<< Пред. стр.

стр. 43
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

при комбинировании этих пар НИОТ с невирапином преимуществ выявлено не было (XIV Между-
народная конференция по СПИДу, Барселона, июль 2002, тезисы LB20a).
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: МРАТ — 41L, 67N, 70R, 210W, 215Y/F, 219Q/E. При наличии 3–6 мутаций
возникает снижение чувствительности в 100 раз. В 5–10% случаев на фоне приема зидовудина +
диданозина формируется комплекс Q51M; в еще большем количестве случаев возникает
инсерция Т69; обе эти мутации вызывают резистентность высокого уровня к зидовудину,
диданозину, зальцитабину, ставудину, ламивудину и абакавиру. Мутация М184V, вызывающая
резистентность высокого уровня к ламивудину, замедляет или восстанавливает чувствительность
к зидовудину при отсутствии других МРАТ. Исследования вирусов, выделенных на ранней стадии
ВИЧ-инфекции, показывают, что у 2–10% выделенных изолятов имеются генотипические мутации,
приводящие к снижению чувствительности к зидовудину (N Engl J Med 2002; 347:385).

ФАРМАКОКИНЕТИКА:
Биодоступность: 60%; пища с высоким содержанием жиров может снизить всасывание.
Уровень в СМЖ: 60% от уровня в сыворотке крови (соотношение СМЖ:плазма = 0,3–1,35)
(Lancet 1998; 351:1547).
Т1/2: 1,1 часа; при нарушении работы почек — 1,4 часа.
Внутриклеточный Т1/2: 3 часа.
Выведение: метаболизируется печенью до глюкуронида зидовудина, который выводится с
мочой.
Коррекция дозы при почечной или печеночной недостаточности: выводится с мочой в
виде активного вещества (14–18%) и метаболита — глюкуронида зидовудина (60–74%). При
острой почечной недостаточности (клиренс креатинина <18 мл/мин) период полувыведения
зидовудина увеличивается с 1,1 до 1,4 часа, а период полувыведения глюкуронида
зидовудина — с 0,9 до 8,0 часов. Рекомендуемые дозы: при СКФ >10 мл/мин — 300 мг 2 раза в
сутки; при СКФ <10 мл/мин — 300 мг/сут; на фоне гемодиализа или перитонеального
диализа — 300 мг/сут. При острой печеночной недостаточности некоторые специалисты
рекомендуют назначать 100 мг 3 раза в сутки.




