<< Пред. стр.

стр. 38
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>



36.2. Депрессивные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
Лилиан Блёшль

1. Введение

Общепризнанно, что возникновение депрессий мультикаузально, т. е. широкий спектр биологических, средовых и психологических факторов может внести свой вклад в генез депрессивных расстройств. За последние два десятилетия появилось много разнообразных концепций, пытающихся выяснить роль таких факторов влияния. С самого начала не было недостатка в работах, пытавшихся подвести общую теоретическую базу под отдельные направления исследования, однако в последнее время число таких работ сильно возросло и наметилась тенденция к развитию интегративных «биопсихосоциальных» моделей депрессии (Whybrow, Akiskal & McKinney, 1984; Gilbert, 1992; Hautzinger & de Jong-Meyer, 1994; и др.). Хотя такие модели в деталях значительно отличаются друг от друга, все же во всех в них, как правило, видное место занимает гипотеза взаимодействия стрессовых средовых факторов и индивидуальных черт предрасположенности — гипотеза диатеза-стресса. Рис. 36.2.1 дает возможность составить представление о такой биопсихосоциальной модели генеза депрессивных расстройств; на нем представлены (без претензий на полноту) важнейшие (и широко обсуждаемые сегодня) потенциальные факторы влияния и указаны многосторонние связи, которые — не только в аспекте взаимодействия, но и в аддитивных и каузальных аспектах — могут существовать между компонентами этой структуры условий возникновения. Само собой разумеется, что переменные внутри каждой отдельной части рисунка тоже состоят друг с другом в различных отношениях.


Рис. 36.2.1. Биопсихосоциальная модель генеза депрессивных расстройств

Современная тенденция к формулированию интегративных этиологических концепций, конечно, не должна создавать такое впечатление, будто мы еще далеки от ответа на вопрос о причинах депрессивных расстройств. Как предварительные попытки классификации и структуризации модели такого рода имеют важную эвристическую функцию. Однако более детальная эмпирическая проверка постулируемых факторов влияния и их механизмов воздействия оказалась намного сложнее, чем предполагалось первоначально, т. е. хотя современные широкие исследования и предоставили ряд интересных результатов, все же некоторые вопросы остались без ответа и появились новые значительные вопросы. Ввиду больших исследовательских и методологических проблем, связанных с проведением соответствующих исследований, состояние имеющихся результатов не должно вызывать удивления.
Ниже приводится краткий обзор этой комплексной сферы исследования, рассматривать все исследования по отдельности кажется задачей неосуществимой. Все последующее изложение в первую очередь относится к депрессивным расстройствам у взрослых (для сравнения с депрессиями в детском и подростковом возрасте см. Reynolds & Johnston, 1994).

2. Генетические факторы

То, что в возникновении аффективных расстройств или их определенных форм могут принимать участие генетические факторы, доказывается эмпирическими данными из различных исследований — семейных исследований, исследований близнецов и приемных детей (Propping, 1989; Tsuang & Faraone, 1990; Nurnberger & Gershon, 1992; см. также главу 10). Степень влияния диспозиционных наследственных факторов, по-видимому, варьируется в зависимости от вида и тяжести исследуемых форм расстройства. Так, например, из исследований близнецов явствует, что показатель конкордантности у однояйцевых близнецов для психотических униполярных депрессий (согласно МКБ-9) составляет в среднем около 50%, для непсихотических униполярных депрессий (согласно МКБ-9) — около 40%; для биполярных аффективных расстройств соответствующие значения лежат значительно выше (показатель конкордантности у двуяйцевых близнецов для униполярных депрессий, как и для биполярных аффективных расстройств, составляет около 15-20%). Относительно роли генетических факторов при легких депрессивных расстройствах (согласно МКБ-9: невротические или реактивные депрессии или при дистимических расстройствах) результаты пока неоднородны; но, по-видимому, их роль менее значительна, чем при вышеописанных формах расстройств. По поводу способа возможного наследования при аффективных расстройствах сегодняшняя наука пока не пришла к единой точке зрения (см. Propping, 1989).

3. Психосоциальные факторы

3.1. Кризисные жизненные события

Большое значение кризисных жизненных событий — особенно, хотя и не только, стрессовых событий в социальной сфере — признается во всех современных моделях генеза депрессии. То, что количество стрессовых жизненных событий значительно увеличивается непосредственно перед началом депрессивного расстройства, доказывают данные ретроспективных и проспективных исследований; эмпирически эта связь убедительно подтверждается как на основе данных самоотчетов, так и на основе объективных индикаторов стресса (Smith & Allred, 1989; Paykel & Cooper, 1992; Dohrenwend, Shrout, Link, Skodol & Stueve, 1995). Особое значение при этом приписывается интерперсональным событиям утраты и разлуки в продромальной фазе депрессии. В некоторых других исследовательских подходах, например в эволюционно-биологической или эволюционно-психологической концепции депрессии, особое значение придают утратам социального ранга и социальных ролей (Gilbert, 1992). Однако обе гипотезы еще нуждаются в основательной эмпирической разработке.
То, что кризисные жизненные события часто, хотя и не всегда, связаны с возникновением депрессивных расстройств, поднимает вопрос о переменных, определяющих воздействие таких стрессоров. В соответствии с упомянутой во вступлении гипотезой диатеза-стресса сегодня чаще всего исходят из того, что эффект взаимодействия между внешними кризисными жизненными событиями и личностно-специфичными факторами уязвимости — биологическими и/или психологическими признаками предрасположенности — должен рассматриваться в качестве важного элемента возникновения депрессии. Вместе с этим во многих концепциях учитывается и роль «факторов социальной уязвимости» (особенно недостаточная социальная поддержка, а также аверсивные влияния окружающего мира в детстве). Результаты эмпирических работ, проведенных с целью проверки этих гипотез о взаимодействии, весьма разнородны; и их детальное изложение выходит за рамки данного раздела (см. Brown, 1989; Kendler et al., 1995; Bloschl, 1997). Обобщая, можно сказать, что хотя такие гипотезы о взаимодействии и подтверждаются рядом результатов, существуют и другие результаты, говорящие скорее в пользу сочетанного действия различных неблагоприятных факторов в возникновении депрессивных расстройств или предполагающие наличие другого паттерна взаимосвязи между рассматриваемыми факторами.

3.2. Стрессовые и дефицитарные средовые условия

В последнее время наряду с влиянием острых стрессоров в общую структуру условий возникновения часто попадает и потенциальное влияние хронических психосоциальных стрессоров — повседневных долговременных перегрузок. Особое внимание при этом уделяется семейным и супружеским отношениям лиц, страдающих депрессией; то, что эти отношения часто носят дисфункциональный — напряженно-конфликтный — характер, подтверждается многочисленными эмпирическими данными (Feldman & Gotlib, 1993; Bloschl, 1994). Кроме того, многие исследования выявляют у больных депрессией повышенный уровень профессиональных перегрузок (Lowman, 1993). Эти результаты можно существенно дополнить и данными из исследований социальной поддержки; они ясно показывают, что социальное окружение индивида, страдающего депрессией, характеризуется не только ярко выраженными аверсивными условиями, но и выраженным недостатком взаимопомощи и содействия (Henderson, 1992; Paykel & Cooper, 1992). Пока остается открытым вопрос: в качестве предшествующих условий или в качестве последствий депрессивного развития действуют эти аверсивные и не поддерживающие жизненные обстоятельства. В то время как некоторые данные соответствующих исследований говорят за то, что такие проблемы и дефициты предшествуют депрессивным расстройствам, другие данные доказывают прямо противоположное. Роль двунаправленных эффектов или взаимодействующих процессов между неблагоприятными социальными окружающими условиями и паттернами депрессивного поведения должна приниматься во внимание, по крайней мере в принципе, в любом современном исследовании. В разделе 4.2 мы еще вернемся к этим взаимосвязанным точкам зрения.

3.3. Влияние неблагоприятной внешней среды

Оба только что представленных направления исследования занимаются неблагоприятной внешней средой, влияющей непосредственно перед началом депрессивного расстройства, т. е. в последние месяцы или годы перед возникновением депрессии. Но, как уже упоминалось, существует достаточно много моделей депрессии, которые учитывают, что неблагоприятные жизненные события и обстоятельства в детском возрасте могут создать диспозицию к возникновению депрессий в зрелом возрасте. В центре внимания этих подходов находятся прежде всего потери или депривации в семейной среде; в последнее время особо обращают на себя внимание теоретические перекрестные связи с концепциями, восходящими к исследованиям привязанности (Gotlib & Hammen, 1992; Parker, 1992; Harrington, 1993; см. также Jones, 1996). Очень многие ретроспективные эмпирические исследования занимались обозначенными выше взаимосвязями в различных методологических и содержательных аспектах. При этом результаты относительно связи между кризисными событиями утраты или разлуки в детском возрасте и проявлением депрессивных расстройств в более поздние периоды жизни оказались в основном малопоследовательными; поэтому в последнее время в рамках соответствующих исследовательских программ на первый план все больше и больше выходят усилия по установлению дополнительных условий. Эмпирическим путем установлено, что взрослые, страдающие депрессией, сверх случайного часто сообщают о неблагоприятной семейной атмосфере в их детстве — прежде всего о недостаточно эмоциональном отношении к ним родителей; гипотеза, что такие тенденции доказуемы даже независимо от депрессивных состояний, в большинстве случаев (пусть и не без исключения) подтверждается. Проспективные исследования этой тематики до сих пор крайне редки; однако в ближайшее время ввиду растущего сейчас интереса к вопросам психопатологии развития ожидается интенсификация исследований этого типа.

4. Психологические факторы

4.1. Когнитивный подход

Среди концепций, рассматривающих роль диспозиционных личностно-специфических признаков психологического рода при возникновении депрессии, как наиболее значимые следует указать когнитивные и когнитивно-ориентированные модели; причем особенно большое влияние на развитие исследований последних двух десятилетий в теоретическом и эмпирическом плане оказали концепции Бека и Селигмана. Формулируя в целом, можно сказать, что в этих моделях существенная роль в структуре условий возникновения депрессивных расстройств отведена дисфункциональным мыслям и установкам — дисфункциональным процессам переработки информации; при этом, как правило, имеется в виду взаимодействие таких когнитивных факторов уязвимости с внешними стрессовыми факторами с точки зрения диатез-стресс-модели.

