фаза, которая отчасти восходит к предшествующему фармакологическому лечению в специальной клинике, а отчасти рассматривается как психическая реакция на преодоленное расстройство. Между скорее редкими случаями «restitutio ad integrum» («полного выздоровления») и, к счастью, тоже редкими случаями многолетних хронических, часто прогредиентных расстройств лежит симптоматически многообразная промежуточная область. При этом речь идет отчасти о негативных симптомах, отчасти о неврастенических состояниях, о расстройствах мышления и концентрации внимания или о странностях с различными обременительными социальными последствиями. Наконец, у всех больных после выхода из острой фазы остается значительный риск нового рецидива, представляющий для пациентов и их родственников серьезную опасность. Если прибавить к этому еще то, что психосоциальное развитие до первого возникновения психоза — особенно у мужчин, заболевших шизофренией довольно рано, — зачастую обнаруживает существенный дефицит в профессиональном, социальном и сексуальном плане, то становится ясен чрезвычайно широкий спектр необходимых интервенций в случае шизофренического психоза (ср. Mueser & Bellack, 1995; Scott & Dixon, 1995a).
В этом разделе описывается прежде всего лечение острых психотических эпизодов и обсуждаются основные вопросы фармакотерапевтических мер. Второй большой темой нашей работы являются методы долговременного лечения, применяемые как при хронической симптоматике, так и для профилактики рецидивов. В процессе изложения зачастую используются некоторые результаты типичных терапевтических исследований.

2. Лечение острых психотических эпизодов

Первое возникновение острого шизофренического психоза приводит, за редким исключением, к помещению пациента в психиатрическую больницу. Последующие психотические рецидивы, напротив, могут лечиться и без направления в клинику, в том случае если больные и родственники освоились с расстройством, осведомлены о самом заболевании и приобрели определенные профессиональные навыки. Современные общепринятые методы лечения острых шизофренических психозов предусматривают в качестве основы фармакотерапию и психосоциальное обслуживание. При этом речь идет не об альтернативных мероприятиях, а о взаимодополняющих методах.

2.1. Антипсихотическое медикаментозное лечение

Введение в 50-е годы «нейролептического» лечения больных шизофренией было встречено во врачебных кругах, особенно в первое время, с большим энтузиазмом. Лишь позднее многочисленные систематические исследования занялись выяснением следующих важнейших терапевтических вопросов: 1) степенью успешности лечения; 2) отграничением фармакологического действия от эффекта плацебо (например, ожиданиями обслуживающего персонала клиники и пациентов); 3) разграничением специфического антипсихотического воздействия и неспецифического седативного; 4) учетом вида и частоты возникновения нежелательных, вредных побочных явлений. В результате были собраны достаточно надежные данные для разрешения этих вопросов (ср. Kane, 1987; Hirsch & Barnes, 1995). В связи с тем, что была доказана высокая эффективность нейролептиков при лечении острых заболеваний, исследования с контролем плацебо были признаны этически недопустимыми. Поэтому для изложения исследовательской методики и основных данных воспользуемся более ранним классическим и репрезентативным исследованием (см. прим. 35.3.1).

Примечание 35.3.1. Нейролептики при лечении острой шизофрении (NIMH: Cole, 1964)
Постановка вопроса:
Сопоставление терапевтического действия трех нейролептиков с плацебо.
Метод
- Распределение по группам:
Нейролептики: 1) хлорпромазин — Chlorpromazin (стандартный препарат), 2) тиоридазин — Thioridazin (с более низким содержанием активных веществ), 3) флуфеназин — Fluphenazin (с более высоким содержанием активных веществ); 4) плацебо.
Распределение случайное; двойной слепой метод.
- Применение: капсулы или инъекции (максимальные и минимальные дозы были установлены заранее). Продолжительность курса лечения — 6 недель.
- Выборка: 417 пациентов с острым психозом в девяти психиатрических клиниках; отбор осуществлялся с учетом широких диагностических критериев; средний возраст — 28 лет; 60% пациентов — впервые обратившиеся за помощью.
- Выбывшие — (раздельно по группам: группа нейролептиков и группа плацебо):


Нейролептики
(n = 296)
Плацебо
(n = 111)
По причине быстрого улучшения
9 (3%)
1 (1%)
Из-за сильного побочного действия
11 (4%)
0
Из-за отказа продолжать лечение
7 (2%)
36 (32%)
Дошли до конца исследования
269
74

- Методы исследования: глобальная оценка произошедших изменений в соответствии с Многоаспектной психиатрической шкалой — Inpatient Multidimensional Psychiatric Scale (IMPS; 14 субшкал), Шкалой оценки поведения в условиях стационара — Burduck Ward Behavior Rating Scale (WBRS; 7 субшкал).
Результаты:
- Глобальная оценка изменений (в конце — в начале):
а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;
б) различия между эффектами нейролептиков и плацебо.


