<< Пред. стр.

стр. 21
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Таблица 5-3. Дозы ИП/ННИОТ и рифабутина при одновременном применении.
ИП/ННИОТ Рифабутин
Индинавир 1000 мг каждые 8 часов 150 мг/сут или 300 мг 2–3 раза в неделю*
Нелфинавир 1000 мг 3 раза в сутки или 150 мг/сут или 300 мг 2–3 раза в неделю*
1250 мг 2 раза в сутки
Ампренавир 1200 мг 2 раза в сутки 150 мг/сут или 300 мг 2–3 раза в неделю*
Ифавиренц 600 мг ежедневно 450 мг/сут или 600 мг 2–3 раза в неделю*
Невирапин 200 мг 2 раза в сутки 300 мг/сут
Ритонавир – стандартная доза 150 мг 2–3 раза в неделю*
Ритонавир/саквинавир 400/400 мг 2 раза в 150 мг 2–3 раза в неделю*
сутки
Лопинавир/ритонавир 400/100 мг 2 раза в 150 мг через день
сутки
Фортоваза, делавирдин Недостаточно данных

Пациентам с количеством лимфоцитов CD4 <100 мкл-1 и активным туберкулезом принимать
*
препараты следует более 3 раз в неделю.

Возможности назначения антиретровирусной терапии
Используются схемы лечения, которые не содержат ИП или ННИОТ, или, при назначении
схем противотуберкулезного лечения, содержащих рифампин, можно назначить схему АРТ,
содержащую ифавиренц 600–800 мг/сут, или саквинавир/ритонавир 400/400 мг 2 раза в
сутки или 1000/100 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее Инвираза).
Назначать схемы противотуберкулезного лечения с рифабутином, корректируя дозы
препаратов (MMWR 2000; 49:185). См. дозы препаратов в таблице 5-3.

Принципы противотуберкулезной терапии (N Engl J Med 2001; 345:189)
Предпочтение отдается терапии под медицинским контролем (DOT).
Внелегочные формы туберкулеза лечат так же, как и туберкулез легких. Исключение
составляют милиарный туберкулез, туберкулез костей и суставов, а также туберкулезный
менингит, курс лечения которых длится 9–12 месяцев.
Резистентность к изониазиду: проводится лечение рифампином, пиразинамидом +
этамбутолом в течение 6 месяцев.
Резистентность к рифампину: проводится лечение изониазидом + пиразинамидом на
протяжении 18 месяцев или изониазидом, этамбутолом + стрептомицином на протяжении
9 месяцев.
При беременности: изониазид, рифампин + этамбутол; при подозрении на резистентность
добавляют пиразинамид.

НАБЛЮДЕНИЕ
Исходные показатели: показатели функции печени (АЛТ, АСТ, билирубин), креатинин или
азот мочевины крови, клинический анализ крови; при планировании лечения пиразинамидом ?
уровень мочевой кислоты, при планировании лечения этамбутолом ? проверка остроты
зрения.




140
Клинические осмотры: необходимо проводить ежемесячно. Рассказать пациенту о симп-
томах лекарственного гепатита, при появлении которых следует прекратить прием препаратов
и немедленно обратиться к врачу: тошнота, рвота, темный цвет мочи, общая слабость и
лихорадка более 3 дней.
Лабораторные показатели: показатели функции печени каждые 1–3 месяца (особенно при
наличии заболевания печени, пациентам пожилого возраста и больным алкоголизмом) и при
появлении симптомов гепатита. Исследования мокроты (мазки и посевы) необходимо
проводить не менее 1 раза в месяц, до получения отрицательных результатов. Некоторые
специалисты рекомендуют проводить рентгенографию легких через 2 месяца и после
окончания курса противотуберкулезной терапии.
Гепатотоксичность: если активность АЛТ или АСТ в 5 и более раз превышает верхнюю
границу нормы, необходимо отменить изониазид, рифампин + пиразинамид и назначить другие
препараты, например, этамбутол, стрептомицин + хинолон. После возвращения показателей
активности печеночных ферментов к норме постепенно (заменяя по одному препарату)
возвращаются к первоначальной схеме лечения (Ann Intern Med 1993; 119:400).