4.1.1. Концепции Бека и Селигмана

Бек (Beck, 1970) в своей теории «когнитивных схем» в качестве основы конкретного депрессивного расстройства рассматривал базовые дисфункциональные когнитивные паттерны, которые проявляются в основном в трех сферах: в негативных установках пациента, страдающего депрессией (или предрасположенного к ней), по отношению к самому себе, по отношению к окружающей его среде и по отношению к своему будущему. Эти негативные когнитивные схемы имеют своим происхождением прежний неблагоприятный опыт отношений с окружающим миром и могут позднее быть заново активированы в аналогичных стрессовых ситуациях; они детерминируют у индивида структурирование внешних раздражителей и приводят впоследствии к появлению других признаков расстройства, характерных для депрессивного синдрома (см. о дальнейшем развитии этой концепции, а также о ее важнейших терапевтических приложениях: Beck, Rush, Shaw & Emery, 1994).
Первоначально в теории «выученной беспомощности» Селигмана (Seligman, 1974) утверждалось, что из повторяющихся случаев недостаточного контроля над важными аспектами окружающего мира, главным образом над аверсивными аспектами, могут возникнуть генерализованные ожидания неконтролируемости, а в дальнейшем могут появиться паттерны депрессивной реакции. Впоследствии Абрамсон, Селигман и Тисдэйл (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978) переработали концепцию беспомощности и дополнили ее гипотезами атрибуции; согласно переработанной модели возникновение генерализированной беспомощности, а с ней и базиса для депрессивных реакций зависит от того, что именно рассматривалось в качестве причины пережитой потери контроля. В частности, в качестве фактора риска для генеза депрессий может рассматриваться склонность объяснять внешние негативные события интернальными, стабильными и глобальными причинами — наличием «пессимистического стиля атрибуции» («pessimistischen Attributionsstils») или, как в последнее время часто формулируют, «пессимистического стиля интерпретации» («pessimistischen Explanationsstils») (Buchanan & Seligman, 1995).
Результаты обширных эмпирических исследований, вызванных только что описанными концепциями, в общем и целом подтвердили наличие при депрессиях накапливающихся дисфункциональных установок и негативных атрибутивных стилей, а также некоторых когнитивных нарушений другого типа. Но вот гипотеза о диспозиционной роли когнитивных дисфункций была поддержана только в некоторых (но отнюдь не во всех) тщательно проведенных исследованиях; результаты большинства исследований показали, что при установленных когнитивных нарушениях речь идет скорее о коррелятах или последствиях депрессивного расстройства (Engel & DeRubeis, 1993; Robins & Hayes, 1995; Bloschl, 1997). На основании этих данных сегодня в когнитивной сфере все чаще стали учитывать возможность реципрокных взаимосвязей — отношений взаимодействия между паттернами негативных когниций и депрессивным изменением настроения; при этом комплексность когнитивных влияний на депрессивные явления пытаются отразить в дифференцированных теоретических моделях.

4.1.2. Другие когнитивно-ориентированные подходы

Из других многочисленных когнитивно-ориентированных концепций генеза депрессий мы здесь приведем лишь некоторые. В дополнение к пересмотренной концепции беспомощности Абрамсон, Метальски, Аллой (Abramson, Metalsky & Alloy, 1989) предложили модель «депрессивной безнадежности»; паттерны негативных когниций относительно будущего в рамках этой модели играют центральную роль при возникновении определенных субформ депрессивных расстройств. Уже давно различные авторы подчеркивают существенное влияние дисфункциональных процессов самоконтроля и саморегулирования в структуре условий возникновения депрессий (Rehm, 1977; Pyszczynski & Greenberg, 1992; ср. также когнитивно-мотивационную концепцию: Kuhl & Helle, 1994). Тисдэйл (Teasdale, 1988) в своей «гипотезе дифференциальной активации» («Hypothese der differentiellen Aktivierung») использует модифицированное понятие когнитивной уязвимости, которое в последнее время очень широко распространено; согласно этой гипотезе тенденция к активации специфических негативных когниций в состоянии легкого депрессивного состояния должна рассматриваться как диспозиционный фактор для возникновения клинического депрессивного расстройства (ср. Bloschl, 1997). Правда, необходимо отметить, что систематическое эмпирическое обоснование всех этих интегративных и соответственно комплексных моделей пока отсутствует.

4.2. Поведенческие и интерперсональные концепции

Гипотезы о диспозиционном влиянии на развитие депрессии паттернов дисфункционального социального поведения, как и гипотезы о значимости в этом отношении когнитивных дисфункций, имеют достаточно давние традиции; они восходят прежде всего к ранним статьям Левинсона (Lewinsohn, 1974), базирующимся на психологических теориях научения и подкрепления. При этом в первоначальной формулировке концепции Левинсона постулировалось, что в основе возникновения депрессивной симптоматики лежит значительная редукция позитивной обратной связи со стороны окружающей среды; за потерю позитивных подкрепляющих стимулов могут быть ответственны как неблагоприятные условия окружающей действительности, так и неблагоприятные характеристики поведения — недостаточные социальные навыки и умения. Впоследствии эта концепция приобрела вид широкой интегративной модели (Lewinsohn, Hoberman, Teri & Hautzinger, 1985); однако гипотеза дефицита интерперсональных взаимоотношений у больных депрессией по-прежнему встречается в ряде теоретических подходов и явно или скрыто влияет на формирование современных психологических подходов к лечению.
Многочисленные эмпирические данные подтверждают, что у лиц, страдающих депрессией, сверх случайного часто констатируются недостаточные социальные навыки и умения; поэтому гипотеза, согласно которой поведение лиц с депрессией во время общения с другими людьми вызывает негативные реакции у их партнеров по контакту, что, в свою очередь, может привести к возникновению и поддержанию неблагоприятных «замкнутых» процессов между индивидом и его окружением, обладает большой эмпирической очевидностью (Bloschl, 1993; Coyne, Burchill & Stiles, 1991; Segrin & Abramson, 1994). Однако мы все еще не знаем, какую роль играют паттерны проблемного социального поведения в генезе депрессивных расстройств. Тщательно спланированные исследования по этой тематике в сравнении с соответствующими когнитивными исследованиями депрессии проводились крайне несистематически; но, тем не менее, имеющиеся на сегодняшний день эмпирические данные частично подтверждают гипотезу, что недостаточные социальные навыки и умения могут быть потенциальной причиной будущего депрессивного расстройства.

4.3. Личностно-ориентированные подходы

Из-за недостатка места мы можем рассмотреть лишь некоторые личностно-ориентированные гипотезы о роли диспозиционных факторов в этиологии депрессивных расстройств; такие общие концепции, как, например, концепция «предепрессивной личности» («pradepressive Personlichkeit»), стоят в одном ряду с множеством концепций, специфически трактующих вклад в развитие депрессии отдельных свойств личности. Вообще и для этой области исследования справедливо то, что различия между предшествующими событиями и симптомами или последствиями депрессивных расстройств выявляются с большим трудом; эмпирические данные здесь дают весьма предварительную картину (Moller & v. Zerssen, 1987; Klein, Kupfer & Shea, 1993; Mundt & Fiedler, 1996; и др.). К переменным, вызвавшим в связи с этим особый интерес, относятся в том числе и признаки повышенной интерперсональной зависимости, и признаки заниженной или неустойчивой самооценки; при этом необходимо отметить, что эмпирических доказательств того, что эти переменные предшествуют возникновению депрессивного расстройства, пока очень мало; правда, на заниженную самооценку указывали не раз, но зафиксированы и исключения (Birtchnell, 1991; Bernet, Ingram & Johnson, 1993). To же самое можно сказать и о неоднократно выдвигавшейся гипотезе повышенных значений нейротизма у склонных к депрессиям лиц — она нуждается в дальнейшем эмпирическом уточнении (Hirschfeld & Shea, 1992).
Интересный вопрос особого рода относится к потенциальной предикторной функции субклинических депрессивных тенденций для возникновения депрессий клинической степени тяжести; соответствующие связи с давних пор постулировались в рамках моделей личности или темперамента и в последние годы были уточнены в психобиологической концепции Акискала (Akiskal, 1991). То, что субсиндромальные депрессивные симптомы представляют собой фактор риска для проявления клинически диагностируемой картины депрессивного расстройства, как и для первого проявления большой депрессии, подтверждается результатами многих последних проспективных исследований (Lewinsohn, Hoberman & Rosenbaum, 1988; Horwath, Johnson, Klerman & Weissman, 1994). Идет ли при этом речь действительно о выражении долговременной диспозиционной характеристики личности, еще необходимо выяснить; в принципе, эти данные в контексте активно и непрерывно дискутируемых проблем заслуживают особого внимания.

5. Дополнительные аспекты: коморбидность, демографические признаки

В заключение следует выделить еще некоторые эмпирические данные, которые хотя и не релевантны для этиологии непосредственно, но все же содержат вполне достойную внимания информацию о возможных фоновых условиях депрессивного развития. Как явствует из ряда эпидемиологических исследований по вопросам коморбидности, повышенная вероятность возникновения депрессий может быть следствием тревожных расстройств; обратная связь наблюдается значительно реже (Wacker, 1995). Ввиду того значения, которое в теоретических дискуссиях и терапевтической практике издавна придавалось последовательности тревога—депрессия, эти данные вызывают повышенный интерес (ср. Wolpe, 1971; 1990; и др.). Другую релевантную фоновую информацию дают демографические факторы риска, разработанные в соответствующих эпидемиологических исследованиях. То, что болезненность депрессивными расстройствами у женщин существенно выше, чем у мужчин, по понятным причинам порождает много важных этиологических вопросов (Nolen-Hoeksema, 1990); то же самое справедливо и для различий в болезненности расстройствами в зависимости от возраста, например доказано, что у молодых людей частота депрессивных расстройств значительно возрастает, причем частота депрессий возрастает после пубертатного периода (Wittchen, 1994; Harrington, 1993). Объяснения таким данным, скорее всего, будут найдены в рамках интегративных моделей депрессии.

6. Заключение

Кратко резюмируем все вышесказанное. Очевидно, что на различных уровнях есть факторы, чья роль в генезе депрессии как потенциальных факторов влияния — стрессовых или диспозиционных факторов воздействия — сегодня сравнительно хорошо доказана. Вместе с этим очевидно и то, что этиологическое исследование депрессий сегодня еще только начинает развиваться. Процессы, происходящие в биологической, психосоциальной и психологической плоскостях, оказались значительно более сложными, чем это предполагалось в первоначальных гипотезах 70-х и 80-х гг.; дифференцированный концептуальный и эмпирический анализ этих процессов, и прежде всего взаимосвязей между ними, только начинается. А если еще учесть, что многие проблемы специфики депрессивного заболевания также остаются нерешенными, например значительная часть приведенных выше факторов влияния являются релевантными не только в продромальной фазе депрессии, но и других психических расстройств, то становится ясным, сколько еще предстоит сделать в этом отношении в будущем.
Тот факт, что к совершенному пониманию многомерной структуры условий возникновения депрессивных расстройств можно прийти лишь постепенно, не нуждается в дополнительном пояснении. Несомненно, будущие исследования должны сконцентрироваться на систематической эмпирической проверке интегративных моделей. Как подчеркивалось выше, гипотезы, выдвинутые в контексте общей концепции диатеза-стресса, заслуживают серьезного внимания; их необходимо развивать и далее, учитывая и другие специфические паттерны взаимосвязи между определенными факторами влияния. Разработка таких констелляций риска, как промежуточная цель на длинном пути к созданию крупных биопсихосоциальных моделей депрессии представляет собой интерес не только с точки зрения фундаментальной науки, но и с точки зрения прикладной клинической сферы.