310
ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ:
Субъективные: расстройства ЖКТ, изменение вкусовых ощущений (дисгевзия), бессонница,
миалгия, астения, недомогание и/или головная боль, которые встречаются часто и
дозозависимы (Ann Intern Med 1993; 118:913). Большинству пациентов помогает
симптоматическое лечение.
Угнетение костного мозга: зависит от состояния костного мозга, применяемых доз,
продолжительности лечения, стадии болезни. Возможна анемия на 4–6 неделе приема
препарата, нейропатия обычно развивается через 12–24 недель. При обследовании костного
мозга у пациентов с анемией, вызванной приемом зидовудина, изменения могут отсутствовать,
или может выявляться снижение количества предшественников эритроцитов. При анемии
тяжелой степени прекращают прием зидовудина или назначают одновременный прием
эритропоэтина. При нейтропении (общее количество нейтрофилов <750 мкл-1) прекращают
прием зидовудина или назначают одновременный прием Г-КСФ.
Миопатия: редкое дозозависимое осложнение, возможная причина — митохондриальная
токсичность. Клиническими признаками служат слабость мышц ног и ягодиц, повышение
активности ЛДГ и КФК; при биопсии мышц выявляются изменения мышечных волокон в виде
феномена «рваных красных волокон», аномальные митохондрии (N Engl J Med 1990; 322:1098);
реакция на прекращение приема зидовудина происходит в течение 2–4 недель.
Гепатит с обратимыми повышениями уровней активности трансаминаз, иногда в первые
2–3 недели после начала лечения.
Общие побочные эффекты, характерные для всего класса препаратов: считается, что все
НИОТ вызывают лактацидоз, часто с жировой дистрофией печени, но в большей степени этот
побочный эффект характерен для ставудина и зальцитабина, и в меньшей степени — для
диданозина и зидовудина. Это осложнение необходимо заподозрить у пациентов с
повышенной утомляемостью, болями в животе, тошнотой, рвотой и одышкой. Лабораторные
анализы показывают повышение уровня лактата в сыворотке крови, повышение активности
КФК, АЛТ и/или ЛДГ, снижение уровня бикарбонатов в сыворотке крови. КТ брюшной полости
или биопсия печени могут выявить признаки жировой дистрофии печени. Это осложнение
представляет угрозу для жизни. Беременные и женщины, страдающие ожирением,
принадлежат к группе повышенного риска. Необходимо прекратить прием НИОТ или заменить
препарат на другой НИОТ, обладающий низкой митохондриальной токсичностью.
Изменение цвета ногтей: иссиня-черная полоска у основания ногтей появляется через
2–6 недель терапии.
Канцерогенность: продолжительное введение высоких доз препарата мышам приводило к
возникновению опухолей влагалища; канцерогенный эффект при применении у людей
неизвестен.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: аддитивный или синергический эффект против ВИЧ при
одновременном применении с диданозином, зальцитабином, абакавиром, альфа-интерфероном и
фоскарнетом in vitro; антагонизм с рибавирином, ганцикловиром, а также ставудином; зидовудин
и ставудин не должны приниматься одновременно из-за антагонизма in vitro и in vivo. Клиническое
значение взаимодействия с ганцикловиром и рибавирином неизвестно. Метадон повышает уровни
зидовудина на 30–40%; зидовудин не влияет на уровни метадона (J Acquir Immune Defic Syndr
1998; 18:435). Зидовудин нельзя принимать одновременно с ганцикловиром из-за выраженного
угнетения костного мозга. Следует осторожно применять другие препараты, подавляющие
костный мозг: ТМП-СМК, дапсон, пириметамин, флуцитозин, интерферон, адриамицин,
винбластин, сульфадиазин, винкристин, амфотерицин В и гидроксимочевину. Пробенецид
повышает уровни зидовудина, но при одновременном приеме наблюдается высокая частота
кожных реакций на пробенецид.




311
БЕРЕМЕННОСТЬ: категория С. Рекомендуется беременным после первого триместра для
профилактики перинатальной передачи.

В экспериментах на грызунах препарат оказывал тератогенное действие при применении доз,
близких к летальным. Исследования на людях выявили, что соотношение концентраций
препарата в пуповинной крови и крови матери составляет 0,85. Длительное введение высоких доз
препарата беременным самкам грызунов приводило к развитию плоскоклеточных карцином
влагалища у 3–12% новорожденных самок (Fund Appl Toxicol 1996; 32:148). Распространение
результатов этих исследований на людей сомнительно, поскольку дозы, вводимые грызунам,
были в 10–12 раз выше, чем применяемые у людей; кроме того, зидовудин в организме человека
в значительной степени метаболизируется, тогда как зидовудин у мышей выделяется в
неизмененном виде с мочой. Французские исследователи выявили признаки митохондриальной
токсичности с неврологическими последствиями у 12 младенцев, подвергшихся внутриутробному
воздействию зидовудина (Lancet 1999; 354:1084). Анализ данных новорожденных из исследования
ACTG 076 и анализ нескольких когорт с данными о 20 000 новорожденных, подвергавшихся
воздействию зидовудина, не выявили никаких неврологических, иммунологических,
онкологических или кардиологических осложнений (N Engl J Med 2000; 343:759; N Engl J Med
2000; 343:805; AIDS 1998; 12:1805; JAMA 1999; 281:151; J Acquir Immune Defic Syndr 1999;
20:464). Экспертная комиссия Национального Института Здравоохранения (США) рассмотрела
эти данные в январе 1997 года и пришла к выводу, что риск перинатальной передачи в
значительной степени перевешивает гипотетические опасения о канцерогенном эффекте
препарата при внутриутробном воздействии. Тем не менее, они советуют предупреждать
беременных о подобном риске.
Обширные исследования и опыт четко подтверждают эффективность и безопасность зидовудина
для снижения перинатальной передачи (N Engl J Med 1994; 331:1173). Это преимущество связано
со снижением вирусной нагрузки у матери (N Engl J Med 1996; 335:1621), а также с другими
факторами, которые еще не до конца изучены. Более современные исследования показывают,
что показатели перинатальной передачи значительно ниже при ВААРТ, чем при монотерапии
зидовудином (0% против 8,8%) (J Acquir Immune Defic Syndr 2002; 29:484). Согласно действующим
рекомендациям Службы охраны здоровья (США), беременным с вирусной нагрузкой
>1000 копий/мл или количеством лимфоцитов CD4 <350 мкл-1 следует назначать ВААРТ, а в
случае, когда количество лимфоцитов CD4 >350 мкл-1 и вирусная нагрузка <1000 копий/мл, можно
ограничиться монотерапией зидовудином для профилактики перинатальной передачи.