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Ответ на терапию ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-негативных пациентов
практически одинаков, за исключением: 1) взаимодействия противотуберкулезных и АРВ
препаратов и 2) возможности развития парадоксальных реакций при восстановлении иммунной
системы. У большинства пациентов температура нормализуется через 1–2 недели лечения;
причиной лихорадки, сохраняющейся более 2 недель, может быть либо резистентность
возбудителя туберкулеза к препаратам, либо другое заболевание (Clin Infect Dis 1992; 102:797).
Результат посева мокроты становится отрицательным в течение 2 месяцев лечения у 85% па-
циентов (N Engl J Med 2001; 345:189). При получении положительных результатов посева через
2 месяца после начала лечения можно думать о несоблюдении режима приема препаратов или
резистентности возбудителя к используемым препаратам. Восстановление иммунной системы
может вызвать парадоксальную реакцию, о которой уже упоминалось выше; это осложнение
необходимо отличать от неэффективности проводимой терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Показания: папула при туберкулиновой внутрикожной пробе >5 мм, контакт с больным
активным туберкулезом или положительный результат туберкулиновой пробы, по поводу
которого лечение не проводилось. Необходимо исключить активную форму туберкулеза.
Схема выбора:
Изониазид 300 мг/сут внутрь + пиридоксин 50 мг/сут внутрь в течение 9 месяцев.
Изониазид 900 мг 2 раза в неделю + пиридоксин 50 мг 2 раза в неделю в течение 9 месяцев
(DOT).
Пиразинамид 20 мг/кг/сут + рифабутин (вместо рифампина) при одновременном приеме ИП
или ННИОТ (см. дозы в таблице 5–3) в течение 2 месяцев.

Дополнительные сведения:
При применении схем лечения, содержащих рифампин, развиваются лекарственные
взаимодействия с ИП и ННИОТ; на фоне АРТ, включающей ИП или ННИОТ, лучше
назначать изониазид или провести короткий профилактический курс терапии
пиразинамидом и рифампином или рифабутином (дозы приведены в таблице 5-3).
Ранее отдавалось предпочтение комбинации рифампина и пиразинамида, поскольку
эффективность двухмесячного курса такой терапии сравнима с эффективностью
изониазида, принимаемого в течение 9 месяцев, а вероятность, что пациент завершит его
полностью, выше (JAMA 2000; 283:1445). Но в последнее время появились сообщения о
развитии тяжелых нарушений функции печени при применении рифампина и пиразинамида,


141
в том числе сообщалось о 6 летальных исходах; более того, ни у одного из умерших
пациентов не было сопутствующей ВИЧ-инфекции (MMWR 2001; 50:773). Учитывая высокий
риск активной формы туберкулеза, эту схему рекомендуется назначать ВИЧ-инфи-
цированным пациентам, которые, по всей видимости, не смогут пройти полный 9-месячный
курс лечения изониазидом; таких пациентов следует осматривать каждые 2 недели, а также
регулярно (перед началом лечения, через 2, 4 и 6 недель) определять показатели функции
печени (билирубин и трансаминазы) и выполнять клинический анализ крови.
ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА, ВЫЗВАННОГО МИКОБАКТЕРИЯМИ, УСТОЙЧИВЫМИ К
ИЗОНИАЗИДУ: рифампин 600 мг/сут внутрь + пиразинамид 20 мг/кг в течение 2 месяцев или
рифабутин 150–450 мг/сут (см. таблицу 5-3) + пиразинамид в течение 2 месяцев. В зависимости
от препаратов, входящих в схему ВААРТ, назначают либо рифампин, либо рифабутин.
ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА, ВЫЗВАННОГО ПОЛИРЕЗИСТЕНТНЫМИ МИКОБАКТЕРИЯМИ:
фторхинолон + пиразинамид или этамбутол + пиразинамид (при выборе схемы учитываются
результаты исследования возбудителя на чувствительность к препаратам и сведения, получен-
ные из органов управления здравоохранением).


Mycobacterium xenopi
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: рифампин, этамбутол и стрептомицин.
Дополнительные сведения: клинические проявления: узелковое поражение легких (Clin Infect
Dis 1997; 25:206).


Nocardia asteroides
ДИАГНОСТИКА: обнаружение Nocardia sр. + клиническая картина. В направлении на анализ
указывается необходимость модифицированной окраски мазка на кислотоустойчивые бактерии и
использования специальных сред для посевов. Результаты посевов готовы через 3–5 дней.

ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора: сульфадиазин или трисульфапиридин 3–12 г/сут внутрь или в/в не менее
6 месяцев (доза должна подбираться таким образом, чтобы концентрация препарата в плазме
крови через 2 часа после приема составляла 100–150 мг/л) или ТМП-СМК (ТМП 5–15 мг/кг/сут)
внутрь или в/в.
Альтернативные схемы:
Миноциклин 100 мг внутрь 2 раза в сутки не менее 6 месяцев.
Предложены также другие схемы лечения: имипенем + амикацин; сульфонамид + амикацин
или миноциклин; цефтриаксон + амикацин.
Дополнительные сведения:
Предпочтение отдается сульфаниламидам; триметоприм не обладает активностью в
отношении Nocardia, но тем не менее, ТМП-СМК назначают часто, поскольку это
распространенный препарат.
При повышенной чувствительности к сульфаниламидам можно провести десенсибилизацию
(см. «ТМП-СМК», глава 6).
Дозы сульфаниламидов или ТМП-СМК подбирают в зависимости от степени тяжести
заболевания. При поражении легких и кожных покровов назначают низкие дозы препаратов;
при поражении ЦНС, тяжелом течении заболевания или диссеминированной форме
назначают высокие дозы.



142
Как правило, в течение 3–6 недель препараты вводят парентерально, затем переходят на
прием внутрь.
При лечении сульфаниламидами необходимо следить за концентрацией этих препаратов
(добиваясь поддержания терапевтического уровня); следить за функцией почек (опасность
кристаллурии и азотемии) и обеспечить прием большого количества жидкости.

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. У большинства пациентов клиническое улучшение наступает через 5 дней
после начала лечения. Неэффективность терапии может быть связана с: 1) резистентностью;
2) развитием септической формы; 3) необходимостью дренирования абсцесса хирургическим
путем. При неэффективности других схем лечения можно назначить комбинацию имипенема и
амикацина (Clin Infect Dis 1996; 22:891).


Penicillium marneffei
Пенициллиоз
ДИАГНОСТИКА: посещение эндемичных территорий и обнаружение возбудителя в посевах,
мазках или при гистологическом исследовании биоптата. Чаще возбудитель обнаруживается в
мазках, приготовленных из материала, взятого из очагов кожных поражений, биоптата
лимфатических узлов и костного мозга (Lancet 1994; 344:110). В мазках обнаруживают
дрожжеподобные клетки размерами 2х3–6 мкм (J Med Mycol 1993; 4:195).

НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Схемы выбора:
Тяжелое течение заболевания: амфотерицин В 0,7–1,0 мг/кг/сут до клинического улучшения
(обычно наступает через 1–2 недели), затем итраконазол 200 мг внутрь 2 раза в сутки.
Умеренное и легкое течение заболевания: итраконазол 200 мг внутрь 2 раза в сутки.

Поддерживающая терапия: итраконазол 200 мг внутрь в течение всей жизни.
Дополнительные сведения:
Клинические симптомы: лихорадка ± пневмонит, лимфаденопатия, поражение кожи и
слизистых (папулы, узелки или пустулы).
Эндемичное распространение: Таиланд, Гонконг, Китай, Вьетнам и Индонезия (Emerg Infect
Dis 1996; 2:109; Lancet 1994; 344:110).
Исследование чувствительности возбудителя in vitro: хорошая чувствительность к
амфотерицину В, кетоконазолу, миконазолу и 5-фторурацилу (J Mycol Med 1995; 5:21;
Antimicrob Agents Chemother 1993; 37:2407).
Флуконазол уступает по эффективности итраконазолу (Antimicrob Agents Chemother 1993;
37:2407).

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Ответ на терапию при использовании рекомендуемой схемы лечения
амфотерицином и итраконазолом наблюдается в 93% случаев (Clin Infect Dis 1998; 26:1107).


Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) см. «JC вирус»

Pneumocystis carinii (P. jiroveci)*
Пневмоцистная пневмония
ДИАГНОСТИКА. На рентгенограммах легких в 10–20% случаев изменений нет (J Acquir Immune
Defic Syndr 1994; 7:39). При отсутствии изменений на обычной рентгенограмме легких показана КТ
с высоким разрешением; характерным признаком заболевания служит феномен «матового

143
стекла» (диффузное уменьшение прозрачности легочной ткани) (Am J Roentgen 1997; 169:967).
Для выявления микроорганизма используются стандартные методики: 1) по опубликованным
данным, исследование индуцированной мокроты характеризуется 60–95% чувствительностью
(N Engl J Med 1988; 318:589; JAMA 2001; 286:2450); 2) исследование бронхиального секрета,
полученного при бронхоскопии, характеризуется 95% чувствительностью.