7. Литература

Abramson, L. Y., Metalsky, G. I. & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-based subtype of depression. Psychological Review, 96, 358-372.
Abramson, L. Y., Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74.
Akiskal, H. S. (1991). An integrative perspective on recurrent mood disorders: The mediating role of personality. In J. Becker & A. Kleinman (Eds.), Psychosocial aspects of depression (pp. 215-235). Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum.
Beck, A. T. (1970). Depression. Causes and treatment. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F. & Emery, G. (1994). Kognitive Therapie der Depression (4. Aufl.). Weinheim: Psychologie Verlags Union.
Bernet, C. Z., Ingram, R. E. & Johnson, B. R. (1993). Self-esteem. In C. G. Costello (Ed.), Symptoms of depression (pp. 141-159). New York: Wiley.
Birtchnell, J. (1991). Redefining dependence: A reply to Cadbury's critique. British Journal of Medical Psychology, 64, 253-261.
Bloschl, L. (1993). Interpersonelles Verhalten und Depression: Befunde, Probleme, Perspektiven. In L. Montada (Hrsg.), Bericht uber den 38. Kongre? der Deutschen Gesellschaft fur Psychologie in Trier 1992 (Bd. 2, S. 134-140). Gottingen: Hogrefe.
Bloschl, L. (1994). Zur Rolle hostiler Tendenzen in der Depression: Verhaltensdiagnostische Aspekte. In D. Bartussek & M. Amelang (Hrsg.), Fortschritte der Differentiellen Psychologie und Psychologischen Diagnostik (S. 259-267). Gottingen: Hogrefe.
Bloschl, L. (1997). Neuere Entwicklungen der psychologischen Depressionsforschung: Atiologische Aspekte. In H. Mandl (Hrsg.), Bericht uber den 40. Kongre? der Deutschen Gesellschaft fur Psychologie in Munchen 1996 (S.19-24). Gottingen: Hogrefe.
Brown, G. W. (1989). Depression: a radical social perspective. In K. R. Herbst & E. S. Paykel (Eds.), Depression. An integrative approach (pp. 21-44). Oxford: Heinemann.
Buchanan, G. M. & Seligman, M. E. P. (Eds.). (1995). Explanatory style. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum.
Coyne, J. C., Burchill, S. A. L. & Stiles, W. B. (1991). An interactional perspective on depression. In C. R. Snyder & D. R. Forsyth (Eds.), Handbook of social and clinical psychology. The health perspective (pp. 327-349). New York: Pergamon.
Dohrenwend, B. B., Shrout, P. E., Link, B. G., Skodol, A. E. & Stueve, A. (1995). Life events and other possible psychosocial risk factors for episodes of schizophrenia and major depression: A case-control study. In C. M. Mazure (Ed.), Does stress cause psychiatric illness? (pp. 43-65). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Engel, R. A. & DeRubeis, R. J. (1993). The role of cognition in depression. In K. S. Dobson & P. C. Kendall (Eds.), Psychopathology and cognition (pp. 83-119). San Diego: Academic Press.
Feldman, L. A. & Gotlib, I. H. (1993). Social dysfunction. In C. G. Costello (Ed.), Symptoms of depression (pp. 85-112). New York: Wiley.
Fritze, J., Deckert, J., Lanczik, M., Strik, W., Struck, M. & Wodarz, N. (1992). Zum Stand der Aminhypothesen depressiver Erkrankungen. Nervenarzt, 63, 3-13.
Gilbert, P. (1992). Depression. The evolution of powerlessness. Hove: Lawrence Erlbaum.
Gotlib, I. H. & Hammen, C. L. (1992). Psychological aspects of depression. Toward a cognitive-interpersonal integration. Chichester: Wiley.
Harrington, R. (1993). Depressive disorder in childhood and adolescence. Chichester: Wiley.
Hautzinger, M. & de Jong-Meyer, R. (1994). Depressionen. In H. Reinecker (Hrsg.), Lehrbuch der Klinischen Psychologie. Modelle psychischer Storungen (2., uberarb. U. erw. Aufl., S. 177-218). Gottingen: Hogrefe.
Henderson, A. S. (1992). Social support and depression. In H. O. F. Veiel & U. Baumann (Eds.), The meaning and measurement of social support (pp. 85-92). New York: Hemisphere.
Hirschfeld, R. M. A. & Shea, M. T. (1992). Personality. In E. S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd ed., pp. 185-194). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Horwath, E., Johnson, J., Klerman, G. L. & Weissman, M. M. (1994). What are the public health implications of subclinical depressive symptoms? Psychiatric Quarterly, 65, 323-337.
Jones, E. E. (1996). Introduction to the special section on attachment and psychopathology: Part 1. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 5-7.
Kendler, K. S., Kessler, R. C, Walters, E. E., MacLean, C., Neale, M. C., Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1995). Stressful life events, genetic liability, and onset of an episode of major depression in women. American Journal of Psychiatry, 152, 833-842.
Klein, M. H., Kupfer, D. J. & Shea, M. T. (Eds.). (1993). Personality and depression. A current view. New York: Guilford.
Kuhl, J. & Helle, P. (1994). Motivational and volitional determinants of depression: The degenerated-intention hypothesis. In J. Kuhl & J. Beckmann (Eds.), Volition and personality. Action versus state orientation (pp. 283-296). Seattle: Hogrefe & Huber.
Lewinsohn, P. M. (1974). A behavioral approach to depression. In R. J. Friedman & M. M. Katz (Eds.), The psychology of depression: Contemporary theory and research (pp. 157-185). New York: Wiley.
Lewinsohn, P. M., Hoberman, H. M. & Rosenbaum, M. (1988). A prospective study of risk factors for unipolar depression. Journal of Abnormal Psychology, 97, 251-264.
Lewinsohn, P. M., Hoberman, H., Teri, L. & Hautzinger, M. (1985). An integrative theory of depression. In S. Reiss & R. R. Bootzin (Eds.), Theoretical issues in behavior therapy (pp. 331-359). Orlando, Florida: Academic Press.
Lowman, R. L. (1993). Counseling and psychotherapy of work dysfunctions. Washington, DC: American Psychological Association.
Moller, H.-J. & Zerssen, D. V. (1987). Pramorbide Personlichkeit von Patienten mit affektiven Psychosen. In K. P. Kisker, H. Lauter, J.-E. Meyer, C. Muller & E. Stromgren (Hrsg.), Affektive Psychosen (Psychiatrie der Gegenwart Band 5; 3. Aufl., S. 165-179). Berlin: Springer.
Mundt, C. & Fiedler, P. (1996). Konzepte psychosozialer Vulnerabilitat fur affektive Erkrankungen. In H.-J. Moller & A. Deister (Hrsg.), Vulnerabilitat fur affektive und schizophrene Erkrankungen (S. 1-9). Wien: Springer.
Nolen-Hoeksema, S. (1990). Sex differences in depression. Stanford, California: Stanford University Press.
Nurnberger, J. I., Jr. & Gershon, E. S. (1992). Genetics. In E. S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd ed.) (pp. 131-148). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Parker, G. (1992). Early environment. In E. S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd ed., pp. 171-183). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Paykel, E. S. & Cooper, Z. (1992). Life events and social stress. In E. S. Paykel (Ed.), Handbook of affective disorders (2nd ed., pp. 149-170). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Propping, P. (1989). Psychiatrische Genetik. Befunde und Konzepte. Berlin: Springer.
Pyszczynski, T. & Greenberg, J. (1992). Hanging on and letting go. Understanding the onset, progression, and remission of depression. New York: Springer.
Rehm, L. P. (1977). A self-control model of depression. Behavior Therapy, 8, 787-804.
Reynolds, W. M. & Johnston, H. F. (Eds.). (1984). Handbook of depression in children and adolescents. New York: Plenum.
Robins, C. J. & Hayes, A. M. (1995). The role of causal attributions in the prediction of depression. In G. M. Buchanan & M. E. P. Seligman (Eds.), Explanatory style (pp. 71-97). Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum.
Schreiber, W., Lauer, C. J., Holsboer, F. & Krieg, J.-C. (1996). Neurobiologische Vulnerabilitatsmarker fur psychiatrische Erkrankungen. Ergebnisse einer Familienstudie bei Angehorigen affektiv erkrankter Patienten. In H.-J. Moller & A. Deister (Hrsg.), Vulnerabilitat fur affektive und schizophrene Erkrankungen (S. 43-49). Wien: Springer.
Segrin, C. & Abramson, L. Y. (1994). Negative reactions to depressive behaviors: A communication theories analysis. Journal of Abnormal Psychology, 103, 655-668.
Seligman, M. E. P. (1974). Depression and learned helplessness. In R. J. Friedman & M. M. Katz (Eds.), The psychology of depression: Contemporary theory and research (pp. 83-125). New York: Wiley.
Smith, T. W. & Allred, K. D. (1989). Major life events in anxiety and depression. In P. C. Kendall & D. Watson (Eds.), Anxiety and depression. Distinctive and overlapping features (pp. 205-223). San Diego, California: Academic Press.
Teasdale, J. D. (1988). Cognitive vulnerability to persistent depression. Cognition and Emotion, 2, 247-274.
Thase, M. E. & Howland, R. H. (1995). Biological processes in depression: An updated review and integration. In E. E. Beckham & W. R. Leber (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 213-279). New York: Guilford.
Tsuang, M. T. & Faraone, S. V. (1990). The genetics of mood disorders. Baltimore: The John Hopkins University Press.
Wacker, H.-R. (1995). Angst und Depression. Eine epidemiologische Untersuchung. Bern: Huber.
Whybrow, P. C, Akiskal, H. S. & McKinney, W. T., Jr. (1984). Mood disorders. Toward a new psychobiology. New York: Plenum.
Wittchen, H.-U. (1994). Wie haufig sind depressive Erkrankungen? Diagnostik und Hinweise auf eine Zunahme depressiver Storungen. In M. Hautzinger (Hrsg.), Verhaltenstherapie bei Depressionen (S. 10-24). Baltmannsweiler: Rottger-Schneider.
Wolpe, J. (1971). Neurotic depression: Experimental analog, clinical syndromes, and treatment. American Journal of Psychotherapy, 25, 362-368.
Wolpe, J. (1990). The practice of behavior therapy (4th ed.). New York: Pergamon.