Плацебо
Нейролептики (все вместе)
Состояние ухудшилось
25%
0
Без изменений
20%
5%
Улучшилось незначительно
25%
20%
Отчетливо улучшилось
30%
75%

- Глобальная оценка (состояния) после 6-недельного лечения:
а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;
б) различия между эффектами нейролептиков и плацебо.


Плацебо
Нейролептики (все вместе)
Нормальное
5%
16%
Пограничное
10%
30%
Слегка нарушенное
15%
16%
Умеренно нарушенное
20%
20%
Отчетливо нарушенное
50%
18%

- В соответствии с Многоаспектной психиатрической шкалой — Inpatient Multidimensional Psychiatric Scale (IMPS), Шкалой оценки поведения в условиях стационара — Burduck Ward Behavior Rating Scale (WBRS):
а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;
б) более достоверное улучшение при воздействии нейролептиков (всех трех вместе), чем в группе плацебо, в 13 шкалах из 21 (WBRS: безучастность, апатия, раздражительность; IMPS: гебефреническая симптоматика, ажитация, бессвязность, речевая заторможенность, безучастность, враждебность, слуховые галлюцинации, бред преследования, дезориентация).
---

Исследование американского Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health; NIMH) (Cole, 1964) убедительно доказало эффективность нейролептического лечения острых психотических состояний. Данные еще более впечатляют, если учесть тот факт, что существенно более высокий уровень выбывших из исследования в группе с плацебо привел к уменьшению итоговой разницы между нейролептиками и плацебо. При этом действие медикаментов явно сильнее неспецифического седативного эффекта, поскольку они влияют и на слуховые галлюцинации, бессвязную речь, гебефренические симптомы, враждебность и идеи преследования. В этом исследовании не оказалась учтенной «негативная симптоматика», а также социальная и профессиональная адаптация, на которые часто, или даже как правило, нейролептики повлиять не могут.
Данные исследования Национального института психического здоровья США хорошо согласуются с результатами примерно 100 сопоставлений общеизвестных нейролептиков с плацебо, осуществленных двойным слепым методом (Davis, Barter & Kane, 1989; Dixon, Lehman & Levine, 1995): в среднем после шести недель лечения нейролептиками состояние улучшалось у 75% пациентов, в то время как в условиях плацебо — менее чем у 25%. Таким образом, антипсихотическое медикаментозное лечение несомненно приводит к более значительному улучшению, нежели немедикаментозное клиническое лечение. Однако, помимо этого, отмечается, что после шести недель приема нейролептиков часть больных шизофренией все еще обнаруживает серьезное расстройство, и что у некоторых пациентов явное улучшение наблюдается и без приема лекарств.
Антипсихотическое действие нейролептиков необходимо рассматривать на предмет его нежелательных и вредных побочных эффектов. Хотя соматические осложнения довольно редки при лечении острой фазы расстройства, они все же нуждаются в терапевтическом и неврологическом контроле. Только 3% пациентов (Cole, 1964) прервали лечение нейролептиками из-за побочных эффектов. По другим сведениям существенно большее число пациентов жалуется, по крайней мере время от времени, на различные нарушения (обзор см. Tornatore, Sramek, Okeya & Pi, 1991). Некоторые симптомы, считающиеся типичными побочными явлениями, такие как беспокойство, тремор и озноб, наблюдаются также и у пациентов, не проходивших медикаментозное лечение (Cole, 1964); но все же осложнения, как правило, сильнее выражены именно при лечении антипсихотическими лекарствами. Так называемая поздняя дискинезия возникает в результате продолжительного лечения нейролептиками (см. ниже). Упомянутыми здесь побочными действиями обладают так называемые классические нейролептики — галоперидол (Haloperidol) или флуфеназин (Fluphenazin). Наряду с ними существуют еще и так называемые нетипичные нейролептики (например, клозапин (Clozapin), оланзапин (Olanzapin) и рисперидон (Risperidon)), которые обнаруживают другие побочные действия; в последние годы их все чаще применяют и исследуют (Buchanan, 1995; Umbricht & Kane, 1995).
При сопоставлении полезного и нежелательного действия нейролептических препаратов для лечения острых шизофренических расстройств, как правило, перевешивают преимущества, причем особое значение при этом имеют существенное укорочение стационарного лечения и быстрый переход к психосоциальным и психотерапевтическим мероприятиям. Однако если речь заходит о необходимости длительного приема нейролептиков, то возможно и другое решение. Удивляет тот факт, что мнения самих пациентов о преимуществах и недостатках нейролептического лечения исследовались крайне редко (см., например, Linden, 1987; Windgassen, 1989; Weiden, Dixon, Frances, Appelbaum, Haas & Rapkin, 1991).