ЗИТРОМАКС (Zithromax) — см. Азитромицин (Azithromycin)

ЗОВИРАКС (Zovirax) — см. Ацикловир (Acyclovir)




312
7. Заболевания различных органов и систем3
Болезни сердца
Дилатационная кардиомиопатия (N Engl J Med 1998; 339:1153)
ПАТОГЕНЕЗ неизвестен. Гипотезы: 1) митохондриальная дисфункция как побочный эффект
терапии зидовудином (Ann Intern Med 1992; 116:311), 2) ВИЧ-инфекция клеток миокарда
(N Engl J Med 1998; 339:1093), 3) дефицит L-карнитина (AIDS 1992; 6:203) и 4) дефицит селена
(J Parenteral Ent Nutr 1991; 15:347).

ЧАСТОТА: 6–8% по результатам продольных (лонгитудинальных) исследований (Eur Heart J
1992; 13:1452; Clin Immunol Immunopath 1993; 68:234). Это относится к симптоматической
кардиомиопатии. Однако по результатам скринингового эхокардиографического обследования
диастолическая дисфункция левого желудочка выявляется у значительно большего количества
пациентов; вероятность ее обнаружения возрастает с тяжестью иммуносупрессии (Heart 1998;
80:184).

СИМПТОМЫ: застойная сердечная недостаточность, аритмогенный шок, обморок.

ДИАГНОСТИКА: фракция выброса <50% от нормы (эхокардиография) ± нарушения ритма на ЭКГ,
которые не имеют иных причин.

ЛЕЧЕНИЕ (Am J Cardiol 1999; 83:1A)
ВААРТ
Ингибитор АПФ: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы
(максимально до 20 мг 2 раза в сутки). Или каптоприл 6,25 мг 3 раза в сутки с постепенным
повышением дозы (максимально до 50 мг 3 раза в сутки) или лизиноприл 10 мг в сутки с
постепенным повышением дозы (максимально до 40 мг в сутки)
Если симптомы сохраняются: добавить мочегонное средство — гидрохлортиазид
25-50 мг/сут, или фуросемид 10–40 мг/сут (до 240 мг 2 раза в сутки), или спиронолактон
25 мг/сут (до 50 мг 2 раза в сутки)
При отсутствии эффекта от проводимой терапии: дигоксин 0,125-0,25 мг/сут
Другие подходы: лечить артериальную гипертензию, гиперлипидемию; обеспечить
воздержание от приема алкоголя и кокаина; отменить зидовудин; назначить пищевые добавки,
содержащие карнитин и/или селен в случае дефицита (?).

Легочная гипертензия
ПАТОГЕНЕЗ неизвестен (Ann NY Acad Sci 2001; 946:82).

ЧАСТОТА. Встречается достаточно редко, практически не зависит от количества лимфоцитов
CD4.
Гистологические изменения такие же, как и при первичной легочной гипертензии. На сегодняшний
день ее формирование объясняют цитокин-зависимой пролиферацией эндотелиальных клеток
(Am J Respir Crit Care Med 2001; 52:31).
СИМПТОМЫ. Основной симптом — одышка при физической нагрузке. Другие симптомы — боль в
груди при физической нагрузке, обморок, кашель, кровохарканье и повышенная утомляемость.


3
В оригинале органы и системы органов перечислены в алфавитном порядке. ? Прим. пер.


313
ДИАГНОСТИКА. На рентгенограммах грудной клетки выявляется расширение легочного ствола
или центральных легочных сосудов (на ранних стадиях), выраженная дилатация правого
желудочка и правого предсердия (на поздних стадиях). При эхокардиографии обнаруживаются
расширенные правое предсердие и правый желудочек ± недостаточность трехстворчатого
клапана. Систолическое давление в легочной артерии, измеренное методом доплеровской
эхокардиографии, превышает 30 мм рт.ст. Лучшим диагностическим методом является
катетеризация полостей сердца, выявляющая повышенное давление в легочной артерии и в
правом предсердии и нормальное давление заклинивания в капиллярах легких. При томографии
легких и исследовании функции легких отклонений от нормы не выявляется.