36.3. Депрессивные расстройства: интервенция
Лилиан Блёшль

1. Введение

В соответствии с многомерной природой депрессивных расстройств в терапии депрессий учитываются как биологические, так и психологические лечебные воздействия. Существует широкий спектр методов, относящийся к обоим этим направлениям, а также едва ли обозримое число эмпирических исследований. О биологических методах лечения депрессии, среди которых на первом месте стоят медикаментозные, полезную информацию дали ван ден Хуфдеккер и ван Беркестейн (van den Hoofdakker & van Berkestijn 1993; Fava & Rosenbaum, 1995); см. также главу 24).
Ниже вы найдете краткий обзор новейших психологических подходов к лечению депрессивных расстройств; будет произведено сравнение эффективности психологических и медикаментозных методов лечения депрессий, а также речь пойдет о попытке комбинированного использования обоих лечебных подходов.
Хотя проблеме депрессии в психотерапии долгое время уделяли относительно мало внимания по сравнению с другими формами психических расстройств, все же соответствующие указания существуют во всех психотерапевтических направлениях (ср. Sulz, 1986; Paykel, 1992; непосредственно о принципах психоаналитической / психодинамической терапии депрессии см. Bemporad, 1992; а также в главе 22). Психологические способы лечения депрессии, явное повышение интереса к которым отмечается начиная приблизительно с 1970 года, восходят прежде всего к двум направлениям развития: к разработке концепции депрессивных расстройств на базе психологии поведения и на базе когнитивной психологии. Основные принципы обеих этих школ нашли отражение в терапевтических исследованиях и в терапевтической практике последних лет. Наряду с этим на основе интерперсональной психотерапии Клермана и Вейсман сформировалась еще одна достойная внимания форма интервенции, которая в последние годы нашла быстрое распространение. В методическом плане все эти формы терапии объединяет то, что они активно стремятся к созданию связей с различными областями фундаментальных психологических исследований и к систематическому эмпирическому контролю полученных эффектов лечения. В содержательном плане их объединяет то, что они, в принципе, не стремятся к глубокому изменению личности, вскрывая и перерабатывая конфликты раннего детства, как это принято в психоаналитически ориентированных формах терапии; скорее эти подходы ориентированы на овладение адекватными стратегиями совладания, которые позволят пациенту конструктивно справляться с актуальными и постоянными жизненными проблемами.
В табл. 36.3.1 наглядно представлены важнейшие современные терапевтические подходы психологического характера, а также конкретные терапевтические цели, с помощью которых должна быть достигнута общая цель устранения униполярного депрессивного расстройства; там же приведены примеры важнейших элементов терапии. Сегодня эти подходы сильно сблизились из-за их тенденции к мультимодальным способам действий, различие между поведенческими, когнитивными и интерперсональными подходами следует искать, скорее всего, в теоретической и практической расстановке акцентов. Методы, объединенные в группу подходов самоконтроля и совладания со стрессом, — методы «второго поколения» — развивались на комбинированной когнитивно-поведенческой основе.

Таблица 36.3.1. Психологические подходы к терапии депрессивных расстройств
Терапевтический подход
Конкретная терапевтическая цель
Элементы терапии
Поведенческие подходы
подход Левинсона
Изменение неадекватных соотношений поведения и подкрепления
Супружеская и семейная терапия; тренинг социальных навыков; планирование активной деятельности...
подход Вольпе
Изменение негативных эмоциональных паттернов реакции
Систематическая десенсибилизация; ассертивный тренинг...
Когнитивные подходы
подход Бека
Изменение негативных когнитивных схем
Идентификация «автоматических» мыслей и генерализованных искаженных установок, гибкие вопросы; домашние задания; протоколы мыслей и действий...
подход Селигмана
Изменение негативных представлений о контроле и атрибутивных тенденций
Тренинг реатрибуции...
Подходы самоконтроля и совладания со стрессом
подход Рема
Изменение неадекватных процессов самоконтроля
Тренинг самонаблюдения, самооценивания и самоподкрепления...
подход Маклина
Изменение неадекватных стратегий совладания с проблемами, особенно в социальной сфере
Коммуникативный тренинг, тренинг решения проблем...
Интерперсональные подходы
подход Клермана и Вейсман
Изменение неадекватных стратегий совладания с проблемами в социальной сфере
Идентификация релевантных для проблемы эмоций и когниций, редукция или устранение неадекватных паттернов коммуникации

Пациенты, участвующие в различных интервенционных программах, преимущественно имеют депрессивные эпизоды умеренной или средней степени тяжести (согласно МКБ-10), поскольку именно такие пациенты в основном проходят амбулаторное лечение, однако имеется ряд исследований, посвященных тяжелым формам заболевания или лечению в стационарных условиях (Thase, 1994; Hautzinger & de Jong-Meyer, 1996). В большинстве случаев речь идет о взрослых больных в возрасте от 20 до 60 лет (о подходах к лечению в детском и подростковом возрасте см. Reynolds & Johnston, 1994; для лиц в пожилом возрасте см. Cappeliez, 1993). Продолжительность терапии, которая проводится частично в индивидуальной, частично в групповой форме, составляет, как правило (со значительными колебаниями), несколько месяцев при одном или двух сеансах в неделю. Во всех терапевтических направлениях без исключения подчеркивается важность позитивных отношений, отношений сотрудничества между пациентом и психотерапевтом.

2. Поведенческие подходы к терапии депрессии

Согласно исходному положению поведенческих концепций (ср. главу 22.3) в основе рассматриваемых в этом разделе подходов к депрессии лежит попытка связать концепции и данные из экспериментального исследования научения с генезом и устранением депрессий. Особенно влиятельным в этой связи стал подход Левинсона, основанный на теории подкрепления; наряду с ним, в принципе, большую роль стала играть и ориентированная на фобические и тревожные расстройства концепция Вольпе, хотя в последние годы ей уделяется внимание лишь спорадически.

2.1. Подход Левинсона

Теоретическая основа. Концепции, основанные на теории подкрепления в симптоматологическом плане, учитывают явно выраженную при депрессии редукцию поведения, которая при клиническом описании картины депрессивного состояния находит выражение в таких признаках, как пассивность, потеря интереса и недостаток побуждений. Гипотетически это связывается с отсутствием или уменьшением позитивной обратной связи со стороны внешнего мира — с отсутствием или уменьшением позитивного подкрепления, чаще всего социальной природы; т. е. предполагается, что полное отсутствие подкрепления и дефицит подкрепления на основе процессов угасания в смысле оперантных обучающих принципов ведет к редукции поведения и вместе с тем респондентно (некондиционированно) способствует возникновению эмоциональных, когнитивных и соматических симптомов депрессии (Lewinsohn, 1975). В последующие годы эта этиологическая модель расширилась в направлении многофакторной — поведенчески-когнитивной — концепции генеза депрессии (Lewinsohn, Hoberman, Teri & Hautzinger, 1985; Lewinsohn & Gotlib, 1995); редукции позитивно подкрепляющей обратной связи со стороны внешнего мира отводится важная роль в возникновении и поддержании депрессивных расстройств и в рамках переработанной модели.
Терапевтические действия. В терапевтическом отношении согласно вышепредставленным основополагающим гипотезам речь идет о влиянии на паттерны депрессивного поведения путем изменения неадекватных условий подкрепления, а именно путем модификации неблагоприятных условий окружающей среды и модификации определенных способов поведения пациента, препятствующих использованию потенциально имеющегося подкрепления. Предпосылкой для этого является детальный анализ поведения, в который наряду с методами непосредственного наблюдения за поведением включаются также и другие диагностические методы, например опросники для установления подкрепляющих событий и видов деятельности. К основным стратегиям интервенции, которые использовались уже в ранних работах Левинсона, относятся: а) изменение неблагоприятных условий подкрепления во взаимодействиях пациента с партнером или родственниками, с помощью метода, модифицирующего взаимосвязь поведения и его подкрепления, б) тренинг основных социальных навыков, которые должны позволить пациенту эффективно использовать потенциальные подкрепляющие стимулы, в) повышение частоты позитивного подкрепления не только в социальной сфере, но и в несоциальной, во время работы и досуга. При этом важными вспомогательными средствами являются планирование предстоящей деятельности, упорядочение заданий и ведение дневных протоколов. В соответствии с изложенным выше развитием терапевтических подходов эти основополагающие стратегии Левинсона сегодня обычно дополняются рядом других стратегий (Lewinsohn & Gotlib, 1995); в современных терапевтических программах, ориентированных на подкрепление, активно применяются и техника релаксации для редукции тревоги, и различные когнитивные методы интервенции, направленные на изменение интернальной переработки внешних раздражителей. Групповая терапевтическая когнитивно-поведенческая программа для лечения и профилактики рецидивов депрессивных расстройств, основанная на курсе лечения депрессии с учетом видов копинга («Coping with Depression Course»; Lewinsohn, Antonuccio, Steinmetz & Teri, 1984), недавно была в сокращенном виде представлена и на немецком языке (Herrle & Kuhner; 1994).

2.2. Подход Вольпе

Теоретическая основа. В отличие от подхода Левинсона поведенческая концепция Вольпе ставит на первый план при лечении депрессии роль процессов эмоционального кондиционирования (Wolpe, 1971; 1990). При этом выдвигается этиологическая гипотеза, согласно которой определенные (невротические) формы депрессивных расстройств развиваются на основе выраженной и долговременной тревоги, прежде всего в социальной сфере; для теоретического обоснования постулируемой последовательности (тревога—депрессия) Вольпе разработал теорию «защитного торможения» («Schutzhemmung»).
Терапевтические действия. В соответствии с вышеизложенными гипотезами терапевтические действия, по Вольпе, направлены на то, чтобы социальная базисная тревога пациентов с депрессией преодолевалась посредством различных методов декондиционирования, например метода систематической десенсибилизации и тренинга уверенности в себе (ср. Wolpe, 1990). В последние годы метод систематической десенсибилизации используется в терапии депрессивных расстройств только от случая к случаю; напротив, в современной мультимодальной терапии депрессий по-прежнему важнейшее место занимают методы ассертивного тренинга, хотя эти воздействия часто интерпретируются без ссылки на концепцию Вольпе. Нельзя также не упомянуть о том, что накопление тревожных расстройств перед началом депрессивного заболевания (т. е. наличие тревожного расстройства есть, по-видимому, фактор риска для возникновения депрессии) является эмпирических хорошо проверенным фактом (см., например, Wacker, 1995).

