<< Пред. стр.

стр. 20
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>


ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: ВААРТ.
Альтернативные схемы: альфа-интерферон (3 МЕ/день) или цидофовир + ВААРТ.
Дополнительные сведения:
Положительный результат исследования СМЖ методом ПЦР при наличии типичных
клинических симптомов и данных МРТ достаточен для установления предположительного
диагноза ПМЛ. Если результат ПЦР отрицателен, решают вопрос о проведении биопсии
головного мозга (в зависимости от вероятности наличия другого заболевания,
поддающегося лечению).
Прогноз: средняя продолжительность жизни после установления диагноза ПМЛ составляет
2–4 месяца (J Acquir Immune Defic Syndr 1992; 5:1030; N Engl J Med 1998; 338:1345; Clin
Infect Dis 2002; 34:103).
ВААРТ: в самом большом исследовании (57 пациентов) улучшение неврологической
симптоматики отмечалось у 26% пациентов; у 57% пациентов перестала определяться ДНК
JС-вируса в СМЖ. После наступления ответа на ВААРТ у 9 пациентов возникли новые
поражения, характерные для ПМЛ (J Infect Dis 2000; 182:1077). У других пациентов были
различные клинические и вирусологические реакции на проведение ВААРТ (AIDS 1999;
13:1881; Clin Infect Dis 1999; 28:1152; Clin Infect Dis 2000; 30:95).
Исследования эффективности различных препаратов: улучшение возможно при
применении цидофовира (AIDS 2002; 16:1791; J Neurovirol 2001; 7:364; J Neurovirol 2001;
7:374) и альфа-интерферона (J Neurovir 1998; 4:324); неэффективны амантадин, аденозина
арабинозид, фоскарнет и ганцикловир, цитозина арабинозид и интратекальное введение
цитозина арабинозида (N Engl J Med 1998; 338:1345; AIDS 2000; 14:517).

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Прогрессирующее неврологическое заболевание, для которого отсутствует
эффективное лечение. Следует приложить все усилия к восстановлению иммунной системы, хотя
это не всегда приводит к улучшению состояния.


Microsporidia
Микроспоридиоз (Clin Infect Dis 2001; 32:331)
ДИАГНОСТИКА. «Золотым стандартом» диагностики является электронная микроскопия
биоптата стенки кишечника, но этот метод непригоден для применения в обычной клинической
практике. Применяется микроскопия мазков каловых масс, окрашенных трихромом и
калькофлуором; данная методика обладает 100% чувствительностью и 80% специфичностью
(J Clin Microbiol 1998; 36:2279). Необходимость применения такой методики указывают в
направлении на исследование.




132
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора:
Возбудитель E. bieneusi: фумагиллин 60 мг/сут в течение 2 недель (прием препарата в такой
дозе очень часто вызывает нейтропению и тромбоцитопению).
Симптоматическое лечение с использованием пищевых добавок и противодиарейных
препаратов (Ломотил, лоперамид, парегорик и др.).
Возбудитель E. intestinalis: албендазол 400 мг внутрь 2 раза в сутки не менее 3 недель.
При поражении глаз: глазные капли — фумидил В солевой раствор 3 мг/мл (фумагиллин
70 мг/мл), на протяжении всей жизни.
Альтернативные схемы:
Метронидазол 500 мг внутрь 3 раза в сутки (E. intestinalis).
Талидомид 100 мг/сут (AIDS 1995; 9:658).
Нитазоксанид 500 мг внутрь 2 раза в сутки (на стадии клинических испытаний).
Дополнительные сведения:
Эффективность фумагиллина доказана результатами контролируемого исследования схем
лечения микроспоридиоза, вызванного E. bieneusi (N Engl J Med 2002; 346:1963).
Эффективность албендазола установлена только для инфекций, вызванных E. intestinalis
(10–20% случаев микроспоридиоза).
Сообщалось об отдельных случаях успешного применения итраконазола, флуконазола,
нитазоксанида, нитрофурантоина, атоваквона и метронидазола (Clin Infect Dis N Am 1994;
8:483).
Восстановление иммунной системы наиболее результативно и приводит к улучшению
в 80–90% случаев микроспоридиоза, вызванного E. bieneusi (Lancet 1998; 351:256; AIDS
1998; 12:35; J Clin Microbiol 1999; 37:421: J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 25:124).
Внекишечные формы микроспоридиоза: E. bellum вызывает синуситы и диссеминированную
форму заболевания; E. cuniculi — поражение ЦНС, конъюнктивы, почек, легких; T. hominis и
Braciola — миозиты.