2.2. Психосоциальные мероприятия

Доказанная эффективность нейролептиков при лечении острой формы шизофрении может вызвать ложное впечатление, что нефармакологические методы лечения не имеют (или почти не имеют) никакого значения. При этом зачастую упускается из виду необходимость уменьшения стрессовых воздействий на пациентов. Наряду с условиями, возможно вызвавшими психоз и приведшими больного в клинику, нельзя забывать и о тех нагрузках, которые обусловлены самим лечением: неспокойной ситуации в приемном отделении, принудительных лечебных мероприятиях или полностью измененных телесных ощущениях вследствие побочных действий медикаментов. С целью снижения внешних нагрузок на пациентов, находящихся в острой фазе расстройства, были разработаны (Ciompi, 1986) основные терапевтические правила, приведенные в сокращенном виде в табл. 35.3.1; они еще и сегодня могут послужить ценными рекомендациями для обслуживающего персонала и врачей.

Таблица 35.3.1. Основные терапевтические правила при шизофрении (Ciompi, 1986)
1) Создание по возможности спокойной, без раздражителей, лечебной среды с постоянным персоналом.
2) Персональная и концептуальная стабильность с константным главным релевантным лицом и долгосрочной координацией лечебных мероприятий.
3) Однозначная, ясная и конгруэнтная в аффективно-когнитивном плане коммуникация.
4) По возможности единая информация и представления у пациента, родственников, стационарного и амбулаторного обслуживающего персонала относительно расстройства, конкретных целей лечения и прогноза.
5) Выработка общих, по возможности реалистичных и позитивных ожиданий.
6) Избегание чрезмерной и недостаточной стимуляции.
7) Комбинация социо- и фармакотерапии.