3. Когнитивные подходы к терапии депрессии

Базовая гипотеза когнитивного подхода к проблемам, связанным с возникновением депрессии, утверждает, что расстройства процессов восприятия, мышления и установок играют фундаментальную роль при развитии депрессивных состояний; поэтому при планировании терапевтических мероприятий в центре внимания оказывается изменение таких дисфункциональных процессов переработки информации. Среди многочисленных когнитивных моделей депрессии особое значение получила концепция Бека, оказавшая большое влияние как в теоретическом, так и в практически-терапевтическом плане. Концепция «выученной беспомощности» Селигмана больше интересна с теоретической точки зрения, хотя и его модель дала ценный импульс для психологического подхода к лечению депрессивных расстройств.

3.1. Подход Бека

Теоретическая основа. В концепции Бека (Beck, 1970) заложена та мысль, что в качестве основы депрессивного расстройства нужно рассматривать базовые паттерны когнитивной дисфункции — негативные когнитивные схемы, которые проявляются изначально в трех сферах: в негативной установке лица, страдающего депрессией или предрасположенного к ней, по отношению к самому себе, по отношению к окружающему миру и по отношению к будущему («когнитивная триада»). Эти негативные когнитивные схемы происходят из прежнего неблагоприятного опыта отношений с окружающим миром и позднее могут быть заново активированы в результате незначительных неблагоприятных событий аналогичной природы; они определяют структурирование индивидом внешних раздражителей и приводят впоследствии к образованию других признаков расстройства, характерных для депрессивного синдрома. В современных трактовках этой концепции (см., например, Beck, Rush, Shaw & Emery, 1994) хотя и сохраняется базовая гипотеза, т. е. предположение о существенной значимости дисфункциональных когниций в развитии депрессивных расстройств, но больше подчеркивается многообразие потенциальных факторов влияния в генезе депрессии.
Терапевтические действия. Конкретная цель терапевтических действий, согласно подходу Бека, заключается в том, чтобы идентифицировать и изменить негативные когнитивные схемы клиента, причем для достижения этой цели привлекаются как когнитивные, так и поведенческие стратегии (Beck et al., 1994; Hautzinger, Stark & Treiber, 1994). Как правило, начинают с поведенческой стратегии, которая «руководит» с помощью домашних заданий (поэтапно усложняющихся) и письменной фиксации поведения конкретными позитивными видами деятельности. Затем во время терапевтической беседы при анализе всего произошедшего между сеансами выявляются дисфункциональные процессы мышления и установки, тестируются на предмет их соответствия реальной действительности и на основе приобретенного пациентами опыта ищется возможность их замены более рациональными альтернативными объяснениями и установками. Идентификация и изменение негативных «автоматических мыслей» — непосредственных негативных самовербализаций — представляет собой на пути к идентификации и изменению фундаментальных негативных схем очень существенный промежуточный этап. К важнейшим когнитивным методикам переструктурирования относятся: методы гибких вопросов, посредством которых выявляются логические ошибки в мышлении и суждениях пациентов, методы изменения дисфункциональных атрибутивных тенденций, инструкции по ведению протокола мыслей и т. п.; в число важнейших поведенческих методик наряду с уже упомянутыми методами стимулирования позитивной активности входят еще и такие методы, как ролевые игры, тренинги социально-коммуникативных навыков, применяемые для лечения депрессий в соответствии с подходами, основанными на теории подкрепления.

3.2. Подход Селигмана

Теоретическая основа. В первоначальной трактовке модели «выученной беспомощности» Селигман (Seligman, 1974; 1992) исходил из того, что у истоков реактивно-депрессивных процессов стоит повторяющийся опыт утраты контроля — в смысле неспособности положить конец аверсивной ситуации. На основе такого опыта развивается установка, что между собственными действиями и важными внешними событиями нет никакой связи, т. е. развивается генерализированное ожидание неконтролируемости, которое образует основу мотивационных, эмоциональных и поведенческих депрессивных симптомов. Затем гипотеза утраты контроля была расширена (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978) за счет привлечения теории атрибуции; развитие генерализированных установок на беспомощность, а вместе с этим и базиса для паттернов депрессивных реакций зависит, согласно этой гипотезе, от того, какими причинами объясняет пациент пережитую утрату контроля. В частности, склонность объяснять внешние негативные события интернальными, глобальными и стабильными причинами — наличие «пессимистического стиля атрибуции», или, как сегодня обычно говорят, «пессимистического стиля интерпретации», — рассматривается как фактор риска для генеза депрессии (Buchanan & Seligman, 1995).
Терапевтические действия. Самостоятельным терапевтическим направлением в узком смысле этого слова эта концепция до сих пор не стала, но тем не менее были развиты конкретные терапевтические стратегии, основывающиеся на основной гипотезе «выученной беспомощности». Согласно пересмотренной трактовке модели стремятся прежде всего к тому, чтобы изменить тенденцию к дисфункциональной атрибуции относительно ситуаций утраты контроля, в частности дисфункциональную тенденцию к интернальной каузальной атрибуции при неудачах. Стратегии реатрибуции находят применение как дополнительные методы в многочисленных когнитивно-поведенческих терапевтических программах лечения депрессивных расстройств (ср. Beck et al., 1994; Hautzinger, Stark & Treiber, 1994).

4. Подходы самоконтроля и совладения со стрессом в терапии депрессии

Как уже упоминалось, в ходе развития современных психологических форм терапии депрессии на основе комбинированных когнитивно-поведенческих представлений зародился ряд подходов, названных гипотезами «второго поколения». Из них мы немного подробнее рассмотрим концепцию самоконтроля Рема (Rehm) и концепцию совладания со стрессом Маклина (McLean).

4.1. Подход Рема

Теоретическая основа. Рем (Rehm, 1977; 1988) исходит в своей модели из особенностей депрессивных переживаний и поведения, выражающихся в установлении неадекватных стандартов собственной продуктивности и в низкой частоте самовознаграждений; со ссылкой на теоретические разработки Канфера (Kanfer, 1971) эта тенденция была интерпретирована как индикатор дефицита самоконтроля. Согласно этой гипотезе лица с базальным дефицитом самоконтроля не могут воспользоваться достаточными интернальными механизмами регуляции в случае утраты экстернальных подкрепляющих стимулов, как это было бы необходимо для преодоления экстернальной утраты; поэтому они особенно предрасположены к депрессивным расстройствам.
Терапевтические действия. В соответствии с этой исходной гипотезой терапевтические действия нацелены на такое изменение процессов самоконтроля пациента, чтобы была достигнута более высокая степень независимости от экстернальных подкрепляющих стимулов или более высокая степень саморегулирования. В терапевтическом процессе стремятся к соответствующим систематическим изменениям в различных фазах самоконтроля (фаза самонаблюдения: изменение тенденций к избирательному восприятию и избирательным воспоминаниям; фаза самооценивания: постановка адекватных поведенческих целей и изменение дисфункциональных атрибуций; фаза самоподкрепления: планирование и реализация самовознаграждений как на материальном, так и на вербально-интернальном уровне). Различные поведенческие и когнитивные стратегии, кратко представленные в предыдущих разделах, используются при лечении в постоянном согласовании друг с другом (ср. Rehm, Kaslow & Rabin, 1987).

4.2. Подход Маклина

Теоретическая основа. Когнитивно-поведенческая концепция Маклина (McLean, 1981) тоже обнаруживает многочисленные связи с подходами, основанными на теории подкрепления; однако еще отчетливее, чем Левинсон и Рем, он подчеркивает интерперсональные аспекты депрессивных расстройств и одновременно опирается на концепции и эмпирические данные исследований стресса. На этой основе развивается та точка зрения, что возникновение депрессии должно рассматриваться как результат неэффективных стратегий совладания со стрессовыми жизненными ситуациями и событиями, особенно социальной природы.
Терапевтические действия. Для изменения неадекватных стратегий совладания со стрессом используется мультимодальная терапевтическая программа, в ходе которой посредством различных когнитивных и поведенческих методов стремятся устранить дефициты в следующих сферах: коммуникация, поведенческая продуктивность (также в смысле постановки адекватных поведенческих целей), социальное взаимодействие, самоутверждение, умение принимать решения и разрешать проблемы, когнитивный самоконтроль (ср. McLean & Hakstian, 1979; 1990). Терапевтические процедуры варьируются в зависимости от конкретного случая заболевания; по возможности в лечебный процесс вовлекается супруг/супруга пациента.

5. Интерперсональные подходы к терапии депрессии

Как уже отмечалось выше, в поведенческой и когнитивно-поведенческой терапии депрессии с самого начала большое значение придавалось социальным отношениям пациентов. Однако в последние годы на первый план наряду с ними все больше выходят лечебные подходы, которые особенно концентрируют свое внимание на роли интерперсональных проблем и дефицитов (ср. Becker, Heimberg & Bellack, 1987; о поведенческой семейной и супружеской терапии см. Gotlib & Colby, 1987; Beach, 1996). Предшественницей таких подходов была концепция совладания со стрессом Маклина. Большинство этих концепций в теоретическом и практическом плане более или менее непосредственно связано с вышеописанными подходами. Напротив, интерперсональная психотерапия депрессивных расстройств Клермана и Вейсман опирается на другие концептуальные исходные позиции, хотя и демонстрирует значительное сходство с когнитивно-поведенческими терапевтическими программами интервенции, особенно в части цели и практических действий.

5.1. Подход Клермана и Вейсман

Теоретическая основа. Клерман и Вейсман (Klerman & Weissman, 1982; 1993) в своих гипотезах генеза депрессии опирались не на модели психологии научения или когнитивной психологии, а на концепции более старых и новейших социально-психиатрических исследований с привлечением подходов, базирующихся на психологии развития и социальной психологии; при этом не в последнюю очередь авторы ссылаются на исследования привязанности и исследования поддержки. На этой теоретической базе постулировались следующие положения: а) интерперсональные отношения выполняют важнейшую функцию в предупреждении депрессивных расстройств; б) утраты и проблемы интерперсонального уровня имеют существенное значение для развития и/или поддержания депрессии.
Терапевтические действия. Ядро терапевтических мероприятий, как и в концепции Маклина, составляет разработка вместе с пациентом более эффективных стратегий совладания с актуальными жизненными проблемами и трудностями; при этом особенно подчеркивается, что прежде всего пациентов следует освободить от «давления симптомов», преподнеся им адекватную информацию относительно вида и прогноза течения расстройства. Уже собственно в фазе терапии вместе с пациентом выясняют, какая из четырех интерперсональных тем, рассматриваемых как базальные, — печаль, интерперсональные конфликты, изменение социальной роли и интерперсональные дефициты — связана с началом депрессивного расстройства. Последующее лечение концентрируется в первую очередь на соответствующем круге проблем, причем в центре терапевтической беседы стоит идентификация и изменение эмоций и когниций, релевантных для проблемы; важными частными целями могут быть коррекция неадекватных паттернов коммуникации и развитие позитивных контактов и видов деятельности. В отличие от когнитивно-поведенческой терапии этих целей пытаются достичь в основном путем обучения основным ведущим принципам, в то время как конкретные тренинговые методы используются только от случая к случаю и являются дополнительными. Обзор широкого спектра возможностей применения интерперсональной психотерапии в сфере депрессивных расстройств дают Клерман и Вейсман (1993; ср. с изданным на немецком языке: Wahl, 1994).