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. При лечении фумагиллином микроспоридиоза, вызванного E. bieneusi,
улучшение наступает на 4 неделе, когда пациент перестает нуждаться в приеме лоперамида, и в
кале перестают обнаруживаться микроспоридии (N Engl J Med 2002; 346:1963).


Mycobacterium avium сomplex
Диссеминированная форма МАК-инфекции
ДИАГНОСТИКА
При диссеминированной форме заболевания для постановки диагноза необходимо выделить
культуру возбудителя из стерильной в норме биологической жидкости или ткани, кроме
легочной; посев крови обладает 90–95% чувствительностью, но для получения окончательных
результатов требуется 1–2 недели. Крайне редко возникает необходимость в биопсии печени,
костного мозга, лимфатических узлов. Посевы мокроты и кала не обладают достаточной
чувствительностью и специфичностью (J Infect Dis 1994; 168:1045; J Infect Dis 1994; 169:289)
Легочная форма МАК-инфекции: инфильтрат на рентгенограмме легких + рост микобактерий в
посевах >2+ и не менее одного положительного результата мазка на кислотоустойчивые
бактерии (Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:2041).



133
ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора:
Кларитромицин 500 мг внутрь 2 раза в сутки + этамбутол 15 мг/кг/сут внутрь.
Азитромицин 500–600 мг/сут + этамбутол 15 мг/кг/сут внутрь.
При тяжелом течении заболевания: комбинация двух вышеуказанных препаратов +
ципрофлоксацин 500–750 мг внутрь 2 раза в сутки, или левофлоксацин 500–750 мг/сут
внутрь, или рифабутин 300 мг/сут внутрь, или амикацин в/в 10–15 мг/кг/сут.

Дополнительные сведения:
При тяжелом течении заболевания назначают комбинацию трех препаратов, но неясно,
какой препарат лучше всего добавить к двум, указанным выше (Clin Microbiol Rev 1993;
176:126; Clin Infect Dis 1993; 17:7; Clin Infect Dis 1994; 18:S237).
При неэффективности проводимой терапии назначают 2 и более новых препарата; не
доказано преимущество продолжения курса кларитромицина или азитромицина при
обнаружении резистентности к ним in vitro.
Лекарственные взаимодействия кларитромицина: уровень кларитромицина повышается при
одновременном приеме с индинавиром (на 50%), ритонавиром (на 75%) и саквинавиром (на
177%); нелфинавир, ампренавир и невирапин влияют на уровень кларитромицина в крови в
минимальной степени. Взаимодействие с лопинавиром не изучалось. Комбинация
кларитромицина с ифавиренцем должна применяться крайне осторожно в связи с высокой
частотой кожных реакций (см. таблицу 4-19). Уровень кларитромицина снижается при
одновременном применении с рифабутином (N Engl J Med 1996; 335:428).
Рифабутин назначают в дозе 300–600 мг/сут; при комбинации с кларитромицином или
флуконазолом доза не должна превышать 300 мг/сут. Необходимо учитывать
взаимодействие рифабутина с ИП и ННИОТ.
Чувствительность возбудителя in vitro имеет смысл определять только к макролидам и
только для пациентов, ранее принимавших макролиды (N Engl J Med 1996; 335:392: Clin
Infect Dis 1998; 27: 1369: J Infect Dis 2000; 181:1289).
Сравнительная эффективность кларитромицина и азитромицина: в одном исследовании
сравнивалась эффективность этих двух препаратов по продолжительности бактериемии. На
фоне приема кларитромицина посевы крови быстрее становились отрицательными (Clin
Infect Dis 1998; 27:1278; см. также Antimicrob Agents Chemother 1999; 43:2869). Результаты
другого крупного сравнительного исследования эффективности азитромицина в дозе
600 мг/сут и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки (оба препарата назначались в
комбинации с этамбутолом) показали одинаковую эффективность этих препаратов (Clin
Infect Dis 2000; 31:1254).
Комбинация трех препаратов: сравнительное исследование эффективности схем
кларитромицин + этамбутол и кларитромицин + этамбутол + рифабутин показало
отсутствие каких-либо преимуществ назначения третьего препарата, за исключением
снижения вероятности формирования резистентности к кларитромицину (Clin Infect Dis
1999; 28:1080).
Для симптоматического лечения эффективны аспирин или НСПВС.
Применение кларитромицина в дозах, превышающих 1000 мг/сут, сопровождалось
повышенной смертностью (Ann Intern Med 1994; 121:905).
Восстановление иммунной системы: поддерживающую терапию можно прекратить при
стабилизации количества лимфоцитов CD4 >100 мкл-1 в течение 6 месяцев, при условии
приема препаратов не менее года и отсутствия симптомов.