* P. сarinii была переименована в P. jiroveci , но для обозначения пневмоцистной пневмонии в
англоязычной литературе сохранилась аббревиатура PCP (Emerg Infect Dis 2002; 8:891).

ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора:
Триметоприм 15 мг/кг/сут + сульфаметоксазол 75 мг/кг/сут внутрь или в/в в течение
3 недель (указанная суточная доза делится на 3–4 приема; чаще всего принимают по
320/1600 мг (2 таблетки по 160/800 мг) 3 раза в сутки). При легкой форме заболевания или
быстром наступлении эффекта курс лечения можно сократить до 2 недель.
Гипоксемия: пациенты с умеренным и тяжелым течением заболевания (РО2 <70 мм Hg или
альвеоло-артериальный градиент (А-а) >35 мм Hg) нуждаются в назначении кортико-
стероидов (преднизон 40 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней, затем 40 мг в сутки в
течение 5 дней, затем 20 мг/сут до завершения курса лечения). Можно вводить
метилпреднизолон в/в (75% от дозы преднизона). Эффективность кортикостероидов при
гипоксемии доказана (N Engl J Med 1990; 323:1451: N Engl J Med 1990; 323:1500). Прием
кортикостероидов сопряжен с опасностью токсического действия препаратов на ЦНС и
развитием оппортунистических инфекций, в том числе кандидоза, криптококкоза, ВПГ-ин-
фекции, туберкулеза (J Acquir Immune Defic Syndr 1995; 8:345).

Альтернативные схемы:
ТМП 15 мг/кг/сут внутрь + дапсон 100 мг/сут внутрь в течение 3 недель (Ann Intern Med 1996;
124:792; N Engl J Med 1990; 320:323:776).
Пентамидин 3–4 мг/кг/сут в/в (длительность инфузии не менее 60 мин.) в течение 3 недель.
Используется для лечения тяжелых форм заболевания (Ann Intern Med 1986; 105:37; Ann
Intern Med 1990; 113:203; Ann Intern Med 1994; 121:174).
Клиндамицин 600–900 мг в/в каждые 6–8 часов или 300–450 мг внутрь каждые 6 часов +
примахин* 15–30 мг/кг внутрь в течение 3 недель (Clin Infect Dis 1994; 18:905; Clin Infect Dis
1998; 27:524; Arch Intern Med 2001; 161:1529).
Атоваквон 750 мг в форме суспензии для приема внутрь 2 раза в сутки во время еды в тече-
ние 3 недель ( N Engl J Med 1993; 328:1521; Ann Intern Med 1994; 121:154).
Триметрексат 45 мг/м2/сут в/в + лейковорин 20 мг/м2 внутрь или в/в каждые 6 часов;
лейковорин принимают на 3 дня дольше, чем триметрексат (J Infect Dis 1994; 170:165).

Дополнительные сведения:
Некоторые специалисты рекомендуют назначать триметоприм в дозе 20 мг/кг/сут. Однако
более низкие дозы, по всей видимости, столь же эффективны и лучше переносятся (N Engl
J Med 1993; 328:1521; Ann Intern Med 1996; 124:792).
В сравнительном исследовании (ACTG 108) было показано, что схемы ТМП-СМК, ТМП +
дапсон и клиндамицин + примахин обладают одинаковой эффективностью при заболевании
легкой и умеренной степени тяжести (Ann Intern Med 1996; 124:792).
Резистентность P. carinii к сульфаниламидам: были обнаружены мутации гена
дигидроптероатсинтетазы, по-видимому, возникающие на фоне лечения
сульфаниламидами (J Infect Dis 2000; 182:1192; J Infect Dis 1999; 180:1969; J Infect Dis 2000;


144
182:551). Однако связь между мутацией этого гена и неэффективностью проводимой
терапии не доказана (J Infect Dis 2000; 182:551; JAMA 2001; 286:2450).
Побочные эффекты лечения ТМП-СМК наблюдаются в 25–50% случаев; преимущественно
кожные проявления (30–55%), лихорадка (30–40%), лейкопения (30–40%), азотемия (1–5%),
гепатит (20%), тромбоцитопения (15%) и гипокалиемия (ТМП) (J Infect Dis 1995; 171:1295;
Lancet 1991; 338:431). Большинство пациентов могут продолжать прием препарата,
принимая антигистаминные средства при кожных высыпаниях, жаропонижающие при
лихорадке и противорвотные при тошноте.
Специалисты пока не пришли к единому мнению по поводу начала ВААРТ во время курса
лечения ПП. Некоторые исследователи сообщают об улучшении показателей
краткосрочной выживаемости (J Infect Dis 2001; 183:1409), но есть сообщения и о развитии
парадоксального ухудшения состояния пациента.
Географическое распространение заболевания указывает на возможность передачи
инфекции от человека к человеку (Am J Respir Crit Сare Med 2000; 162:1617; Am J Respir Crit
Сare Med 2000; 162:1622; N Engl J Med 2000; 19:1416). Однако в настоящее время
стандарты ведения больных не содержат рекомендацию изолировать больных ПП от
людей, восприимчивых к данному заболеванию.