В отличие от большинства ученых, рассматривающих фармакотерапию как основную при лечении острых шизофренических расстройств, Чомпи пытается показать на примере одного из небольших лечебных заведений, что психосоциальной терапии должен здесь быть отдан приоритет. Образцом для этого исследования послужил ранее осуществленный американский проект (Matthews, Roper, Mosher & Menn, 1979). В эксперименте Чомпи особое внимание уделялось спокойной терапевтической среде с постоянным обслуживающим персоналом; во всех случаях антипсихотические препараты использовались только эпизодически. Проверка эффективности этого метода по прошествии двух лет была проведена на 22 пациентах и на равновеликой, параллелизованной контрольной группе из другой клиники (Ciompi et al., 1993). Между обеими группами не обнаружилось существенных различий в частоте рецидивов, картинах психопатологических состояний, работоспособности и жизненных ситуациях. Но пациенты клиники, проводившей психосоциальное лечение, получили за тот же промежуток времени нейролептиков на 60% меньше, чем контрольная группа; продолжительность стационарного лечения в среднем составила около 185 дней, что было вдвое дольше, чем в других клиниках. Исследование, по нашему мнению, показало, что 1) полностью немедикаментозное лечение, даже при благоприятных психосоциальных условиях, как правило, осуществить невозможно; 2) зачастую достаточно и значительно меньших, чем принято использовать сегодня, доз нейролептиков и 3) необходимо учитывать как преимущества сокращения приема лекарств, так и недостатки более долгой госпитализации.
Далее, совершенно неясно, какие условия немедикаментозного лечения оказывают положительное, а какие — отрицательное влияние на острую психотическую симптоматику. Несмотря на то что по этому поводу высказываются разные точки зрения, пока нет достаточно надежных эмпирических данных, подтверждающих ту или иную позицию. Показательно, что одному из таких исследований уже 30 лет, но оно до сих пор остается в силе. Келлам, Гольдберг, Шулер, Берман и Шмельцер (Kellam, Goldberg, Schooler, Berman & Shmelzer, 1967) провели с помощью данных о 27 приемных отделениях, приведенных в уже упомянутом исследовании Национального института психического здоровья США (Cole, 1964), сравнение влияния больничной среды на симптоматику. Заметное уменьшение психотической симптоматики констатировалось прежде всего в тех отделениях, в которых лишь относительно немногие пациенты демонстрировали агрессивное и возбужденное поведение и где создавались лучшие условия для установления социальных контактов. Особенно неблагоприятно сказывалось присутствие пациентов с более тяжелыми расстройствами, когда пациенты не получали нейролептических препаратов. В духе правила «оптимальной стимуляции» Шулер и Спон (Schooler & Spohn, 1982) пришли на основе этих данных к выводу, что для больных шизофренией, находящихся в острой фазе расстройства, иногда лучше не только быть временно изолированными от назойливых пациентов, но чтобы их оставил в покое даже пусть и доброжелательный, но чрезмерно заботливый обслуживающий персонал.
Удивительно, что в основных правилах Чомпи ни разу не упомянуто слово «психотерапия». С 60-х годов многие исследования занимались вопросом, можно ли улучшить фармакотерапию и обычное стационарное лечение с помощью дополнительных психотерапевтических мероприятий (см. обзоры: Stanton et al., 1984; Scott & Dixon, 1995b). Следует отметить, что сначала под «психотерапией» понимались или индивидуальная терапия (эго-суппортивная терапия), основанная на глубинной психологии, или методы лечения, ориентированные на решение актуальных проблем, на поведенческую терапию («reality oriented») (например, Gunderson et al., 1984). Однако с тех пор спектр терапевтических подходов значительно расширился. Один метаанализ (Wunderlich, Wiedemann & Buchkremer, 1996) охватил 31 экспериментальное исследование терапевтических методов, обобщенных в следующие группы: семейная терапия (ориентированная на концепцию «выраженных эмоций» (Expressed Emotion), см. ниже), когнитивная терапия (преимущественно по программам Бреннера, см. ниже), телесно-ориентированная терапия, поведенческая терапия (тренинг социальной компетентности, оперантное кондиционирование), разговорная психотерапия, социотерапия, психотерапии, не входящие в вышеперечисленные, психоанализ, консультирование по жизненно важным и профессиональным вопросам. Контрольная группа подвергалась обычному клиническому лечению. Несмотря на свою «обычность», оно включало в себя широкий спектр услуг, таких как мероприятия по уходу, трудотерапия и терапия занятостью, спортивные занятия, поощрительные беседы, консультации, проводимые социальными работниками. Проверялось влияние специфических психотерапевтических и психосоциальных интервенций (в сравнении с контрольными группами) на психопатологию, на частоту рецидивов, работоспособность и т. п. В этом метаанализе взвешенная средняя величина психотерапевтического эффекта была значительно ниже, чем в схожих работах об общем психотерапевтическом эффекте, в которых учитывались исследования психотерапии расстройств с бОльшими шансами на улучшение, например фобий, аффективных расстройств. И все же Вундерлих и др. констатировали, что в экспериментальных группах со специфическими методами лечения улучшение имело место у 59% больных шизофренией, в то время как в контрольных условиях — только у 41%. При раздельном рассмотрении вышеперечисленных терапевтических методов оказалось, что у семейной, когнитивной и телесно-ориентированной форм терапии величины эффекта были самые высокие. Наиболее слабый эффект зарегистрирован при психоанализе и консультировании по жизненно важным и профессиональным проблемам (рис. 35.3.1).

Виды терапии
k
N
rg
r
s
Семейная терапия
6
360
+0,28
+0,32
0,114
Когнитивная терапия
6
210
+0,28
+0,28
0,064
Телесно-ориентированная терапия
1
37
+0,27


Поведенческая терапия
6
276
+0,20
+0,25
0,124

<< Пред. стр.

стр. 36
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>