134
ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Реакция на лечение развивается медленно, и без восстановления
иммунной системы прогноз плохой. Клиническое улучшение наступает обычно через 2–4 недели
лечения. Клинические исследования, проведенные до применения ВААРТ, показали, что при
применении стандартной терапии посевы крови становились отрицательными у 50% пациентов на
12-ой неделе лечения, в 30% случаев отмечался рецидив бактериемии после отрицательного
результата посева крови, и на 24-ой неделе лечения летальность составила 60% (по разным
причинам) (Clin Infect Dis 2000; 31:1245; Clin Infect Dis 1998; 27:1278).

МАК-лимфаденит при восстановлении иммунной системы
ДИАГНОСТИКА. Клинические симптомы: высокая температура, лейкоцитоз и лимфаденопатия
(часто периаортальных и мезентериальных лимфоузлов). Гистологическое исследование
выявляет гранулематозный лимфаденит с большим количеством кислотоустойчивых бактерий.
Лимфаденит обычно развивается через 1–3 месяца от начала ВААРТ, вызвавшей резкий рост
количества лимфоцитов CD4 (Lancet 1998; 351:252; J Acquir Immune Defic Syndr 1999; 20:1222;
Ann Intern Med 2000; 133:447). К редким клиническим проявлениям относятся остеомиелит,
бурсит, недостаточность надпочечников и узелковое поражение кожи (Ann Intern Med 2000;
133:447).

ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + этамбутол 15 мг/кг/сут ± рифабутин 300
мг/сут внутрь.
Альтернативные схемы:
Азитромицин + этамбутол + рифабутин.
При тяжелой форме заболевания назначают кортикостероиды (коротким курсом, с быстрым
снижением дозы и последующей отменой), иногда требуется дренирование свищей
лимфоузлов.
Вскрытие и дренирование лимфоузлов по показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА: см. главу 3.

Mycobacterium chelonae
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки более 6 мес.
Альтернативные схемы: антимикробные препараты с различной степенью активности:
цефокситин, амикацин, доксициклин, имипенем, тобрамицин, эритромицин.
Дополнительные сведения: необходимо определение чувствительности in vitro. Клинические
проявления: поражение кожных покровов и мягких тканей, костей и суставов.

Mycobacterium fortuitum
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: амикацин 400 мг 2 раза в сутки + цефокситин 12 г/сут на протяжении
2–4 недель, затем пероральный прием препаратов, подобранных на основании результатов
исследования чувствительности in vitro ? кларитромицин 1 г/сут, доксициклин 200 мг/сут,
сульфаметоксазол 1 г 3 раза в сутки, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки.
Дополнительные сведения:
Длительность лечения: более 3 месяцев при поражении кожи и более 6 месяцев при
поражении костей у ВИЧ-негативных пациентов.




135
Клинические проявления: поражение кожи и мягких тканей, костей, ЦНС,
диссеминированная форма.