Профилактика: см. главу 3.

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Улучшение наступает медленно, обычно на 5–7 день лечения. При наличии
подозрения о неэффективности ТМП-СМК данный препарат можно отменить только после 5 дней
лечения. Побочные реакции на препараты развиваются часто и могут ошибочно трактоваться как
отсутствие лечебного эффекта (Ann Intern Med 1996; 124:972). У некоторых пациентов отсутствует
реакция на любую из вышеперечисленных схем лечения; частота летального исхода при ПП
среди госпитализированных пациентов составляет 15–20%. Результаты одного мета-анализа
показали, что схема примахин + клиндамицин наиболее эффективна в качестве схемы
«отчаяния» (Arch Intern Med 2001; 161:1529).


Pseudomonas aeruginosa
ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина + положительные результаты посевов, полученных из в
норме стерильных тканей. Необходимо учитывать, что P. aeruginosa может контаминировать
материал, полученный из дыхательных путей (мокроту, секрет бронхов и др.), о контаминации
следует думать, если пациент ранее принимал антибиотики или при обнаружении небольшой
концентрации микроорганизма.

ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: аминогликозиды + беталактамы, обладающие активностью в отношении
псевдомонад (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, тикарциллин, имипенем, пиперациллин).
Альтернативные схемы: монотерапия беталактамом, обладающим активностью в отношении
псевдомонад (цефтазидимом, цефепимом, пиперациллином), карбапенемом (имипенемом,
меропенемом), ципрофлоксацином, аминогликозидом.
Дополнительные сведения:
При выборе антибиотика учитывают результаты исследования чувствительности in vitro.
Факторы риска инфекции — нейтропения, прием кортикостероидов, количество лимфоцитов
CD4 <50 мкл-1; по возможности, их следует устранить.




145
Rhodococcus equi
ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина + количество лимфоцитов CD4 <100 мкл-1 + выделение
микроорганизма из секрета дыхательных путей или крови. У 80% больных СПИДом наблюдается
бактериемия (Clin Infect Dis 2002; 34:1379).
ЛЕЧЕНИЕ
Схема выбора: ванкомицин 2 г/сут в/в или имипенем 2 г/сут в/в, обычно в комбинации с
рифампином 600 мг/сут внутрь или ципрофлоксацином 750 мг внутрь 2 раза в сутки, или
эритромицином внутрь или в/в в течение более 2 недель, затем переходят на пероральный
прием препаратов в течение 6 месяцев.
Дополнительные сведения:
Лечение необходимо назначать с учетом чувствительности микроорганизма. Чаще всего
отмечается чувствительность к фторхинолонам, ванкомицину, аминогликозидам,
имипенему, эритромицину и рифампину; резистентность in vitro к пенициллину и
цефалоспоринам (Clin Infect Dis 2002; 34:1379).
Иногда на основании результатов определения чувствительности in vitro применяются
другие препараты: тетрациклин, клиндамицин или ТМП-СМК.
Единого мнения по поводу длительности терапии не существует, но, поскольку заболевание
часто рецидивирует, большинство специалистов рекомендует длительную поддержива-
ющую терапию макролидами или фторхинолонами внутрь. К этим препаратам может
сформироваться резистентность.
Решающее значение для достижения эффекта от проводимого лечения может иметь
восстановление иммунной системы с помощью ВААРТ.

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. Прогноз до применения ВААРТ был неудовлетворительным (Medicine 1994;
73:119). Прогноз лечения антибактериальными препаратами на фоне восстановления иммунной
системы — хороший. При отсутствии или неэффективности ВААРТ в 30–40% случаев
заболевание переходит в хроническую форму или заканчивается летальным исходом.

Salmonella spp.
ДИАГНОСТИКА. Обнаружение сальмонелл в любом биологическом материале; чаще всего в
крови и кале.