ЛЕЧЕНИЕ (как правило, заболевание прогрессирует несмотря на лечение)
Эпопростенол (простациклин) (Angiology 2000; 162:1846)
Мочегонные средства
Антикоагулянт внутрь
Силденафил 25 мг/сут. Повышать дозу на 25 мг каждые 3–4 дня до 25 мг 4 раза в сутки (AIDS
2001; 15:1747; AIDS 2002; 16:1568; N Engl J Med 2000; 343:1342). Обратите внимание на
лекарственные взаимодействия с антиретровирусными препаратами.

Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана
ВОЗБУДИТЕЛИ: S. aureus в 50–70% случаев; стрептококки в 20% случаев.

ЧАСТОТА. По результатам продольного (лонгитудинального) исследования, включавшего
2529 ПИН, которые наблюдались в течение 16 469 пациенто-лет, инфекционный эндокардит у
ВИЧ-инфицированных развивался в 4 раза чаще (13,8/1000 пациенто-лет по сравнению с 3,3/1000
пациенто-лет) (J Infect Dis 2002; 185:1761).

СИМПТОМЫ: лихорадка, одышка, потеря веса.

ДИАГНОСТИКА. Критерии Университета Дьюка: точный диагноз: либо наличие двух основных
критериев, либо одного основного и трех дополнительных критериев, либо пяти дополнительных
критериев; возможный диагноз: либо наличие одного основного и одного дополнительного
критериев, либо трех дополнительных критериев.
Основные критерии: 1) Обнаружение типичного возбудителя ИЭ в посевах крови
(обнаружение возбудителя в ?2 образцах крови или персистирующая бактериемия) и
2) наличие эхокардиографических признаков поражения эндокарда или появление нового
шума клапанной регургитации.
Дополнительные критерии: 1) ПИН или наличие других предрасполагающих факторов;
2) температура >38°C; 3) сосудистые проявления; 4) иммунологические нарушения;
5) бактериемия, не соответствующая основным критериям, и 6) изменения на Эхо-КГ, не
соответствующие основным критериям (Am J Med 1994; 96:200).
ЛЕЧЕНИЕ
Нафциллин 12 г в сутки внутривенно в течение 4 недель + тобрамицин 1 мг/кг каждые 8 часов
в течение 3–5 дней (Ann Intern Med 1988; 109:619; Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13:559).
Примечание: потребителям инъекционных наркотиков при неосложненном ИЭ трехстворчатого
клапана, вызванного золотистым стафилококком, рекомендуется назначать двухнедельный
курс нафциллина + тобрамицин, но укороченный курс нельзя назначать пациентам с ВИЧ-ин-
фекцией.
Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов в течение 4 недель + тобрамицин 1 мг/кг
каждые 8 часов в течение 3–5 дней.


314
Поражения кожи и слизистой полости рта
Афтозные язвы
ПАТОГЕНЕЗ неизвестен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ВПГ, кожные реакции на препараты против ЦМВ-инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Легкой степени: язвы <1 см в диаметре, обычно заживают самостоятельно в течение
10–14 дней.
Тяжелой степени: язвы >1 см в диаметре, глубокие, заживают долго, болезненны и мешают
больному принимать пищу и препараты (AIDS 1992; 6:963; Oral Surg Oral Med Oral Path 1996;
81:141).
ЛЕЧЕНИЕ
Местно 2–4 раза в сутки
Нанесение раствора лидокаина перед едой
Триамцинолона гексацетонид (Orabase)
Флюоцинонид-гель (Lidex) 0,05% мазь; смешать в пропорции 1:1 с Orabase или нанести
сначала гель, потом Orabase
Амлексанокс 5% паста для нанесения на слизистую ротовой полости (J Oral Maxillofac Surg
1993; 51:243)
Перорально или инъекции в очаги поражения (в случаях, плохо поддающихся лечению)
Преднизон 40 мг/сут внутрь в течение 1–2 недель, затем постепенно снижать дозу
Колхицин 1,5 мг/сут (J Am Acad Derm 1994; 31:459)
Дапсон 100 мг/сут
Пентоксифиллин (Трентал) 400 мг внутрь 3 раза в сутки во время еды
Талидомид 200 мг/сут внутрь в течение 4–6 недель ± поддерживающая терапия (200 мг
2 раза в неделю). Примечание: в настоящее время исследуется эффективность талидомида
для лечения афтозных язв. См. главу 6 о правилах приобретения препарата. При приеме
талидомида следует строго соблюдать ряд ограничений, но клинические испытания этого
препарата дали весьма обнадеживающие результаты (N Engl J Med 1997; 337:1086; Clin
Infect Dis 1995; 20:250; J Infect Dis 1999; 180:61; Arch Derm 1990; 126:923).