Mycobacterium genavense
ЛЕЧЕНИЕ:
Схема выбора: кларитромицин + этамбутол + рифампин.
Альтернативные схемы: возможно применение ципрофлоксацина, амикацина и
пиразинамида.
Дополнительные сведения:
Наиболее эффективны схемы лечения с кларитромицином (AIDS 1993; 7:1357).
Клинические проявления похожи на инфекцию M.avium (AIDS 1995; 9:659).

Mycobacterium gordonae
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: изониазид + рифампин + клофазимин или кларитромицин.
Альтернативные схемы: может быть эффективен стрептомицин.
Дополнительные сведения: большинство изолятов контагиозны (Dermatology 1993; 187:301:
AIDS 1992; 6:1217: Antimicrob Agents Chemother 1992; 36:1987).

Mycobacterium haemophilum
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: изониазид + рифампин + этамбутол.
Альтернативные схемы: кларитромицин, доксициклин, ципрофлоксацин и амикацин активны
in vitro.
Дополнительные сведения: клинические симптомы: поражение кожи и диссеминированная
форма (Ann Intern Med 1994; 120:118). Данные ограничены (Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1993;
12:114).

Mycobacterium kansasii
(Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:S1)
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: изониазид 300 мг/сут внутрь + рифампин 600 мг/сут внутрь + этамбутол
25 мг/кг/сут в течение 2 месяцев, затем 15 мг/кг/сут в течение от 18 месяцев (общая минималь-
ная продолжительность курса лечения) до приема на протяжении всей жизни ± стрептомицин
1 г в/м 2 раза в неделю в течение 3 месяцев.
Альтернативные схемы: ципрофлоксацин 750 мг внутрь 2 раза в сутки или кларитромицин
500 мг внутрь 2 раза в сутки.
Дополнительные сведения:
Опыт лечения ВИЧ-инфицированных пациентов ограничен (J Acquir Immune Defic Syndr
1991; 4:516; Ann Intern Med 1991; 114:861).
Необходимы данные о чувствительности микроорганизма in vitro.
Единого мнения по поводу продолжительности лечения нет; многие специалисты считают,
что ВИЧ-инфицированным требуется лечение на протяжении всей жизни.




136
Большинство штаммов устойчивы к изониазиду, но его обычно включают в схему терапии,
несмотря на небольшое количество данных о его эффективности. Все штаммы устойчивы к
пиразинамиду.
Восстановление иммунной системы: сообщалось о развитии лимфаденопатии шейных и
медиастинальных лимфоузлов, остеомиелите и артрите, вызванных M. kansasii в течение
первых 3 месяцев ВААРТ.

Mycobacterium malmoense
ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора: кларитромицин или азитромицин, рифабутин, этамбутол и ципрофлоксацин.
Дополнительные сведения: клинические проявления: кавернозное поражение легких,
поражение ЦНС (Clin Infect Dis 1993; 16:540; J Clin Microbiol 1996; 34:731).

Mycobacterium scrofulaceum
ЛЕЧЕНИЕ
Первоочередные мероприятия: удаление хирургическим путем.
Альтернативные схемы: кларитромицин, азитромицин, рифабутин ± стрептомицин,
циклосерин + сульфонамиды.
Дополнительные сведения: аденит шейных лимфоузлов.