6. Реализация и эффективность новых психологических форм терапии депрессии

Ниже приведены примеры исследований из сферы когнитивно-поведенческой терапии депрессии: исследование конкретного случая заболевания (прим. 36.3.1) и групповое эмпирическое исследование (прим. 36.3.2). Исследование Блёшль (Bloschl, 1986) посвящено когнитивно-поведенческой — ориентированной на подкрепление — терапии пациентки с реактивной депрессией (согласно МКБ-9). В другом исследовании (Hollon et al., 1992) эмпирически проверяется эффективность когнитивной терапии Бека для пациентов с диагнозом «большая депрессия» («большое депрессивное расстройство, небиполярное, непсихотическое») («Major depressive disorder, nonbipolar, nonpsychotic»), причем в качестве контрольных групп привлекались группа с медикаментозным лечением и группа с комбинированной когнитивно-медикаментозной терапией.

Примечание 36.3.1. Терапевтическое исследование конкретного случая заболевания (Bloschl, 1986)
Постановка проблемы
Госпожа А., не замужем, 24 года, делопроизводитель в большой фирме, до этого времени клинически значимых отклонений от нормы не наблюдалось, отличалась хорошими социальными контактами, в профессиональном отношении весьма амбициозна и добилась уже значительного успеха, испытывала явно выраженную депрессивную симптоматику около полугора лет; попытки медикаментозного лечения в амбулаторных и стационарных условиях не дали стабильного результата (значение по шкале Бека к началу поведенческой терапии равно 31). Диагностический анализ поведения показал, что за год до появления симптоматики в дополнение к внешне обусловленным изменениям на рабочем месте (перевод на объективно более неблагоприятную должность в фирме) произошла значительная сукцессивная редукция подкрепляющих стимулов в очень важных для госпожи А. сферах жизни (неудовлетворительная ситуация на работе, растущее напряжение в отношениях с другом, сокращение контактов в кругу друзей и знакомых в свободное время).
Проведение терапии
Для восстановления сети подкрепляющих стимулов для госпожи А. была привлечены следующие терапевтические стратегии: а) постепенное возобновление контактов в свободное время с помощью планирования активности, б) постепенное изменение неблагоприятной ситуации на работе с помощью решения поэтапных задач, в) улучшение партнерских отношений за счет тренинга решения проблем и поведенческих контрактов. Одновременно с помощью ежедневных записей госпожи А. о своей деятельности и настроении в течение дня формировались процессы когнитивного переструктурирования по следующим аспектам: а) установление взаимосвязи между подкреплением и настроением, б) осознание иерархии собственных подкрепляющих стимулов и значения соответствующих уравновешивающих подкрепляющих стимулов. Сеансы проводились, поскольку пациентка жила далеко, каждые 14 дней по два часа; общая продолжительность терапии, включая диагностическую фазу, — 1 год.
Результаты
В конце терапии депрессивная симптоматика была устранена (значение по шкале Бека равнялось 5); госпожа А., как и до заболевания, была хорошо интегрирована и в социальную, и в профессиональную жизнь. Последующий контроль спустя год показал длительность успеха (10 по шкале Бека).
---

В последнее время быстро растет количество метаисследований с целью проведения сравнительного анализа эффективности психологической интервенции при депрессивных расстройствах; большое количество таких работ сегодня уже проведено как по когнитивной терапии Бека и различным когнитивно-поведенческим программам, так и по интерперсональным методам психотерапии по Клерману и Вейсман. При этом поначалу превалировали сравнения с группами, не получавшими лечения, с неспецифической разговорной и контактной психотерапией или с кратковременными формами инсайт-терапии; с некоторого времени широко проводятся сравнения с методами фармакотерапии, особенно с применением трициклических антидепрессантов (см. прим. 36.3.2).

Примечание 36.3.2. Сравнительное исследование групп (Hollon et al., 1992)
Постановка вопроса
Сравнительная проверка эффективности когнитивной терапии, медикаментозного лечения и комбинированной когнитивно-медикаментозной терапии на примере пациентов с большой депрессией (DSM-IV), лечащихся в амбулаторных условиях.
Метод
- Выборка пациентов и распределение по группам: 107 пациентов с диагнозом «большая депрессия, небиполярная, непсихотическая» («Major depressive disorder, nonbipolar, nonpsychotic»); постановка диагноза и определение степени тяжести депрессивной симптоматики посредством методов интервьюирования и тестирования; распределение пациентов по трем терапевтическим группам: когнитивная терапия, медикаментозная терапия и комбинированная когнитивно-медикаментозная терапия.
- Форма и продолжительность лечения: когнитивная терапия: индивидуальная терапия по Беку; 20 сеансов по 50 минут каждый в течение 12 недель; лечение проводилось четырьмя опытными психотерапевтами. Медикаментозная терапия: лечение имипрамином (Imipramin) в течение 12 недель; один раз в неделю посещение врача (контроль действия лекарства и поддерживающая беседа); длительность посещения вначале 50 минут, затем 30 минут; лечение проводилось четырьмя опытными психиатрами. Комбинированная когнитивно-медикаментозная терапия: совмещение обоих предыдущих вариантов в соответствии с вышеприведенным описанием.
- Методы исследования: несколько стандартизированных методов собственной оценки и сторонней оценки с целью выявления депрессивной симптоматики, в том числе с помощью шкалы депрессии Бека (Веск-Depressions-Inventar; BDI) и шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Rating Scale for Depression; HRSD). Сбор данных о переменных в каждой из трех терапевтических групп в следующие моменты времени: начало лечения; шесть недель после начала лечения; двенадцать недель после начала лечения (завершение терапии). Сравнение изменений в трех терапевтических группах проводилось соответственно три раза.
Результаты
По окончании лечения во всех трех терапевтических группах было отмечено весьма существенное улучшение; между группами не зафиксировано заметной разницы в степени достигнутой редукции симптомов, хотя незначимая тенденция к более высоким результатам наблюдалась у группы с комбинированным лечением по сравнению с двумя другими группами. О клинической значимости: при общем числе 64 пациента, окончивших лечение по полной программе, в конце терапии оказалось следующее распределение респондентов, удовлетворяющих критерию по шкале Бека, — со значениями меньшими или равными 9 (ремиссия или полная ремиссия (remittiert bzw. weitgehend remittiert): в когнитивной терапевтической группе — 62%, в терапевтической группе с медикаментозным лечением — 56%, в комбинированной терапевтической группе — 69% (различия не являются значимыми).
---

Более детальное изложение этих обширных комплексных исследований вышло бы за рамки данного раздела (см. Hautzinger, 1993; Grawe, Donati & Bernauer, 1994; Jarrett, 1995; а также Hautzinger & de Jong-Meyer, 1996). В общем и целом эмпирические данные, несмотря на многочисленные нерешенные вопросы, ясно подтверждают тот факт, что современные психологические терапевтические методы довольно эффективны при лечении депрессивных расстройств (по МКБ-10: депрессивные эпизоды; по DSM-IV: большая депрессия, иногда определяемая как непсихотическая униполярная депрессия); в многочисленных метаисследованиях воздействия этих форм терапии оказываются значительно более эффективными, нежели лечение антидепрессантами, т. е. методы психологической интервенции могут рассматриваться как эффективная альтернатива стандартным психиатрически-медикаментозным методам. Лучше всего на сегодняшний день теоретически обоснована когнитивная терапия по Беку; но и интерперсональная психотерапия Клермана и Вейсман тоже уже относительно хорошо подтверждена эмпирическими данными; то же самое относится и к когнитивно-поведенческим интервенционным программам, их эффективность достаточно хорошо доказана для того, чтобы они могли занять свое место в репертуаре потенциальных лечебных методов. Однако нужно постоянно иметь в виду, что имеющиеся на сегодняшний день психологические и биологические методы лечения депрессивных расстройств не являются панацеей. Хотя у многих пациентов, страдавших депрессией, и отмечалось соответствующее клиническое улучшение за счет как медикаментозного лечения, так и когнитивно-поведенческой и интерперсональной терапии, но все же далеко не у всех. Показатель респондентов в каждой из этих форм интервенции составляет в среднем (при значительном разбросе) около 60-70%, т. е. в этой сфере по-прежнему предстоит сделать еще очень многое.
Надежда на то, что комбинированные психологические и медикаментозные методы интервенции имеют больше преимуществ, пока оправдалась лишь частично; вопреки ожиданиям эмпирические сравнительные исследования показывают, что эффективность комбинированных методов к концу лечения зачастую эквивалентна эффективности каждого метода, примененного по отдельности (см. прим. 36.3.2), или превосходит ее лишь незначительно. Значимая тенденция роста успешности лечения отмечается только при катамнестическом контроле; многие исследования отмечают, что более продолжительный эффект наблюдается у пациентов, прошедших курс лечения по когнитивно-поведенческой или комбинированной методике, по сравнению с пациентами, прошедшими курс чисто медикаментозного лечения (Evans et al., 1992; Hautzinger & de Jong-Meyer, 1996). Хотя эти данные еще нуждаются в дальнейшей эмпирической проверке, они заслуживают особого внимания ввиду высокого риска рецидивов при депрессивных расстройствах (ср. Frank, Johnson & Kupfer, 1992; Jarrett, 1995).