ЛЕЧЕНИЕ (Clin Infect Dis 2001; 32:331)
Схема выбора: ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в сутки более 2 недель.
Альтернативные схемы: ТМП 5–10 мг/кг/сут/СМК в/в (ТМП-СМК 160/800 мг внутрь 2 раза в
сутки) более 2 недель или цефтриаксон 1–2 г/сут в/в не менее 2 недель.
Дополнительные сведения:
Течение заболевания носит рецидивирующий характер; санация носителей наблюдалась
только после лечения ципрофлоксацином.
Зидовудин обладает активностью в отношении большинства штаммов сальмонеллы и
может обеспечить эффективную профилактику (J Infect Dis 1999; 179:1553).
При выборе схемы терапии необходимо учитывать результаты исследования
чувствительности in vitro, особенно к ампициллину. Предпочтительнее назначать ТМП-СМК
при наличии чувствительности к нему. Есть отдельные сообщения о редких случаях
резистентности сальмонелл к ципрофлоксацину (N Engl J Med 2001; 344:1572).
Поддерживающая терапия: некоторые специалисты рекомендуют назначать
ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев или ТМП


146
5 мг/кг/сут (ТМП-СМК 160/800 мг 2 раза в сутки). Показания к назначению поддерживающей
терапии, рекомендации в отношении схем и продолжительности такой терапии пока не
определены.


Staphylococcus aureus
ДИАГНОСТИКА: клиническая картина + обнаружение S. aureus в различных биологических
жидкостях и тканях (в норме стерильных).
ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора:
Метициллин-чувствительные S. aureus (MSSA): антистафилококковые пенициллины
(нафциллин, оксациллин) ± гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 часов или рифампин 300 мг
внутрь 2 раза в сутки.
Метициллин-чувствительные S. aureus (MSSA): цефалексин 500 мг 4 раза в сутки,
диклоксациллин 500 мг 4 раза в сутки, клиндамицин 300 мг 3 раза в сутки или фторхинолон.
Метициллин-резистентные S. aureus (MRSA): ванкомицин 1 г в/в каждые 12 часов ±
гентамицин или рифампин (в дозах, указанных выше).
Альтернативные схемы:
MSSA: цефалоспорины первого поколения ± гентамицин или рифампин.
MRSA: линезолид в/в или внутрь 600 мг 2 раза в сутки. Многие внебольничные штаммы
MRSA чувствительны к клиндамицину, макролидам и фторхинолонам.
Дополнительные сведения:
Фторхинолоны: перед применением необходимо определить чувствительность к ним
возбудителя in vitro. К фторхинолонам резистентны 10% штаммов MSSA и 90%
нозокомиальных штаммов MRSA. Доля MRSA среди S. aureus — возбудителей
внебольничных инфекций различается в зависимости от региона; чаще всего сообщается о
5–10%; многие из таких штаммов устойчивы к метициллину и цефалоспоринам, но
чувствительны к клиндамицину, макролидам и фторхинолонам (Nature 2002; 417:477; Lancet
2002; 359:1819; JAMA 2000; 286:1201).
При эндокардите трехстворчатого клапана: нафциллин + гентамицин (MSSA) в течение
2 недель (Ann Intern Med 1988; 109:619); однако ВИЧ-инфицированным пациентам обычно
не рекомендуется назначать такие короткие курсы антибиотиков.
При эндокардите трехстворчатого клапана, вызванного MSSA, предпочтительнее назначать
нафциллин + оксациллин, нежели ванкомицин (Clin Infect Dis 2001; 33:120).

ПРОГНОЗ ЛЕЧЕНИЯ. У большинства пациентов со стафилококковым эндокардитом
трехстворчатого клапана, вызванного MSSA, посевы крови становятся отрицательными на 3-й
день лечения; излечиваются 90% больных (N Engl J Med 2001; 345:1318).


Streptococcus pneumoniae
ДИАГНОСТИКА: клиническая картина + обнаружение S. pneumoniae в различных биологических
жидкостях и тканях (в норме стерильных). Заподозрить пневмококковую пневмонию следует в
случае развития острой пневмонии с инфильтративными изменениями в легких и при обнаруже-
нии в мокроте S. pneumoniae (в мазке, окрашенном по Граму или в посевах).

ЛЕЧЕНИЕ
Схемы выбора: пенициллин, амоксициллин, цефотаксим, цефтриаксон (см. дополнительные
сведения) или фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин или гатифлоксацин)

<< Пред. стр.

стр. 21
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>