Mycobacterium tuberculosis (туберкулез)
ДИАГНОСТИКА. Стандартный метод диагностики туберкулеза легких состоит в исследовании
трех проб утренней мокроты, собираемых три дня подряд. Выполняются посевы мокроты и
микроскопия мазков, окрашенных на кислотоустойчивые бактерии. Если мокрота не
откашливается, для исследования можно использовать бронхиальный секрет, полученный во
время бронхоскопии, или стимулировать отхождение мокроты. Чувствительность мазка на кисло-
тоустойчивые бактерии составляет 50%, она одинакова как для ВИЧ-инфицированных, так и для
ВИЧ-неинфицированных пациентов, и не зависит от того, какая мокрота используется для
анализа (откашливаемая, индуцированная или бронхиальный секрет) (Chest 1992; 101:1211; Chest
1992; 102:1040; Am J Respir Crit Сare Med 2000; 162:2238). Специфичность мазка зависит от
распространенности МАК-инфекции (J Clin Microbiol 1998; 36:1046), но в большинстве случаев
выявление кислотоустойчивых бактерий у пациентов с ВИЧ-инфекцией свидетельствует о
наличии туберкулеза даже в регионах с высокой распространенностью МАК-инфекции (Clin Infect
Dis 1998; 19:334). Метод амплификации нуклеиновых кислот (Gen-Probe Amplified MTD Test; Roche
Amplicor MTB Test) обладает большей чувствительностью, чем мазок на кислотоустойчивые
бактерии (80% по сравнению с 50%), он специфичен для M. tuberculosis, обладает 95%
чувствительностью в случаях обнаружения кислотоустойчивых бактерий в мазках, ускоряет
идентификацию микобактерий, как в мазках, так и в посевах, но это дорогостоящий тест
(стоимость набора для проведения одного исследования составляет 50–100 долл.). На
сегодняшний день его рекомендуется использовать при положительных результатах мазков на
кислотоустойчивые бактерии или в случаях получения ложноотрицательных результатов (с
учетом клинических данных) (Am J Respir Crit Сare Med 2001; 164:2020; MMWR 2000; 49:593). При
милиарном туберкулезе результаты посевов мокроты положительны только в 25% случаев, в то
время как посевы или мазки на кислотоустойчивые бактерии из других тканей и биологических
жидкостей могут с большей вероятностью дать положительный результат, например, мазки и
посевы крови могут быть положительны в 50–60%. Туберкулиновые кожные пробы часто дают
ложноотрицательный результат, вероятность которого находится в обратной зависимости от
количества лимфоцитов CD4. Например, ложноотрицательные результаты туберкулиновых проб
наблюдаются у примерно 65% больных СПИДом с активной формой туберкулеза (J Infect Dis
1992; 166:194). Положительные результаты посевов на M. tuberculosis обладают близкой к 100%
чувствительностью и 97% специфичностью (Clin Infect Dis 2001; 31:1390).

137
ЛЕЧЕНИЕ. Если результаты посева мокроты после 2 месяцев лечения остаются положитель-
ными, лечение продолжают еще 7 месяцев (длительность общего курса -– 9 месяцев)
(Am J Respir Crit Сare Med 2003; 167:603; MMWR 2000; 49:185;
http://www.cdc.gov/nchstpl/tb/pubs/mmwr/rr4720.pdf).
Начало лечения ВИЧ-инфекции: нельзя одновременно начинать лечение туберкулеза и ВИЧ-
инфекции из-за наложения побочных эффектов используемых препаратов, неблагоприятных
лекарственных взаимодействий, требований к соблюдению режима приема препаратов и
вероятности парадоксальных реакций (связанных с восстановлением иммунной системы). В
первую очередь всегда необходимо лечить активный туберкулез. ВОЗ дает следующие
рекомендации (4/02): при количестве лимфоцитов CD4 <50 мкл-1 необходимо начинать лечение
ВИЧ-инфекции, если препараты, принимаемые для лечения туберкулеза, хорошо переносятся;
при количестве лимфоцитов CD4 50–200 мкл-1 следует отложить начало лечения ВИЧ-ин-
фекции на 8 недель. Пациенты, получающие ВААРТ на момент установления диагноза
туберкулеза, должны продолжать прием АРВ препаратов, при этом дозы всех принимаемых
препаратов должны быть скорректированы с учетом взаимодействия препаратов.

Парадоксальное ухудшение состояния: может произойти на фоне восстановления иммунной
системы.
Данное состояние характеризуется клиническим ухудшением и нарастанием изменений на
рентгенограмме; появляется высокая температура, лимфаденопатия, увеличение очагов в
ЦНС, массивные выпоты в серозных полостях. Необходимо исключить другие причины,
особенно неэффективность лечения туберкулеза и лимфому.
При возникновении тяжелых клинических проявлений назначают преднизон 1 мг/кг/сут в
течение 1–2 недель, затем дозу постепенно снижают. Лечение ВИЧ-инфекции и туберкулеза
продолжают.
Легкие или умеренные клинические проявления: лечить симптоматически; лечение ВИЧ-ин-
фекции и туберкулеза продолжают.