Бациллярный ангиоматоз
(Arch Intern Med 1994; 154:524; Dermatology 2000; 21:326)
ВОЗБУДИТЕЛИ: Bartonella henselae и quintana. Оба возбудителя вызывают поражения кожи,
которые не отличаются по внешнему виду и гистопатологическим признакам, лечение также
назначают одинаковое, однако у них разные требования к составу питательных сред.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: папулы, узелки, образования на ножке и узловатые сплетения.
Поражение обычно начинается с появления красных или пурпурных папул, которые постепенно
превращаются в узелки или в образования на ножке. Это сосудистые образования, которые при
травме обильно кровоточат. Как правило, выявляется один или несколько очагов поражения;
однако их число может достигать нескольких сотен.




315
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится с саркомой Капоши, старческой ангиомой,
гемангиомой, пиогенной гранулемой, дерматофибромой.

ДИАГНОСТИКА. Биопсия кожи: дольчатая пролиферация сосудов с воспалением; окрашивание
срезов серебром по методу Вартина-Старри позволяет выявить типичные микроорганизмы в виде
скоплений черных палочек. Можно выполнить серологическое обследование (РИФ и тИФА), но его
роль в диагностике инфекции у больных СПИДом не установлена. Титр антител >1:256, опреде-
ленный методом РИФ, как правило, говорит об острой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ (см. главу 5)
Схема выбора: Эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки более 3 месяцев.
Альтернативная схема: доксициклин 100 мг внутрь 2 раза в сутки, азитромицин 0,5–1 г в
сутки внутрь или доксициклин + рифампин 300 мг в/в или внутрь 2 раза в сутки более 3 ме-
сяцев.

Кандидоз кожи и слизистых (Clin Infect Dis 2000; 30:652)
ПАТОГЕНЕЗ. Поверхностная инфекция кожи и слизистых; возбудителем, как правило, служит
C. albicans.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (КОЖА): очаги темно-красного цвета с влажной поверхностью, с
полосками отслаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага могут быть папулезные
высыпания. Кандидозной этиологии могут быть также опрелости, баланит, глоссит, ангулярный
хейлит, паронихии, дистрофия ногтей.

ДИАГНОСТИКА. Как правило, на основании клинических проявлений; в свежих нативных мазках
или в мазках, обработанных КОН, обнаруживаются псевдогифы.

ЛЕЧЕНИЕ
Местное: Кетоконазол, миконазол, клотримазол, эконазол или нистатин — любой препарат
наносить на очаги повреждения 2 раза в сутки.
Системное: кетоконазол (200–400 мг внутрь каждый день) или флуконазол (100–200 мг
внутрь каждый день).

Кандидоз полости рта и глотки (молочница) (см. главу 5)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Белые бляшки (псевдомембранозная форма) на воспаленной слизистой оболочке щек,
неба, языка или ротоглотки (наиболее распространенная форма).
Эритема без бляшек (атрофическая форма) в виде отдельных или сливающихся красных
пятен.
Aнгулярный хейлит («заеды») — болезненные трещины в углах рта.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: прием антибиотиков, лучевая терапия, кортикостероидная
терапия, зубные протезы, иммуносупрессия.

СИМПТОМЫ: потеря вкусовых ощущений, боль при пережевывании и глотании пищи; часто
протекает бессимптомно.
ДИАГНОСТИКА. Как правило, диагноз устанавливается на основании клинических проявлений; в
мазках, обработанных KOH или окрашенных по Граму, обнаруживаются почкующиеся дрожжи или
псевдогифы. Выделение культуры возбудителя проводят преимущественно для определения его
чувствительности к препаратам.


316
ЛЕЧЕНИЕ: см. главу 5.