7. Заключение

О некоторых актуальных направлениях развития и проблемах в сфере психологической интервенции при депрессивных расстройствах уже шла речь; в заключение приведем еще несколько. Особого внимания сегодня заслуживает адаптация когнитивно-поведенческих и интерперсональных терапевтических методов к лечению депрессий в детском и подростковом возрасте (Reynolds & Johnston, 1994); участились также и попытки использовать терапевтический потенциал этих методов для лечения хронических и терапевтически резистентных больных, страдающих депрессией (Mason, Markowitz & Klerman, 1993; Zimmer, 1995). В последнее время значительно возросло внимание к профилактике рецидивов у пациентов с депрессией, поэтому на первый план сейчас выходят попытки дальнейшего проведения психологической интервенции в течение некоторого времени после устранения депрессивной симптоматики (Frank, Johnson & Kupfer, 1992, Herrle & Ruhner, 1994). Некоторые исследователи полагают, что когнитивно-поведенческие стратегии следует использовать для первичной профилактики — для предупреждения развития депрессивного расстройства у людей с повышенным риском к ним (Munoz & Ying, 1993).
Проблемы, которые стоят перед фундаментальным терапевтическим исследованием, не менее сложны и многогранны, нежели проблемы, которые предстоит решить клинической практике. Например, как можно объяснить тот факт, что воздействия как различных психологических методов терапии депрессии, так и медикаментозного лечения в общем и целом одинаковы? А как объяснить тот факт, что преимущество комбинированного психологически-медикаментозного терапевтического подхода оказалось явно меньше, чем должно было быть? Сегодня является общепризнанным (в смысле концепции «final common pathway» (Whybrow, Akiskal & McKinney, 1984), что депрессивные расстройства есть результат развития, которое может быть обусловлено психологическими, психосоциальными и физиологическими предпосылками; поэтому вышеизложенные данные, кажется, подтверждают гипотезу «общего терапевтического финального пути». Однако до сих пор у нас недостаточно знаний о том, какие пути ведут к этому финальному пути, какие специфические и/или общие факторы воздействия лежат в основе достигнутых эффектов. Результаты соответствующих детальных эмпирических анализов пока еще весьма разнородны (Rehm, 1995; Bloschl, 1996). Таким образом, и в интересах теоретического познания, и в интересах широкой практики необходимо продолжать и стимулировать научно-исследовательские работы в этом направлении.

8. Литература

Abramson, L. Y., Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74.
Beach, S. R. H. (1996). Marital therapy in the treatment of depression. In C. Mundt, M. J. Goldstein, K. Hahlweg & P. Fiedler (Eds.), Interpersonal factors in the origin and course of affective disorders (pp. 341-361). London: Gaskell.
Beck, A. T. (1970). Depression. Causes and treatment. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F. & Emery, G. (1994). Kognitive Therapie der Depression (4. Aufl.). Weinheim: Psychologie Verlags Union.
Becker, R. E., Heimberg, R. G. & Bellack, A. S. (1987). Social skills training treatment for depression. New York: Pergamon.
Bemporad, J. R. (1992). Psychoanalytically orientated psychotherapy. In E. S. Paykel (Ed.), Handbook ofaffective disorders (2nd ed., pp. 465-473). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Bloschl, L. (1986). Verhaltenstherapie. In S. K. D. Sulz (Hrsg.), Verstandnis und Therapie der Depression (S. 105-121). Munchen: Reinhardt.
Bloschl, L. (1996). Zum Vergleich und zur Kombination psychologischer und medikamentoser Depressionsbehandlung: Zwischenbilanz und Ausblick. Editorial. Zeitschrift fur Klinische Psychologie, 25, 79-82.
Buchanan, G. M. & Seligman, M. E. P. (Eds.). (1995). Explanatory style. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum.
Cappeliez, P. (1993). Depression in elderly persons: Prevalence, predictors, and psychological intervention. In P. Cappeliez & R. J. Flynn (Eds.), Depression and the social environment. Research and intervention with neglected populations (pp. 332-368). Montreal; Kingston: McGill-Queen's University Press.
Evans, M. D., Hollon, S. D., DeRubeis, R. J., Piasecki, J. M., Grove, W. M., Garvey, M. J. & Tuason, V. B. (1992). Differential relapse following cognitive therapy and pharmacotherapy for depression. Archives of General Psychiatry, 49, 802-808.
Fava, M. & Rosenbaum, J. F. (1995). Pharmacotherapy and somatic therapies. In E. E. Beckham & W. R. Leber (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 280-301). New York: Guilford.
Frank, E., Johnson, S. & Kupfer, D. J. (1992). Psychological treatments in prevention of relapse. In S. A. Montgomery & F. Rouillon (Eds.), Long-term treatment of depression (pp. 197-228). Chichester: Wiley.
Gotlib, I. H. & Colby, C. A. (1987). Treatment of depression. An interpersonal systems approach. New York: Pergamon.
Grawe, K., Donati, R. & Bernauer, F. (1994). Psychotherapie im Wandel. Von der Konfession zur Profession. Gottingen: Hogrefe.
Hautzinger, M. (1993). Kognitive Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie bei Depressionen: Uberblick und Vergleich. Verhaltenstherapie, 3, 26-34.
Hautzinger, M. & de Jong-Meyer, R. (Hrsg.). (1996). Depression (Themenheft). Zeitschrift fur Klinische Psychologie, 25 (2).
Hautzinger, M., Stark, W. & Treiber, R. (1994). Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. Behandlungsanleitungen und Materialien (3. Aufl.). Weinheim: Psychologie Verlags Union.
Herrle, J. & Kuhner, C. (Hrsg.). (1994). Depression bewaltigen. Ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Gruppenprogramm nach P. M. Lewinsohn. Weinheim: Psychologie Verlags Union.
Hollon, S. D., DeRubeis, R. J. & Evans, M. D., Wiemer, M. J., Garvey, M. J., Grove, W. M. & Tuason, V. B. (1992). Cognitive therapy and pharmacotherapy for depression. Singly and in combination. Archives of General Psychiatry, 49, 774-781.
Hoofdakker van den, R. & Berkestijn van, J. (1993). Biologische Behandlung. In F. A. Albersnagel, P. M. G. Emmelkamp & R. van den Hoofdakker (Hrsg.), Depression. Theorie, Diagnostik und Behandlung (S. 145-190). Gottingen: Verlag fur Angewandte Psychologie.
Jarrett, R. B. (1995). Comparing and combining short-term psychotherapy and pharmacotherapy for depression. In E. E. Beckham & W. R. Leber (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 435-464). New York: Guilford.
Kanfer, F. H. (1971). The maintenance of behavior by self-generated stimuli and reinforcement. In A. Jacobs & L. B. Sachs (Eds.), The psychology of private events (pp. 39-59). New York: Academic Press.
Klerman, G. L. & Weissman, M. M. (1982). Interpersonal psychotherapy: Theory and research. In A. J. Rush (Ed.), Short-term psychotherapies for depression (pp. 88-106). Chichester: Wiley.
Klerman, G. L. & Weissman, M. M. (Eds.). (1993). New applications of interpersonal psychotherapy. Washington, DC: American Psychiatric Press.
Lewinsohn, P. M. (1975). The behavioral study and treatment of depression. In M. Hersen, R. M. Eisler & P. M. Miller (Eds.), Progress in behavior modification (Vol. 1, pp. 19-64). New York: Academic Press.
Lewinsohn, P. M., Antonuccio, D. O., Steinmetz, J. L & Teri, L. (1984). The Coping with Depression Course. A psychoeducational intevention for unipolar depression. Eugene, Oregon: Castalia Publishing Company.
Lewinsohn, P. M. & Gotlib, I. H. (1995). Behavioral theory and treatment of depression. In E. E. Beckham & W. R. Leber (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 352-375). New York: Guilford.
Lewinsohn, P. M., Hoberman, H., Teri, L. & Hautzinger, M. (1985). An integrative theory of depression. In S. Reiss & R. R. Bootzin (Eds.), Theoretical issues in behavior therapy (pp. 331-359). Orlando, Florida: Academic Press.
Mason, B. J., Markowitz, J. C. & Klerman, G. L. (1993). Interpersonal psychotherapy for dysthymic disorders. In G. L. Klerman & M. M. Weissman (Eds.), New applications of interpersonal psychotherapy (pp. 225-264). Washington, DC: American Psychiatric Press.
McLean, P. (1981). Remediation of skills and performance deficits in depression. Clinical steps and research findings. In J. F. Clarkin & H. I. Glazer (Eds.), Depression. Behavioral and directive intervention strategies (pp. 179-204). New York: Garland.
McLean, P. D. & Hakstian, A. R. (1979). Clinical depression: Comparative efficacy of outpatient treatments. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 47, 818-836.
McLean, P. D. & Hakstian, A. R. (1990). Relative endurance of unipolar depression treatment effects: Longitudinal follow-up. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58, 482-488.
Munoz, R. F. & Ying, Y.-W. (1993). The prevention of depression. Research and practice. Baltimore: The Johns Hopkins University Press.
Paykel, E. S. (Ed.). (1992). Handbook of affective disorders (2nd ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone.
Rehm, L. P. (1977). A self-control model of depression. Behavior Therapy, 8, 787-804.
Rehm, L. P. (1988). Self-management and cognitive processes in depression. In L. B. Alloy (Ed.), Cognitive processes in depression (pp. 143-176). New York: Guilford.
Rehm, L P. (1995). Psychotherapies for depression. In K. D. Craig & K. S. Dobson (Eds.), Anxiety and depression in adults and children (pp. 183-208). Thousand Oaks, Calif.: Sage.
Rehm, L. P., Kaslow, N.J. & Rabin, A. S. (1987). Cognitive and behavioral targets in a self-control therapy program for depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 55, 60-67.
Reynolds, W. M. & Johnston, H. F. (Eds.). (1994). Handbook of depression in children and adolescents. New York: Plenum.
Seligman, M. E. P. (1974). Depression and learned helplessness. In R. J. Friedman & M. M. Katz (Eds.), The psychology of depression: Contemporary theory and research (pp. 83-113). New York: Wiley.
Seligman, M. E. P. (1992). Erlernte Hilflosigkeit (4., erw. Aufl.). Weinheim: Psychologie Verlags Union. Sulz, S. K. D. (Hrsg.). (1986). Verstandnis und Therapie der Depression. Munchen: Reinhardt.
Thase, M. E. (1994). Cognitive-behavioral therapy of severe unipolar depression. In L. Grunhaus & J. F. Greden (Eds.), Severe depressive disorders (pp. 269-296). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Wacker, H.-R. (1995). Angst und Depression. Eine epidemiologische Untersuchung. Bern: Huber.
Wahl, R. (1994). Kurzpsychotherapie bei Depressionen. Interpersonelle Psychotherapie und kognitive Therapie im Vergleich. Opladen: Westdeutscher Verlag.
Whybrow, P. C, Akiskal, H. S. & McKinney, W. T., Jr. (1984). Mood disorders. Toward a new psychobiology. New York: Plenum.
Wolpe, J. (1971). Neurotic depression: Experimental analog, clinical syndromes, and treatment. American Journal of Psychotherapy, 25, 362-368.
Wolpe, J. (1990). The practice of behavior therapy (4th ed). New York: Pergamon Press.
Zimmer, F. T. (1995). Forschungsstand und Strategien kognitiver Verhaltenstherapie bei chronischen und therapieresistenten Depressionen. In G. Lenz & P. Fischer (Hrsg.), Behandlungsstrategien bei therapieresistenter Depression (S. 93-101). Stuttgart: Thieme.