138
Таблица 5-1. Схемы лечения туберкулеза

Схемы лечения с использованием рифампина
(без одновременного приема ИП или ННИОТ)
Поддерживающая
Начальная терапия Дополнительные сведения
терапия
Изониазид + рифампин + Изониазид + ? При количестве лимфоцитов CD4
<100 мкл-1 рекомендуется
пиразинамид + этамбутол (или рифампин ежедневно
стрептомицин) ежедневно в или 3 раза в неделю в ежедневный прием препаратов на
течение 8 недель (схема выбора течение 18 недель протяжении 8 недель. Нельзя
при количестве лимфоцитов CD4 назначать ИП или ННИОТ
<100 мкл-1) одновременно с рифампином, за
исключением ифавиренца,
Изониазид + рифампин + Изониазид/рифампин
ритонавира и комбинации
пиразинамид + этамбутол (или ежедневно или 3 раза
ритонавира и саквинавира.
стрептомицин) ежедневно в в неделю в течение
? Каждые 3 месяца необходимо
течение 2 недель, затем 3 раза в 18 недель*
обследовать пациента на наличие
неделю на протяжении 6 недель*
показаний к назначению АРТ.
Изониазид + рифампин + Изониазид + рифа-
мпин + пиразинамид + ? Между приемом последней дозы
пиразинамид + этамбутол (или
рифампина и началом приема ИП
стрептомицин) 3 раза в неделю на этамбутол (или
или ННИОТ должно пройти
протяжении 8 недель* стрептомицин) 3 раза
2 недели, чтобы препарат вывелся
в неделю на протяже-
из организма.
нии 18 недель*
Схемы лечения с использованием рифабутина
(при одновременном приеме ИП или ННИОТ)
Поддерживающая
Начальная терапия Дополнительные сведения
терапия
Изониазид + рифабутин + Изониазид + ? Отслеживать токсичные эффекты
пиразинамид + этамбутол рифабутин ежедневно рифабутина: артралгии, увеиты,
ежедневно в течение 8 недель или 3 раза в неделю в лейкопению.
течение 18 недель* ? Дозы при одновременном приеме
рифабутина и ИП/ННИОТ см.
Изониазид + рифабутин + пирази- Изониазид +
ниже.
намид + этамбутол ежедневно в рифабутин ежедневно
или 3 раза в неделю в ? Рифабутин нельзя сочетать с
течение 2 недель, затем 3 раза в
саквинавиром и делавирдином.
неделю в течение 6 недель* течение 18 недель*
* Прием рифамицинов 1–2 раза в неделю под медицинским контролем (DOT) приводит к формированию
резистентности возбудителя к рифамицинам у пациентов с количеством лимфоцитов CD4 <100 мкл-1.
Таким пациентам рифампин или рифабутин необходимо принимать не менее 3 раз в неделю (MMWR
2002; 51:214).

Таблица 5-2. Дозы препаратов при ежедневном приеме и при приеме под медицинским
контролем (DOT).

Дозы для ежедневного Дозы при DOT приеме (2–3 раза в неделю)*
приема
5 мг/кг (300 мг)** 15 мг/кг (900 мг)**
Изониазид
10 мг/кг (600 мг)** 10 мг/кг (600 мг)**
Рифампин***
15 мг/кг (1 г)** 25–30 мг/кг (1,5 г)**
Стрептомицин
15–25 мг/кг/сут (2 г)** 50 мг/кг (2,5 г)**
Пиразинамид (кг)
15–25 мг/кг/сут (1,6 г)** 2 раза в неделю: 50 мг/кг (4 г)**
Этамбутол (кг)
3 раза в неделю: 25–30 мг/кг (2 г)**
* Пациентам с количеством лимфоцитов CD4 <100 мкл-1 принимать препараты следует 3 раза в неделю.
** Максимальная доза
*** Рифампин можно использовать одновременно с ифавиренцем, ритонавиром и комбинацией саквинавира
и ритонавира, если пациент не принимает еще какие-либо ИП или ННИОТ. Дозы рифабутина при
одновременном приеме с ИП и ННИОТ см. ниже.


139

<< Пред. стр.

стр. 20
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>