Холангиопатия у больных ВИЧ-инфекцией (Dig Dis 1998; 16:205)
ВОЗБУДИТЕЛИ. Когда удается установить возбудителя, наиболее часто обнаруживают
криптоспоридии. Другие возбудители: Microsporidia, ЦМВ и Cyclospora. 20%–40% случаев относят
к идиопатической этиологии.

ЧАСТОТА. Относительно редкое заболевание; наблюдается, в основном, на поздних стадиях
ВИЧ-инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Боль в правом верхнем квадранте живота, показатели функции
печени свидетельствуют о холестазе. Поздняя стадия ВИЧ-инфекции с количеством лимфоцитов
CD4 <100 мкл-1.

ДИАГНОСТИКА: ЭРХПГ (метод выбора); специфичность ультразвукового исследования 75–95%.

ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от причины заболевания. При обнаружении возбудителя лечить
соответствующую инфекцию — цитомегаловирусную или циклоспороз. Обычно механически
расширяют суженные желчные протоки.
Папиллярный стеноз: ЭРХПГ с папиллосфинктеротомией для избавления от болей.
Холангиопатия без папиллярного стеноза: урсодезоксихолевая кислота 300 мг внутрь 3 раза
в сутки (Am J Med 1997; 103:70). Опыт применения ограничен.
Изолированная стриктура общего желчного протока: установка стента (эндоскопическим
методом).

Криптококкоз (Clin Infect Dis 2000; 30:652)
ПАТОГЕНЕЗ. Диссеминированная форма криптококкоза (воротами инфекции обычно служат
легкие).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: узелки, папулы, пустулы или изъязвления на коже; могут напоминать
контагиозный моллюск. Чаще всего локализуются на лице, шее, волосистой части головы.

ДИАГНОСТИКА. Тест на криптококковый антиген в сыворотке крови обычно положителен.
В биоптатах кожи, окрашенных метенамином серебра по Гомори, обнаруживаются типичные
инкапсулированные почкующиеся дрожжевые клетки; посевы также положительны. Люмбальная
пункция показана всем пациентам, у которых выделен C. neoformans.

ЛЕЧЕНИЕ. При отрицательном результате исследования СМЖ на криптококковый антиген
назначают флуконазол 400 мг/сут внутрь в течение 8 недель, затем 200 мг/сут. При обнаружении
антигенов возбудителя в СМЖ см. главу 5.

Эпидермофитии (дерматомикозы)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей.

ВОЗБУДИТЕЛИ: T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis, E. floccosum, T. tonsurans, T. verrucosum,
T. soudanense (Candida вызывает типичные поражения ногтей и кожи), Malassezia furfur
(Pityrosporum ovale) вызывает разноцветный лишай. (Примечание: Candida и M. furfur не относятся
к дерматофитам).




317
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Дерматомикоз стоп. Покраснение кожи в межпальцевых промежутках, сопровождающееся
зудом ± трещины, с переходом на прилегающие участки кожи и ногти, всегда сопровождается
шелушением.
Онихомикоз. Процесс разрушения начинается, как правило, с изменения цвета свободного
края ногтя с одной стороны, и постепенно захватывает всю ногтевую пластинку, превращая
ноготь в бесформенную массу ороговевших чешуек.
Дерматомикоз гладкой кожи. Для очагов характерен эксцентрический циркулярный рост с
шелушением и разрешением в центре.
Паховый дерматомикоз. Красное шелушащееся пятно на внутренней поверхности бедра с
четко очерченными краями.

ФОРМЫ: дерматомикоз гладкой кожи (tinea corporis), паховый дерматомикоз (tinea cruris),
дерматомикоз стоп (tinea pedis), онихомикоз (tinea unguium) и дерматомикоз волосистой части
головы (tinea capitis).

ДИАГНОСТИКА. Микроскопия соскобов с очагов поражения кожи или с изменившей цвет ногтевой
пластинки, обработанных KOH. Диагноз можно уточнить методом выделения возбудителя на
среде Сабуро.

ЛЕЧЕНИЕ:
Онихомикоз: Местное лечение, как правило, неэффективно.
Схемы выбора: тербинафин 250 мг в сутки в течение 8 недель (при поражении ногтей
пальцев рук) или 12 недель (при поражении ногтей пальцев ног). Тербинафин — дорого-

<< Пред. стр.

стр. 43
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>