Глава 37. Тревожные расстройства


37.1. Классификация и диагностика
Розелинда Либ и Ганс-Ульрих Виттхен

1. Тревога нормальная и патологическая

Важнейшим условием классификации тревожных расстройств является, с одной стороны, как можно более тонкая дифференциация тревоги как первичной эмоции с ее аффективными, физическими и когнитивными компонентами, тревожности как свойства личности и дифференциальная диагностика различных форм патологической тревоги, а с другой стороны, проведение границы между патологической тревогой и другими видами психических расстройств. Основными признаками патологической тревоги являются следующие: 1) тревожная реакция и избегающее поведение переживаются людьми, страдающими этим заболеванием, как необоснованные, неадекватно сильные и слишком часто возникающие, 2) они начинают избегать ситуаций, вызывающих тревогу, и теряют контроль над тревогой, 3) тревожные реакции возникают последовательно и продолжаются дольше обычного и 4) ведут к нарушению качества жизни. Патологическая тревога — это ведущий симптом тревожных расстройств. Однако она может возникнуть и при других психических расстройствах (например, депрессии), а также соматических заболеваниях (например, эндокринных расстройствах). Особенно часто тревожные состояния проявляются при острых аффективных расстройствах, протекающих в тяжелой форме (депрессиях и биполярных расстройствах), психотических заболеваниях (например, шизофрении) и прогредиентных стадиях зависимостей от психоактивных веществ (например, при абстинентном синдроме). Поэтому тщательно проведенная дифференциальная диагностика имеет большое значение при постановке диагноза «тревожное расстройство».
Отграничение нормальной тревоги и тревожности от различных форм патологической тревоги в последние годы стало проводить значительно легче благодаря введению четких диагностических критериев и алгоритмов постановки диагноза. Для этих целей в настоящее время используют две классификационные системы, теперь хорошо согласованные друг с другом и удобные для решения как исследовательских, так и практических задач, — МКБ-10 ВОЗ (World Health Organization, 1992), дополненную однозначно сформулированными диагностическими критериями исследования (World Health Organization, 1993), и четвертую версию DSM Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV; American Psychiatric Association, 1994, 1996), содержащую значительно более дифференцированные, чем в МКБ, признаки расстройств. Табл. 37.1.1 дает представление о структуре классификации этих систем применительно к тревожным расстройствам и о некоторых различиях между ними. Так как DSM-IV значительно подробнее описывает картину расстройства, чем МКБ-10, то мы в своем последующем изложении будем опираться в основном на категории DSM-IV. В скобках приводятся соответствующие F-коды из МКБ-10.

Таблица 37.1.1. Классификация тревожных расстройств по МКБ-10 и DSM-IV
Классификация МКБ-10
Классификация DSM-IV
Основные отличия
F4 Невротические, стрессовые и соматоформные расстройства
Тревожные расстройства
В DSM-IV все рассматриваемые заболевания, за исключением помещенных в скобках, классифицируются как тревожные расстройства
F40 Фобические расстройства
F40.0 Агорафобия

.00 без панического расстройства
Агорафобия без панического расстройства
.01 с паническим расстройством
Паническое расстройство с агорафобией
В DSM-IV даны более подробные критерии и больше указаний для дифференциальной диагностики
F40.1 Социальные фобии
Социальная фобия
F40.2 Специфические (изолированные фобии)
Специфическая фобия
F40.8 Другие фобические расстройства
Неуточненное тревожное расстройство
F40.9 Неуточненные фобические расстройства
Неуточненное тревожное расстройство
В DSM-IV выделено больше подтипов, особенно для фобий
F41 Другие тревожные расстройства
F41.0 Паническое расстройство .00 средней тяжести
.01 тяжелое
Паническое расстройство без агорафобии
F41.1 Генерализованное тревожное расстройство
F41.2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
F41.3 Другие смешанные тревожные расстройства
Генерализованное тревожное расстройство (смешанное тревожное и депрессивное расстройство)
F41.8 Другие уточненные тревожные расстройства
Неуточненные тревожные расстройства
F41.9 Неуточненные тревожные расстройства
Неуточненные тревожные расстройства
Если расстройство удовлетворяет критериям как агорафобии, так и панического расстройства, то симптоматическая картина классифицируется в МКБ-10 как агорафобия, а в DSM как паническое расстройство
F42 Навязчивые расстройства
F42.0 Навязчивые мысли или размышления
F42.1 Навязчивые действия или ритуалы
F42.2 Смешанные навязчивые мысли и действия
Навязчивое расстройство
F42.8 Другие навязчивые расстройства
Неуточненные тревожные расстройства
F42.9 Неуточненные навязчивые расстройства
Неуточненные тревожные расстройства
В DSM расстройство далее не классифицируется вместо этого выделяются подтипы по способности к инсайту
F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации
F43.0 Острая реакция на стресс
Острое стрессовое расстройство
F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство
F43.2 Нарушения адаптации
Посттравматическое стрессовое расстройство (нарушения адаптации)
Нарушения адаптации образуют в DSM отдельную группу расстройств, не входящую в тревожные расстройства
F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс
F43.9 Неуточненные реакции на тяжелый стресс

В DSM только одна резидуальная категория «неуточненное тревожное расстройство»

2. Классификация

В обеих классификационных системах — как в МКБ-10, так и в DSM-IV — подчеркивается необходимость рассматривать специфические тревожные расстройства более дифференцированно, чем это было в прошлом, причем привлекая не только актуальные данные, но и информацию обо всей жизни пациента в целом. Если это необходимо, должны быть поставлены несколько диагнозов из раздела тревожных расстройств, а также и диагнозы из других групп расстройств (= коморбидность). При этом следует учитывать данные современных научных исследований, которые показали, что рано начавшиеся (например, в детском возрасте) фобические расстройства могут предшествовать другим психическим расстройствам и влиять на их течение, что, естественно, должно учитываться и при выборе надлежащей стратегии лечения. Обе системы используют скорее описательный феноменологический подход. При этом для каждого расстройства детально описываются или устанавливаются те признаки, которые должны присутствовать, чтобы мог быть поставлен тот или иной диагноз. Традиционные этиологические модели, например концепция неврозов, ушли в прошлое.
Разложение прежних широких категорий «неврозы тревоги» и «фобии» на различные конкретные диагнозы основывается на разнообразных данных теоретических и прикладных исследований, которые, например, доказали, что генерализованное тревожное расстройство и паническое расстройство (прежде объединяемые под кодом 300.0 «невроз тревоги») необходимо рассматривать как отдельные диагнозы вследствие их принципиальных различий в этиологии, патогенезе, прогнозе и показаний к терапии (ср. главы об этиологии и терапии).
В качестве некоторых релевантных различий между МКБ-10 и DSM-IV необходимо назвать следующие:
1) DSM-IV рассматривает тревожные расстройства значительно шире, чем МКБ-10, поскольку включает в этот раздел навязчивые расстройства, посттравматические стрессовые расстройства и тревожные расстройства в детском и подростковом возрасте.
2) В МКБ-10 агорафобия иерархически расположена выше, чем панические расстройства. На практике это означает, что по DSM-IV чаще ставят диагноз «паническое расстройство», а по МКБ-10 — «агорафобия с паническим расстройством».
3) По МКБ-10 диагноз «генерализированное тревожное расстройство» ставится в соответствии с длинным списком из 22 симптомов; расстройство должно удовлетворять минимум 4 критериям, минимум один из которых должен быть вегетативным. Система DSM-IV требует для постановки диагноза удовлетворения от трех до шести симптомов. Вероятно поэтому такие диагнозы чаще ставятся по МКБ-10, чем по DSM-IV.
4) В отличие от DSM-IV, МКБ-10 отказывается от специфических психосоциальных критериев разграничения и вместо этого зачастую предлагает неопределенную формулировку расстройства как «клинически значимого».
5) МКБ-10 особо выделяет различные, не строго определенные смешанные диагнозы (например, смешанное тревожное и депрессивное расстройство), которые в DSM-IV приводятся только в качестве критериев исследования. Здесь предлагается диагностировать состояния, которые никогда в течение жизни заболевшего не отвечали всем критериям специфического тревожного расстройства или депрессии, но являются клинически значимыми.
6) DSM-IV подчеркивает значение тревожных синдромов, обусловленных органическими нарушениями или употреблением психоактивных веществ, и предоставляет больше пространства для дифференциальной диагностики тревожных расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ или связанных с соматической болезнью, чем МКБ-10.
Каждое тревожное расстройство операционализируется в обеих классификационных системах с помощью относительно однозначно описанных критериев и диагностических алгоритмах (табл. 37.1.2). Причем эта операционализация проводится по DSM-IV намного подробнее, чем по соответствующим критериям МКБ-10. Ниже мы приведем краткую характеристику каждого тревожного расстройства согласно DSM-IV.

Таблица 37.1.2. Критерии для диагностики панической атаки, панического расстройства и социальной фобии согласно DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996, S. 456, 463, 479, 480)
Критерии для диагностики панической атаки
Обратите внимание: паническая атака не имеет своего собственного кода; кодирован специфический диагноз, в рамках которого возникают панические атаки (например, F40.01 Паническое расстройство с агорафобией).
Наличие ясно различимого эпизода сильной тревоги и дискомфорта, при котором внезапно возникает не менее четырех ниже приведенных симптомов, в течение 10 минут достигающих апогея:
1) учащенное сердцебиение или учащение пульса;
2) повышенное потоотделение;
3) легкая или интенсивная дрожь;
4) чувство нехватки дыхания или одышка ;
5) чувство удушья;
6) боль или чувство стеснения в груди;
7) тошнота или боли в желудочно-кишечном тракте;
8) головокружение, чувство неуверенности, оглушенности или чувство, близкое к обмороку;
9) дереализация (изменение восприятия окружающего мира, чувство нереальности и призрачности окружающего) или деперсонализация (чувство изменения, утраты, отчуждения или раздвоения своего Я);
10) страх потерять контроль или сойти с ума;
11) страх смерти;
12) парестезии (онемение или покалывание);
13) приливы жара или озноб.
Критерии для диагностики панического расстройства с агорафобией (F40.01):
A. Одновременное наличие двух следующих признаков:

<< Пред. стр.

стр. 38
(общее количество: 47)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>